2) Sensibilidade superficial

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FISIO II- AULA 2: SENSIBILIDADE SUPERFICIAL			13/04/2015 Carolina Castilho
A sensibilidade profunda transmite as vias de propriocepção, sensibilidade vibratória e tato fino, as quais sobem através dos tratos grácil e cuneiforme e por outros dois ramos que serão futuramente estudados como a via espinocerebelar e as vias de reflexo medular. Já a sensibilidade superficial corresponde a uma via que transmite principalmente dor e temperatura, em que a dor tem como propósito a função protetora, justamente por ser capaz de identificar um tecido lesionado bem como o local exato da lesão, de modo que o organismo promova uma resposta para combatê-la. A grande diferença dada para o estímulo da dor é que além de existir uma via responsável por reconhecer dor e temperatura tem ainda uma via que permite reconhecer e diferenciar a dor rápida da dor lenta, sendo que a distinção é derivada do tipo de fibra envolvida, isto é, fibras mais grossas e mais mielinizadas são típicas da dor rápida, enquanto que fibras mais finas e menos mielinizadas típicas da dor lenta. Além disso, sabe-se que em relação à dor não há receptores específicos, tais como os de Paccini e Ruffini para a captação do estímulo, ou seja, o estímulo doloroso é captado pelas próprias terminações nervosas livres que, por sinal, conseguem reconhecer diferentes tipos de estímulos associados à dor, sejam eles de natureza mecânica, térmica ou química. O estímulo doloroso de natureza mecânica é uma via predominantemente de dor rápida e consiste no trauma tradicional como uma batida, um corte ou mesmo uma perfuração. Já o de natureza térmica pode ser voltado para o frio ou para o calor, sendo que para o frio a temperatura é em torno de 0ºC e para o calor em torno de 40ºC, de tal forma que qualquer temperatura acima ou abaixo já provoca dor, enquanto que o estímulo químico deriva da liberação de substâncias como, por exemplo, bases e ácidos. Vale ressaltar ainda que com exceção dos receptores dolorosos os demais são adaptáveis, tanto que a escuridão ou a temperatura de uma água pode tornar-se normal e aceitável conforme a fonte do estímulo permanece.
OBS: O gelo queima porque abaixo da temperatura considerada ideal para o receptor específico, este é desativado e o receptor da dor ativado, provocando assim a dor.
OBS: O receptor da dor uma vez ativado produz o estímulo continuamente, porém a dor pode ser amenizada através do sistema de analgesia proporcionado pelo próprio organismo do indivíduo.
OBS: O termo referente a dor é algesia, o que justifica a ausência de dor ser denominada de analgesia, enquanto que uma dor em excesso ou leve ser denominada de hiperalgesia e hipoalgesia, respectivamente. Já em relação à sensibilidade, esta é denominada de estesia, tanto que anestesia configura a ausência de sensibilidade.
Como mencionado anteriormente existem duas vias para transmissão da dor: a via de dor rápida e aguda e a via de dor lenta e crônica. A via de dor rápida e aguda é dada pelas fibras do tipo A por serem mais grossas e mais mielinizadas e com uma velocidade que varia de 6 a 30m/s, enquanto que a via de dor lenta e crônica envolve as fibras C, mais finas e menos mielinizadas com velocidade de 0,5 a 2 m/s, lembrando que as fibras A podem ainda ser subdivididas em fibras A-alfa, A-beta, A-delta. Além disso, essa diferenciação em fibras rápidas e lentas é que fornece ao princípio da dor seu caráter duplo, isto é, alguns indivíduos sentem dor aguda e bem localizada e outros uma dor crônica, menos localizada e nem sempre capaz de ser amenizada.
No reconhecimento da dor rápida, as terminações nervosas livres captam o estímulo doloroso e o conduz para a medula até que este chegue à coluna posterior da medula, a qual é dividida em lâminas que, na verdade, são conjuntos de neurônios. Ao contrário dos estímulos de sensibilidade profunda que entravam na medula e pelo mesmo lado logo subiam para fazer sinapse nos núcleos grácil e cuneiforme e, em seguida, cruzavam para fazer outra sinapse no tálamo, os estímulos da sensibilidade superficial derivados de uma dor rápida, ao entrarem na coluna posterior da medula, fazem sinapse na lâmina I e depois cruzam para o lado oposto, sem subir para o tronco pelo mesmo lado. Mais especificamente, as terminações nervosas livres reconhecem um estímulo qualquer como, por exemplo, um estímulo no dedão do pé, e o envia para a raiz posterior da medula que após fazer sinapse ao nível da lâmina I, cruza para o outro lado e só então ascende para o tronco, sendo que ao subir percorre a coluna anterolateral, ou melhor, o feixe espino-talâmico, uma vez que o neurônio inicia na medula e finaliza no tálamo. Em outras palavras, na sensibilidade profunda o estímulo entra na medula e ascende pelo mesmo lado para o tronco, passando pelos tratos grácil e cuneiforme situados no funículo posterior e, uma vez no tronco, cruza ao nível dos núcleos grácil e cuneiforme para depois fazer sinapse no tálamo que, por sua vez, manda a informação para o córtex sensitivo. Por outro lado, na sensibilidade superficial de dor rápida, o estímulo entra na medula e logo faz sinapse com a lâmina I, transferindo a informação para outro neurônio, de modo que a informação cruze na própria medula para só então seguir em direção ao tronco, sendo que depois que atinge o tronco não cruza novamente, além de que ocorre uma nova sinapse ao nível do tálamo, daonde sairá a informação para o córtex sensitivo.
A via de dor rápida pode também ser chamada de via neoespinotalâmica, cujo principal neurotransmissor envolvido é o glutamato, o qual é liberado na fenda sináptica para transmitir a informação de um neurônio para outro posterior, sem contar que a via de dor rápida tem alta capacidade de localização. No entanto, vale ressaltar que todo o processo mencionado acima não envolve um único neurônio, mas sim vários deles, uma vez que cada neurônio faz sinapse com centenas e milhares de outros neurônios, lembrando que quanto maior for a quantidade de neurônios envolvidos, maior será a disseminação da informação e menor a localização da dor, ou seja, 100 neurônios que enviam uma informação direto para o córtex configuram uma dor mais localizada quando comparada com uma dor resultante da condução de 1 neurônio que antes envia a informação para 10 outros neurônios e só então atinge o córtex. Esta disseminação tem maior probabilidade de perda de informação, caracterizando assim o princípio da divergência na condução da dor ou também da amplificação do sinal, que podem ser exemplificados pelo contato com uma superfície quente que leva o indivíduo a retirar o braço todo e não simplesmente o dedo, justamente porque conforme a informação da dor entra na medula inúmeros neurônios são ativados simultaneamente.
Já em relação à dor lenta e crônica os “receptores” são os mesmos, ainda que o neurotransmissor envolvido seja substituído pela substância P. As terminações nervosas livres captam o estímulo doloroso e este ao entrar na medula faz sinapse na lâmina I, II, III, V, VI, VII e VIII para só então cruzar, também na própria medula. Após cruzar, a informação ascende pelo feixe anterolateral agora denominado de feixe paleoespinotalâmico, por ser um sistema de transmissão de dor já encontrado em animais primitivos, e uma vez no tronco sofre novas sinapses nos núcleos reticulares, além de que percorre também outras áreas, como a área tectal do mesencéfalo, para enfim finalizar na substância cinzenta periarquedutal ao nível dos núcleos intraluminares e não no córtex sensitivo como ocorre com a dor rápida e aguda. Percebe-se que o caráter crônico e mal localizado comum da dor lenta deve-se ao fato da ocorrência de muitas sinapses, ou melhor, a baixa capacidade de localização decorre da alta conectividade multissináptica, de modo que o indivíduo portador é incapaz de dizer ao certo o local da dor e refere-se então a uma área mais extensa como a perna e a planta do pé. É interessante ressaltar, então, que uma lesão no córtex sensitivo não é totalmente prejudicial, uma vez que o pacienteperderá a sensibilidade profunda e apenas parte da sensibilidade superficial, ao considerar que a dor rápida finaliza no córtex sensitivo, mas que a dor lenta finaliza nos núcleos intraluminares antes do córtex, sendo, inclusive, bastante característica de pacientes neoplásicos ou com outras neuropatias.
OBS: Uma queimadura com H20, por exemplo, não faz doer exatamente um único ponto, mas uma região ao redor, porque a informação pode sofrer poucas ou muitas sinapses, dependendo do tipo de dor, tornando-a uma dor mais ou menos localizada.
OBS: Pacientes com câncer que queixam de dor intratável (câncer de joelho) a solução é dada através da cordotomia, isto é, na secção da região anterolateral do lado oposto, interrompendo assim a sensação da dor e da temperatura, já que seccionar o nervo femoral levaria também à perda da sensibilidade profunda e da motricidade e a secção da coluna posterior a perda da sensibilidade profunda junto da superficial.
Resumidamente temos que o estímulo doloroso é reconhecido pelas terminações nervosas livres e transmitido até a região posterior da medula, antes percorrendo o gânglio dorsal, e após entrar na medula faz sinapse, cruza para o lado oposto e, em seguida, ascende em direção ao tálamo, passando pelo feixe anterolateral e finalizando no córtex sensitivo ou na substância cinzenta periarquedutal para dores rápidas e lentas, respectivamente.
Sabe-se ainda que o corpo humano consta de um sistema de analgesia que nada mais é do que neurônios localizados na substância cinzenta periarquedutal que, inclusive, corresponde a região onde termina a via da dor crônica e lenta. Mais especificamente, conforme o estímulo doloroso entra em contato com a substância cinzenta periarquedutal, ou melhor, com os núcleos periventriculares, estes ativam o núcleo Magno da Rafe que, por sua vez, envia um sinal para as pontas dorsais da medula, ativando o complexo inibitório da dor, quase sempre com o intuito de reduzir a liberação de neurotransmissores e, conseqüentemente, a dor.
A figura acima mostra em vermelho a informação passando pelo gânglio dorsal e chegando à medula pela raiz posterior. Em seguida ocorre a sinapse ao nível da lâmina I e o cruzamento para o lado oposto, para através do trato espinotalâmico atingir o tálamo e, posteriormente, o córtex sensitivo em suas diferentes áreas. Por outro lado, em roxo está a resposta do sistema de analgesia, onde um neurônio transmite a informação para outro até que esta chegue aos pontos dorsais da medula. Considerando que o processo de neurotransmissão consiste na ativação de um neurônio através da liberação de um neurotransmissor por outro neurônio, o sistema de analgesia induz a liberação de uma substância que pode atuar tanto no neurônio pré sináptico diminuindo a liberação de neurotransmissor por ele, quanto na própria ativação do neurônio pós sináptico, ambos com o intuito de bloquear a condução do estímulo da dor. Pode-se dizer que o sistema de analgesia lentifica o processo de neurotransmissão. O processo de neurotransmissão, por sua vez, em linhas gerais, envolve um neurônio pré sináptico contendo vesículas com neurotransmissores como, por exemplo, serotonina, que conforme é despolarizado devido à ativação do receptor correspondente, incorpora íons cálcio para dentro da célula, permitindo a liberação das vesículas de neurotransmissores para a fenda sináptica e, conseqüentemente, a ativação dos receptores do neurônio pós sináptico, de modo que este absorve íons sódio e assim é ativado. Tanto é verdade que o bloqueio da neurotransmissão pode ser feito através do bloqueio dos canais de Cálcio ou pela própria duração prolongada dos neurotransmissores na fenda sináptica que não sendo recaptados, mantém o neurônio pós sináptico constantemente ativado, como é o caso da anfetamina que bloqueia a recaptação adequada da noradrenalina da fenda sináptica, controlando assim o apetite e a fome.
OBS: Um indivíduo paraplégico não sente dor alguma na região da perna porque teve sua medula seccionada e, portanto, o estímulo não segue adiante para ser processado.
OBS: A anestesia nada mais é do que o bloqueio da transmissão de sinal.
OBS: A ausência de receptores específicos para o reconhecimento da dor pode explicar o fato de alguns pacientes não a sentirem.
OBS: A acumpuntura corresponde a um tratamento que consiste em microlesões provocadas por agulhas que estimulam o córtex a ativar o sistema de analgesia do organismo e com isso reduzir a sensação e a percepção de dor pelo indivíduo.
OBS: Os medicamentos denominados de opióides, como é o caso das morfinas, atuam bloqueando a via de transmissão da dor propriamente dita e não o estímulo em si, como ocorre com os medicamentos locais, que atuam no controle da ativação dos receptores e, portanto, na condução do estímulo, tal como os antiinflamatórios que ao reduzirem a inflamação acabam por reduzir o estímulo doloroso decorrente dela.
Ainda em relação ao sistema de analgesia, sabe-se que ele é composto principalmente por encefalinas, as quais atuam na inibição pré sináptica, pós sináptica ou ainda em ambas ao mesmo tempo, sendo que a inibição pré sináptica pode ser feita através do bloqueio de canais de cálcio ou da duração prolongada de neurotransmissores da fenda sináptica, sem contar que existem substâncias que estimulam a secreção de encefalinas, como é o caso de muitos medicamentos antidepressivos que, de certa forma, aumentam a produção de serotonina e, conseqüentemente, de encefalina.
No contexto da dor existem também as dores referidas, as viscerais e as parietais. A dor referida é um mecanismo de sinapse cruzada entre fibras viscerais e superficiais, que pode ser exemplificada através da dor no braço de um paciente infartando, uma vez que a isquemia ou o infarto manda o estímulo da dor para um determinado neurônio que, por sua vez, será responsável por encaminhá-lo até o córtex, no entanto, este mesmo neurônio responde pelas sensações provenientes do braço, de tal forma que não é possível identificar se a origem da dor é do próprio coração ou do braço, configurando a dor referida como uma dor mal localizada, sem contar que o infarto também pode irradiar para o pescoço, justamente por também possuir fibras cruzadas com esta região. Neste caso, percebe-se que as fibras viscerais do coração cruzam com as fibras superficiais do braço e caracterizam o fenômeno da dor referida. Já em relação às dores viscerais, a grande maioria das vísceras não apresenta receptores sensoriais, com exceção para o receptor da dor presentes em algumas delas, além de que a dor quando existe é normalmente difusa, podendo ser uma dor em espasmo como a cólica abdominal ou ainda uma dor de hiperdistensão visceral como uma bexiga cheia. Além disso, sabe-se que os rins, o fígado, o baço e o pulmão não constituem receptores para dor, de modo que a dor é proveniente da cápsula de revestimento associada ao órgão, a qual, inclusive, é determinada de dor parietal. Em outras palavras, a dor não é da víscera em si, mas da cápsula renal, do peritônio, da pleura, do pericárdio, etc., tanto que a dor da pneumonia está diretamente relacionada com o processo de respiração, já que na inspiração a pleura distende e provoca dor. Dessa forma, percebe-se que existe a dor visceral verdadeira e a dor parietal, em que a dor visceral é dada pelas fibras sensoriais do nervo autônomo e as sensações são referidas sobre as áreas, enquanto que a dor parietal é dada por condução direta e as sensações são diretamente na área dolorosa, sendo assim uma dor mais localizada.
OBS: O herpes zoster, também conhecido por cobreiro, é o vírus da catapora que fica armazenado no gânglio dorsal e numa situação de baixa imunidade multiplica-se e ataca o nervo sensitivo correspondente, de modo que a dor do paciente não seja solucionada com analgésicos e, sim, com a administração de antidepressivos, uma vez que a dor é resultante da hiperexcitação do nervo, sendo necessário então reduzir o processo de neurotransmissão.
OBS: Na hiperalgesiasecundária ocorre a facilitação da transmissão sensorial, bastante comum em pacientes com câncer que enviam metástases para a medula causando dores em queimação, mesmo que as metástases não sejam a causa direta da dor, mas da hiperativação dos neurônios associados.
OBS: Na Síndrome de Brown-Sequard ocorre hemianestesia dolorosa e térmica contra-lateral e hemianestesia táctil, vibratória e propriocepção ipsilateral, isto é, a medula quando seccionada do lado esquerdo perde a sensibilidade superficial do lado direito e a sensibilidade profunda do lado esquerdo e vice-versa. Tanto é verdade que um paciente portador desta síndrome não sente absolutamente nada do lado esquerdo, mas no lado direito é capaz de sentir dor e controlar a temperatura.
OBS: Já uma lesão no tálamo leva a perde de ambas as sensibilidades do lado contralateral, visto que tanto a sensibilidade superficial quanto a sensibilidade profunda já cruzaram antes mesmo de chegar ao tálamo.