Assitência de enfermagem ao paciente com Cirrose

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Assistência de enfermagem ao paciente cirrótico
1. Definição: 
Cirrose hepática é o ponto comum terminal da destruição hepatocelular de longa duração por qualquer causa. Nessa doença o fígado apresenta-se com extensa fibrose associada com nódulos de células hepáticas regeneradas. Sendo que o desenvolvimento desse padrão de resposta provoca distorção da arquitetura hepática e leva a uma pressão retrógrada elevada nos vasos sanguíneos portais.
** Toda alteração de ordem estrutural vão impactar na função. Há de inicio um comprometimento mecânico que passa a ser fisiológico. Quando é mecânico o corpo se reorganiza. Os sintomas aparecem quando há um comprometimento fisiológico.
2. Anatomia fígado:
 
O fígado é maior víscera do corpo.
Está localizado abaixo do diafragma e a direita.
Apresenta duas fascies uma visceral e a outra diafragmática. 
Na face visceral distinguem-se quatro lobos: direito, esquerdo, quadrado e caudado.
Na face diafragmática os lobos esquerdo e direito são separados por uma prega de peritônio, o ligamento falciforme.
O pedículo renal é composto pela artéria renal, veia porta e ducto hepático comum.
3.Histologia: 
A unidade celular principal do fígado é o hepatócito, mas existem ainda: 
As células de kupffer, macrófagos responsáveis pela defesa fagocítica contra qualquer coisa estranha, metabolização de eritrócitos velhos e digestão da hemoglobina.
Células Ito: células estreladas responsáveis pela defesa também.
O Espaço de Disse separa os sinusóides dos hepatócitos.
Os canalículos biliares ficam entre os hepatócitos e não tem parede própria.
Os ductos biliares são uma reunião de vários canalículos que gradualmente se fundem formando o ducto hepático.
Os hepatócitos são diferentes e em regiões diferentes do lóbulo apresentam diferentes propriedades metabólicas, o que torna cada tipo celular vulnerável a diferentes tipos de processos patológicos.
Os hepatócitos são ricos em: RER que fazem proteínas, REL que conjugam, oxidam metilam inativando ou desintoxicando substancias antes da sua excreção.
Os hepatócitos se agrupam em placas, e por essas placas passam capilares chamados sinusóides. O sangue flui pelos sinusóides levando até o fígado as substâncias que serão metabolizadas.
4. Fisiologia: 
O fígado é sutil anatomicamente e funcionalmente. Qualquer alteração nesse órgão resulta em interferências em diversas estruturas.
Ele está ligado com o sistema porta, vesícula biliar e baço.
É altamente irrigado pelos sinusóides, capilares onde as transferências ocorrem. Os sinusóides ramificados da veia porta convergem para o centro do lóbulo para formar a veia central. Estas se convergem formando as veias hepáticas que desembocam na veia cava superior.
*Circulação portal: nesse tipo de circulação uma veia se interpõe entre duas redes de capilares, sem passar por um órgão intermediário. Na circulação portal hepática as redes são a rede capilar no intestino e a outra dos capilares sinusóides do fígado.
Quadro 1. 
	Funções do fígado
	Metabolismo de carboidratos
	O fígado é um local de acúmulo de glicogênio e fonte de glicose plasmática.
	Metabolismo de gorduras
	O fígado é central no processamento de gorduras da dieta em lipoproteínas. Essas vão para o sangue para o metabolismo periférico.
	Metabolismo de proteínas
	É o principal local de síntese protéica, particularmente das proteínas plasmáticas como albumina, fatores de coagulação como prototrombina e fibrinogênio, proteínas ligantes do ferro e cobre.
No fígado também ocorre catabolismo protéico, com geração de uréia.
	Síntese da bile:
	O fígado secreta bile para a vesícula contendo bilirrubina, colesterol, eletrólitos e sais biliares ( formados por colesterol).
**Cerca de 90% dos ácidos biliares derivam da absorção do epitélio intestinal e vão para o hepatócito. Os outros 10% são produzidos no REL dos hepatócitos.
	Armazenamento
	No fígado ocorre armazenamento de glicogênio, cobre, ferro e vitaminas lipossolúveis (A, B12, D, E e K), que podem se tornar patologicamente excessivas na doença.
	Desintoxicação
	O fígado desintoxica muitos metabólitos, particularmente os compostos nitrogenados, hormônios e drogas.
Muitas toxinas são neutralizadas pelo processo de oxidação, acetilação, metilação e conjugação através das enzimas do REL.
5. Tipos de desordem hepática:
I) Doenças que resultam em lesão primária devido à inflamação e/ou necrose hepatoceluar. 
 Ex : vírus, drogas,acidentes, alterações no metabolismo da gordura.
II) Desordens caracterizadas por inibição do fluxo biliar ( colestases) e retenção de constituintes biliares, alguns dos quais, tóxicos.
6. Patologia da cirrose:
Na cirrose ocorrem lesões difusas e persistentes no tecido do fígado, que pode ser decorrente de diversos fatores, como o abuso de álcool. A lesão desencadeia um processo de cicatrização caracterizado pelo acúmulo de colágeno e fibrina, que paulatinamente, forma nódulos no parênquima hepático.
Esquema de acontecimentos: 
* É difícil cirrótico sobreviver até o fígado necrosar, pois os sinais e sintomas clínicos levam o paciente ao óbito.
7. Causas: 
	Tabela 1.
	
	Álcool
	(40 a 60g de álcool/ dia - 10 a 15 anos)
O etanol é metabolizado primariamente no fígado. A metabolização do álcool forma radicais livre, devido à peroxidação lipídica, formação de acetaldeidos, citocinas pró - inflamatórias e citocinas com ação fibrinogênica. As subs produzidas na metabolização desencadeiam resposta inflamatória que resulta na formação de nódulos no fígado;
	Cirrose biliar primária e secundária
	Primária:
É mediada por mecanismos imunológicos.
Algo obstrui a passagem da bile internamente e uma reação imunológica de defesa é desencadeada.
É caracterizada por: prurido, fosfatase alcalina elevada, hepatoesplenomegalia, pele seca, icterícia, xantomas, presença de AMA no soro (anticorpo antimitocondrial que sinaliza a presença de acionamento do sistema imune).
	Secundária
Comum em etilistas
Não é encontrada ruptura de canalículos intra –hepáticos ou disfunção intra- hepática.
Relacionada a problemas sistêmicos.
Caracterizada por icterícia.
	Hepatites B e C
	
	
	Congestão hepática crônica por ICC
	
	
	Doenças metabólicas genéticas como galactosemia
	
	
8. Fatores de risco:
Historia familiar;
Alcoolismo;
Diabetes;
Obesidade;
Uso de medicações;
Histórico de hepatite;
9. Manifestações clínicas:Anexo 1
Podem ser de dois tipos:
Resultantes do comprometimento da função hepatocelular:
Ex: icterícia, coagulopatia, hipoalbuminemia.
Resultantes da ruptura do parênquima:
Ex: anemia, esplenomegalia, varizes gastroesofagianas, ascite, edema.
10. Diagnóstico:
Achados diagnósticos
Exame físico + anamnese
Anamnese: Investiga presença de fatores de risco para a doença como alcoolismo, abuso de certas drogas, contatos sexuais de risco, transfusões e etc.
Exames laboratoriais: 
Exames que avaliam lesão hepática:
TGO: Encontrado no citoplasma e mitocôndrias do fígado, músculo esquelético, músculo cardíaco, rins e pâncreas. È liberada quando qualquer um desses tecidos ou órgãos está lesado.
TGP: É exclusivo do fígado, mas pode estar elevada em conjunto com o TGO em casos de miocardiopatia severa.
DHL: Está presente somente em lesão hepática.
Exames que avaliam fluxo biliar e vias biliares: 
Fosfatase alcalina e GGT (gama gluqamiltranferase): Estão presentes nos ductos e canalículos biliares. Quando estão elevadas refletem colestase, uma diminuição ou obstrução do fluxo da bile. O excesso de sais biliares solubiliza essas enzimas.
Bilirrubinas: 
Indireta elevada (não conjugada): Ou o fígado tem problemas na conjugação ou a degradação de hemácias está aumentada.
Direta elevada (Conjugada): Há problemas na eliminação da bile / problemas no escoamento, no fluxo.
Ambas elevadas: Obstrução das vias ou lesão interna nos hepatócitos(que causa deficiência na conjugação).
Exames que avaliam função de síntese hepática:
Albumina:
Fatores de coagulação: A falta de fatores de coagulação pode ocorrer por lesão nos hepatócitos, mas também pode ocorre por falta de matéria prima para sua síntese, a vitamina K. Está não é produzida endogenamente e precisa ser ingerida na dieta.
Outros exames:
USG: mede a densidade das células do parênquima hepático e o tecido cicatricial
TC e RX: Mede tamanho do fígado, fluxo sanguíneo e obstrução hepática;
Gasometria arterial: desequilíbrio de ventilação/ perfusão e hipóxia.
11. Tratamento:
É baseado nos sintomas.
Antiácido: para diminuir desconforto gástrico e minimizar possibilidade de sangramento;
Vitamina e suplementos nutricionais: Melhoram o estado nutricional e ajudam no processo de cura dos hepatócitos;
Diuréticos poupadores de K: diminui a ascite e minimiza as alterações eletrolíticas;
Reposição de albumina: Preserva a pressão coloidosmotica.
Dieta balanceada:
Reposição de proteínas de alto valor biológico;
Dieta hipossódica;
Hipolipídica
Hiperproteica, com exceção da presença de encefalopatia hepática;
Abstinência alcoólica;
Controle de peso corporal;
Avaliação de glicemia devido a risco de glicemia instável;
12. Cuidados de Enfermagem:
Oferecer refeições pequenas e freqüentes; 
Orientar o paciente para escovar os dentes com escovas macias. 
Dieta hipercalórica (2.000 a 3.000) diárias, hipossódica e rica m proteínas de alto valor biológico;
Monitorar deficiências nutricionais;
Solicitar avaliação nutricionista. 
Monitorar parâmetro hemodinâmicos para detectar sinais de hipovolemia ( P.A, pulso e FC);
Monitorar perfusão tissular periférica;
Cuidados no banho e na realização de curativos;
Avaliação cardiorrespiratória.
Atentar para níveis de uréia e creatinina;
Avaliar padrão respiratório;
Monitorar sinais de angústia respiratória;
Observar e anotar aceitação da dieta; 
Monitorar hematócrito e prototrombina;
Avaliar nível de consciência;
Pesar o paciente em jejum diariamente; 
Medir e anotar a circunferência abdominal e dos tornozelos e panturrilha (edema) em jejum; 
Controlar a diurese e restringir os líquidos; 
Conservar as unhas curtas e limpas; 
Cuidados especiais com a pele (prurido); 
Verificar e anotar os SSVV de 6/6 horas. 
Encorajar períodos alternados de repouso e atividade. 
Promover repouso.
Encorajar e ajudar com períodos cada vez maiores de exercícios. 
Evitar atividades estressantes. 
Tentar melhorar sua auto-estima através de elogios e valorização 
Observar as evacuações: cor, consistência e quantidade. 
Pesquisar sangue oculto nas fezes;
Alertar para sintomas de ansiedade, plenitude epigástrica, fraqueza e inquietação. 
Administrar vitamina K se prescrito. 
Administrar diuréticos, potássio e suplementos protéicos, quando prescrito 
Informar o paciente sobre os agravos da ingestão alcoólica para usa saúde e encorajá-lo a procurar ajuda (alcoólicos anônimos).