VIAS DA DOR

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Módulo Dor
TUTORIA 1
1) O QUE É DOR E QUAIS OS SEUS TIPOS?
SILVERTHON E NEUROCIENCIAS
Os nociceptores são neurônios com terminações nervosas livres, os quais respondem a vários estímulos nocivos intensos (químico, mecânico ou térmico) que causam ou têm potencial para causar dano tecidual. Os nociceptores são encontrados na pele, nas articulações, nos músculos, nos ossos e em vários órgãos internos, mas não no sistema nervoso central. Os sinais aferentes dos nociceptores são levados ao SNC por dois tipos de fibras sensoriais primárias: fibras Aδ (A-delta) e fibras C
A dor é uma percepção subjetiva, é a interpretação do encéfalo sobre a informação sensorial transmitida pelas vias que se iniciam nos nociceptores. A dor é individual e multidimensional, e pode variar de acordo com o estado emocional da pessoa. 
Tipos de dor:
EM RELAÇÃO AO TEMPO
· A dor rápida, descrita como aguda e localizada, é rapidamente transmitida ao SNC por fibras finas mielinizadas do tipo A. 
· A dor lenta, descrita como surda e mais difusa, é transmitida por fibras finas não mielinizadas do tipo C.
A distinção temporal entre as duas é mais evidente quando o estímulo se origina longe do SNC, como quando você bate seu dedo do pé. Você primeiro experimenta uma sensação aguda de fincada (dor rápida) seguida rapidamente de uma dor surda latejante (dor lenta)
EM RELAÇÃO A ORIGEM:
· Dor nociceptiva: ela ocorre por estimulo e sensibilização persistente dos nociceptores (que são os receptores sensíveis a um estimulo nocivo). Ela pode ser ainda somática ou visceral:
· Somática: quando afeta tecidos cutâneos e profundos.
· Visceral: quando afeta vísceras torácicas, abdominais pélvicas, podendo se manifestar distante do local onde há lesão anatômica. É uma manifestação mais difusa, de localização imprecisa.
· Dor neuropática: decorre de lesões das vias sensitivas dos sistemas nervoso central e periférico, que podem ser ocasionas por irritação das fibras C ou deaferentação (que é a dor fantasma – causada por injuria do plexo braquial ou lombossacral). 
Algumas sensações são consideradas anormais na dor neuropática, como:
· Distesia: sensação anormal espontânea.
· Hiperestesia: sensibilidade exagerada à estimulação;
· Alodínea: dor causada por estimulo que normalmente não é doloroso. 
· Dor psicogênica: tipo de dor sem causa aparente. Pode ser observado em distúrbios psicológicos, como na depressão e na ansiedade generalizada. Isso porque as vias noradrenérgica e serotoninérgicas estão envolvidas no mecanismo de ansiedade e depressão, bem como no controle central da dor. 
EM RELAÇÃO AO PADRÃO
· Continua.
· Episódica: episódios intermitentes de dor moredada a intensa, de inicio súbito e de curta duração em doentes com dor crônica já controlada. Há 3 tipos: 
· Dor incidental: está relacionada com atividades especificas como tossir, levantar ou caminhar.
· Dor espontânea: ocorre de maneira imprevisível.
· Dor episódica; associada ao horário de intervalo da medicação.
EM RELAÇÃO A INTENSIDADE:
Pode ser classificada como leve, moderada e intensa. 
2) QUAL O MECANISMO DA DOR E SUAS VIAS?
SILVERTHON E NEUROCIENCIAS
Os reflexos nociceptivos protetores iniciam com a ativação de terminações nervosas livres. Os canais iônicos respondem a estímulos químicos, mecânicos ou térmicos dando origem a potenciais graduados, os quais disparam potenciais de ação se o estímulo for suficientemente intenso. 
A ativação do nociceptor pode seguir duas vias: (1) respostas protetoras reflexas, que são integradas na medula espinal (reflexos espinais [p. 285]), e (2) vias ascendentes para o córtex cerebral, responsáveis pela sensação consciente (dor ou prurido). 
É interessante observar que os axônios de nociceptores viscerais entram na medula espinhal pelo mesmo trajeto que os de nociceptores cutâneos. Na medula espinhal, ocorre uma mistura substancial de informação dessas duas fontes de aferências. Essa linha cruzada origina o fenômeno da dor referida, pelo qual a ativação do nociceptor visceral é percebida como uma sensação cutânea. Um exemplo clássico de dor referida é a angina, que ocorre quando o coração não recebe oxigênio em quantidade suficiente. Os pacientes localizam frequentemente a dor da angina na parte superior do tórax e no braço esquerdo. Outro exemplo comum é a dor associada à apendicite, que é referida, em seu estágio inicial, na parede abdominal ao redor do umbigo.
VIAS ASCENDENTES DA DOR
VIA ESPINOTALÂMICA: As fibras Adelta são sensíveis a estímulos mecânicos e de temperatura e são responsáveis pela dor rápida. A fibra entra através do corno posterior da medula, onde faz conexão com um 2º neurônio que atravessa a comissura anterior e ascende através do funículo lateral contralateral em direção ao encéfalo. Esse tipo de fibra forma o trato NEOESPINOTALÂMICO, que faz poucas conexões na substancia reticular, no tronco cerebral, mas a maioria das suas conexões são feitas no tálamo, mas propriamente no núcleo ventral póstero lateral. Estes vão levar informação sensorial ao córtex somatossensorial, onde haverá a percepção da dor rápida. O NT envolvido neste processo é o glutamato.
As fibras do tipo C são sensíveis a estimulo de dor, temperatura, mas principalmente químicos, como substancias liberadas no processo inflamatório: prostaglandinas, bradicininas, ions K, ácidos. O trato PALEOESPINOTALAMICO faz a maioria das suas conexões na substancia reticular do tronco e apenas 10% chega ao tálamo, no núcleo laminar. Alguns neurônios fazem conexão do núcleo laminar ao sistema líbico (emoções). O NT envolvido é a substancia P que é liberada gradativamente, aumentando sua concentração.
· TRATO CORTICO ESPINHAL – MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA, SÓ QUE É DESCENDENTE. COMO JÁ OCORREU O CRUZAMENTO, A NIVEL DE BULBO, VOCÊ ESTARIA CARREGANDO MENSAGENS DO LADO ESQUERDO, RESPONSAVEL PELO LADO DIREITO. NA LESÃO, AS MANIFESTAÇÕES MOTORAS SERÃO IPSILATERAIS A LESÃO
· TRATO ESPINOTALÂMICO – DOR, TEMPERATURA, TATO GROSSEIRO E PRESSÃO. É UMA VIA ASCENDENTE E CRUZA A NIVEL MEDULAR. LOGO A MANIFESTAÇÃO VAI SER CONTRALATERAL A LESÃO
· FASCIULO GRACIL E CUNEIFORME – PROPRIOCEPÇÃO CONSCIENTE, TATO FINO E VIBRAÇÃO. SOBE DIRETO, LOGO A MANIFESTAÇÃO SERÁ IPSILATERAL
Como já foi dito na parte da dor referida, a dor crônica apresenta uma imprecisão espacial devido à interação dessa via com outras. Estudos experimentais concluíram que a retirada do córtex somatossensorial não impede com que o indivíduo apresente a percepção da dor. Desse modo, concluiu que a formação reticular bem como regiões inferiores do encéfalo como o hipotálamo é importante para percepção consciente da dor. Logo, o córtex é fundamental para a interpretação dessa percepção, enquanto as regiões basais e formação reticular processam a informação. Quando o indivíduo apresenta um estímulo para dor crônica ele pode ativar núcleos reticulares e interlaminares do tálamo os quais traz um efeito de alerta para todo o córtex. Isso porque a formação reticular apresenta um sistema de alerta (sono e vigília) que pode ser ativado em casos de dores crônicas, portanto um indivíduo que apresenta dor crônica tem uma incapacidade de dormir.
VIA DA DOR TRIGEMINAL: A informação da dor (e da temperatura) da face e do terço anterior da cabeça segue por uma via ao tálamo, análoga à via espinhal. As fibras de pequeno diâmetro do nervo trigêmeo fazem a primeira sinapse com os neurônios sensoriais secundários no núcleo espinhal do trigêmeo no tronco encefálico. Os axônios desses neurônios decussam e ascendem ao tálamo pelo lemnisco trigeminal. Além das vias espinotalâmica e trigeminotalâmica, outras vias relacionadas à dor (e à temperatura) enviam axônios para uma variedade de estruturas, em todos os níveis do tronco encefálico, antes de alcançarem o tálamo. Algumas dessas vias são especialmente importantes para fornecer sensações de dor lenta, de queimação e agonizante, ao passo que outras desencadeiam um estado geral de comportamento de alerta.
3) COMO OCORRE A MODULAÇÃO DA DOR?
NEUROCIÊNCIAS: DESVENDANDO O SISTEMA NERVOSO
REGULAÇÃO AFERENTE:A dor provocada pela atividade dos nociceptores também pode ser reduzida pela atividade simultânea de mecanorreceptores de limiar baixo (fibras Aβ). Presumivelmente, esse é o motivo pelo qual você se sente melhor quando massageia a pele da sua canela logo após contundi-la. Esse mecanismo também pode explicar o efeito de um tratamento elétrico para alguns tipos de dor crônica intratáveis. 
A teoria do portão da dor sugere que você vai ter neurônios que levam informações ao encéfalo e que são excitados tanto por axônios sensoriais de grande diâmetro (fibras Abeta) e por isso terão uma condução mais rápida como por axônios não mielinizados (fibras C). O neurônio de projeção também é inibido por um interneurônio, que é simultaneamente excitado pelo axônio sensorial calibroso e inibido pelo axônio nociceptivo. Se você não tivesse o estimulo mecânico, o que ia acontecer era a “inibição da inibição” gerando uma excitação máxima do neurônio de projeção. Porém, como você tem a fibra Abeta, onde sua condução é mais rápida, gerando excitação no interneurônio, haverá uma supressão do estimulo dado pela fibra C no interneurônio, “aliviando a dor”.
Além disso, existe outra teoria que complementa essa, que é chamada de Teoria do Contra-irritante. Ela diz que quando se estimula um mecanorreceptor e ele faz sinapse com um interneurônio, ele libera um neurotransmissor chamado encefalina. Na teoria, essa encefalina ela inibe a substancia P, que causa hiperalgesia, responsável pelos sinais inflamatórios. Se a substancia P é hiperalgica, e temos um inibidor dela não vamos ter tanto sinal de dor
REGULAÇÃO DESCENDENTE: Já escutamos várias histórias de atletas, soldados e vítimas de tortura que sofreram graves ferimentos, mas aparentemente não sentiram dor. Isso porque emoções fortes, estresse ou atitudes heroicas podem suprimir as sensações dolorosas. Várias regiões estão envolvidas na supressão da dor. 
Para isso, é necessário, que o cérebro sinta essa dor, uma ‘’apresentação previa”. Nesse momento, o cérebro leva o estimulo ao mesencéfalo na substancia cinzenta periaquedutal (PAG) – essa região recebe aferências de estruturas relacionadas com o contexto emocional, e vai fazer com que seja liberado nessa região a encefalina que é um tipo de endorfina (substancia analgésica). À medida que essa substância vai sendo liberada, vamos ter a liberação também no tronco encefálico, nos núcleos da rafe (núcleo magno) de serotonina. Esses dois neurotransmissores juntos vão conseguir descer até a medula espinhal e vão alcançar as fibras aferentes que estão levando a informação da dor, inibindo-as. 
OPIOIDES ENDOGENOS: Os opioides endógenos incluem três famílias: endorfinas, encefalinas e dinorfinas. A ativação de receptores opioides bloqueia a percepção da dor pela diminuição da liberação do neurotransmissor dos neurônios sensoriais primários (glutamato) e pela inibição pós-sináptica dos neurônios sensoriais secundários (hiperpolarização da membrana pós sináptica, diminuído a excitabilidade). As encefalinas e as dinorfinas são secretadas por neurônios associados às vias da dor. O opioide endógeno -endorphina é produzido a partir do mesmo pró-hormônio do ACTH (adrenocorticotrofina) nas células neuroendócrinas do hipotálamo. No âmbito celular, as endorfinas exercem múltiplos efeitos, os quais incluem supressão da liberação de glutamato das terminações pré-sinápticas e inibição dos neurônios pela hiperpolarização das membranas pós-sinápticas. Em geral, os extensos sistemas de neurônios que contêm endorfinas na medula espinhal e no tronco encefálico reduzem a passagem de sinais nociceptivos no corno dorsal e nos níveis superiores encefálicos, onde é gerada a percepção da dor. Para pessoas com dor crônica grave, possíveis tratamentos incluem a estimulação elétrica inibidora das vias da dor para o encéfalo ou, em casos extremos, a secção cirúrgica dos nervos sensoriais na raiz dorsal. A acupuntura também pode ser eficaz, embora a razão fisiológica para a sua eficácia ainda não esteja clara. A teoria mais aceita de como a acupuntura funciona propõe que as agulhas da acupuntura, quando colocadas adequadamente, induzem a liberação de endorfinas no encéfalo.
4) CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS E CONDUTAS TERAPÊUTICAS
CARTILHA PARA TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA DAS QUEIMADURAS (MINISTÉRIO DA SAUDE) E DERMATOLOGIA AZULAY
As queimaduras podem ser classificadas como queimaduras de primeiro grau, de segundo grau ou de terceiro grau de acordo com a profundidade do local atingido. Por sua vez, o cálculo da extensão do agravo é classificado de acordo com a idade. Nestes casos, normalmente utiliza-se a conhecida regra dos nove, criada por Wallace e Pulaski, que leva em conta a extensão atingida, a chamada superfície corporal queimada (SCQ). Para superfícies corporais de pouca extensão ou que atinjam apenas partes dos segmentos corporais, utiliza-se para o cálculo da área queimada o tamanho da palma da mão (incluindo os dedos) do paciente, o que é tido como o equivalente a 1% da SCQ.
PROFUNDIDADE DA QUEIMADURA
Primeiro grau (espessura superficial) – eritema solar: 
· Afeta somente a epiderme, sem formar bolhas. 
· Apresenta vermelhidão, dor, edema e descama em 4 a 6 dias. 
Segundo grau (espessura parcial-superficial e profunda): 
· Afeta a epiderme e parte da derme, forma bolhas ou flictenas. 
· Superficial: a base da bolha é rósea, úmida e dolorosa. 
· Profunda: a base da bolha é branca, seca e menos dolorosa (profunda). 
· A restauração das lesões ocorre entre 7 e 21 dias. 
Terceiro grau (espessura total): 
· Afeta a epiderme, a derme e estruturas profundas. 
· É indolor. 
· Existe a presença de placa esbranquiçada ou enegrecida. 
· Possui textura coreácea. 
· Não reepiteliza e necessita de enxertia de pele (indicada também para o segundo grau profundo).
EXTENSÃO DA QUEIMADURA (SCQ)
 
· Regra dos nove
· A superfície palmar do paciente (incluindo os dedos) representa cerca de 1% da SCQ.
MANEJO:
Queimadura é considerada um Trauma devendo-se, portanto, tratá-lo como tal. Realizar o ABCDE do Trauma.
A: Visualizar via aérea, se houver indícios de inalação ou de queimadura de via aérea SEMPRE intubar, mesmo estando o paciente ventilando bem. Lembrar de transferir para Centro de Queimados. 
B: Observar padrão respiratório e sempre que alterado proceder a Intubação. 
C: Qualquer vítima com mais de 20% de SCQ necessita de reposição volêmica. Como todo trauma deve-se estabelecer 2 acessos calibrosos (abocath 16) e infundir ringer lactato usando a fórmula de Parkland de 2-4 ml/kg /%SCQ desse total metade deve ser infundido nas primeiras 8 horas da queimadura e o restante nas outras 16 horas.
· Débito urinário em torno de 30 e 50 mL/h no adulto e 1 mL/kg/h na criança.
· Em pacientes com queimadura elétrica sempre monitorizar atividade cardíaca. 
· Se o paciente tem várias áreas queimadas, variando em profundidade, as de primeiro grau não entram na contagem para reposição. 
D: estado neurológico. Avaliar pela escala de Glasgow
E: exposição de toda superfície corporal. Este passo é muito importante, uma vez que permite identificar o tipo de queimadura e a profundidade da lesão.
CUIDADOS PRÉ HOSPITALARES
Aproximação segura: O paciente deve ser afastado da fonte de emissão de calor, evitando o contato com possíveis cabos com eletricidade ou fontes com calor residual.
Interrupção do processo de queimadura: O resfriamento da área queimada (medida importante, porém que só tem valor quando aplicada imediatamente após o acidente) pode ser feito envolvendo-se a vítima com um lençol embebido em água, bloqueando a onda de calor que continua agindo no tecido queimado por alguns minutos. A água não precisa estar gelada, pois pode provocar hipotermia e a temperatura ambiente já se encontra bem abaixo da temperatura do tecido queimado. Este procedimento tem duração de alguns minutos e imediatamente após o paciente deve ser coberto com um lençol seco para evitar hipotermia e alívio da dor.
TRATAMENTO:
Após a ressuscitação volêmica e estabilização clínica toda atenção deve se voltarpara a área queimada. 
1: Lavar abundantemente a área traumatizada com solução fisiológica 0,9%. 
2: Após a lavagem deve-se cobrir a lesão a fim de evitar a perda de calor, diminuir riscos de infecção. Esse procedimento pode tanto ser feito com gaze vaselinada ou jelonet (para queimaduras de 2º grau superficiais), quanto com uma sulfonamida como a Sulfadiazina de Prata (para segundo grau profunda e terceiro grau) a qual é muito utilizada em nosso meio. 
3: Analgesia deve ser feita conforme a gravidade do paciente podendo ser através de analgésicos comuns ou com narcóticos via oral ou intravenoso. 
4: Lesões de segundo e terceiro graus, sempre que necessário, deverão ser desbridadas e eventualmente tratadas com enxerto, esse procedimento geralmente ocorre dentro da primeira semana da queimadura. Deve-se sempre realizar escarotomia em lesões circunferenciais nos membros e no tórax a fim de evitar déficit de perfusão nos membros e a disfunção respiratória. (escarotomia é a incisão do tecido cicatricial até ao tecido subcutâneo)
OBS: A escarotomia do pescoço ou do tórax pode ser necessária para fornecer ao paciente uma ventilação adequada, pois a retração causada pela queimadura de toda profundidade pode limitar esta função. Já a escarotomia das extremidades pode ser necessária em queimaduras que envolvam toda profundidade da pele e circunferência dos membros, se o edema causar constrição e isquemia distal.
5: Em pacientes com queimaduras de 2º grau orientar a troca diária de curativos.
6. Nas queimaduras elétricas, ficar atento para lesão muscular, devendo-se dosar mioglobina na urina e observar o membro queimado para que não desenvolva síndrome compartimental. Nesses casos deve-se realizar fasciotomia precoce.
5) PERIGO DA AUTO-MEDICAÇÃO
O uso de remédios de forma incorreta pode agravar a doença ao esconder determinados sintomas. Se o remédio for antibiótico, o uso abusivo pode gerar o aumento da resistência de microrganismos, o que compromete a eficácia dos tratamentos.
 
Outra preocupação em relação ao uso do remédio se refere à combinação inadequada - o uso de um medicamento pode anular ou potencializar o efeito do outro. O uso de remédios de maneira incorreta ou irracional pode causar, ainda, reações alérgicas, dependência e até a morte.
Os analgésicos não opioides e anti-inflamatórios não esteróides (AINES) estão entre os fármacos mais utilizados e prescritos no mundo, principalmente por terem efeito sintomático nas doenças ou processos inflamatórios em que estão indicados.
Os analgésicos não opioides e anti-inflamatórios não esteróides (AINES) estão entre os fármacos mais utilizados e prescritos no mundo, principalmente por terem efeito sintomático nas doenças ou processos inflamatórios em que estão indicados.
Os analgésicos, especificamente o paracetamol, são responsáveis por elevado número de registro de ocorrências da má administração de medicamentos.
A superdosagem (acima de 4g por dia) desse fármaco pode provocar lesões hepáticas irreversíveis, podendo levar inclusive ao óbito. Além disso, a utilização prolongada de paracetamol tem sido associada à insuficiência renal