caso 4 Paracetamol intoxicação PBL

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• Renato, 23 anos, jogava vôlei
• Sofreu distensão muscular e se automedicou com paracetamol 750 mg aliviou a dor, mas não parou de treinar aumentou a
dosagem chegando a tomar 6 comprimidos em um dia
• Uso de destilado e corote + 2 comprimidos de paracetamol 750 mg dia seguinte acordou amarelo
• Anteriormente ao visitar o médico por estar também amarelo, soube que tem um problema “genético” que não precisava se
preocupar
• Depois de ter descansado no domingo segunda acordou ictérico (olhos), com náuseas e dor em hipocôndrio direito
• Após algum tempo apresentou piora da icterícia (olhos e pele) e urina muito escuros
• Hipóteses de colegas: hepatite alcoólica; pedra na vesícula
• Pronto socorro:
o Exame físico: fígado 4 cm abaixo do rebordo costal; ausência de ascite
o Ultrassonografia: hepatomegalia; sem dilatação das vias biliares intra e extra hepáticas
o Solicitou exame de sangue
o Resultados dos exames: foi detectado problema sério no fígado e ficou internado
o Comparação com os outros exames:
Exames anteriores Exames do PS
ASL 28 1249
ALT 27 934
Fosfatase alcalina 102 206
Gama- GT 41 415
Bilirrubina indireta 1,7 1,2
Bilirrubina direta 0,2 3,4
Bilirrubina total 1,9 4,6
PORTANTO, no exame anterior a bilirrubina indireta estava maior que no OS e a bilirrubina direta e total
PROBLEMA CENTRAL: paciente ictérico
HIPÓTESES:
OBJETIVOS:
Pesquisar sobre o paracetamol
● Farmacodinâmica
O paracetamol é um analgésico e antitérmico, que promove:
● Analgesia:
● Elevação do limiar da dor
● Inibindo a síntese de prostaglandinas ao nível do SNC → REDUZ A FEBRE
● Bloqueia a geração do impulso doloroso ao nível periférico
■ Ou seja, bloquea a geração de impulsos nos quimiorrecetores sensíveis à bradicinina, responsáveis pela ação dos
impulsos nocicetivos
● Inibição da COX - 3 (inibição da conversão de ácido araquidônico em prostaglandina ou tromboxanos)
■ Ou seja, diminuem os níveis de PGE2 SNC a partir da ciclooxigenase
■ Mas tem uma fraca atividade anti-inflamatória que tem sido explicada pela fraca ação inibitória do paracetamol sobre a
COX-1 e COX-2.
● Antagonista da substância P da espinal medula → neurotransmissor responsável pela modulação da dor
● Antipirese:
● Atua sobre o centro hipotalâmico regulador da temperatura para produzir uma vasodilatação periférica que:
● aumento do fluxo de sangue na pele, de sudorese e da perda de calor e ação central provavelmente relacionada com a
inibição da síntese de prostaglandinas no hipotálamo.
● Inibe a ação de pirogénios endógenos nos recetores N-metil-d-aspartato (NMDA) do hipotálamo, resultando em
vasodilatação periférica, sudorese e dissipação de calor
● Os pirogénios endógenos produzidos pelos leucócitos provocam um aumento de prostaglandinas E no líquido
cefalorraquidiano.
● Interação medicamentosa
Não se recomenda a ingestão de paracetamol com altas doses de barbitúricos, carbamazepina, hidantoína, rifampicina,
sulfimpirazona.
− barbitúricos, carbamazepina, hidantoína, rifampicina e sulfimpirazona: a hepatotoxicidade potencial do paracetamol pode ser
aumentada por grandes doses ou administração prolongada destes fármacos.
− álcool: a hepatotoxicidade potencial do paracetamol pode ser aumentada com a ingestão crônica e excessiva de álcool. O
consumo de álcool afeta negativamente a função hepática e pode aumentar o risco de toxicidade no fígado com o uso de
produtos que contenham paracetamol, especialmente após overdose.
− medicamentos hepatotóxicos, indutores de enzimas hepáticas: o risco de hepatotoxicidade com doses tóxicas únicas ou com o
uso prolongado de doses elevadas do paracetamol pode aumentar nos pacientes que se utilizam dessas substâncias.
− anticoagulantes derivados da cumarina ou da indandiona aumentar o efeito do anticoagulante, possivelmente devido à
diminuição da síntese hepática dos fatores que favorecem a coagulação.
● Contraindicação
Além disso, o paracetamol é contraindicado para pessoas com insuficiência renal ou hepática, etilistas crônicos (pessoas que
ingerem grandes quantidades de álcool) —dado o seu alto poder de toxidade (hepatotoxicidade)
● Efeitos adversos
Paracetamol é relativamente não tóxico, em doses terapêuticas.
■ Outras reações de sensibilidade, incluindo edema de laringe, angioedema, reações anafilactóides, podem ocorrer raramente.
■ Trombocitopenia, leucopenia, pancitopenia têm sido associados com uso de derivados p-aminofenol, especialmente com administração
prolongada de altas doses.
■ Neutropenia e púrpura trombocitopênica têm ocorrido com uso de paracetamol.
■ A agranulocitose tem sido relatada raramente em pacientes recebendo paracetamol.
● SNC: cefaléia de rebote
● AD: hepatite, insuficiência hepática, pancreatite
● AGU: cólica renal, insuficiência renal, piúria estéril
● HEMAT: agranulocitose, trombocitopenia, anemia, hipoglicemia
https://consultaremedios.com.br/carbamazepina/bula
https://consultaremedios.com.br/rifampicina/bula
● DERM: dermatite alérgica, reações alérgicas
■ Distúrbios metabólicos e nutricionais: perda de apetite; ok
■ Distúrbios gastrintestinais: vômitos, náusea e desconforto abdominal; ok
■ Distúrbios hepatobiliares: necrose hepática, insuficiência hepática aguda, icterícia, hepatomegalia e sensibilidade anormal à
palpação do fígado;
● A necrose hepática é o efeito tóxico agudo mais grave associado com a superdosagem e é potencialmente fatal.
■ Distúrbios gerais e condições do local de administração: palidez, hiperidrose e mal-estar geral;
○ Intoxicação (Verificar qual tipo de lesão induzida no fígado)
■ A toxicidade por paracetamol pode resultar de uma única dose tóxica, de ingestão repetida de grandes doses (por exemplo 7,5 a 10
g/dia por 1 a 2 dias), e de ingestão crônica da droga.
● Se uma superdosagem foi ingerida, o indivíduo deve ser hospitalizado por vários dias, mesmo sem efeitos aparentes, pois o
máximo dano hepático não se torna aparente antes de 2 a 4 dias após a ingestão da droga
■ O paracetamol também pode ser oxidado a uma espécie reativa e potencialmente tóxica, a N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI).
● Em dosagem terapêutica, a glutationa pode conjugar-se com a NAPQI e, assim, destoxificá-la, porém a superdosagem provoca
depleção das reservas de glutationa, deixando a NAPQI livre
○ Quantidade livre de NAPQI se liga rapidamente aos hepatócitos, inciando o processo de injúria com necrose hepatocelular
centrolobular,
■ que pode se seguir por uma resposta inflamatória secundária a partir das células de Kupffer em um segundo estágio, estendendo a
zona de lesão hepática
○ Se esse processo não for controlado, poderá ocorrer necrose dos hepatócitos e insuficiência hepática aguda.
○ Fases da intoxicação:
■ 30-24 anorexia, náusea, vômito
■ 24-72 lesão nos fígados, aumenta as transaminases
■ 72-96 hepatócito toxicidade máxima
■ 96-semanas
Posologia
A dose recomendada de paracetamol varia de 10 a 15 mg/kg/dose, com intervalos de 4 a 6 horas entre cada administração.
Não exceda 5 administrações (aproximadamente 50-75 mg/kg), em um período de 24 horas. Para crianças abaixo de 11
kg ou 2 anos, consultar o médico antes do uso.
Classe Terapêutica: analgésico não narcótico, antipirético
● sem atividade anti-inflamatória
■ Metabolismo:
● A metabolização do paracetamol pode produzir intermediários altamente reativos nas células
hepáticas, neste processo, a maior parte sofre conjugação:
5. Conjugação com glucoronídeo (cerca de 55 a 60%) - ácido glicurônico
i. Em adultos, a maior parte do paracetamol é conjugada com ácido glucorônico e em menor
extensão com sulfato
6. Conjugação com sulfato (cerca de 30 a 35%)
i. Em recém nascidos prematuros e a termo, e, em crianças de baixa idade, predomina o conjugado sulfato
7. 5% ou menos são excretados na forma inalterada
8. Os 5 a 10% restantes são oxidados um intermediário reativo, a N-acetil-p benzoquinoneimina(NAPQI).
■ Essa oxidação é catalisadapor enzimas citocromo P450(CYP), principalmente CYP2E1, bem como pela CYP3A4
CYP1A2, e pel prostaglandin H synthase(PHS)● que cria um composto eletrofílico reativo, chamado NAPQI → uma substância hepatotóxica
● Em dosagem terapêutica, a glutationa pode conjugar-se com a NAPQI e, assim, destoxificá-la, formando um metabólito
atóxico prontamente excretado
○ porém a superdosagem provoca depleção das reservas de glutationa, deixando a NAPQI livre para atacar proteínas
celulares e mitocondriais, resultando finalmente em necrose dos hepatócitos
○ Os metabólitos derivados do glucoronídeo, sulfato e glutationa são desprovidos de atividade biológica.
■ Eliminação:
● Em adultos a meia vida de eliminação do paracetamol é cerca de 2 a 3 horas e em crianças é cerca de 1,5 a 3 horas.
○ Ela é aproximadamente uma hora mais longa em recém-nascidos e em pacientes cirróticos.
● O paracetamol é eliminado do organismo sob a forma de:
○ Conjugado glucoronídeo (45% a 60%)
○ Conjugado sulfato (25% a 35%),
○ Tióis (5% a 10%), como metabólitos de cisteína mercaptopurina e catecóis (3% a 6%),
■ que são excretados na urina.
● A depuração renal do paracetamol inalterado é cerca de 3,5% da dose.
N acetilcisteina
Mucolítico, Antídoto
● Farmacodinâmica
○ interage com as pontes de dissulfeto de mucoproteínas é utilizada por nebulização, oral ou
IM
○ N acetilcisteína: recuperar a glutationa que se liga no metabólito tóxico, logo, é um
antioxidante, além de fluidificante Interagem com (quebram) as pontes de dissulfeto de
mucoproteínas, aumentando a fluidez do muco
● Interação medicamentosa
paracetamol- A maior parte do metabolismo do paracetamol consiste na conjugação com glucorônico e sulfato, existindo uma pequena
parte que se converte, através do citocromo P-450 reductase, num metabólito muito reativo que se liga ao hepatócito de forma
irreversível. O primeiro efeito tóxico do paracetamol é a hepatotoxicidade causada por este metabólito reativo, chamado n-acetil-
p-benzoquinoneimina (NABQI). Em doses terapêuticas o NAPQI é inativado pela glutationa, mas em altas doses ocorre um aumento do
NABQ formado causando a diminuição na reserva hepática de glutationa. A NABQI livre em excesso provoca necrose hepática e aumento
do estresse oxidativo no fígado O uso da acetilcisteína repõe as reservas de glutationa no fígado e nos rins. Esta reposição de glutationa
vai inativar os NABQI que estão livres e em excesso devido à superdose
A acetilcisteína pode permitir reparar o dano oxidativo por produzir cisteína e glutationa e pode agir como fonte de sulfato para permitir a
união com o paracetamol.
● Contraindicação
contra-indicado para pacientes com histórico de hipersensibilidade conhecida a acetilcisteína e/ou demais componentes
de sua formulação. Não deve ser administrado à pacientes com úlcera gastroduodenal.
● Efeitos adversos
irritação da garganta, rinorréia (33), estomatite, náusea (23), vômito (23), hipertensão intracraniana (29), febre e frio. Todas
estas reações adversas são geralmente pouco freqüentes.
● Posologia
De maneira geral a posologia é de 9 a 15 mg/Kg/dia,
• Compreender o resultado dos exames
AST
ALT
Fosfatase Alcalina
Gama-GT
Bilirrubina indireta
Bilirrubina direta
Bilirrubina Total
Exames anteriores Exames do PS
28 1249 27 934
102 206
41 415
1,7 1,2
0,2 3,4
1,9 4,6
○ Transaminases (TGO e TGP)
■ As transaminases ou aminotransferases são enzimas presentes dentro das células do nosso organismo,
● Responsáveis pela metabolização de algumas proteínas.
○ As duas principais aminotransferases são a TGO (transaminasse glutâmica oxalacética) e a TGP
(transaminase glutâmica pirúvica).
○ Elevação TGO e TGP
■ Exame: é realizada uma coleta do soro sanguíneo para análise laboratorial.
● O TGO e TGP são medidos na parte líquida do sangue, o soro.
Os valores de referência são:
○ TGO: entre 5 e 40 unidades por litro de soro.
■ conhecido como transaminase oxalacética ou AST (aspartato aminotransferase).
■ É produzida no fígado e está presente também no coração, músculos, rim e cérebro, portanto não é específica
para diagnóstico de problemas hepáticos.
○ TGP: entre 7 e 56 unidades por litro de soro.
■ conhecido como transaminase pirúvica ou ALT (alanina aminotransferase).
■ É produzida, em sua grande maioria, no fígado e é um marcador mais específico de doença hepática.
■ Quando a dosagem está normal, a maior parte destas enzimas se encontram dentro das células do fígado.
■ Quando a dosagem apresenta resultados incomuns, as enzimas são derramadas no sangue.
● A elevação dos níveis de TGO e TGP pode indicar lesão de células do fígado, por infecções, medicamentos,
intoxicação, tumores, traumas, dentre outros fatores.
○ A elevação de TGP é mais específica, enquanto a elevação de TGO pode indicar lesão em outros órgãos e
tecidos como músculos, rins, cérebro e coração
■ A elevação considerada anormal é quando os valores se encontram acima de 30-40 UI/ML, o que mostra que
existe alguma destruição celular
○ Fosfatase alcalina: AUMENTADO
■ É uma enzima que está presente em diversos tecidos do corpo, estando em maior quantidade nas células dos
ductos biliares, que são os canais que conduzem a bile do interior do fígado para o intestino, e nos ossos, sendo
produzida pelas células envolvidas na sua formação e manutenção.
■ O exame da fosfatase alcalina é geralmente utilizado para investigar doenças no fígado ou nos ossos, quando
estão presentes sinais e sintomas como dor no abdômen, urina escura, icterícia ou deformações e dor ósseas,
por exemplo.
Adulto: 46 a 120 U/L
■ Fosfatase alcalina alta
● A fosfatase alcalina pode estar elevada quando existem problemas no fígado como:
○ Obstrução do fluxo biliar, provocados por cálculos biliares ou câncer, que bloqueiam os canais que
conduzem a bile para o intestino;
○ Hepatite, que é uma inflamação no fígado que pode ser provocada por bactérias, vírus ou produtos tóxicos;
○ Cirrose, que é uma doença que conduz à destruição do fígado;
○ Consumo de alimentos gordurosos;
○ Gama-GT: AUMENTADO
■ O teste da gama-glutamil transpeptidase (GGT), ou exame Gama GT, mede a quantidade da enzima GGT no sangue.
● A GGT funciona no corpo como uma molécula de transporte, ajudando a mover outras moléculas ao redor do corpo.
Ele desempenha um papel importante em ajudar o fígado a metabolizar drogas e outras toxinas.
○ Está concentrada no fígado, mas também está presente na vesícula biliar, no baço, no pâncreas e nos rins.
■ Valor de referência: AUMENTADA
● A faixa normal de níveis de GGT é de 9 a 48 unidades por litro (U / L). Valores normais podem variar devido a idade e
sexo.
■ ALTO:
● Os níveis sanguíneos de GGT são geralmente elevados quando o fígado está danificado.
○ O etilismo também é associado a elevação das concentrações séricas de GGT. Na verdade, mesmo pequenas doses de
álcoolsão capazes de aumentar sua concentração no plasma sanguíneo.
○ O exame de Gama GT pode indicar, na maior parte dos casos, coledocolitíase (cálculos biliares). Entretanto, algumas
outras patologias hepáticas também são caracterizadas por aumentos da GGT sérica, como hepatites e cirrose hepática.
○ Bilirrubina indireta: AUMENTADA
■ Valor de referência: Bilirrubina indireta: 0,20 a 0,80 mg/dL.
■ A bilirrubina indireta pode se acumular quando há uma grande destruição de hemácias – além daquela considerada
normal -, jogando na circulação sanguínea uma quantidade de bilirrubina maior do que a capacidade do fígado
de excretá-la.
■ Essa destruição é chamada de hemólise e pode ocorrer por vários motivos: ● Uso de fármacos, como ribavirina,
benzocaína, dapsona, fenazopiridina, paraquat, gás arsênico e chumbo.
■ O acúmulo de bilirrubina indireta também pode ocorrer por incapacidade do fígado em conjugar a mesma em
bilirrubina direta.
● A síndrome de Gilbert e a síndrome de Crigler-Najjar são duas doenças genéticas que podem causar icterícia por
deficiência da enzima do fígado responsável pela conjugação da bilirrubina (leia: SÍNDROME DE GILBERT,
CRIGLER-NAJJAR e DUBIN-JOHNSON).
■ A elevação da bilirrubina direta ocorre por obstrução biliar ou lesão nas células do fígado (lesão hepática).É comum em casos de:
● Cálculos biliares: depósitos de material sólido, normalmente cristais de colesterol, na vesícula biliar;
● Fibrose nos ductos biliares: bloqueio dos ductos biliares por cicatrizes que ocorrem no fígado;
● Tumores: os tumores causam obstrução biliar e provocam alteração no metabolismo da bilirrubina direta.
○ Bilirrubina direta: AUMENTADA
■ Valor de referência: Bilirrubina direta: 0,00 a 0,20 mg/dL;
■ A icterícia por bilirrubina direta ocorre quando o fígado consegue conjugar a bilirrubina, mas por algum motivo não consegue
excretá-la em direção aos intestinos. Entre as principais causas podemos citar:
● Hepatites virais. ● Esteatose hepática grave.● Cirrose hepática. ● Cirrose biliar primária. ● Obstrução das vias biliares por
cálculos. ● Câncer do fígado ou das vias biliares. ● Câncer do pâncreas com obstrução das vias biliares.
○ Bilirrubina Total: AUMENTADA
■ Valor de referência: Bilirrubina total: 0,20 a 1,00 mg/dL;
■ Os níveis elevados de bilirrubina total e indireta no sangue indicam um aumento da produção de bilirrubina ou
deficiência do fígado relacionada ao metabolismo desta substância. Ocorre em casos de:
● Anemia hemolítica: doença na qual ocorre a degradação prematura dos glóbulos vermelhos do sangue
(hemácias);
● Síndrome de Gilbert: distúrbio benigno e genético que causa elevação nos níveis de bilirrubina na corrente
sanguínea;
● Cirrose hepática: doença que provoca a substituição do tecido normal do fígado por tecido cicatricial e
impede o órgão de desempenhar sua função. Este tecido cicatricial ocorre quando o fígado sofre lesões
contínuas e repetidas por consumo abusivo de álcool, por exemplo.
• Relacionar os sinais e sintomas com o possível diagnóstico
● Etiologia (de cada uma à genética, medicação, álcool)
medicamentosa
■ A hepatite medicamentosa é uma grave inflamação do fígado causada pelo uso prolongado de alguns tipos de
medicamentos, especialmente aqueles que têm capacidade para causar irritação do fígado, como o Paracetamol → o
que pode resultar em hepatite aguda ou hepatite fulminante, por exemplo
● Epidemiologia
● Os dados epidemiológicos de hepatopatia medicamentosa são certamente subestimados uma vez
que a maioria dos casos é assintomático e não necessita de tratamento.
● Estima-se que lesões mais significativas correspondem a menos de 10% dos casos.
● Por exemplo, na Inglaterra se observa cerca de 22 casos por 1 milhão de habitantes, com maior
prevalência no sexo feminino. Há poucos dados disponíveis em países menos desenvolvidos.
● Fisiopatologia
■ A metabolização do paracetamol pode produzir intermediários altamente reativos nas células
hepáticas, neste processo, a maior parte sofre conjugação:
1. Conjugação com glucoronídeo (cerca de 55 a 60%) - ácido glicurônico
i. Em adultos, a maior parte do paracetamol é conjugada com ácido glicurônico e em menor extensão com
sulfato
2. Conjugação com sulfato (cerca de 30 a 35%)
i. Em recém nascidos prematuros e a termo, e, em crianças de baixa idade, predomina o conjugado
sulfato
3. 5% ou menos são excretados na forma inalterada
4. Os 5 a 10% restantes são oxidados um intermediário reativo, a N-acetil-p benzoquinoneimina(NAPQI).
○ Essa oxidação é catalisadapor enzimas citocromo P450(CYP), principalmente CYP2E1, bem comopela CYP3A4 CYP1A2, e pela
prostaglandin H synthase(PHS)
■ que cria um composto eletrofílico reativo, chamado NAPQI → uma substância hepatotóxica
■ Em dosagem terapêutica, a glutationa pode conjugar-se com a NAPQI e, assim, destoxificá-la,
formando um metabólito atóxico prontamente excretado
● porém a superdosagem provoca depleção das reservas de glutationa, deixando a NAPQI livre para
atacar proteínas celulares e mitocondriais, resultando finalmente em necrose dos hepatócitos
○ Quantidade livre de NAPQI se liga rapidamente aos hepatócitos, inciando o processo de injúria com
necrose hepatocelular centrolobular,
■ que pode se seguir por uma resposta inflamatória secundária a partir das células de Kupffer em um
segundo estágio, estendendo a zona de lesão hepática
● A glutationa é um antioxidante intracelular que protege as células contra o estresse oxidativo,
neutralização as lesões. O paracetamol, por sua vez, quando administrado a ponto de
“overdose”, causa grave hepatotoxicidade por debilitar a glutationa, que consequentemente
causa necrose centrilobular da zona 3 onde possui maior concentração de dejetos metabólitos
dos hepatócito
● O NAPQI excessivo pode esgotar o GSH hepático e ligar-se às proteínas e ao DNA, o que acaba
levando a alterações patológicas dos hepatócitos, incluindo estresse oxidativo, disfunção
mitocondrial, necrose celular e apoptose
● Se esse processo não for controlado, poderá ocorrer necrose dos hepatócitos e insuficiência
hepática aguda.
■ Posologia:
● O fármaco é mais eficaz se introduzida em 8 h após a ingestão do paracetamol. Após 24 h, o
benefício do antídoto é questionável, mas deve ser administrado
○ Deve ser administrada em uma dose de ataque de 140mg/Kg; seguida de uma dose de manutenção
de 70 mg/Kg de 4 em 4 horas, até um total de 17 doses, conforme a evolução do caso. ○ A
n-acetilcisteína é igualmente eficaz se for dada por via oral ou IV.
● O gosto da n-acetilcisteína não é agradável, podendo ainda causar vômitos
■ Mecanismo de ação:
● Administração de um antagonista capaz de bloquear a ação do fármaco
● Uma das consequências da superdosagem consiste na depleção da glutationa intracelular pelo
metabólito do fármaco, a N-acetil-p benzoquinoneimina (NAPQI).
○ NAC produz a restauração das reservas de glutationa, podendo impedir a ocorrência de insuficiência
hepática e morte
● NAC reage diretamente com a NAPQI
○ desativando o metabólito tóxico NAPQI do acetaminofen (N-acetil-p-benzoquinona imina) antes de
que cause dano às células hepática ● Não reverte os danos já causados
● Quadro clínico
■ Os sintomas da hepatite medicamentosa surgem de forma repentina, normalmente após o uso do
medicamento, sendo os principais sintomas:
● Febre baixa;
● Cor amarelada na pele e na parte branca dos olhos;
● Coceira pelo corpo;
○ A deposição do pigmento na pele, além de ser responsável pela coloração amarelada, também causa
uma coceira intensa. Muitas vezes, o paciente se queixa mais da coceira do que da própria alteração
de cor da pele.
● Dor no lado direito do abdômen;
● Náuseas;
● Vômitos;
● Mal-estar;
● Urina escura como cor de coca-cola;
○ Quando a icterícia é de origem direta, ou seja, devido a bilirrubina solúvel em água, podemos ter
mais dois achados típicos:
■ Colúria
● Quando há muita bilirrubina direta no sangue, há consequentemente muita bilirrubina sendo filtrada
pelos rins. O resultado é uma urina cor escura (tipo Coca-Cola) ou com um alaranjado forte, causado
pelo excesso de pigmento na mesma.
● Como a bilirrubina indireta não é solúvel na água, ela não é filtrada pelos rins. Portanto, a colúria é
um sinal típico de icterícia por bilirrubina direta.
● Cansaço fácil e sem razão aparente
● Fezes de cor clara como argila ou massa de vidraceiro.
■ É importante que os sintomas da hepatite medicamentosa sejam identificados rapidamente, pois
quando o tratamento é feito nas fases iniciais da doença, é possível controlar os sintomas e diminuir a
inflamação do fígado
○ i) Na 1a fase (0,5-24 horas) a sintomatologia é inespecífica, sendo caracterizada por anorexia,
náuseas, vómitos e mal-estar. Alguns pacientes poderão não apresentar manifestações clínicas neste
período;
○ ii) Na 2a fase (24-72 horas) ocorre o aparecimento de lesões no fígado, dor no quadrante superior
direito do abdômen, aumento das transaminases hepáticas como a alanina transaminase (ALT) e o
aspartato transaminase (AST), aumento da bilirrubina, hipoglicemia, acidose metabólica e insuficiência
renal aguda. Considera-se a existência de hepatotoxicidade quando os níveis de ALT ou de AST
ultrapassam 1000 UI/l
○ iii) Na 3a fase (72-96 horas) ocorre a hepatotoxicidade máxima podendo ocorrer insuficiência
hepática fulminante, hemorragia, septicemia,edema cerebral síndrome da angústia respiratória,
incluindo a falência de múltiplos órgãos e morte;
diagnóstico-
● A abordagem geral em pacientes suspeitos de intoxicação deve incluir os seguintes dados: identificação dos
agentes envolvidos (congestas), avaliação da gravidade, dose ingerida estimada, intenção do uso (suicida ou não),
padrão do uso (agudo/crônico), tempo da ingesta e condições clínicas que possam predispor ao dano hepático.
● A amostra sérica para dosagem do Paracetamol deve ser obtida dentro de 4 a 24h após a ingesta para que possa
ser aplicada no Nomograma de RumackMattheus. Este nomograma classifica em ‘casos possíveis’ e ‘casos
prováveis’ de desenvolver hepatotoxicidade, identificando os pacientes que se beneficiam em receber o antídoto
após uma overdose aguda.
● Em pacientes com história de ingesta há mais de 24h, o nível sérico deve ser utilizado apenas para confirmar o
consumo da medicação, e a anamnese, associada aos níveis de AST e ALT, devem ser determinantes na decisão
do tratamento.
● No quadro de intoxicação aguda deve-se solicitar primeiramente a dosagem sérica de Paracetamol e AST. Caso
estejam alterados podem ser solicitados TP/INR, bilirrubinas, gama-GT, eletrólitos, fosfato, lactato, e exames de
função renal. Neste caso, os exames de função hepática e o TP devem ser repetidos a cada 24h, até que os níveis
de AST comecem a decair.
● Na intoxicação crônica, o diagnóstico requer uma combinação da anamnese, manifestações clínicas compatíveis e
anormalidades laboratoriais. O nível sérico da medicação freqüentemente encontra-se dentro da faixa terapêutica e
não se correlaciona com a toxicidade como no caso de overdoses agudas. Em pacientes com sinais de
hepatotoxicidade, devem ser solicitados AST, ALT, TP/INR e creatinina diariamente.
● Tratamento
■ Na intoxicação aguda, N-acetilcisteína é recomendada se a hepatotoxicidade for provavelmente baseada na dose do
paracetamol ou em seu nível sérico
● A lavagem gástrica deve ser realizada em todos os pacientes, de preferência dentro de 4 após a
ingestão de sobredose tóxica de paracetamol
● Uso de carvão ativado durante as primeiras 2h após a administração.
● O dano hepático, pode ser evitado se for administrada uma dose inicial de N-acetilcisteína até um
período de tempo entre as 8 e as 12 horas após a ocorrência da overdose.
● Prognostico
Fase 1 - Ausência de Injúria Hepática (0,5-24h): assintomático ou manifestações clínicas inespecíficas (náuseas, vômitos,
diaforese, palidez, malestar). Exames laboratoriais de função hepática se mantêm normais, ou apresentam discreta
elevação de transaminases.
Fase 2 - Início da Injúria Hepática (24h–72h): dor no quadrante superior direito e aumento do fígado. Ocorre melhora
dos sintomas da primeira fase. A Aspartato Aminotransferase (AST) é o marcador mais sensível para detectar o início da
hepatotoxicidade e precede evidências de disfunção hepática (aumento do INR e de bilirrubinas). Pode ocorrer uma
perda de função renal.
Fase 3 - Hepatotoxicidade Máxima (72h–96h): reaparecimento dos sintomas da primeira fase (náuseas, vômitos)
simultaneamente a icterícia, confusão mental (encefalopatia hepática), coma e hemorragia. Os níveis de AST e da
Alanina Aminotransferase (ALT) são maiores a 10.000 IU/L. Anormalidades de TP/INR, glicose, lactato, creatinina e pH
são essenciais para determinar o prognóstico e o tratamento. Desfechos desfavoráveis geralmente ocorrem nesta fase,
com falência hepática fulminante. Se o paciente sobreviver, ocorre resolução completa da disfunção hepática, sem
sequelas.
Fase 4 – Resolução (4 dias a 2 semanas): pacientes que sobrevivem ao terceiro estágio entram numa fase de
recuperação da função hepática. A recuperação histológica ocorre após a melhora clínica e pode demorar até três
meses. Após este período não se encontram evidências de fibrose hepática.
Injúria Renal (24h–48h após a ingesta):hematúria, proteinúria, elevação de uréia e creatinina. Ocorre principalmente
devido a necrose tubular aguda. A elevação da creatinina ocorre 2 a 3 dias após a ingesta (pico no 7º dia) e normaliza
em um mês. Mas pode haver necessidade de diálise se o paciente apresentar oligúria.
Fator de risco- Pessoas com idade avançada são as mais propensas a desenvolverem a hepatite medicamentosa por, na
maioria das vezes, fazerem uso de outras medicações, ingerirem álcool, além da possível existência de doença hepática
prévia. Gravidez, consumo de álcool e obesidade também são considerados fatores de risco para o desenvolvimento da
doença Existem fatores que podem determinar a ocorrência de toxicidade do paracetamol até mesmo por doses
terapêuticas.Esses fatores podem depender do indivíduo, como genética, idade, comorbidades e uso de outras
medicações, ou podem ser relacionados a seus hábitos de consumo, principalmente a ingestão de bebidas alcóolicas
alcool
● A hepatopatia alcoólica é provocada por uso abusivo e prolongado de etanol, sem necessariamente estar ligada a
dependência ao etanol, mas com outros fatores predisponentes, genéticos e ambientais, como o vírus da hepatite B
e C, que possui prevalência de 30% nessa população
● Por motivos que devem estar relacionados com o metabolismo gástrico do etanol, como a menor concentração de
álcool-desidrogenase e diferenças na composição corporal, as mulheres são mais suscetíveis a lesão hepática
● A ingestão em curto prazo de até 80 g/dia em homens (5-6 cervejas ou ± 200 mL de destilado com 40% de álcool) e
40g/dia em mulheres, geral mente produz alterações hepáticas brandas reversíveis, como a esteatose alcoólica
● A ingestão crônica de 40-80 g/dia, até mesmo valores mais baixos para mulheres, é con siderada um fator de risco
para lesão grave.
Fisiopatológico -O efeito hepatotóxico do álcool no parênquima hepático pode ser explicado por:
● O álcool afeta diretamente a organização do citoesqueleto, a função mitocondrial e a fluidez de membrana.
● O acetaldeído, principal metabólito do etanol, induz a peroxidação lipídica e a formação de conjugados
acetaldeí do-proteína, afetando a função citoesquelética e de membrana.
● Radicais livres são gerados durante a oxida ção do etanol, reagindo e danificando as membranas e proteínas.
● Inflamação mediada por citocinas e dano celular são a principal característica da hepatite alcoólica e da doença
hepática alcoólica de forma geral, sendo TNF o principal efetor da lesão.
➔ O excesso de etanol absorvido pela circulação porta é metabolizado predominantemente na região centrolobular do
lóbulo hepático, local onde existe a ↑ concentração da enzima álcool-desidrogenase.
➔ O oxigênio acaba sendo intensamente consumido, gerando hipóxia centrolobular, local mais afetado e visualizado nas
biópsias hepáticas.
➔ Diferente da cirrose, a hepatite alcoólica pode ocorrer logo depois de semanas ou meses de consumo excessivo.
o Quadro clínico
● Mal-estar, febre e icterícia
● Anorexia e perda de peso
● Desconforto abdominal superior e hepatomegalia dolorosa à palpação e febre
Ascite e hemorragia digestiva por rotura de varizes esofagogástricas complicam até 30% dos casos de
hepatite alcoólica aguda, mesmo na ausência de cirrose pré-estabelecida. Isso acontece devido à
hipertensão portal decorrente do edema hepatocelular difuso..
Diagnóstico da hepatite alcoólica
● Parte dos casos podem ser assintomáticos e diagnosticados apenas pelos achados laboratoriais
típicos:
● Hiperbilirrubinemia
● Fosfatase alcalina elevada (< 3x do valor máximo)
● Leucocitose neutrofílica
● AST e a ALT séricas elevadas, mas abaixo de 500 U/mL
● AST/ALT > 2
o Tratamento
sem alcool corticoides
o Prognostico
Prognóstico para doença hepática alcoólica
A esteatose e a hepatite alcoólica sem fibrose causadas pelo consumo de álcool são reversíveis, uma vez
interrompido o consumo de álcool. Com a abstinência, a completa resolução da esteatose hepática pode
ocorrer em 6 semanas. Fibrose e cirrose costumam ser irreversíveis.
genetica
○ A icterícia é um sinal clínico que se caracterizapela cor amarelada da pele, mucosas e olhos. Ela surge
quando há excesso de uma substância chamada bilirrubina.
○ A icterícia é um sintoma típico das doenças do fígado e das vias biliares, sendo as hepatites, a cirrose e a
obstrução das vias biliares suas principais causas.
○ As síndromes de Gilbert, Crigler-Najjar e Dubin-Johnson são três doenças que ocorrem por uma alteração do
fígado de origem genética, interferindo no metabolismo normal das bilirrubinas e levando ao surgimento da
icterícia
Síndrome de Gilbert
● A síndrome de Gilbert, também chamada de disfunção hepática constitucional, é uma doença genética que acomete
cerca de 5 a 10% da população mundial.
●benigna que não causa maiores problemas de saúde. Ela é causada por um defeito em uma gene chamado
UGT1A, responsável pela produção da enzima glucoronil transferase, que por sua vez é responsável pela
transformação da bilirrubina indireta em direta. Na síndrome de Gilbert, esta enzima apresenta uma redução na sua
atividade em até 80%, acarretando em um acúmulo de bilirrubina indireta no sangue.
● Para se ter a síndrome de Gilbert é preciso receber uma cópia defeituosa do gene UGT1A tanto da mãe
quanto do pai. Quem recebe uma cópia defeituosa e outra normal, costuma apresentar apenas uma
discreta alteração das bilirrubinas e não desenvolve a síndrome completamente. Cerca de 30% da
população carrega apenas um gene UGT1A defeituoso e, na maioria das vezes, nem sequer desconfia
deste fato.
Sintomas
● Mesmo naqueles com duas cópias defeituosas do gene, a doença costuma ser assintomática, ou quase. Nestes,
os apenas 20-30% de função da glucoronil transferase são suficientes para se manter as bilirrubinas em um nível
sanguíneo abaixo dos 3,0 mg/dl, o que não causa uma icterícia facilmente identificável.
● Na maioria dos pacientes com síndrome de Gilbert, a icterícia só ocorre em períodos de estresse, como em jejum
prolongado, exercícios físicos extenuantes, doença febril (desidratação, hemólise (destruição anormal das
hemácias) ou, em algumas mulheres, durante o período menstrual.
● Muitos casos de Gilbert são descobertos acidentalmente através de análises de sangue de rotina para avaliação
da função hepática
O paciente nunca se queixou de nada, mas apresenta níveis de bilirrubina indireta acima dos valores de referência.
O resto das análises do fígado (TGO, TGP, Fosfatase alcalina e Gama-GT) encontram-se normais.
■ Tratamento
● Não há necessidade de se tratar a síndrome de Gilbert, porém, alguns cuidados são necessários. A mesma
enzima glucoronil transferase que transforma a bilirrubina indireta em direta, também é responsável pela
metabolização de algumas drogas no fígado, como o anticancerígeno Irinotecan e o antiviral Indinavir.
○ Síndrome de Crigler-Najjar
■ A síndrome de Crigler-Najjar é outra doença genética causada por defeitos no metabolismo das bilirrubinas, Ao
contrário da síndrome de Gilbert que é benigna e relativamente comum, a Crigler-Najjar é muito rara pode levar
a complicações sérias.
■ O mecanismo é semelhante ao Gilbert, devido a um defeito na produção da enzima glucoronil transferase, porém,
na Crigler-Najjar a sua deficiência é muito mais grave.
■ Na síndrome de Crigler-Najjar tipo 1, o recém-nascido já apresenta icterícia persistente logo após o nascimento,
intoxicação cerebral pelo excesso de bilirrubinas, chamada de kernicterus,
● Síndrome de Dubin-Johnson
○ A síndrome de Dubin-Johnson também é uma doença genética que cursa com aumento das bilirrubinas e
icterícia sem outras alterações nas análises do fígado. Porém, ao contrário das síndromes de Gilbert e
Crigler-Najjar, neste caso a bilirrubina que se acumula é direta (conjugada).
● Diagnostico diferencial- ictericia
○ As principais causas são:
■ Hepatite infecciosa
■ Hepatopatia alcoólica
■ Hepatopatia por medicamentos
■ Leptospirose
○ Esclera - cuidado com indivíduos negros
○ Cavidade oral: freia da língua
○ Pele
■ Coloração amarelada da pele, da esclerótica e do freio da língua caracteriza
icterícia (provocada pela presença de hiperbilirrubinemia).
● **Diferenciar de carotenemia: poupa as escleras
○ carotenemia: coloração amarelada/meio laranja
● Hepatite inflamatória (hepatite viral, hepatite autoimune,
hepatite tóxica)
● Doença hepática alcoólica
● Obstrução biliar
● Icterícia aguda em jovens saudáveis sugere hepatite aguda viral, particularmente se houver história de um
quadro prodrômico, fatores de risco, ou ambos; entretanto, superdose de paracetamol também é uma
possível causa.
● É provável que icterícia aguda após exposição a toxinas hepatotóxicas em indivíduos previamente saudáveis
ocorra por causa dessa substância.
● História longa de abuso de álcool sugere doença hepática alcoólica, mormente na presença de estigmas de
hepatopatia ao exame físico.
● História pessoal ou familiar de icterícia recorrente sem outros achados sugere doença hereditária,
possivelmente síndrome de Gilbert.
● Icterícia de instalação gradual, acompanhada de prurido, perda ponderal e acolia fecal sugere colestase intra
ou extra-hepática.
● Icterícia sem dor em idosos, acompanhada de perda ponderal e massa palpável, mas mínimo prurido sugere
obstrução biliar por câncer.
Pesquisar sobre a síntese de bilirrubina
● Fisiologia
○ Como forma/metabolismo da bilirrubina ?
■ Formação e destino dos pigmentos biliares:
● 1. Hemácias com mais de 120 dias rompem-se nos capilares
esplênicos (baço)
○ Depois de 120 dias são hemácias velhos, não aguentam a compressão de capilares
estreitos
● 2. Liberação da Hgb (hemoglobina)
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/causas-da-hepatite
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/vis%C3%A3o-geral-da-hepatite-viral-aguda
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/intoxica%C3%A7%C3%A3o/intoxica%C3%A7%C3%A3o-por-paracetamol
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/dist%C3%BArbios-metab%C3%B3licos-inatos-que-causam-hiperbilirrubinemia#v45110603_pt
● 3. Endocitose ( pelo processo de pinocitose) da Hgb por macrófagos e digestão em
duas porção: porção Heme (libera biliverdina e ferro e bilirrubina) e porção globina
(quebra em aminoácidos)
○ Ferro é exocitado pela transferrina (proteína plasmática a qual se liga) para o local de
armazenamento (fígado) ou para o local de formação das hemácias(medula óssea)
■ No fígado se liga a apoferritina
● 4. Exocitose da bilirrubina para o plasma
● 5. Ligação da bilirrubina na albumina plasmática (bilirrubina livre,
indireta ou não conjugada)
○ Não consegue sair do corpo/ser excretada pela sua
ligação
com a
albumina
○ Não pode ser eliminada na urina
● 6. Conjugação intra-hepática da bilirrubina com:
○ No fígado no espaço de disse a bilirrubina separa da albumina (que é drenada para
dentro do vaso hepática), a bilirrubina entra na membrana do hepatócito pelo
carregador do hepatócito e sofre conjugação para se tornar solúvel e poder ser filtrada
■ Conjuga com Ácido glicurônico (80%) → glicuronato de
bilirrubina
■ Conjuga com Sulfatos (10%) → sulfato de bilirrubina
■ Outras substâncias
● Bilirrubina conjugada ou direta
● 7. Liberação da bilirrubina conjugada junto à bile
● 8. A bilirrubina sofre ação bacteriana no intestino delgado e forma de
urobilinogênio
○ Urobilinogênio → estercobilinogênio → estercobilina (cor marrom
nas fezes)
● 9. Por existir no sangue pode ocorrer a Filtração renal dos pigmentos
circulantes e liberação de bilirrubina conjugada e urobilinogênio na urina
○ Ambos os pigmentos devem ser eliminados(bilirrubina conjugada
e urobilinogênio)
○ Bilirrubina livre deve ser conjugada para sair no rim
○ Para onde ela vai quando tem excesso ?
Hepatite: Icterícia intra-hepática
● Consequência da inflamação → tem-se a formação de cicatriz (proliferação de tecido
fibroso) os hepatócitos morreram.
○ A cicatrização começa a fecharam os canalículo assim a bile fica concentrada. Dessa
forma começa ir em direção ao sinusóides hepáticos (extravasamento da bile
ocorre um aumento do sangue)
■ as quais aumentam no sangue e deixam o indivíduo amarelado
○ Sangue: Aumento da BI, um grande aumento do BD e aumento U
○ Urina: Aumento de BD e U
Icterícia pós-hepática (obstrutiva)
● Obstrução do colédoco : não há bile liberado no duodeno (bile
acumulado no fígado vaza para o sangue), não há sais biliares, não há
emulsificação, não há digestão pelas lipases, perde vitaminas lipossolúveis
○ bile começa a refluir em direção ao fígado → os ductos começam a se encher
de bile → não consegue ser eliminada e começa a extravasar em direção ao
sinusóide
■ Fezes esteacorréicas (gordurosas e diarreicas)
■ Fezes acólicas: esbranquiçadas/ fezes sem cor (sem
bilirrubina
conjugada, logo, sem estercobilina nas fezes)
■ Indivíduo amarelo
■ Urina tipo coca-cola
● Pode causar cegueira noturnas = xeroftalmia pela falta de vitamina A, falta
de vitamina D - osso fragilizado, falta de vitamina K - diminui a coagulação
sanguínea e falta de vitamina E - infertilidade
● Sangue: aumento de BD e U ausente ou normal
● Urina: aumento BD e U ausente ou normal
○ Não aumento o U devido a obstrução então nem chega ao intestino
OBS. Qual fica mais amarela ??
● Icterícia intra-hepática fica muito mais amarela com mais intensidade e facilidade pq aumenta a bilirrubina conjugada que
por não está ligada com a proteína e consegue mais facilmente se extravasar (fugir do capilar) para pele e mucosas,
enquanto a bilirrubina livre está ligado com a albumina
● Anatomia FÍGADO:
● O fígado é um órgão intraperitoneal e também é a maior glândula do corpo.
● Está localizado majoritariamente no quadrante superior direito, ocupando o hipocôndrio direito, o epigástrio e o
hipocôndrio esquerdo.
● Externamente, o fígado é dividido anatomicamente em lobos direito e esquerdo e dois lobos acessórios (o
quadrado e o caudado) segundo as reflexões do peritônio e os vasos que irrigam o fígado e a vesícula biliar.
Além dessa divisão, ainda existe a divisão funcional do fígado, dividindo-o em parte direita e parte esquerda
(lobos portais), cujos tamanhos são mais proporcionais do que os dos lobos anatômicos.
● Cada parte recebe seu próprio ramo primário da artéria hepática e veia porta, e é drenada por seu próprio
ducto hepático.
VIAS BILIARES:
● Os hepatócitos secretam a bile para os canalículos biliares, os quais drenam para os ductos biliares interlobulares e
em seguida, para os ductos biliares coletores da tríade portal intra-hepática, que se fundem para formar os ductos
hepáticos direito e esquerdo. Estes ductos se unem, originando o ducto hepático comum. Seguindo o caminho, o
ducto cístico une a vesícula biliar ao hepático comum, formando assim o ducto colédoco (parte da tríade portal
extra-hepática, do omento menor).
● Após sua junção com o ducto pancreático no lado esquerdo da parte descendente do duodeno, o colédoco deságua
no duodeno pela ampola de Vater (ou hepatopancreática).
■ O músculo da porção distal do ducto colédoco é mais espesso, formando o esfíncter, que ao contrair
impede a bile de seguir para o duodeno, refluindo até a vesícula biliar, onde é concentrada e
armazenada.
VESÍCULA BILIAR:
● A vesícula biliar (com sete a dez centímetros de comprimento), situa-se na porção ínfero-anterior
do fígado na junção de seus lobos direito e esquerdo, na fossa da vesícula biliar.
● A vesícula é divida em três partes:
○ Fundo ○ Corpo ○ Colo
Secreção biliar: bile
● Produzida no fígado e armazenada e um pouco transformada na vesícula biliar
● Composição: sais biliares, pigmentos biliares (bilirrubina - em ser humano há mais desse
pigmento - e biliverdina), colesterol (mantém em suspensão pelos sais biliares, que
impedem sua deposição), água, eletrólitos, fosfolipídios e lectina
Função dos sais biliares:
Sais biliares estrutura: região polar/hidrossolúvel (cabeça) e região apolar/lipossolúvel (cauda) → substância anfipática
● União de 25 a 50 moléculas de sais biliares: formam micelas
● com as cabeças polares voltadas para o meio e as caudas voltadas para o centro
Emulsificação dos triglicerídeos/colesterol - detergência
(diminuição da tensão superficial (força de atração entre as moléculas de TG) → fragmentação do grande glóbulo de TG
em pequenos glóbulos de TG → preparação dos TG para que as lipases digiram esses
● Fragmentações de TGs que se abrigam na união de sais biliares → micelas → só assim os TGs são digeridos pelas
lipases pancreáticas (sais biliares NÃO digerem)
○ Enzima só se aproxima do TG/colesterol se este está dentro de uma micela ■ Os produtos da digestão
continuaram dentro da micela
■ Digestão dos TG é pela lipase pancreática que quebra a ligação Éster
● A micela vai se fragmentando em pequenas micelas, fazendo com que os glóbulos de gordura também se
fragmentem e se espalhem entre essas → a partir da emulsificação dos sais biliares ○ Aumentando a área de
atuação das enzimas sobre esses TGs
Transporte (a partir das micelas, sob ação do peristaltismo) dos produtos finais das digestões dos lipídios (glicerol,
ácidos graxos e monoglicerídeos, vitaminas lipossolúveis- A, D, E e K ) até a borda em escova, onde estes passam pela
matriz lipídica (absorvidos por difusão simples) e entram na célula
● Dentro da célula há a junção de 3 AGs com um glicerol, que são envoltos por uma cápsula protéica (formada pelo CG
e RER)→ ressintetização do TG → cápsula proteica permite que o TG vá para o sangue
○ Que agora chama quilomicron (estrutura relativamente grande) que entra na linfa e depois vai para o capilar
sanguíneo
○ Excesso: Ácido graxo de cadeia curta, no máximo média pode passar direto e entra no sangue
● Monoglicerídeo na borda em escova sofre a ação da lipase entérica → que vira ácido graxo e glicerol e pode entrar na
cel.
Pesquisar as manobras referentes a ascite
macicez móvel, semicírculo de Skoda e manobra ou sinal de Piparote.
● Macicez móvel: é utilizada para um grau mais leve de ascite, em que se pede para o paciente ficar em
decúbito lateral direito e esquerdo enquanto se percute a região lateral e central do abdome. Caso haja a
presença de ascite, ao realizar a percussão, será perceptível a presença de som timpânico na lateral e som
maciço no centro, isso acontece porque ao ficar em decúbito o líquido ascítico vai se deslocar conforme a
gravidade.
● Semicírculo de Skoda: consiste em deixar o paciente em decúbito dorsal, em que ao percutir a região central
do abdome obtém-se som timpânico, enquanto na periferia há som maciço pela presença do líquido ascítico.
É uma técnica para verificação de uma ascite um pouco mais grave.
● Manobra de Piparote: corresponde a um teste para verificar a presença de ascite grave, e só pode ser
realizada com a presença de dois médicos ou com a ajuda do paciente. É realizada por meio da colocação das
mãos do paciente ou do médico auxiliador de forma vertical no sentido da linha médio-esternal, enquanto o
médico examinador coloca suas mãos nas regiões laterais do abdome. Dessa forma, o examinador com
apenas uma mão percute a lateral do abdome, e caso haja ascite, ele sentirá a vibração do líquido ascítico no
outro lado do abdome.