Clostridium Perfringens Resumo

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Clostridium Perfringens
Fisiologia e estrutura 
É um bacilo Gram-positivo grande, retangular com esporos raramente observados, seja in vivo ou após o cultivo in vitro, característica que o diferencia dos demais. Os isolados de C.perfringens são divididos em cinco tipos ( A, B, C, D e E) são distintos e com crescimento rápido, de acordo com a produção de uma ou mais toxinas “letais” (toxinas alfa, beta, épsilon e iota).
Doenças
Infecções de tecidos moles;
Celulite: edema e eritema localizados com formação de gás nos tecidos moles; geralmente sem dor.
Miosite supurativa: acúmulo de pús (supuração) nos músculos lisos, sem necrose muscular ou sintomas sistêmicos.
Mionecrose: destruição de tecido muscular rápido e dolorosa; disseminação sistêmica com alta mortalidade.
Gastrenterites
Intoxicação alimentar: rápido aparecimento de cólicas abdominais e diarreia aquosa sem febre, náuseas ou vômitos; curta duração e autolimitada.
Enterite necrotizante: destruição necrotizante aguda do jejuno com dor abdominal, vômito, diarreia sanguinolenta e peritonite.
Epidemiologia
C. perfringens tipo A - habitante do trato intestinal humano e animais, na natureza está presente no solo e água contaminada com fezes. A formação dos esporos ocorre sob condições ambientais adversas, sobrevivendo por longos períodos. Responsável pela maioria das infecções humanas (infecções em tecidos moles, intoxicação alimentar e septicemia primária). Cepas dos tipos B a A, não sobrevivem no solo, colonizam o trato intestinal de animais e ocasionalmente dos seres humanos. C. perfringens tipo C responsável pela infecção enterite necrotizante em seres humanos.
Diagnóstico laboratorial
Observação microscópica de bacilos Gram-positivos em amostras clínicas, em geral na ausência de leucócitos (característica morfológica deste organismo). Sob condições adequadas, o C. perfringens se divide a cada 8 a 10 minutos, portanto o crescimento em ágar ou em caldo de cultura de sangue pode ser detectado após algumas horas de incubação. Testes de imunoensaios, foram desenvolvidos para detectar a enterotoxina em amostras fecais, diagnósticos de envenenamento é realizado clinicamente.
Clostridium tetani
Fisiologia e estrutura
C. tetani é um bacilo grande formador de esporos e móvel. Produz esporos terminais arredondados semelhantes a raquetes. De difícil cultivação pois é extremamente sensível ao oxigênio, quando detectado seu crescimento em meio sólido, se apresenta como filme sobre a superfície do ágar, em vez de colônias definidas. É uma bactéria proteolítica, mas incapaz de fermentar carboidratos.
Doenças
Período de incubação do tétano varia de poucos dias a semanas, a duração está relacionada com a distância entre a infecção primária e o SNC.
Tétano generalizado: forma mais comum da doença, envolve os músculos masseteres (trismo mandibular), contração da musculatura facial, conhecido como riso sardônico. Outros sinais da doença são; salivação, sudorese, irritabilidade e espasmos dorsais persistentes (opistótonos). Na forma grave da doença incluem arritimias cardíacas, flutuações da PA, sudorese profunda e desidratação.
Tétano localizado: a doença fica confinada à musculatura local da infecção primária. Uma variação é o tétano cefálico, no qual o sítio primário de infecção é a cabeça.
Tétano neonatal (tetanus neonatorum) infecção do cordão umbilical que progride até se tornar generalizada. Mortalidade 90%, sobreviventes apresentam anomalias.
Epidemiologia 
Clostridium tetani é ubíquo, encontrado em solos férteis e coloniza transitoriamente o trato gastrointestinal de animais, incluindo o homem. Suas formas vegetativas são extremamente sensíveis ao oxigênio, mas o organismo esporula rápido e pode sobreviver por muito tempo na natureza. É uma doença rara nos EUA, em razão da alta incidência de imunidade induzida por vacina. A doença acomete principalmente pacientes idosos com imunidade baixa, porém é responsável por muitas mortes em países em desenvolvimento, onde não há carência de atendimento médico e a vacinação não está disponível. A doença não induz imunidade. 
Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico é baseado no quadro clínico e não em exames laboratoriais;
Microscopia e cultura são insensíveis; normalmente não são detectados a toxina tetânica e anticorpos.
Clostridium botulinum
Fisiologia e estrutura
Clostrridium botulinum, o agente etiológico do botulismo, é um grupo heterogêneo de bacilos anaeróbicos grandes, fastidiosos e formadores de esporos. Com base em propriedades fenotípicas e genéticas, essa bactéria é subdividida em quatro grupos que representam quatro espécies. Sete toxinas botulínicas distintas (A a G) são produzidas, sendo a doença humana mais comumente causada pelos tipos A, B, E e F.
Doenças
Existem quatro formas da doença.
Botulismo alimentar – pacientes ficam enfraquecidos e com tonturas após 1 a 3 dias depois do consumo do alimento. Sinais iniciais incluem, visão turva, pupilas fixas e dilatadas, boca seca (efeitos colinérgicos da toxina), constipação e dor abdominal. Fraqueza descendente bilateral dos músculos periféricos, com doença progressiva (paralisia flácida) e morte atribuída à paralisia respiratória.
Botulismo infantil – inicialmente, sintomas como constipação, choro fraco ou atraso no crescimento não são específicos. É uma doença progressiva, com paralisia flácida e interrupção da respiração. 
Botulismo de ferida – desenvolve-se a partir da produção de toxina em feridas contaminadas. Sintomas são idênticos aos do botulismo alimentar, mas o período de incubação é maior (4 dias ou mais), os sintomas do trato gastrointestinal são menos intensos.
Botulismo por inalação – Associada diretamente ao bioterrorismo, arma biológica em forma de aerossol.
Epidemiologia
Esporos de C. botulinum são encontrados em solo em todo o mundo.
Poucos casos de botulismo são descritos nos Estados Unidos, mas a doença é prevalente em países em desenvolvimento.
Nos Estados Unidos o botulismo infantil é mais comum do que outras formas.
Diagnostico laboratorial
Botulismo alimentar é confirmado se a atividade da toxina é demonstrada no alimento suspeito ou no soro, fezes ou líquido gástrico dos pacientes.
Botulismo infantil é confirmado pela detecção da toxina nas fezes ou no soro das crianças ou isolamento do organismo em amostra de fezes.
Botulismo de feridas é confirmado se a toxina é detectada no soro ou no ferimento do paciente, ou se o organismo é isolado a partir da ferida.
Clostridium difficile
Fisiologia e estrutura
C. difficile é um produtor de toxina, é responsável por doenças grastrointestinais associadas com antibióticos. Produz duas toxinas: uma enterotoxina (toxina A) que atrai neutrófilos e estimula a liberação de citocinas e uma citotoxina (toxina B) que aumenta a permeabilidade da parede intestinal, com diarreia subsequente. A formação de esporos permite a persistência do organismo em ambiente hospitalar e a resistência aos esforços de descontaminação.
Doenças
Doenças gastrointestinais como diarreia autolimitada benigna, colite pseudomembranosas grave e potencialmente letal.
Epidemiologia
Coloniza o intestino de um pequeno percentual de indivíduos saudáveis (< 5%).
Exposição a antimicrobianos está associada com crescimento rápido de C. difficile e a doença subsequente (infecção endógena).
Esporos podem ser detectados em quartos hospitalares de pacientes infectados (especialmente em torno dos leitos e banheiros), podendo ser uma fonte exógena de infecção.
Resistência a antimicrobianos, como clindamicina, cefalosporinas e fluoroquinolonas, permite ao C. difficile, sobrepujar as bactérias intestinais normais e instalar a doença em pacientes expostos a esses antibióticos.
Uma cepa altamente virulenta de C. difficile atualmente provoca uma doença em comunidades e hospitais do Canadá, Estados Unidos e da Europa.
Diagnóstico laboratorial
É confirmada pela detecção de citotoxina ou enterotoxina ou pelos genes das toxinas nas fezes do paciente.
REFERÊNCIA
MURRAY, Patrick;ROSENTHAL, Ken S.; PFALLER, Michael A. 
Microbiologia médica / 7.ed. – Rio de Janeiro : Elsevier, 2014.