trabalho cientifico de neurologia Sobre Guiiliam Barrê

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FACULDADE ATENEU 
Curso de Fisioterapia 
 
 
 
 
IVANA VIANA 
JEFFERSON SANTOS 
LIZANDRA VASCONCELOS 
WLADIA THISA 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORTALEZA - CE 
2016 
 
1 
 
IVANA VIANA 
JEFFERSON SANTOS 
LIZANDRA VASCONCELOS 
WLADIA THISA 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 
 
 
 
 
Trabalho científico apresentado 
ao curso de Fisioterapia da Faculdade 
Ateneu, como requisito parcial para a 
obtenção de aprovação na disciplina de 
Neuroanatomia do curso de bacharel 
em Fisioterapia. 
 
 
 
 
 
 
Orientador: Prof.ª Ms. Paula Pessoa de Brito Nunes 
 
 
 
FORTALEZA- CE 
2016 
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SUMÁRIO 
 
 
1 INTRODUÇÃO..........................................................................................................03 
 
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA..................................................................................04 
 
2.1 PATOLOGIA......................................................................................................04 
 
2.2 EPIDEMIOLOGIA.............................................................................................05 
 
2.3 FISIOPATOLOGIA............................................................................................05 
 
2.4 TRATAMENTO CLINICO................................................................................06 
 
3 ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA..........................................................................08 
 
4 CONCLUSÃO............................................................................................................09 
 
5 REFERÊNCIAS.........................................................................................................10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
 
A Síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuropatia aguda pós-infecciosa, 
causada por respostas imunes exacerbadas contra algum nervo periférico, e de manifestações 
geralmente reversíveis, se apresentando normalmente após infecções bacterianas ou virais, 
acometendo principalmente crianças e adultos. (SÁNCHEZ et al, 2014) 
A doença atinge ambos os sexos, em porcentagem igualitária, sendo a faixa etária 
predominante de 20 a 30 anos apontados no estudo de Moraes et al. (2015) 
Caracteriza-se pela desmielinização de nervos motores e em alguns casos raros de nervos 
sensitivos. Segundo Moraes et al (2015) os sinais clínicos são evidenciados por perda de força 
muscular e ascendente de membros inferiores. O comprometimento de nervos cranianos e 
musculatura respiratória, diminuição de reflexos e arreflexia, estão incluidos. O prognostico 
leva em consideração as variáveis como, idade, gravidade e o grau de degeneração axonal. 
(BOLAN, 2007) 
O tratamento fisioterapêutico é realizado afim de reduzir ou eliminar limitações funcionais 
ou incapacidade, ajuda na produção do líquido sinovial, conservação da elasticidade muscular 
(KISNER; COLBY, 2005). E principalmente o fortalecimento muscular, além de prevenir 
sequelas residuais. 
O presente estudo surgiu a partir do interesse de se saber mais aprofundado sobre a 
síndrome de Guillain-Barré (SGB), apresentando dados epidemiológicos, sua fisiopatologia, a 
atuação da fisioterapia além dos métodos utilizados para diagnostico e tratamento clínico. 
Desta forma o presente trabalho poderá contribuir para a comunidade acadêmica e 
cientifica aprofundar o conhecimento e discussão sobre a SGB, verificando ainda os efeitos da 
fisioterapia no tratamento da síndrome. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 
 
Em 1859, Jean Baptiste Octave Landry de Thézillat, neurologista frânces descreveu o 
primeiro (1) caso de SGB. Já em 1916, Georges Guillain, Jean-Alexandre Barré, e André 
Strohl, neurologistas franceses descreveram o caso de dois (2) soldados com paralisia flácida 
aguda, e a subsequente, recuperação. A analise do liquor demostrou aumento das proteínas 
com contagem de células normais, possibilitando diferi-la da poliomielite. Já o termo 
Sindrorme de Guillain-Barré foi adotado por Claudian e Draganescu em 1927(JÚNIOR, 
2015) 
Com o uso de novas técnicas eletrofisiológicas permitiu-se de acordo com o grau de lesão 
das raízes e nervos periféricos, a subclassificação da SGB em polineuropatia desmielinizante 
inflamatória aguda (PDIA); neuropatia axonal motora aguda (NAMA); neuropatia axonal 
motora e sensitiva aguda(NAMSA) ou Sindrome de Miller-Fisher (SMF) quando atinge os 
nervos faciais e bulbares. (VUCIC, 2009) 
A etiologia e a fisiopatologia ainda não foram totalmente explicadas, entretanto a 
exposição a agentes infecciosos, provocando uma resposta imunológica, associada fatores 
genéticos são considerados determinantes na origem da doença. (MINISTERIO DA SAÚDE, 
2009) 
 
2.1 PATOLOGIA 
A SGB constitui atualmente, a causa de paralisia flácida aguda mais frequente no mundo. 
Tratando-se de uma mediação do sistema imune onde autoanticorpos e/ou células 
inflamatórias reagem contra epítopos das raízes e nervos periféricos, promovendo lesão da 
mielina. Isto provoca fraqueza (paralisia flácida) e insensibilidade, progredindo de forma 
ascendente, dos pés para a cabeça. O desenvolvimento pode esta relacionada a fatores 
individuais de suscetibilidade. (JÚNIOR, 2015) 
O principal aspecto da síndrome é a desmielinização dos nervos periféricos, impedindo a 
transmissão normal dos impulsos elétricos por causar inflamação e alterações degenerativas 
nas raízes nervosas sensoriomotoras, por isso há perda de sinais sensorial e motora 
simultaneamente. A paralisia ao evoluir, leva à perda de marcha e força de contratilidade da 
musculatura local. Em casos graves pode atingir a musculatura respiratória, necessitando de 
ventilação mecânica. (CHIO, 2003). 
 
 
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2.2 EPIDEMIOLOGIA 
A síndrome de Guillain-Barre, em sua forma típica produz déficit motor. Geralmente há 
uma história prévia de infecção. E com a expansão do vírus Zika no continente americano, a 
Organização Pan-Americana da Saúde / Organização Mundial da Saúde (OPAS / OMS) 
reforçam recomendações relacionadas a monitoração do vírus, incluindo acompanhamento de 
síndromes neurológicas e anomalias congênitas relacionadas aos efeitos do vírus Zika nos 
últimos anos, incluindo aqui a SGB e microcefalia entre outros. (Organização Pan-Americana 
da Saúde/ Organização Mundial da Saúde, 2016) 
Na Europa e América do Norte a síndrome é mais comum em adultos e aumenta 
progressivamente com a idade. Diversos estudos indicam uma maior tendência aos homens 
serem afetados (MCGROGAN et al, 2008). Segundo Shui (2012) a incidência no norte 
americano e principalmente nos Estados Unidos da América ocorre durante o inverno. 
Desde Fevereiro de 2014, até 17 de janeiro de 2016, 18 (dezoito) países e territórios 
americanos confirmaram a circulação do vírus ZIKA, são eles: Brasil, Barbados, Colômbia, 
Equador, El Salvador, Guatemala, Guiana, Guiana Francesa, Haiti, Honduras, Martinica, 
México, Panamá, Paraguai, Porto Rico, San Martin, Suriname e Venezuela. (Organização 
Pan-Americana da Saúde/ Organização Mundial da Saúde, 2016) 
Estima-se a incidência anual de SGB no Brasil entre 0,4 e 4,0 casos por 100.000 habitantes 
por ano, e entre 3,5 a 12% dos pacientes morrempor causa de complicações durante a fase 
aguda (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015) diferindo do que aponta estudos realizados antes 
da circulação do vírus, em que a incidência era por volta de 0,6 casos/100.000 habitantes 
(ROCHA et al, 2004), devido as grandes discrepâncias encontradas nos poucos estudos 
epidemiológicos do país. 
 
2.3 FISIOPATOLOGIA 
A SGB inicia com anormalidades sensitivas nas extremidades e evolução rápida da 
fraqueza generalizada. Certamente, por tratar-se de uma doença mediada pelo sistema imune. 
(CALVO et al,2012). Aproximadamente 2/3 dos casos da SGB são precedidos de quadro 
infeccioso. Entre os mais frequentes estão o Campilobacter jejuni, Citomegalovírus, vírus do 
Epstein-Barr, Mycoplasma pneumonie, influenza, e arboviroses transmitidos pelo Aedes 
Aegypti (CAUDIE et al,2011) 
Estudos histopatológicos evidenciaram a interação de anticorpos contra epítopos da 
membrana celular de certas bactérias (KAIDA et al, 2000) durante o processo de defesa do 
sistema imunológico, com consequência de a produção exagerada destes anticorpos poderem 
6 
 
atacar células do próprio organismo e a bainha de mielina dos nervos periféricos por 
identifica-los como agentes invasores devido a falhas de identificação. 
Várias evidências do papel dos receptores da porção Fc da imunoglobulina (FcRs) na 
patogenia da SGB foram encontrados. Por exemplo, os macrófagos são ativados após a 
ocupação dos seus FcR por anticorpos anti-gangliosídeos, consequentemente ocorre 
destruição da mielina, evidenciando a melhora clínica com o tratamento a base de IgEV 
(imunoglobulina endovenosa), que age através do bloqueio do FcR. Esse receptor tem sido 
encontrado em células de Schwann, perineurais, endoteliais e macrófagos endoneurais. 
Entretanto não está claro se indivíduos portadores de alelos diferentes do FcR possui risco 
maior para desenvolvimento da SGB. (DALAKAS et al, 1998) 
O envolvimento das raízes nervosas pode explicar a dor lombar com irradiação para as 
extremidades. A dor muscular ou articular possivelmente é decorrente de falta da mobilidade. 
Atividade anormal das vias sensitivas mielinizadas podem explicar as disestesias e parestesias 
(RUTS et al, 2010). Entretanto, estudos recentes demonstraram o envolvimento das fibras 
amielinizadas, como causa da dor e disfunção autonômica. (MARTINEZ et al, 2010) 
A evolução clinica é de rápida progressão dos sintomas, normalmente no perpassar de 3 
(três) a 4 (quatro) semanas, podendo persistir por mais tempo e sequelas residuais acometidas 
por até 1 (um) ano ou mais. A diminuição dos impulsos nervosos pode acarretar em 
contraturas musculares involuntárias. Há a possibilidade de desenvolver quadros de 
pneumonia, pela dificuldade de respiração, levando a maiores chances de aspirar corpos 
estranhos para o pulmão. E a recuperação de força muscular, reflexos, e a saúde do paciente 
em si variam de 6 (seis) a 18 (dezoitos) meses ou mais do inicio sintomatológico (SOUZA e 
SOUZA,2007) 
 
2.4 TRATAMENTO CLÍNICO 
O diagnostico clinico e laboratorial, afim de confirmar se o paciente apresenta SGB e qual 
sua classificação, além de excluir a suspeita de outra patologia neurológica com sintomas 
semelhantes é de suma importância, antes de iniciar qualquer tratamento. O protocolo clinico 
e diretrizes terapêuticas - guillain-barré do ministério da saúde propõe critérios clínicos 
baseados nos propostos por ASBURY e CORNBLATH (1990). São avaliados sinais e 
sintomas essenciais como fraqueza progressiva de mais de um membro ou musculatura 
craniana; hiporreflexia e arreflexia; sinais sensitivos leves ou moderados, progressão dos 
sintomas durante quatro (4) semanas e disfunção autonômica. 
7 
 
Através do diagnostico laboratorial, são utilizados exames específicos tais como analise do 
liquor, e eletroneuromiografia. Estes identificam se há elevação de proteínas e presença de 
linfócitos no liquor, demonstrando ainda anormalidades nos potenciais, velocidade e 
amplitude de condução sensitiva. Os linfócitos não podem exceder 10 celulas/mm³, senão 
pode existir outras causas de polineuropatia.( ASBURY e CORNBLATH,1990) 
 O paciente com SGB, logo após ter sido diagnosticado corretamente, necessita ser 
admitido no hospital para iniciar o tratamento e passar por cuidados específicos. O primeiro 
tratamento consiste em tratar a progressão dos sinais e sintomas para a recuperação e 
minimização de sequelas posteriores. E o segundo tratamento é a antecipação e manejo das 
comorbidades associadas. O paciente, lida diretamente com uma equipe multidisciplinar. 
(MINISTERIO DA SAÚDE, 2009) 
Para a indicação do tratamento, é necessário determinar o subtipo da síndrome e a 
gravidade clinica. Atualmente o tratamento recomendado é a imunoglobulina humana 
endovenosa(IgEV) ou plasmaferese (MORAES et al,2015). A IgEV tem-se mostrado de 
grande eficácia apesar do seu mecanismo de ação ainda ter sido pouco explicado, estudos 
como o de DALAKAS(2004) apontam que a IgEV atuem neutralizando anticorpos 
patogênicos e regulação das células T. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA 
 
A fisioterapia busca reabilitar o paciente em sua total funcionalidade. Em casos de SGB a 
reabilitação é utilizada para restauração de força muscular, principalmente. Segundo Vaz et al. 
(2012), ao usar exercícios de Frenkel, há melhoras na propriocepção dos membros e 
coordenação motora. 
O tratamento para a fadiga muscular encontrados na SGB, é solucionada ou amenizada por 
um conjunto de exercícios funcionais, fortalecimento e aeróbica. (MATSUSHITA et al,2013). 
A recuperação e promoção completa acerca da funcionalidade dos indivíduos portadores 
de SGB, é possível, levando em conta a independência nas atividades da vida diária (AVD’s) 
e redução de prováveis sequelas (ARRUDA e MEJIA,2012). Nascimento et al(2012), 
realizaram o estudo sobre a influencia de hidrocinesioterapia na recuperação dos indivíduos, 
composta por exercícios terapêuticos, relaxamento e alongamentos. Comprovando que o 
programa de exercícios aliada a hidrocinesioterapia aceleram o retorno às atividades 
funcionais com melhora da qualidade de vida. 
Outro método utilizado é o Bobath que tem por finalidade preparar o paciente para as 
funções, mantê-las ou aprimora-las. Este método é indicado para patologias neurológicas, pois 
atua na facilitação de movimentos e reflexos de reações. Possibilitando a normatização do 
tônus muscular, favorecendo a execução dos movimentos com maior coordenação (DIAS, 
2007). 
Com as possíveis complicações advindas da SGB, ganha espaço durante o tratamento a 
fisioterapia respiratória e motora. A fisioterapia respiratória constitui-se por aspiração da via 
aérea, reexpansão pulmonar, treinamento muscular, drenagem postural para mobilizar 
secreções, e o desmame de ventilação mecânica (CABRAL et al, 2012). Já a fisioterapia 
motora constitui-se de exercícios ativo-assistidos e passivos, tendo variação e dependência na 
melhora da fraqueza muscular. Outra ferramenta terapêutica bastante utilizada é a cinesioterapia 
composta por alongamentos globais. A co-contração; técnica moduladora do tônus muscular, e 
associações com hidroterapia. (CARVALHO e LOPES, 2013) 
 
 
 
 
 
 
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4 CONCLUSÃO 
 
Através do presente estudo possibilitou sintetizar o conhecimento acerca da Síndrome de 
Guillain-Barré para um melhor entendimento sobre causas, sintomas e características. 
Apontando as contribuições que a fisioterapia leva na melhora da qualidade de vida 
dos pacientes, tanto em força muscular e realização de movimentos, como nas possíveis 
sequelas.Entretanto, ressalta-se a necessidade de realizações de outros estudos, tendo em vista o 
pequeno número de estudos sobre o assunto, principalmente no que trata da epidemiologia em 
âmbito regional e nacional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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