SP5 T4 - UCXX - Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 5: Vamos viver o presente 
 
 
 
 
ALBERT MYULLER FERREIRA COIMBRA 
BRENDA SEABRA YACOUB 
GABRIELA DE LIMA REZENDE 
GIOVANNA CASAGRANDE MORELI 
HÉLIO SOUZA CORTEZ 
HENRIQUE POLIZELLI PINTO NETO 
JOÃO OTÁVIO LEAL FARINA 
KÉSSIA GOMES PINTO 
LUIZ FERNANDO YABUMOTO 
MARIA JOSE ALVES MACEDO 
MATHEUS CARNEIRO PARANHOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS-GO 
2021 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELATÓRIO SP5 
 
Relatório apresentado à disciplina de 
Tutoria da Unidade II, do 7º período, do 
curso de medicina, como requisito parcial 
para obtenção de nota, sob orientação do 
Professor Dr Geraldo Eustáquio da Costa Junior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS-GO 
2021 
SUMÁRIO 
 
OBJETIVOS.................................................................................................................4 
INTRODUÇÃO ............................................................................................... ............5 
DISCUSSÃO ...............................................................................................................6 
CONCLUSÃO ............................................................................................................16 
REFERÊNCIAS...................................................................................................... .....17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
1.1 Objetivo Geral: 
 Identificar os distúrbios motores e sensitivos decorrentes de doenças 
desmielinizantes, tomando como modelo a esclerose múltipla. 
1.2 Objetivos específicos: 
 Definir doenças desmielinizantes. 
 Descrever a etiologia e a fisiopatologia das doenças desmielinizantes. 
 Citar a epidemiologia das doenças desmielinizantes. 
 Caracterizar os mecanismos pelos quais as doenças desmielinizantes 
levam a alterações motoras e sensitivas. 
 Sistematizar a abordagem clínica dos casos de paralisia ascendente. 
 Caracterizar a importância dos exames complementares no diagnóstico 
diferencial das doenças desmielinizantes. 
 Reconhecer os tratamentos disponíveis para as doenças 
desmielinizantes, bem como os novos medicamentos e tratamentos para 
esclerose múltipla. 
 Caracterizar a importância da abordagem integral nos casos de 
distúrbios sensoriais, motores e da consciência. 
 Descrever a etiofisiopatologia da esclerose múltipla. 
 Citar outras doenças desmielinizantes. 
 Discutir a finalidade da análise laboratorial do líquor (LCR) no 
diagnóstico auxiliar de esclerose múltipla. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. INTRODUÇÃO 
O presente relatório irá abordar sobre a patologia de Anna, jovem solteira com 
22 anos, que procurou atendimento, por estar sentindo parestesias em membros e fadiga, 
de forma insidiosa, porém progressiva nos últimos 6 meses. Apresentou também, 
alterações visuais, tremores, marcha lentificada, redução da força muscular e está 
deprimida. Foram pedidos exames complementares, como ressonância magnética e 
dosagem de anticorpos, firmando o diagnóstico de Esclerose Múltipla, o qual procedeu 
com tratamento adequado. 
Diante disso, iremos abordar sobre as principais doenças desmielinizantes, 
entendendo os seus processos etiofisiopatólogicos, identificando a epidemiologia e os 
sintomas clínicos dos pacientes com essas patologias. Ademais, será contemplado 
também os principais exames complementares firmam o diagnóstico, e também a 
abordagem terapêutica com medicamentos, e programas de reabilitação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. DISCUSSÃO 
As doenças desmielinizantes são disfunções imunologicamente mediadas que 
equivalem à destruição da mielina do sistema nervoso central (SNC). Uma das doenças 
mais comuns dessa categoria é a esclerose múltipla, ficando atrás apenas dos traumas. 
Causa incapacidade neurológica no início ou durante a vida adulta. 
A bainha de mielina cobre fibras nervosas do SNC E SNP, ela tem a função de 
acelerar os impulsos nervosos pelo axônio. Doenças que causam a destruição dessas 
bainhas interrompem a transmissão nervosa, provocando incapacidade neurológica. 
Existem dois tipos diferentes de mielina, a formada pela oligodendroglia no 
SNC e a formada perifericamente pelas células de Schwann. Elas se diferenciam 
quimicamente e imunologicamente e devido a isso algumas doenças afetam nervos 
periféricos e outras nervos do SNC (principalmente encéfalo, medula espinhal e nervos 
ópticos). 
Essa desmielinização ocorre devido a doenças isquêmicas, metabólicas, 
infecciosas, hereditárias ou alguma toxina. Nas doenças desmielinizantes primárias, é 
difícil reconhecer a causa, por vir algumas vezes após uma infecção viral ou vacinação 
viral então se suspeita de um mecanismo autoimune. A degradação da mielina costuma 
ser segmentada ou localizada e afeta área de modo simultâneo ou sequencial. Em geral, 
ocorre remielinização, com reparo, regeneração e recuperação completa da função 
neural. Entretanto, a perda extensa de mielina costuma ser seguida por degeneração 
axônica e, em geral, degeneração do corpo celular; ambas podem ser irreversíveis. Os 
transtornos desmielinizantes primários são sugeridos pelos déficits difusos ou 
multifocais, início semanas após infecção ou vacinação, início súbito ou subagudo, 
sintomas que sugerem uma doença desmielinizante específica (p. ex., neurite óptica 
inexplicável ou oftalmoplegia intranuclear, sugerindo esclerose múltipla). 
Falando um pouco mais especificamente a etiofisiopatologia das principais 
doenças desmielinizantes: 
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune, de caráter 
desmielinizante, crônica e evolutiva que atinge a substância branca do sistema nervoso 
central (SNC). A autoimunidade representa o processo de agressão à bainha de mielina 
do SNC por uma resposta inflamatória exacerbada e contínua. Tal elemento é essencial 
para o curso das alterações progressivas ao indivíduo acometido por essa patologia. 
Em geral, o curso clínico da doença ocorre com eventos recorrentes e períodos 
de remissões, fato que determina o padrão sintomatológico e grau de incapacitação dos 
pacientes acometidos. Em associação, outro determinante é a fase da doença em que o 
indivíduo se encontra. A EM, junto a outras doenças como encefalomielite disseminada 
aguda e encefalomielite necrotizante hemorrágica aguda, compõe o grupo das doenças 
denominadas desmielinizantes do SNC. 
As lesões macroscópicas são identificadas pela presença de placas 
desmielinizadas dispostas de forma difusa no SNC, acometendo regiões do encéfalo e 
medula espinhal. As placas têm diâmetro e localização diversificadas, podendo variar de 
alguns milímetros a centímetros a depender da evolução e curso da doença. As 
localizações preferenciais são periventricular, periaquedutal (no tronco do encéfalo) e 
junto ao assoalho do IV ventrículo, além de regiões como cerebelo, nervo óptico, 
medula espinhal e pedúnculos cerebelares. 
Na fase inicial e aguda da doença há presença de células inflamatórias 
abundantes culminando na maior agressão tecidual, sendo evidentes seus aglomerados 
principalmente em torno das pequenas veias. Dentre as principais células encontram-se 
os linfócitos e macrófagos. 
A doença se inicia a partir da ativação desregulada do sistema imune com 
linfócitos T na periferia, ou seja, no sangue periférico e linfonodos. Com isso, há 
consequente ativação de linfócitos B e monócitos que atravessam a barreira 
hematoencefálica e chegam ao SNC gerando reações inflamatórias indesejadas com a 
produção de citocinas e anticorpos. Tal reação de maneira contínua ocasiona a 
desmielinização, com áreas espaçadas que formam os focoscicatriciais - gliose. 
A perda de função durante um surto da doença ocorre tanto pelo processo 
inflamatório agudo, quanto pelos efeitos diretos da desmielinização que geram bloqueio 
da condução dos impulsos nervosos. 
A encefalomielite pós-infecciosa é um distúrbio desmielinizante que costuma 
ocorrer dentro de 1 mês após infecção bacteriana ou viral ou vacinação. As 
características clínicas incluem confusão ou coma, e déficits neurológicos focais. São 
reconhecidas 3 formas de encefalomielite pós-infecciosa: encefalomielite aguda 
disseminada, encefalite de tronco encefálico tipo Bickerstaff (lesões desmielinizantes de 
ambos os hemisférios, associadas com hemorragia e edema) e leucoencefalite 
hemorrágica. 
A encefalomielite disseminada aguda é o tipo mais comum de encefalomielite 
pós-infecciosa, ocorre como um episódio isolado de sinais e sintomas neurológicos, 
associado a uma infecção viral inespecífica, incluindo sarampo, varicela, ou após 
vacinações. Patologicamente, observam-se áreas perivasculares de desmielinização 
disseminadas pelo cérebro e pela medula espinal, associadas a uma reação inflamatória. 
Também podem ser acometidos nervos ópticos ou nervos cranianos, hemisférios 
cerebrais, tronco cerebral ou cerebelo. Apresenta déficits neurológicos multifocais 
acompanhados de encefalopatia. As características clínicas são febre, dor de cabeça, 
vômito, sinais meníngeos, convulsões, paralisias do nervo craniano, entre outros. 
A leucoencefalite hemorrágica é um distúrbio desmielinizante e hemorrágico 
que, caracteristicamente, segue uma infecção respiratória e tem uma evolução 
fulminante, resultando em óbito depois de alguns dias. Pequenas hemorragias múltiplas 
são encontradas no cérebro, e hemácias podem ser observadas no LCS. 
A neuromielite óptica é um distúrbio autoimune recorrente e está associado 
com um marcador de anticorpo específico, NMO-IgG, que tem como alvo o canal de 
água aquaporina-4. Acredita-se que as lesões aos astrócitos levem à desmielinização. O 
distúrbio é caracterizado por neurite óptica e mielite associada com alterações da RM 
que se estendem ao longo de pelo menos três segmentos da medula espinal. A 
soropositividade sugere um resultado visual pobre. A RM não mostra envolvimento da 
substância branca nos casos típicos, embora tais alterações não excluam o diagnóstico. 
Em algumas pessoas com transtorno do espectro de neuromielite óptica, o 
sistema imunológico tem como alvo outra proteína denominada glicoproteína mielínica 
de oligodendrócitos, que está presente na camada externa de mielina. Na neurite óptica 
desmielinizante aguda, a acuidade visual, em geral, mas não invariavelmente, melhora 
em 2 a 3 semanas, com eventual retorno ao normal ou à visão próxima do normal. 
Síndrome de Guillan Barré: é uma polineuropatia inflamatória aguda, 
autolimitada, na maioria das vezes do tipo desmielinizante, de mecanismo autoimune 
pós-infeccioso. É uma condição que provoca fraqueza ascendente, flácida e reflexa, 
podendo estar associada a sintomas sensitivos, sinais de desautonomia e paresia de 
nervos cranianos, geralmente os sintomas ocorrem de uma a dias semanas após alguma 
infecção 
Fisiopatologia: fenômeno autoimune desencadeado por uma infecção 
respiratória ou gastrointestinal. Os agentes infecciosos mais relacionados são o 
Campylobacter jejuni (intestinal), EBV (respiratórios), infecções de vias aéreas, 
infecções virais como herpes Epsten-Barr, zika vírus histórico de vacinação, 
principalmente H1N1, tendo como principal o citomegalovírus. Em cerca de 75% dos 
casos, pode-se detectar a infecção 1-3 semanas precedendo a doença. A patogênese 
provavelmente depende da imunidade humoral, já que em até 50% dos casos podem ser 
detectados autoanticorpos anti-GM1 (glicofosfolipídeo 1). Na síndrome de MillerFisher 
(uma variante da SGB), mais de 90% dos casos têm autoanticorpos/ anti-GQ1b. 
A epidemiologia das principais doenças desmielinizantes é a seguinte: 
A Esclerose Múltipla (EM) afeta aproximadamente 400.000 pessoas nos EUA 
e 2.5 milhões em todo o mundo. É uma importante causa de incapacidade não 
traumática em adultos jovens. 
A prevalência da EM varia com a latitude, sendo mais prevalente em regiões do 
hemisfério norte, como EUA, Canadá e Europa. Estima-se que 2,5 milhões de pessoas 
sejam afetadas pela doença. O Brasil é considerado um país de baixa/média prevalência, 
e escudos conduzidos em diferentes cidades brasileiras demonstraram uma distribuição 
heterogênea da EM no território nacional, com taxas que variam de 5 a 20/100.000 
habitantes. A EM é mais comum em pacientes de origem caucasiana, e no sexo 
feminino, exceto nos indivíduos que apresentam a forma progressiva primária da 
doença, em que não há a preponderância de um dos gêneros. A faixa etária de início dos 
sintomas é entre 20 e 40 anos, sendo rara acima de 60 anos. 
Síndrome de GuillainBarré: é a maior causa de paralisia flácida generalizada 
no mundo, com incidência anual de 1 a 4 casos por 100.000 habitantes e pico entre 20 e 
40 anos de idade. Inexistem dados epidemiológicos específicos para o Brasil, apenas a 
distribuição dos subtipos da doença. Aproximadamente 60% a 70% dos pacientes com 
SGB apresentam alguma doença aguda precedente, sendo a infecção por 
Campilobacterjejuni a mais frequente (32%), seguida por citomegalovírus (13%), vírus 
Epstein Barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatite por vírus tipo A, B e C, 
influenza e vírus da imunodeficiência humana. 
Neuromielite Óptica (NMO) não se conhece a incidência e a prevalência 
efetivas da NMO. De maneira geral, inicia-se tardiamente, na quarta década, mas o 
inicio pode ocorrer também durante a infância ou depois da idade de 70 anos. As 
mulheres são afetadas em frequência pelo menos quatro vezes maior que a dos homens, 
e no maior grupo de NMO até aqui publicado 39% dos pacientes eram não brancos. A 
NMO parece ser menos frequente do que a EM, mas, em algumas regiões onde ela é 
mais comum. 
Encefalomielite disseminada aguda: ADEM é uma doença incomum cuja 
epidemiologia não é bem conhecida. Um estudo no Japão no período de 1998 a 2003 
em população de crianças até 15 anos relatou incidência de 0,64/100.000 casos por ano. 
Outros estudos reportaram incidência de ADEM pós-sarampo 1:1.000, pós-varicela 
1:10.000 e pós-rubéola 1:20.000. A incidência para outros vírus não é conhecida. 
Estudo recente sobre campanha vacinai contra sarampo na província de Sichuan na 
China relatou um caso de ADEM entre 14,2 milhões de vacinações. A maior incidência 
de casos de ADEM pós-vacinai foi relacionada ao uso de vacina antitetânica não 
purificada, contaminada com antígenos mielínicos de tecido cerebral animal, utilizada 
em países subdesenvolvidos. 
As doenças desmielizantes tem como sintomatologia alterações sensitivas e 
motoras: 
Alterações Sensitivas 
No exame, os achados sensitivos mais comuns são a perda da percepção de 
vibração, mais proeminentes nos pés, e níveis incompletos na medula espinal à 
estimulação com alfinete ou vibratória, os quais são frequentemente mais observados 
como algo mal definido do que em um nível nítido. Esses níveis sensitivos podem ser 
assimétricos e diferir por modalidade sensitiva em virtude da desmielinização isolada 
nas colunas dorsais em comparação com os tratos espinotalâmicos. Áreas focais 
irregulares ou aparentemente não anatômicas de sensibilidade prejudicada podem 
ocorrer, e alguns pacientes descrevem sensações bizarras como água pingando ou 
insetos andando sobre uma área do corpo. 
Alterações Motoras 
Os sintomas motores mais comuns na EM e em outras doenças desmielinizantes 
são fraqueza e coordenação prejudicada em um membro, com comprometimento 
ascendente de distal a proximal e comumente se alastrando ao membro contralateral ou 
ipsilateral. 
 A lesão que causa estes sintomas é mais comumente sediada na medula espinal 
cervical que na medulaespinal torácica, mesmo quando o primeiro sinal é a queda 
parcial do pé. Fadiga e fraqueza induzidas pelo calor, como manifestado por sintomas 
focais (batida de um pé ou arrastar de uma perna) ocorrendo depois de 15 a 20 minutos 
de exercício e se resolvendo com repouso, são características de doença dismielinizante 
inicial. 
Na EM instalada há vários anos, os sinais clássicos de tratos corticoespinais são 
muitas vezes evidentes e se manifestam clinicamente com marcha espástica 
(hemiparética ou paraparética), espasmos musculares, e clônus, às vezes ocorrendo com 
alterações de posição e considerados erroneamente como tremor cerebelar. 
Ataxia pode ocorrer como resultado da transmissão prejudicada de informação 
sensitiva pela medula espinal para vias ascendentes ou por desmielinização de vias 
cerebelares no tronco cerebral ou cerebelo. Dismetria apendicular resultando em tremor 
para alcançar um objeto é uma causa comum de incoordenação e destreza prejudicadas. 
A ataxia dos membros inferiores e tronco pode resultar em uma marcha de base larga 
(marcha ebriosa). Mioquimia (movimentos musculares vermiformes) sob a pele, 
especialmente em torno da face, no entanto, é bastante comum. Pseudoatetose e distonia 
podem ser vistas em casos em que predomina a lesão medular. 
A abordagem clínica dos pacientes com paralisia ascendente é feita após 
erradicação da poliomielite, as duas causas mais comuns de paralisia flácida agudam no 
PS são GBS e mielite transversa aguda, já mencionada anteriormente. 
A fraqueza, muito relata nos pacientes, é definida como a incapacidade de gerar 
força voluntária normal em um músculo ou torque voluntário normal sobre uma 
articulação. A fraqueza aguda pode apresentar deficiência localizada ou difusa. Uma 
descrição precisa do déficit motor - sua forma de início, duração e progressão - é 
essencial para possibilitar um diagnóstico diferenciado completo. Nesse sentido, um 
histórico detalhado e um exame físico completo, inclusive um exame neurológico 
objetivo, fornecerão as melhores oportunidades para agilizar a identificação da 
etiologia. 
Histórico: Questões como a frequência, forma de início, ritmo, fatores de 
melhora e piora, fatores precipitantes, forma de progressão (ascendente ou 
descendente), sintomas associados de infecção (febre, dor de cabeça, vômito, diarreia) 
ou doença recorrente, sintomas sensoriais anteriores ou concomitantes, como 
dor/sensibilidade, disestesias, dormência, dor de cabeça ou alterações visuais, mudanças 
nos hábitos de micção e intestinais, mudanças no estado mental, histórico de infecções 
recentes, outras comorbidades e medicamentos em uso devem ser abordadas. 
Exame físico e neurológicos: Deve abordar os sinais vitais do paciente, 
perímetro cefálico, rigidez nucal e outros sinais meníngeos, sinais de insuficiência 
respiratória, estado mental, sistemas cardiovascular e respiratório e exame do abdômen, 
resposta pupilar, exame motor, (tônus muscular e força, reflexos do tendão profundo, 
clônus do tornozelo, teste de pronação), marcha, sinais de doença muscular crônica, por 
exemplo, atrofia muscular, fasciculações, miotomia, sinal de Gowers. 
O uso de exames complementares é essencial no diagnóstico das doenças 
desmienilizantes, por isso, deve ser pedido hemograma completo, glicemia para 
descarte de doenças infecciosas e hipoglicemia, os principais exames utilizados para 
firmar o diagnóstico de EM são: 
Ressonância Magnética (RM) é o método de maior conspicuidade e que 
permite a melhor caracterização dos danos secundários na substância branca. Através 
deste método podemos caracterizar o número e a distribuição das lesões 
desmielinizantes. As lesões de ressonância magnética sugestivas de EM são 
tipicamente encontradas na região periventricular, corpo caloso, centro semioval e, 
em menor escala, estruturas profundas de substância branca e gânglios da base. 
Líquido Cefalorraquidiano/Líquor (LCR): elevação protéica após a primeira 
semana do início dos sintomas e contagem de células mononucleares inferior a 
10/mm3. A punção lombar NÃO é um requisito para o diagnóstico de EM 
- Pode ser usada para aumentar a confiança diagnóstica nas seguintes 
configurações: 
1. Quando os pacientes apresentam uma síndrome clinicamente isolada 
sugestiva de EM que atenda aos critérios radiológicos de disseminação no espaço, 
mas não de tempo, os critérios de McDonald aceitam o achado de bandas 
oligoclonais específicas do líquido cefalorraquidiano como um substituto para a 
disseminação no tempo. 
2. Para os pacientes com uma síndrome clinicamente isolada que têm 
resultados de RNM que não cumprem os critérios de McDonald para a disseminação 
no espaço (ou seja, uma ressonância magnética do cérebro que não mostra nenhuma 
ou poucas lesões), com a avaliação do líquido cefalorraquidiano para bandas 
oligoclonais pode ajudar a refinar a estimativa do risco de progressão para esclerose 
múltipla. 
3. Com apresentações que não sejam uma síndrome clinicamente isolada 
típica, incluindo um curso progressivo de início (sugestivo de EM progressiva 
primária). 
4. Em populações em que EM seja menos comum (crianças e adultos mais 
velhos). 
 
CRITÉRIOS – MCDONALD: 
 
 
Outros exames que podem ser solicitados: 
Potencial evocado: avalia a função das vias aferentes (visuais, auditivas e 
somatossensoriais) ou eferentes (motoras) do SNC, baseado no cálculo 
computadorizado de médias para medir os potenciais elétricos do SNC evocados por 
estimulação repetitiva de determinados nervos periféricos ou do encéfalo. 
Anormalidades em uma ou mais modalidades de PE ocorrem em 80 a 90% dos 
pacientes com EM. As anormalidades dos PE não são específicas da EM, porém o 
retardo acentuado na latência de um componente específico dos PE (em oposição à 
redução da amplitude ou distorção do formato de onda) é sugestivo de desmielinização. 
Eletroneuromiografia: na condução neural motora, os marcos 
eletrofisiológicos de desmielinização incluem latências distais prolongadas, lentificação 
de velocidades de condução, dispersão temporal, bloqueio de condução e latências da 
Onda-F prolongadas, todos esses parâmetros geralmente simétricos e multifocais. Há 
controvérsias a respeito da precocidade dos achados eletrofisiológicos. Alguns autores 
sugerem que o bloqueio de condução seja a alteração mais precoce, enquanto outros 
autores relatam que as latências motoras distais prolongadas e o prolongamento ou a 
ausência da Onda-F e da Onda-H são os achados mais precoces. Na condução neural 
sensitiva, de 40% a 60% dos pacientes demonstrarão anormalidades tanto na velocidade 
de condução quanto na amplitude (mais frequente) de vários potenciais desse tipo de 
condução; tais achados podem estar ausentes durante as primeiras semanas da doença. 
O tratamento da EM é dividido em tratamento dos episódios agudos, uso de 
agentes modificadores da doença que reduzem a atividade biológica da EM e terapia 
sintomática. Não há tratamentos que causem a remielinização ou reparo neural, mas há 
diversos estudos sobre o tema. 
Corticoide: O tratamento com glicocorticoides geralmente é feito com 
metilprednisolona intravenosa, 500 a 1.000 mg/dia durante 3 a 5 dias, sem redução 
gradual ou seguida por um ciclo de prednisona oral com dose inicial de 60 a 80 mg/dia e 
redução gradual ao longo de duas semanas. Pode ser substituído por metilprednisolona 
ou a dexametasona (em doses equivalentes) administradas por via oral. 
Os efeitos colaterais da terapia com glicocorticoides incluem retenção hídrica, 
perda de potássio, ganho ponderal, distúrbios gástricos, acne e labilidade emocional. 
Aconselha-se o uso concomitante de dieta pobre em sal e rica em potássio, bem como 
evitar diuréticos excretores de potássio. 
O carbonato de lítio (300 mg por via oral, 2×/dia) ajuda a controlar a labilidade 
emocional e a insônia associadas à terapia com glicocorticoides. Os pacientes comhistória de doença ulcerosa péptica podem necessitar de cimetidina (400 mg, 2×/dia) ou 
ranitidina (150 mg, 2×/dia). Os inibidores da bomba de prótons, como o pantoprazol (40 
mg por via oral, 2×/ dia) reduzem a probabilidade de gastrite. 
A plasmaférese (cinco a sete trocas: 40 a 60 mL/kg por sessão, em dias 
alternados, por 14 dias) pode beneficiar pacientes com ataques fulminantes de 
desmielinização que não tenham respondido aos glicocorticoides. 
Interferon: O IFN-β é um interferon da classe I originalmente identificado por 
suas propriedades antivirais. Sua eficácia na EM provavelmente resulta das 
propriedades imunomoduladoras, incluindo: Infrarregulação da expressão das moléculas 
do MHC nas células apresentadoras de antígenos; redução dos níveis de citocinas pró-
inflamatórias e aumento dos níveis de citocinas reguladoras, inibição da proliferação das 
células T e limitação do trânsito das células inflamatórias no SNC. 
Os efeitos colaterais incluem sintomas da síndrome gripal e anormalidades leves 
nos exames laboratoriais de rotina. Em geral, os efeitos colaterais podem ser tratados 
com anti-inflamatórios não esteroides concomitantes. Foi relatada a ocorrência de 
depressão, aumento da espasticidade e alterações cognitivas, porém esses sintomas 
também podem ser causados pela doença subjacente. 
O natalizumabe (Tysabri®) é um anticorpo monoclonal contra o VLA-4, uma 
molécula de adesão leucocitária que facilita a entrada de leucócitos autorreativos no 
SNC. É a droga mais eficaz para o controle da doença (66% de redução nas recidivas), 
porém, recomenda-se que o natalizumabe seja reservado aos casos refratários à terapia 
convencional. 
A mitoxantrona (Novantrone®) é um quimioterápico com propriedades 
imunossupressoras, utilizado como primeira escolha no tratamento da forma progressiva 
da EM. Pacientes que recebem essa droga devem ser monitorizados periodicamente com 
ecocardiograma, pois trata-se de uma substância extremamente cardiotóxica. 
Como alternativas aos tratamentos citados dispomos de: metotrexato, 
azatioprina, ciclofosfamida e imunoglobulina intravenosa, os quais são menos eficazes. 
Já pra a síndrome de guillain-barré (SGB) os corticoides não têm benefício 
nessa doença. O paciente deve estar internado, de preferência no CTI, fazer a profilaxia 
do tromboembolismo venoso e manter cuidados gerais com a pele (evitar escaras), além 
de suporte nutricional enteral e fisioterapia motora para evitar contraturas. A causa mais 
comum de óbito são as complicações pulmonares secundárias (pneumonia nosocomial, 
por causa do longo tempo de ventilação mecânica). 
As arritmias podem levar à morte súbita. O tratamento específico deve ser 
iniciado com uma das seguintes opções: (1) imunoglobulina IV; (2) plasmaférese. A 
mortalidade gira em torno de 5%. Cerca de 80% dos pacientes apresenta boa 
recuperação durante os próximos meses. Os corticoides não têm benefício nessa doença. 
Aliado ao tratamento medicamentoso, o tratamento reabilitacional é fundamental 
para reduzir a espasticidade, espasmo, fadiga, depressão entre diversos outros sintomas, 
alem da neurorreabilitação que colabora na adaptação e recuperação, quando possível, e 
prevenção ao longo do tempo de complicações como as deformidades ósseas. Dentre as 
terapias neurorreabilitação podemos detacar: psicologia, neuropsicologia, fisioterapia, 
arteterapia, fonoaudiologia, fisioterapia, neurovisão e terapia ocupacional. 
Não podemos esquecer-nos de mencionar outras terapias como a neurologia, 
psiquiatria, medicina preventiva e urologia e as terapias complementares que promovem 
a harmonia física e espiritual, contribuindo com o paciente diagnosticado com esclerose 
múltipla no aspecto psicológico, melhorando a autoestima, autoconfiança e aceitação. Já 
no aspecto físico, ajuda a aliviar as dores, melhorando a força e a flexibilidade. 
 
4. CONCLUSÃO 
 
Após conhecimento da bainha de mielina e na sua importância de propagação 
dos impulsos nervosos, vimos o quão complicado são as doenças desmielinizantes, 
essas que em sua maioria se iniciam, após um processo infeccioso, ou vacina, que 
desencadeia um processo autoimune. 
Faz-se importante saber também a epidemiologia, e etiofisiopatologia das 
principais doenças desmielinizantes, sendo mais prevalentes em pessoas jovens com 
média de acometimento na idade entre 20 e 40 anos, as mais frequentes são Esclerose 
Múltipla (EM) e Síndrome de Guillain-Barré (SGB). 
Após compreender isso, é importante conhecer os sintomas sensitivos e 
motores que acometem os pacientes, firmando o diagnóstico com exames 
complementares, como ressonância magnética, exame do líquor, eletromiografia, e 
potenciais evocados. Para diagnóstico da EM, usa-se os critérios de MCDONALD. 
O tratamento da EM é multidisciplinar, com abordagem de profissionais como 
psicólogos, fisioterapeutas, neurologista e até mesmo psiquiatras, além do uso de 
medicamentos corticosteroide em fase aguda, e principalmente intérferon em fase de 
manutenção. Já a SGB, não se faz uso de corticosteroide pois são ineficazes, tratando 
com suporte e internação, imunoglobulina IV e plasmaferese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. REFERÊNCIAS 
 
Brasil, Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Esclerose 
Múltipla. 2019. 
 
GOLDMAN, Lee. Goldman-Cecil Medicina. 25. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018. 2 
v. 
 
HARRISON T.R. et al. Harrison: Medicina Interna. 17ª ed. Rio de Janeiro: AMGH 
Editora Limitada, 2008. Vol I e II. 
 
HARRISON T.R. et al. Harrison: Medicina Interna. 20ª ed. Rio de Janeiro: AMGH 
Editora AMGH, 2019. Vol I e II. 
 
LOUIS, E. D.; MAYER, S. A.; ROWLAND, L. P. Merritt -Tratado de 
Neurologia. 13a. Edição, Editora Guanabara Koogan, 2018. 
 
TILBERY, Charles Peter. Esclerose Múltipla e Outras Doenças Desmielinizantes. In: 
LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016. 
Cap. 179.