Assistência de enfermagem o paciente com Diabetes

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Assistência de enfermagem ao paciente diabético
Thaynara Oliveira – UESC – 2015 
1. Definição: 
Diabetes mellitus: O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sangüíneos. Resulta de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da in-sulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros.
2. Epidemiologia: 
O Diabetes Mellitus configura-se hoje como uma epidemia mundial, traduzindo-se em grande desafio para os sistemas de saúde de todo o mundo. O envelhecimento da população, a urbanização crescente e a adoção de estilos de vida pouco saudavam como sedentarismo, dieta inadequada e obesidade são os grandes responsáveis pelo aumento da incidência e prevalência do diabetes em todo o mundo. Segundo estimativas da Organização Mundial de Saúde, o número de portadores da doença em todo o mundo era de 177 milhões em 2000, com expectativa de alcançar 350 milhões de pessoas em 2025. No Brasil são cerca de seis milhões de portadores, a números de hoje, e deve alcançar 10 milhões de pessoas em 2010.
3. Anatomia do Pâncreas: 
Situada posteriormente ao estômago, em posição retroperitoneal, estando, portanto, fixada á a parede abdominal posterior. A cabeça está na extremidade direita, apresenta-e dilatada e é emoldurado pelo duodeno. O corpo está disposto transversalmente. E a calda, na extremidade esquerda, é afilada e se situa próxima ao baço. 
É uma glândula exócrina endócrina. O pâncreas é formado por dois tipos principais de tecidos. Os ácinos que secretam o suco digestivo no duodeno e as ilhotas de Langherans que secretam a insulina e o glucagon diretamente na corrente sanguínea. As ilhotas contêm três tipos celulares principais, as alfa, as beta e as delta que se ditinguem entre si devido suas características morfológicas. As beta que ao 60% das ilhotas secretam insulina, As células alfa , 25%, secretam Glucagon. E as delta, 10%, secretam somatostatina.
4. Fisiologia da dinâmica da glicose: 
	Insulina
	O aumento da quantidade de glicose estimula a secreção de insulina.
A insulina desempenha papel importante no armazenamento de glicogênio principalmente no fígado e músculos. Todo o excesso de carboidrato que não pode ser armazenado sob a forma de glicogênio é convertido sob estimulo da insulina em gordura e armazenado no tecido adiposo No caso das proteínas a insulina exerce efeito direto na promoção da captação de aminoácidos pelas células na conversão destes em proteína. Além disso, inibe catabolismo das proteínas que já se encontram na célula. A degradação da insulina ocorre no fígado e em menos qtd nos rins e músculo.
Um dos mais importantes dentre todos os efeito da insulina é fazer com que a maioria da glicose absorvida apo uma refeição seja armazenada sob a forma de glicogênio quase que imediatamente no fígado. Entre as refeições a qtd de insulina cai e o glicogênio hepático é convertido em glicose.
As células neurais não precisam do intermédio de insulina já que são totalmente permeáveis a glicose.
A deficiência de insulina aumenta o uso de gorduras como fonte de energia. Ocorre lipólise gerando grandes qt de ácido graxo e glicerol. O excesso de ácido graxo associado à deficiência hepática de insulina também promove a conversão hepática de algun ácido graxos em fofolipídeos e colesterol. Por isso pessoas com diabetes grave desenvolvem ateroclerose, o colesterol em excesso se acumula nas artérias.
A utilização excessiva das gorduras durante a falta de insulina causa Cetose e acidose. A ausência de insulina na presença de grande qtd de ácido graxo ativa o processo de transporte dos ácidos graxo pela carnitina para a mitocôndria. Na mitocôndria, a beta oxidação ocorre rápido demais, liberando quantidades extremas de acetil Co – A. Uma parte dete exceso de actetil é condensada para formar o ácido acético que é liberado no sangue, levando a um quadro de acidose grave. Uma parte do ácido acetoacético é convertida em corpos cetônicos caracterizando um quadro de cetose.
	Glucagon
	A glicose aumentada inibe a secreção de glucagon.
O glucagon basicamente promove a quebra do glicogênio hepático, aumenta a gliconeogenese no fígado e ativa lípase das células adiposas quando sua concentração está alta.
	Somatostatina
	A somatostatina inibe a secreção de glucagon e insulina ( agindo localmente nas ilhotas), além de outros efeitos no trato gastrointestinal. Seu principal efeito é prolongar o período de tempo em que os nutrientes alimentares são assimilados no sangue, impedindo assim um consumo imediato.
* A somatostatina é a mesma substância química do hormônio inibidor do hormônio do crescimento.
 Diabetes tipo 1: Considerações
- A concentração da glicose atinge níveis altos no diabetes melito, pois a ausência de insulina reduz a eficácia d utilização periférica da glicose e aumenta a produção de glicose.
- A glicose elevada provoca perda de glicose na urina, pois a glicose atravessa o túbulos renais mais do que pode ser reabsorvida. Numa concentração acima de 180mg/100mL a perda já começa a acontecer.
- A glicose sanguínea aumentada causa desidratação. A glicose não se difunde facilmente através dos poros das membranas celulares, e o aumento da pressão osmótica nos líquidos extracelulares causa uma transferência osmótica de água para fora das células. Além disso, a perda de glicose na urina causa diurese osmótica. Ou seja, o efeito osmótico da glicose nos túbulos renais reduz a reabsorção tubular de líquidos.
- A concentração da glicose elevada crônica causa lesões teciduais. Quando a glicose é mal controlada, os vasos de diversos tecido começam a funcionar anormalmente e sofrem alterações estruturai que resulta num aporte inadequado de sangue para os tecidos. Os mecanismos exatos que levam a lesão tecidual no diabetes não são bem compreendidos.
Diabetes tipo 2: Considerações
- O quadro é caracterizado por hiperinsulinemia.
- A resistência a insulina faz parte de uma cascata de distúrbios conhecida por síndrome metabólica. As características da síndrome incluem:
1. Obesidade
2. Resistência a insulina
3. Hiperglicemia de jejum
4. Anormalidades lipídicas como aumento dos triglicerídeos e redução do HDL
5. Hipertensão
A principal conseqüência da síndrome é a doença cardiovascular, incluindo aterosclerose e lesão em vários órgãos.
5. Classificação do Diabetes:
Diabetes tipo 1: 
Destruição de células pancreáticas por processo auto – imune. (anteriormente conhecido como diabetes juvenil). 
Corresponde a cerca de 5 a 10% dos casos. 
É ocasionada a partir de uma predisposição genética associada a fatores de ordem ambiental.
É um processo progressivo: manifestação clínica após 90%. 
Patogênese:
Destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de deficiência ab-soluta de insulina;
A doença progride mesmo com o tratamento;
A insulinoterapia reduz os danos;
As complicações pioram a qualidade de vida;
Estabelecer metas é importante para que a doença evolua lentamente e as complicações sejam adiadas ao máximo possível.
Diabetes tipo 2: 
Ocorre devido a uma combinação variável de resistência à insulina e defeitos secretórios da insulina. 
Está associada a uma predisposição genética mal definida cuja manifestação está sujeito a ação de fatores ambientais.
É responsável por cerca de 90 a 95% dos casos.
Patogênese:
Resistência insulínica mais hiperinsulinemia – indícios de que estão se processando no corpo falhas conjuntas. 	
Resistência insulínica;
 A resistência não depende da quantidade de insulina, pois a mensagem da insulina não é interpretada. A resistência pode ser periférica ou hepática. A hiperinsulinemia provoca um estado de vasodilatação que provoca inflamação nos vasos.
Disfunções das células betas;Provocada por um defeito nas células beta.
Produção de glicose hepática desregulada;
Absorção de glicose intestinal;
Outros tipos de diabetes: 
Causados por outros problemas como doenças no pâncreas, síndromes hormonais (feocromatina), uso de drogas (estrogênio), produção excessiva de aldosterona.
Diabetes Gestacional: Forma de intolerância à glicose que surge durante a gravidez, quando uma redução hereditária da reserva de células beta resulta em uma incapacidade de o pâncreas secretar quantidades adequadas de insulina para superar a resistência insulínica causada por hormônios placentários.
6. Quadro clínico: 
Os sintomas clássicos de diabetes são (os “4 Ps”).: 
Poliúria;
Polidipsia;
Polifagia ;
Perda involuntária de peso; 
Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são: 
Fadiga;
Fraqueza; 
Letargia; 
Prurido cutâneo e vulvar;
Infecções de repetição;
Surgimento do hábito de urinar a noite;
Balonoposite (histórico de antibióticos);
Redução da acuidade visual;
Fatores agravantes:
Idade maior ou igual há 45 anos;
Histórico familiar de diabetes;
Sedentarismo;
Triglicérides elevados
;
Hipertensão 
arterial;
Doença coronariana;
Diabetes gestacional prévio;
Nascimento de filhos com mais de 
4kg
;
Abortos de repetição;
Uso de medicamentos que aumentam a glicose;
Os sintomas e as complicações tendem a aparecer de forma rápida no diabetes tipo 1 e podem estar ausentes ou aparecer gradualmente no diabetes tipo 2.
7.Diagnóstico:
Realizado pela história clínica (presença dos sintomas) somado a exames laboratoriais.
Quadro 1. Critério para diagnóstico de diabetes
	Critérios
	Comentários
	A1C ≥6,5%
	O teste deve ser realizado através de método rastreável ao método do DCCT e devidamente certificado pelo National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) (http://www.ngsp.org)
	Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl
	O período de jejum deve ser defi nido como ausência de ingestão calórica por pelo menos 8 horas.
	Glicemia 2 hs após sobrecarga com 75 g de glicose: ≥ 200 mg/dl 
	Em teste oral de tolerância à glicose. Esse teste deverá ser conduzido com a ingestão de uma sobrecarga de 75 g de glicose anidra, dissolvida em água, em todos os indivíduos com glicemia de jejum entre 100 mg/dL e 125 mg/dL.
	Glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dl
	Em pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, ou em crise hiperglicêmica.
Quadro 2. Critérios diagnósticos para o pre-diabetes ou risco aumentado de diabetes
	Critérios
	Comentários
	Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dl
	Condição anteriormente denominada “glicemia de jejum alterada”.
	Glicemia 2 hs após sobrecarga com 75 g de glicose: de 140-199 mg/dl
	Em teste oral de tolerância à glicose. Condição anteriormente denominada “tolerância diminuída à glicose”.
	A1C entre 5,7% e 6,4%
	De acordo com recomendação recente para o uso da A1C no diagnóstico do diabetes e do pré-diabetes.
*O DM2 pode ser prevenido ou, pelo menos, retardado, através de intervenção em portadores de pré-diabetes. Esses pacientes devem alterar seu estilo de vida, tais como modificação dos hábitos alimentares, perda ponderal (redução de ao menos 5% a 10% do peso corporal) caso apresentem sobrepeso ou obesidade, bem como atividade física moderada (por exemplo, caminhadas), pelo menos, 150 minutos por semana.
** Além das medidas de estilo de vida, o uso da metformina (indicação prioritária, sobretudo em portadores de obesidade e com idade inferior a 65 anos) ou, alternativamente, acarbose ou pioglitazona, podem ser considerados para pacientes jovens com risco moderado/alto para desenvolvimento de DM2, desde que não apresentem contraindicações para tais medicamentos.
Diagnóstico em indivíduos assintomáticos – Não usar para coerção (Grupos de risco)
Idade acima de 454 anos e se normal, repetir em 5 anos;
Obesidade ou excesso de peso, IMC ≥ 27/m²;
Parente em primeiro grau com dB
Grupos étnicos de risco;
História prévia de macrossomia fetal, aborto freqüentes.
8. Tratamento:
Objetivos:
Promover bem estar;
Evitar hiperglicemia, hipoglicemia e cetoacidose;
Conseguir o melhor controle metabólico possível;
Retardar complicações;
Quadro 3. Metas laboratoriais para o tratamento DM2.
	Parâmetro
	Metas laboratoriais
	
	Metas terapêuticas
	Níveis toleráveis
	Hemoglobina glicada
(A1C).
	
<8,5% de 0 a 6 anos.
<8% de 6 a 12 anos.
<7,5% de 13 a 19.
<7% em adultos.
<8% em idosos.
<6,0 na gravidez.
	As metas devem ser individualizadas de acordo com:
• Duração do diabetes.
• Idade/expectativa de vida.
• Comorbidades.
• Doença cardiovascular.
• Complicações microvasculares.
• Hipoglicemia não percebida.
	Glicemia de jejum
Glicemia pré-prandial
Glicemia pós-prandial
	<100 mg/dL.
<110 mg/dL.
<140 mg/dL.
	Até 130 mg/dL.
Até 160 mg/dL.
Quadro 4. Algoritmo para o tratamento do diabetes tipo 2 – atualização 2011 
	Etapa 1: Conduta inicial conforme a condição clinica atual
	Manifestações
leves
	Manifestações
moderadas
	Manifestações
severas
	Hospitalização se glicemia
>300 mg/dL.
	
• Glicemia <200 mg/dL.
+
• Sintomas leves ou ausentes.
+
• Ausência de outras doenças agudas concomitantes.
	
• Qualquer glicemia
Entre 200 e 300 mg/dL.
+
• Ausência de critérios
para manifestação leve ou grave.
	
• Qualquer glicemia acima de 300 mg/dL.
= ou =
• Perda significante
de peso.
= ou =
• Sintomas graves e significantes.
= ou =
• Presença de cetonúria.
	
Nas seguintes condições:
• Cetoacidose
diabética e estado
hiperosmolar.
= ou =
• Doença grave
intercorrente
ou comorbidade.
	
Modifi cações de estilo de
vida + metformina (500 mg/ dia, intensifi cando até 2.000 mg/dia).
Se não atingir A1C <7%
em 4 a 6 semanas.
Considerar eventualmente
o início do tratamento com
terapia combinada com
metformina + drogas que
atuam na glicemia pósprandial (acarbose, glinidas ou gliptinas).
	
Modifi cações de estilo de vida + metformina(500 mg/dia, intensifi cando até 2.000 mg/dia) + outros antidiabéticos orais.
	
Iniciar insulinoterapia imediatamente
Reavaliar condição clínica
para eventual reintrodução
de terapia oral após o controle adequado da
glicemia.
	
Iniciar a terapia de acordo
com as recomendações
do algoritmo e conforme o
controle glicêmico obtido
após a alta.
	Etapa 2: adicionar ou modificar segundo agente conforme nível de a1c(*)
	7- 8,5%
	8,5-10%
	>10%
	• Sulfonilureia.
• Inibidores da DPP-4.
• Pioglitazona.
• Glinidas (predomínio de
hiperglicemia pós-prandial).
• Acarbose (predomínio
de hiperglicemia pósprandial).
• Exenatida ou liraglutida
(sobrepeso ou obesidade).
	• Sulfonilureia.
• Inibidores da DPP-4.
• Pioglitazona.
• Insulina basal ao deitar.
• Exenatida ou liraglutida
(sobrepeso ou obesidade).
	• Insulinoterapia.
• Insulina basal + insulina
prandial.
Com ou sem:
• Metformina.
• Sulfonilureia.
• Inibidores da DPP-4.
	
MONITORAÇÃO E AJUSTES NO TRATAMENTO APÓS 2 MESES COM DOSES MÁXIMAS EFETIVAS
PARA ATINGIR AS METAS: A1C <7%, GLICEMIA DE JEJUM <100 mg/dL
OU GLICEMIA PÓS-PRANDIAL (2 HORAS) <140 mg/dL
	Etapa 3: adicionar um terceiro agente oral ou intensificar o tratamento insulinico
	Adicionar um terceiro ADO com diferente mecanismo de
ação. Se em 2 meses não atingir as metas de A1C 7%,
glicemia de jejum <100 mg/dL ou glicemia pós-prandial
(2 horas) <140 mg/dL, iniciar insulinização.
	Intensifi car a insulinização até atingir as metas de A1C <7%, glicemia de jejum <100 mg/dL ou glicemia pós-prandial (2 horas) <140 mg/dL.
Quadro 5. Resumo de etapas e opcoes para tratamento insulinico no Dm2
 
Quadro 6: Opções farmacológicas para o tratamento oral do DM2
	FÁRMACO
	MECANISMO DE AÇÃO
	PERFIL
	Acarbose (Aglucose®).
	Retarda a absorção intestinal de glicose.
	Baixo potencial de redução da A1C (0,5 – 0,8%).
Intolerância gastrintestinal.
Eficácia associada ao uso pré-prandialpara prevenção da hiperglicemia pós-prandial
	Metformina (Glifage®, outros).
	Reduz primariamente a produção hepática de glicose e combate a resistência à insulina.
	Alto potencial de redução da A1C (2%).
Intolerância gastrintestinal.
Não causa hipoglicemia.
Contraindicada na disfunção renal, hepática, pulmonar ou cardíaca, bem como no pré e no pósoperatório e em pacientes submetidos a exames de imagem com contraste.
	Pioglitazona (Actos®, Piotaz® e Pioglit®).
	Combate primariamente a resistência à insulina e reduz a produção hepática de glicose. Aumenta a sensibilidade do músculo, tecido gorduroso e fígado à insulina.
	Potencial intermediário de redução de A1C (0,5 – 1,4%).
Pode promover retenção hídrica e ganho de peso, aumentando o risco de insuficiência cardíaca.
Também pode aumentar o risco de fraturas.
Promove redução do risco cardiovascular.
	 Sulfonilureias:
- Glimepirida (Amaryl®).
- Glibenclamida (Daonil®).
- Clorpropamida (Diabinese®).
- Gliclazida (Diamicron MR®).
- Outros.
	Estimulam a produção endógena de insulina pelas células beta do pâncreas, com duração de ação de média a prolongada (8-24 horas). Úteis para o controle da glicemia de jejum e da glicemia de 24 horas.
	Alto potencial de redução de A1C (2%).
Podem causar hipoglicemia.
	Glinidas:
- Repaglinida (Novonorm®, Prandin®, Posprand®).
- Nateglinida (Starlix®).
	Estimulam a produção endógena de insulina pelas células beta do pâncreas, com duração rápida de ação
(1-3 horas).
	Potencial intermediário de redução de A1C (1,0 – 1,5%).
Podem promover aumento de peso e hipoglicemia.
Úteis para o controle da hiperglicemia pós-prandial.
	Incretinomiméticos e inibidores da DPP-4:
- Exenatida (Byetta®).
- Liraglutida (Victoza®).
- Vildagliptina (Galvus®).
- Sitagliptina (Januvia®).
- Saxagliptina (Onglyza®).
- Linagliptina 
	O mecanismo inclui o estímulo das células beta para aumentar a síntese de insulina e a ação nas células alfa do pâncreas reduzindo a produção
de glucagon.
	Potencial médio de redução da A1C (0,5 – 0,8%, dependendo do valor basal de A1C).
Intolerância gastrointestinal.
Não causam hipoglicemia.
9. Intervenções de Enfermagem:
→ Cuidados com a aplicação de Insulina 
Locais para aplicação de insulina; região deltóide, região glútea, face ântero-extrema da coxa, parede abdominal, e peri-umbilical. 
Variar o local da aplicação; 
 Registrar os locais e utilizar todos os possíveis; 
Numa mesma área use aproximadamente uma distância de 2 a 3 cm. 
→ Cuidados com a pele: 
Evitar infecções; evitar fricção vigorosa; usar loções hidratantes na pele; evitar queimaduras, ferimentos e frio excessivo; tratar ferimentos assepticamente imediatamente; atenção especial quanto à higiene pessoal; 
→ Cuidados com a higiene oral: 
Avaliar diariamente a mucosa oral; instruir o paciente a relatar a queimação oral, dor, áreas de rubor, lesões abertas nos lábios, dor ao deglutir; realizar a higiene oral após as refeições; visitar o dentista regularmente; usar escovas de cerdas macias; evitar e tratar rapidamente as cáries; aplicar lubrificante labial; evitar o álcool e fumo. 
→ Cuidados com os pés: 
Lavar diariamente, enxugar cuidadosamente entre os dedos; 
Cortar e limpar as unhas; 
Usar sapatos macios e não andar descalço; 
Estimular a circulação com massagens; 
→ Outros cuidados: 
Fornecer instruções por escrito sobre o cuidado com os pés, e programas de exercício. 
Auxiliar para garantir que as roupas estejam adequadamente ajustadas. 
Encorajar a ingesta adequada de proteínas e calorias 
Encorajar a participação nos programas de exercícios planejados
10. Complicações:
CETOACIDOSE DIABÉTICA:
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência médica caracterizada por deficiência absoluta ou relativa de insulina com consequente hiperglicemia (>250 mg/dl), cetonemia e acidose metabólica (pH <7,3 e bicarbonato <18 mEq/l).
Fundamentalmente, na CAD o que ocorre é a redução da concentração efetiva de insulina circulante associada à liberação excessiva de hormônios contra-reguladores, entre eles, o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de crescimento Esta combinação libera grandes quantidades de ácidos graxos livres na circulação. No fígado, estes ácidos graxos livres são oxidados em corpos cetônicos, resultando assim em cetonemia e acidose metabólica.
Quadro 7. Critérios diagnósticos e classificação da CAD
QUANDO CLÍNICO:
As principais manifestações clínicas da CAD são decorrentes da hiperglicemia (diurese osmótica e desidratação), cetonemia (náuseas, vômitos e hálito cetônico), acidose (taquipnéia) e hiperosmolalidade (alteração do sensório).
TRATAMENTO:
 
 Uma vez feito o diagnóstico de CAD, o paciente deve ser transferido para o centro de tratamento intensivo e as seguintes medidas devem ser tomadas: 
Monitorização e cuidados gerais 
Monitorização horária de sinais vitais, nível de consciência, diurese e hidratação até que ocorra melhora clínica significativa; 
Monitorização horária de glicemia capilar; 
Monitorização cardíaca contínua; 
Assegurar via aérea permeável; 
Administrar oxigênio se PaO2 <80 mm Hg; 
Obter acesso venoso central se a rede venosa periférica não for adequada ou em pacientes em choque, com insuficiência cardíaca ou renal; 
Sondagem vesical em pacientes sem diurese espontânea, comatosos ou em choque, para controle de diurese;
Sondagem gástrica em pacientes comatosos, com vômitos frequentes ou com dilatação gástrica por atonia; 
NPO até suspensão dos vômitos; 
Solicitar glicemia, cetonemia, uréia, creatinina, sódio, potássio, cloro, gasometria arterial e hemograma; 
Solicitar RX tórax e eletrocardiograma; 
Solicitar urocultura, hemoculturas e cultural de qualquer secreção potencialmente infectada para rastreamento de infecção; 
Administrar antibióticos quando houver evidência ou suspeita razoável de infecção, após a coleta dos culturais; 
Anticoagulação profilática em pacientes idosos, em coma ou com osmolalidade elevada (>320 mOsm/kg);
	Hidratação
	Deve-se realizar reposição rápida e adequada, iniciando a hidratação com soro fisiológico 0,9% de 1 a 1,5 litros na primeira hora na ausência de insuficiência cardíaca.
Em geral, infusão de volume 250 a 500 ml/h é adequada com soro 0,45% se o sódio sérico corrigido estiver normal ou elevado, ou 0,9% em caso de hiponatremia, sendo que o déficit de água total deve ser reposto em 24h.
	Insulinoterapia
	Deve ser realizada com insulina regular humana endovenosa em infusão contínua em bomba de infusão ou intramuscular de 1/1 hora, no caso de atendimento do paciente em locais onde a bomba de infusão não é disponível.
A solução é preparada com 250 ml de soro fisiológico e 25 U de insulina regular (1 U em 10 ml). Os primeiros 50 ml da solução devem ser desprezados pelo equipo para evitar a aderência da insulina ao frasco e a solução deve ser trocada a cada 6 horas.
A dose inicial é de 0,1-0,2 UI/kg de peso em “bolus”, seguida da infusão contínua de 0,1 UI/kg/hora .(opção de dose continua de 0,14 UI/kg/h sem bolus). Caso a glicemia capilar não seja reduzida em 50-74 mg/dl em 1 hora, recomenda-se dobrar a dose (0,2 U/kg/hora).
	Reposição de Bicarbonato
	O tratamento da acidose é realizado com insulina e hidratação adequada. A utilização de bicarbonato não está indicada na CAD, podendo ser deletéria.
COMPLICAÇÕES :
As complicações mais freqüentes são:
Hipoglicemia;
Hipocalemia; 
Hipofosfatemia; 
Acidose metabólica hiperclorêmica 
Entre as complicações graves estão o 
Edema cerebral;
Síndrome da angústia respiratória do adulto; 
Pneumomediastino;
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICA
A SHH usualmente ocorre em indivíduos idosos com DM tipo 2, mas pode também acometer indivíduos mais jovens. Os critérios para o diagnóstico de SHH incluem uma concentração plasmática de glicose >600 mg/dl, osmolalidade sérica total >320 mOsm/kg , pH sérico 7,3 e cetonemia e cetonúria leves, se presentes. A taxa de mortalidadedecorrente da presença de SHH é bastante elevada, estando entre 5-20%. A extrema hiperglicemia que caracteriza a síndrome decorre da presença de desidratação e consequente perda de função renal, com diminuição da excreção urinária de glicose.
QUADRO CLÍNICO:
A sintomatologia mais proeminente é neurológica. Cerca de metade dos indivíduos apresenta-se comatoso na chegada, enquanto os demais mostram presença de estupor. Achados neurológicos variados podem estar presentes, incluindo convulsões focais e quadro compatível com acidente vascular cerebral. Desidratação grave é revelada pelo exame físico, com consequente repercussão hemodinâmica.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL:
 
A osmolalidade calculada por fórmula evidencia níveis acima de 320 mOsm/kg, encontrando-se em média valores de cerca de 370 mOsm/kg. A osmolalidade sérica reflete os elevados níveis de sódio, que devem ser corrigidos na vigência de hiperglicemia. Cetose leve pode estar presente, em geral relacionada ao estado de jejum do paciente, mas por definição não há cetoacidose e os valores de bicarbonato são >18 mEq/l. Se presente quadro franco de acidose, possivelmente a etiologia será de acidose lática secundária à hipóxia tecidual por diminuição de perfusão periférica. A confirmação diagnóstica pode requer a dosagem do lactato.
* É importante identificar o fator desencadeante da SHH através de dados da história e de exame físico.
Quadro 8. Fatores precipitantes da cetoacidose e da síndrome hiperosmolar hiperglicêmica
* A etapa terapêutica mais importante é a reposição de fluidos, através da reposição salina isotônica para restabelecer a estabilidade hemodinâmica e fluxo urinário.
**Os estados infecciosos são as etiologias mais comuns de CAD e EHH. Entre as infecções, as mais frequentes são as do trato respiratório superior, as pneumonias e as infecções de vias urinárias. Além disso, na prática diária tem-se que valorizar outros fatores importantes tais como, acidente
Fisiopatologia CAD e EHH:
Ocorre a redução na concentração efetiva de insulina circulante + liberação excessiva de hormônios contra-reguladores (o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de crescimento).
Em resumo, essas alterações hormonais na CAD e no EHH desencadeiam:
	
Aumento da produção hepática e renal de glicose;
Redução de sua captação nos tecidos periféricos sensíveis à insulina;
	Hiperglicemia e conseqüente hiperosmolalidade no espaço extracelular
Portanto, a hiperglicemia é resultante de três mecanismos:
Ativação da gliconeogênese;
Ativação da glicogenólise;
Redução da utilização periférica de glicose;
 
Ainda, a combinação de deficiência de insulina com o aumento de hormônios contra-reguladores provoca a liberação excessiva de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), que no fígado serão oxidados em corpos cetônicos, (ácidos β-hidroxibutírico e acetoacético) resultando em cetonemia e acidose metabólica. 
Por outro lado, no EHH a concentração de insulina que é inadequada para promover a utilização de glicose nos tecidos periféricos é ao mesmo tempo suficiente para sustar a lipólise acentuada e a cetogênese, como normalmente ocorre de forma intensa na CAD. 
Finalmente, em ambas as situações, na CAD e no EHH observam-se desidratação e glicosúria de graus variáveis, diurese osmótica e perda de fluidos e eletrólitos.