Hepatologia Humana

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Introdução à hepatologia
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TU
LO
 1
1. Fisiopatologia
2. Icterícia
3. Enzimas hepáticas
Respostas questões de fixação
Medaula 3
Introdução à hepatologia
INTRODUÇÃO À HEPATOLOGIA
Anatomia
 
 A anatomia hepática é única e extremamente 
importante para compreendermos as manifestações 
das doenças que acometem o fígado e as vias bilíferas.
 O fígado é uma víscera maciça, localizada na 
projeção do hipocôndrio direito e classicamente é dividi-
do em quatro lobos: direito, esquerdo, quadrado (ante-
rior) e caudado (posterior). Esses limites macroscópicos 
são arbitrários levando-se em consideração pontos de 
reparo anatômicos macroscópicos. Note que a irrigação 
hepática é dupla: através da artéria hepática própria e 
da veia porta. 
 A sua drenagem ocorre através das veias su-
pra-hepáticas que tributam para a veia cava inferior. Ou 
seja, o parênquima hepático é nutrido por sangue arte-
rial e venoso que se misturam nos sinusoides hepáticos.
 
 Se levarmos em consideração as subdivisões 
da veia porta, dividimos o fígado em oito lobos.
 Citamos acima que a veia porta que se dirige 
para o fígado, mas devemos ter um conceito importan-
te: O que é uma circulação do tipo porta? 
 Na verdade trata-se de uma veia porta interpon-
do-se entre duas redes capilares. No nosso caso, uma 
das redes é a proveniente dos territórios drenados pela 
veia mesentérica superior, pela inferior e pela esplênica, 
formando a veia porta, enquanto que a outra rede capi-
lar venosa localiza-se na intimidade do parênquima he-
pático, fruto das ramificações da veia porta. Existe outro 
sistema porta no organismo localizado entre o hipotála-
mo e a hipófise.
FIXAÇÃO
1. Medaula - São características anatômicas/morfoló-
gicas do fígado:
a) Peso entre 2500-3000 g
b) Normalmente, a margem inferior desce com 0,5-1 
cm abaixo do rebordo costal
c) O fígado é dividido em três lobos
d) A sua drenagem ocorre através das veias supra-he-
páticas
Fenômeno de primeira passagem
 O chamado fenômeno de primeira passagem 
nada mais é do que as substâncias intestinais recém-ab-
sorvidas pelos capilares mesentéricos que ganham o fí-
gado através da circulação porta antes de chegarem à 
circulação sistêmica.
Drenagem da bile
 A drenagem da bile produzida no fígado é rea-
lizada através dos canalículos biliares, que formam uma 
extensa rede que se dirige do centro do lóbulo hepático 
para a periferia. Esses canalículos desembocam em um 
ducto biliar, chamado de canal de Hering e se unem for-
mando os ductos hepáticos esquerdo e direito. A união 
desses dois últimos forma o ducto hepático comum. 
Quando o ducto hepático comum se une ao ducto císti-
co proveniente da vesícula biliar, origina o ducto colédo-
co, que leva bile ao duodeno desembocando na papila 
maior (ampola de Vater) após a junção com o ducto pan-
creático ou de Wirsung.
INTRODUÇÃO À HEPATOLOGIA
FIXAÇÃO
Medaula4
Introdução à hepatologia
FIXAÇÃO
2. Medaula – Assinale a alternativa incorreta:
a) Os lobos anatômicos direito e esquerdo do fígado 
não expressam a distribuição interna da artéria he-
pática, da veia porta e ductos bilíferos
b) O plano divisório do fígado em lobos funcionais di-
reito e esquerdo passa pelo leito da vesícula biliar e 
o sulco da veia cava inferior
c) O lobo funcional esquerdo do fígado inclui também 
os lobos caudado e quadrado
d) O fígado é totalmente recoberto pelo peritônio
e) O pedículo hepático é formado pela artéria hepáti-
ca própria, ducto colédoco e veia porta
Histologia
 
 A microscopia hepática revela uma arquitetura 
geométrica disposta em lóbulos: as unidades funcionais 
do fígado. O sangue proveniente dos ramos da veia por-
ta e da artéria hepática abordam os lóbulos hepáticos 
pela periferia, ou seja, nos “cantos” de cada polígono, 
chamado de espaço porta, recebendo o nome de arté-
ria e veia interlobulares. Além desses vasos, existem 
capilares linfáticos e ductos bilíferos, envolvidos por 
tecido conjuntivo.
 
 Dentro dos lóbulos, os hepatócitos se organi-
zam em placas superpostas por apenas uma camada. 
Elas se encontram e se entrelaçam formando espaços 
entre si que são recobertos pelos capilares sinusoidais. 
Existe um espaço entre as placas de hepatócitos e os ca-
pilares sinusoidais, chamado de espaço de Disse.
 O sangue proveniente do espaço porta, na peri-
feria do lóbulo hepático, dirige-se para o centro do lóbu-
lo de forma centrípeta através desses sinusoides hepáti-
cos. Eles são fenestrados e compostos por apenas uma 
camada de células endoteliais e contém as células de 
Kupfer, que pertencem ao sistema imune. Os hepatóci-
tos são nutridos pelo sangue proveniente dos capilares 
sinusoidais.
 As células de Kupffer têm função fagocitária e 
de hemocaterese, através da desintegração de hemá-
cias senis, da digestão de hemoglobina e da liberação de 
bilirrubina.
 No centro de cada lóbulo hepático encontra-
mos capilares venosos centrais, chamados de veias 
centrolobulares. O sangue proveniente dos capilares si-
nusoidais desemboca nessa região, em seguida é trans-
portado por tributárias até as veias supra-hepáticas e 
daí para a veia cava inferior.
 A drenagem da bile proveniente dos hepatóci-
tos é inicialmente feita no próprio espaço entre os hepa-
tócitos. Esses espaços são chamados de canalículos bi-
liares. Eles formam uma vasta rede que segue em fluxo 
centrífugo, ou seja, em direção à periferia do lóbulo he-
pático, tributando para os canais de Hering. O restante 
do trajeto já foi citado e vale a pena reler para fixar bem 
os conceitos.
1. FISIOLOGIA
 O fígado tem participação essencial em vários 
processos fisiológicos importantes. Atua sobre o meta-
bolismo dos carboidratos, das proteínas, sobretudo da 
albumina, além de lipídeos e inativação de substâncias 
tóxicas.
Metabolismo dos carboidratos
 
 O fígado é responsável pela manutenção dos ní-
veis plasmáticos de glicose através de dois mecanismos: 
a gliconeogênese, ou seja, a formação de glicose a partir 
de compostos não-açucares (lactato, glicerol e aminoá-
cidos); e a glicogenólise, que é a quebra do glicogênio 
hepático. Os hormônios envolvidos nessa regulação são 
a insulina, o glucagon, o hormônio do crescimento e al-
gumas catecolaminas.
 As alterações na manutenção dos níveis de gli-
cose são comuns na cirrose hepática, cursando com hi-
perglicemia e intolerância a glicose. Já a hipoglicemia é 
mais comum na fase terminal da cirrose e na hepatite 
fulminante aguda. Alguns fatores que podem provocar 
hiperglicemia e hipoglicemia:
 
Fatores que provocam hiperglicemia
 - Redução da captação hepática de glicose
 - Diminuição da síntese e glicogênio pelo fígado
 - Resistência hepática a insulina
 - Shunt portossistêmico
FIXAÇÃO
Fígado
Ducto
Hepático
Comum
Cistico
Vesícula 
biliar
Esôfago
Ducto Biliar 
Comum
Estômago
Pâncreas
Ducto Hepá-
tico Direito
Ducto 
Hepático 
Esquer-
do
Ducto Pan-
creático
VENULA 
CENTRAL
ducto biliar veia porta hepática área portal ductos biliares
SINUSOI-
DES
Medaula 5
Introdução à hepatologia
 - Resistência periférica a insulina
 - Glicogênio aumentado
 - Cortisol reduzido
 - Insulina aumentada
Fatores que provocam hipoglicemia
 - Gliconeogênese reduzida
 - Diminuição das reservas hepáticas de glicogê-
nio
 - Resistência hepática ao glucagon
 - Hiperinsulinemia pós-shunt portossistêmico
FIXAÇÃO
3. Medaula - Após quanto tempo de jejum o fígado 
passa da degradação de glicogênio (glicogenólise) 
para a gliconeogênese:
a) 48 horas
b) 72 horas
c) 5 dias
d) 10 dias
e) Imediatamente no período pós-prandial
Metabolismo dos aminoácidos e da 
amônia
 O fígado é o principal local de conversão dos 
aminoácidos provenientes da dieta, da degradação de 
proteínas endógenas e da própria síntese hepática deproteínas. O resultado do processo metabólico é a for-
mação de amônia. Ela é convertida em ureia pelo fígado 
e também pelos rins. A amônia é extremamente tóxica, 
principalmente para o sistema nervoso central e está 
diretamente relacionada com a encefalopatia hepática 
nos pacientes cirróticos graves.
 Existem vários mecanismos capazes de aumen-
tar os níveis de amônia séricos, podendo desencadear 
ou agravar a encefalopatia hepática:
 - A própria insuficiência hepática diminui a con-
versão de amônia em ureia, podendo levar a um acúmu-
lo plasmático de amônia, causando a encefalopatia he-
pática;
 - No caso de hipertensão portal importante com 
necessidade de derivação portossistêmica, a amônia 
absorvida pelo intestino não sofre depuração hepática 
adequada (mecanismo de primeira passagem). Assim, 
pode levar ao aumento da sua concentração plasmáti-
ca, provocando a encefalopatia hepática. Note que esse 
efeito pode se sobrepor ao item anterior;
 - Nos casos que cursam com hemorragia diges-
tiva alta, a digestão da hemoglobina forma amônia e 
também pode se associar ao primeiro item (lembre que 
a hemorragia digestiva alta é complicação frequente de 
cirrose hepática);
 - Hipocalemia e alcalose metabólica: A própria 
hipocalemia gera alcalose metabólica contribuindo para 
a encefalopatia hepática em pacientes cirróticos. Com 
o aumento do pH sanguíneo, ocorre conversão do íon 
amônio (NH4+), que é hidrossolúvel para amônia (NH3-). 
Este último é extremamente lipossolúvel, com alta capa-
cidade para transpor a barreira hematoencefálica.
 Além de sintetizar as proteínas de que necessi-
ta, o fígado também produz proteínas para outros teci-
dos, sendo a albumina a mais importante. Muitos fato-
res de coagulação também tem origem hepática.
 Na avaliação da função hepática de um pacien-
te deve-se levar em consideração a meia-vida das pro-
teínas. As alterações surgirão nas proteínas com menor 
meia-vida, como nos casos dos fatores de coagulação, 
em relação à albumina, por exemplo.
 
Mecanismos de detoxificação
 Substâncias hidrossolúveis geralmente são ex-
cretadas de forma inalterada na urina ou na bile. Já as 
lipossolúveis tendem a se acumular no corpo, e devem 
ser convertidas em compostos menos ativos ou mais hi-
drossolúveis para então serem excretadas.
 Os fatores mais importantes para a eliminação 
de toxinas pelo fígado são: o fluxo sanguíneo hepático, 
a ligação proteica e a capacidade intrínseca do fígado 
em eliminar um agente. Esse processo é chamado de 
“efeito de primeira passagem”.
Metabolismo hormonal
 Além da função de detoxificação, o fígado tam-
bém é responsável pela inativação ou modificação de 
vários hormônios. Então, espera-se que os casos de he-
patopatia crônica venham acompanhados, entre outros 
fatores, de sinais e sintomas de aparente desequilíbrio 
hormonal.Alguns hormônios que são inativados pelo fí-
gado:
 - Tiroxina e tri-iodotironina
 - Glicocorticoides e aldosterona
 - Testosterona
 - Epinefrina, entre outros
Metabolismo dos lipídeos
 As alterações no metabolismo dos lipídeos no 
fígado podem ser a causa ou a consequência de uma le-
são hepática. Nos casos onde ocorre acúmulo de gordu-
ra no fígado (esteatose), principalmente de trigliceríde-
os, acaba havendo secreção plasmática de lipoproteínas 
de baixíssima densidade (VLDL).
 Além disso, o fígado é a principal fonte endóge-
na de colesterol, por captação na dieta ou por síntese. 
A lipoproteína resultante desse processo secretada no 
plasma é a de baixa densidade (LDL).
 Os ácidos biliares são os principais responsáveis 
pela excreção do colesterol diariamente.
 O fígado também e a principal fonte de ácidos 
graxos sintetizados, embora eles sejam armazenados, 
em grandes proporções, no tecido adiposo.
FIXAÇÃO
Medaula6
Introdução à hepatologia
FIXAÇÃO
4. Medaula - Sobre o metabolismo hepático dos lipí-
dios é CORRETO afirmar:
a) As células adiposas tem uma capacidade enorme 
para sintetizar ácidos graxos
b) O fígado sintetiza ácidos graxos para garantir o su-
porte energético em caso de hipoglicemia
c) Os ácidos graxos são armazenados no tecido adipo-
so
d) Os ácidos graxos no fígado servem somente com 
suporte energético
e) A fome favorece os processos de esterificação dos 
ácidos graxos
Metabolismo das bilirrubinas
Origem da bilirrubina
 Após um período médio de 120 dias, as hemá-
cias tendem a ser substituídas no baço. O produto da 
degradação da hemoglobina é o radical heme e a parte 
proteica (globina). O radical heme é fracionado em pro-
toporfirina e em ferro. A imensa maioria da protoporfiri-
na é proveniente da hemoglobina (85%), porém existem 
outras fontes produtoras como a mioglobina e o citocro-
mo P450.
 A protoporfirina é convertida a biliverdina, que 
é rapidamente transformada em bilirrubina livre, que é 
insolúvel e necessita conjugar-se com a albumina para 
ganhar solubilidade. Essa bilirrubina ligada à albumina é 
chamada de bilirrubina indireta ou não conjugada.
Metabolismo hepático
 
 São consideradas três fases hepáticas no meta-
bolismo da bilirrubina:
 - Captação: A bilirrubina inicialmente ligada à 
albumina e é retida no hepatócito pela troca da ligação 
dessa proteína para outras proteínas do citoplasma do 
hepatócito.
 - Conjugação: Como citado, a bilirrubina livre é 
insolúvel em água. Após chegar ao citoplasma do hepa-
tócito, ela é conjugada com um carboidrato chamado 
glucoronídeo, através da enzima glucoronil-transferase. 
Assim, aumenta a solubilidade da bilirrubina na água (hi-
drossolubilidade). Essa bilirrubina conjugada é chamada 
então de bilirrubina direta ou conjugada.
 - Excreção: O hepatócito excreta a bilirrubina 
de forma ativa (com gasto de energia) para os canalícu-
los biliares. O processo é mais afetado durante a injúria 
na célula hepática, levando a acúmulo de bilirrubina no 
hepatócito, que acaba “devolvendo” a bilirrubina para o 
plasma.
Após a excreção hepática
 Após a fase hepática, a bilirrubina direta percor-
re o trajeto das vias bilíferas intra-hepáticas para com-
por a bile e ser armazenada na vesícula biliar. De lá, é 
secretada para o ducto colédoco, o qual leva a bile até o 
duodeno.
 No intestino, a bilirrubina direta pode ser con-
vertida em urobilinogênio (cerca de 50%) através das 
bactérias colônicas. A maior parte é excretada nas fe-
zes, porém uma pequena parte é reabsorvida no próprio 
intestino para ser excretada pelos rins.
 Colúria: Pode ocorrer devido ao aumento exa-
gerado de urobilinogênio, nos casos de hemólise com 
produção exacerbada de bilirrubina ou ainda nos casos 
de colestase, com acúmulo de ácidos biliares no plasma.
 Hipocolia fecal: Pode ocorrer nos casos em que 
a secreção hepática for insuficiente, ou quando a flora 
bacteriana colônica normal estiver suprimida.
2. ICTERÍCIA
Introdução
 
 Icterícia é a coloração amarelada das conjun-
tivas, mucosas, pele e líquidos orgânicos. A causa mais 
frequente é a hiperbilirrubinemia. O diagnóstico diferen-
cial é realizado com hipercarotenemia, hipotireoidismo, 
além do uso de fármacos como antibióticos, quimiote-
rápicos, antimaláricos, corticoides e imunossupresso-
res. Atentar para o fato de que o aumento da coloração 
amarelada da pele nem sempre indica icterícia, mas uma 
esclerótica amarelada dificilmente não será causada por 
icterícia. Os valores de referência são:
 - Bilirrubina total: entre 0,3mg/dl e1,0mg/dl
 - Bilirrubina indireta: entre 0,2mg/dl e 0,8 mg/dl
 - Bilirrubina direta: entre ZERO e 0,2 mg/dl
 Quando o nível sérico de bilirrubina estiver 
acima de 2,0 a 2,5 mg/dl, a produção a partir do radical 
heme ultrapassa seu metabolismo e excreção. A impreg-
nação depende da concentração e do tipo de pigmento. 
No caso da fração conjugada, ocorre uma icterícia mais 
pronunciada.
 A encefalopatia ocasionada por impregnação 
de altasconcentrações de bilirrubina indireta nos núcle-
os da base de recém-nascidos é chamada de Kernicte-
rus.
FIXAÇÃO
Medaula 7
Introdução à hepatologia
Classificação das icterícias
 Existem 6 mecanismos que podem produzir a 
icterícia:
 - Produção excessiva de bilirrubina (hemólise e 
alteração da eritropoiese).
 - Defeito de transporte da bilirrubina (uso de 
medicamentos pelo mecanismo da competição e recém-
nascidos).
 - Defeito na captação e da bilirrubina (jejum pro-
longado, infecção, medicamentos).
 - Defeito na conjugação da bilirrubina (Síndro-
mes hereditárias específicas: Gilbert, Crigler-Najjar I e II, 
icterícia neonatal).
 - Diminuição na excreção da bilirrubina (Síndro-
me de Dubin-Johnson; Síndrome de Rotor; icterícia co-
lestática gestacional; uso de medicamentos, etc).
 - Colestase (benignas – estenose, calculose, cor-
po estranho; ou malignas – tumores).
Hiperbilirrubinemia conjugada ou dire-
ta
 A hiperbilirrubinemia predominantemente con-
jugada ocorre principalmente por duas situações bási-
cas: lesão intra-hepática e lesão extra-hepática (síndro-
mes colestáticas). 
Intra-hepática
 A hiperbilirrubinemia intra-hepática pode ser di-
vidida em hepatocelular e em canalicular. Na primeira, 
o paciente cursa com um defeito de excreção congêni-
to ou adquirido por hepatites, álcool, cirrose, etc. Já a 
forma canalicular apresenta entre as principais causas o 
uso de medicamentos (esteroides, clorpromazina), além 
da cirrose biliar primária, da atresia das vias bilíferas e do 
colangiossarcoma.
Extra-hepática
 
 A hiperbilirrubinemia extra-hepática pode ser 
dividida em benigna e maligna.
 Benigna: Colecistite, coledocolitíase e atresia 
das vias biliares.
 Maligna: Pode ser intrínseca (tumor da papila, 
do colédoco e da vesícula biliar) ou extrínseca (tumor de 
pâncreas).
Hiperbilirrubinemia predominantemen-
te não conjugada ou indireta
Superprodução de bilirrubina
 Ocorre principalmente por superprodução de 
bilirrubina na destruição excessiva de hemácias (hemó-
lise). A quantidade de bilirrubina não-conjugada excede 
a capacidade do fígado de removê-la. A bilirrubina total 
fica entre 3-5 mg %, com forte predomínio da forma não-
conjugada. O aumento da bilirrubina conjugada pode 
ser entendido como uma insuficiência da sua secreção 
para os canalículos biliares que é o passo limitante do 
processo. Como existe muita bilirrubina não conjugada 
para ser processada, nem toda bilirrubina conjugada 
que se forma é secretada para a bile. Parte reflui para o 
sangue a partir dos próprios hepatócitos, aumentando 
os níveis séricos de bilirrubina conjugada (normalmente 
próximos de zero). 
Decréscimo da conjugação 
 O principal exemplo de hiperbilirrubinemia não 
conjugada por decréscimo da conjugação é a icterícia 
fisiológica do recém-nascido. Quase todo RN apresen-
ta hiperbilirrubinemia não conjugada aumentada entre 
o 2º e 5º dia. Ela, geralmente, não excede 5 mg%. 
 O problema ocorre porque a glicuronil-transfe-
rase (a enzima de conjugação) ainda esta “imatura”. A 
enzima pode ser induzida pelo tratamento da mãe ou da 
criança com fenobarbital. A icterícia fisiológica não está 
presente ao nascimento porque a placenta retira a bilir-
rubina fetal e a transfere ao sangue materno. 
 No prematuro, a icterícia fisiológica pode ser 
mais acentuada. 
 Se há um processo hemolítico associado, por 
exemplo, a eritroblastose fetal (incompatibilidade para 
o fator Rh), o nível de bilirrubina não-conjugada pode 
atingir 20 mg% ou mais. Como a barreira hemoencefá-
lica no RN a termo, e mais ainda no prematuro, é ima-
tura, a bilirrubina pode atravessá-la, atingindo o tecido 
nervoso, onde é tóxica, causando morte de neurônios. O 
tecido fica impregnado de bilirrubina. A doença recebe o 
nome de kernicterus (kern em alemão significa núcleo) 
e causa crises convulsivas, sendo fatal ou deixando gra-
ves sequelas para a criança. 
Distúrbios do metabolismo da bilirrubi-
na (categorias)
Icterícia hemolítica
a Redução da sobrevida dos eritrócitos 
a Aumento da produção de bilirrubina não con-
jugada ou indireta
a Com frequência há também aumento discreto 
da fração conjugada
a Presença de reticulócitos na circulação e au-
mento do urobilinogênio fecal
a Queda da hemoglobina plasmática - anemia
a Aumento da LDH (desidrogenase láctica): indi-
ca rompimento de eritrócitos
Icterícia por defeito enzimático
a Captação hepática de bilirrubina está compro-
metida. O defeito pode estar na dissociação 
da albumina, no transporte através da mem-
brana ou na ligação à ligandina
a Elevações pronunciadas dos níveis séricos de 
billirrubina não conjugada (indireta)
Hepatites virais
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 2
1. Introdução
2. Quadro clínico
3. Laboratório
4. Hepatite A
5. Hepatite B
6. Hepatite C
7. Hepatite D
8. Hepatite E
Respostas questões de fixação
Medaula 9
Hepatites virais
HEPATITES VIRAIS
1. INTRODUÇÃO
 As hepatites virais possuem um amplo espectro 
de manifestações clínicas, podendo ser agudas ou crô-
nicas. A maioria dos casos de hepatites agudas se ma-
nifesta de forma autolimitada, com período médio de 1 
a 2 meses podendo persistir por até 6 meses. Raramen-
te uma hepatite aguda evolui de forma desfavorável. 
Quando isso ocorre, estamos diante de um quadro de 
insuficiência hepática fulminante, com graves consequ-
ências para o paciente.
 A lesão hepática derivada da hepatite viral que 
persiste por período acima de 6 meses é considerado 
hepatite crônica. Geralmente nesses casos, existem 
poucos ou nenhum sintoma no paciente e via de regra 
o diagnóstico é feito através de métodos complementa-
res (laboratoriais e biópsia hepática).
 Os tipos mais comuns de hepatites são aqueles 
causados pelos vírus A, B, C, D e E. Outros vírus podem 
causar lesão hepatocelular (CMV, Epstein-Barr, herpes 
simples, rubéola, etc.). Mesmo assim, em alguns casos 
não é possível determinar a etiologia da hepatite e nes-
ses casos a hepatite é chamada de idiopática.
 No quadro abaixo, temos as principais caracte-
rísticas dos vírus causadores de hepatites:
HEPATITES VIRAIS
VÍRUS Incubação Formas Crônicas Transmissão
A 2 a 4 semanas Não cronifica - Fecal-Oral
B 4 a 22 semanas
Recém-nascidos 90%
Crianças até 50%
Adultos até 10%
- Vertical
- Relação Sexual
- Percutânea
- Transplante de Órgãos
- Hemotransfusão
C 2 a 26 semanas Adultos 85%
- Desconhecido 45% dos casos
- Relação Sexual (menor que o vírus B)
- Hemodiálise
- Hemotransfusão
D - Sim
- Sempre necessita do Vírus B
- Percutânea
- Relação Sexual
E 2 a 8 semanas Não Cronifica - Fecal-Oral
2. QUADRO CLÍNICO
 Podemos considerar que os sintomas apresen-
tados pelo paciente durante o desenvolvimento de he-
patite podem ser divididos em três fases: pródromos ou 
sintomas gerais, icterícia e convalescença. Vejamos abai-
xo:
Pródromos ou sintomas gerais
 
 São sintomas inespecíficos, comuns a diversas 
doenças. Não se restringem ao sistema digestório e in-
cluem: mal-estar, astenia, náuseas, anorexia, vômitos, 
diarreia, artralgias, mialgias, tosse, coriza, cefaleia, com 
ou sem febre branda, desconforto abdominal com hepa-
tomegalia dolorosa e esplenomegalia eventual associa-
da, glomerulonefrite (principalmente causada pelo vírus 
B), artrite, perversão alimentar, etc.
Icterícia
 
 É uma fase que pode ou não acontecer! Quando 
ocorre, o paciente em poucas semanas evolui com icte-
rícia de padrão colestático com colúria, hipocolia fecal e 
prurido.
Convalescença
 
 Ocorre a melhora dos sintomas e associa-se à 
possibilidade de cura ou cronificação da doença – im-
portante lembrar do período de 6 meses no mínimo de 
acompanhamento para a confirmação da resolução do 
caso.
3. LABORATÓRIO
 As alterações laboratoriais nas hepatites virais 
refletem a lesão hepatocelular, com alteraçõesmais sig-
nificativas na fase aguda e menos proeminentes na fase 
crônica. Essas alterações apesar de importantes não são 
características apenas das lesões hepáticas causadas 
por vírus.
 O hemograma encontra-se alterado na fase 
aguda com alterações típicas de infecção viral, caracte-
rizada por leucopenia e linfocitose. Casos de leucocitose 
ocorrem geralmente na hepatite aguda fulminante. 
Medaula10
Hepatites virais
 É característico o aumento das transaminases 
hepáticas em valores até acima de 10 vezes o valor de re-
ferência, com leve predomínio de ALT em relação à AST, 
associado ao aumento de bilirrubina com predomínio da 
fração direta, devido principalmente à lesão do hepató-
cito ao nível da excreção da bile para os canalículos bilia-
res.
 Nas hepatites crônicas, o aumento das amino-
transferases é menos pronunciado, em torno de 1,5 a 5 
vezes em relação aos valores de referência, ainda com 
predomínio de ALT sobre a AST. Quando ocorre a inver-
são desta relação, com predomínio da AST sobre a ALT, 
aventa-se a possibilidade de cirrose, doença avançada 
ou lesão hepática conjunta com o álcool.
 O aumento das enzimas canaliculares como a 
γ-GT e a fosfatase alcalina na fase aguda é moderado, 
com diminuição para valores normais ou próximos do 
normal na forma crônica.
 A albumina e a atividade de protrombina per-
manecem normais, exceto nos casos de hepatite aguda 
fulminante forma aguda ou no caso de cirrose descom-
pensada forma crônica.
 Devemos ter cuidado para não confundirmos 
os termos “Hepatograma” e “Provas de função hepáti-
ca”, apresar de serem muito parecidos. Observe:
Hepatograma
 - Enzimas hepáticas - AST e ALT, fosfatase alcali-
na, γ-GT;
 - Albumina;
 - Tempo de protrombina com INR;
 - Bilirrubinas;
 - Dosagem sérica de amônia.
 Desses todos citados anteriormente, apenas as 
enzimas hepáticas não entram nas provas de função he-
pática, apesar de pertencerem ao hepatograma.
FIXAÇÃO
1. Centro Médico de Campinas – SP - Podemos avaliar 
a função hepatocelular com os seguintes exames, 
EXCETO:
a) Bilirrubinas
b) Transaminases (AST e ALT)
c) Coagulograma
d) Tempo de protrombina
e) Albumina sérica
FIXAÇÃO
Diagnóstico sorológico das hepatites
Sinopse dos testes sorológicos para as hepatites agudas
Interpretação HBsAg IgM anti-HAV IgM anti-HBc Anti-HCV
Hepatite B + - + -
Hepatite B crônica + (> 6 meses) - - -
Hepatite A aguda superposta à hepatite 
B crônica + + - -
Hepatites agudas A e B + + + - 
Hepatite A aguda - + - -
Hepatite C aguda - - - +
4. HEPATITE A
 Trata-se de um vírus de RNA com capsídeo, des-
provido de envelope, do grupo Picornaviridae, gênero 
Hepatovírus sorotipo único, com acometimento geral na 
faixa etária entre 5-14 anos e normalmente quando há 
contágio de adultos, foi gerado a partir de contato com 
criança contaminada.
Patogênese e contágio da hepatite A
 A principal via de contágio é a fecal-oral por 
contato interpessoal ou por água e alimentos contami-
nados. A incidência e a prevalência da hepatite A tem 
correlação direta com as políticas de saúde, principal-
mente de saneamento básico. Dessa forma, essa doença 
é mais comum em países pobres. 
 A hepatite A é uma doença eminentemente 
aguda, ou seja, após a passagem dos estágios de pródro-
mos, da fase ictérica e da convalescença não existirá o 
estado de portador crônico assintomático. Por se tratar 
de vírus com sorotipo único, a imunidade é duradoura e 
eficaz após o contato. A patogênese ainda não é com-
pletamente conhecida, mas sabemos que o vírus da he-
patite A (HAV) não é diretamente citopático e pode ter 
correlação com a resposta imune do paciente.
Clínica da hepatite A
 O quadro clínico geralmente é autolimitado.