INTOXICAÇÃO ALIMENTAR

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PROBLEMA 9: INTOXICAÇÃO ALIMENTAR
1. Descrever o conceito, epidemiologia, etiologia (Botulismo, Salmonelose e intoxicação por Estaphilococcos) e fatores de risco da intoxicação alimentar.
2. Explicar a fisiopatologia da intoxicação alimentar.
3. Descrever as manifestações clinicas da intoxicação alimentar.
4. Explicar o diagnóstico e tratamento da intoxicação alimentar.
5. Descrever os diagnósticos diferenciais. 
6. Descrever a profilaxia, prognóstico e medidas de prevenção. 
REFERÊNCIAS
· Tratado de Infectologia – Veronesi – Focaccia. 5ª edição, volume 2;
· Manual Técnico de Diagnóstico Laboratorial da Salmonella spp, Ministério da Saúde, 2011;
· Artigo: Salmonella spp., importante agente patogênico veiculado em alimentos, revista de Ciência e Saúde coletiva, 2008, no site da Scielo;
· Artigo: Botulismo de origem alimentar, de Natacha Deboni et al, 2008, no site da scielo;
· Página do Manual MSD: Intoxicação alimentar por estafilococos.
 INTOXICAÇÃO ALIMENTAR
 Intoxicação alimentar é dita por patologia causada ela ingesta de alimentos com substâncias tóxicas provenientes de bactérias, fungos, vírus e outros microorganismos. A contaminação pode ocorrer durante a manipulação, preparo, conservação e/ou armazenamento dos alimentos. Os principais agentes causadores são: botulismo, intoxicação estafilocócica e toxinas produzidas por fungos; A intensidade das manifestações clínicas depende de diversos fatores dentre eles: a virulência do agente, o inóculo da infecção e a competência imunológica do hospedeiro.
 Infecção alimentar diferentemente da intoxicação o patógeno penetra o TGI e se multiplica. Os microorganismos podem penetrar na mucosa intestinal e crescer ali ou podem passar para outros órgãos sistêmicos. As células M têm a função de translocar antígenos e microorganismos para o outro lado do epitélio onde irão entrar em contato com tecidos linfoides (placas de Peyer) para iniciar um resposta imune. Atraso no aparecimento dos distúrbios gastrintestinais está diretamente ligada a replicação do patógeno ou invasão do mesmo nos tecidos.
Obs: Ambas as doenças tem manifestações clínicas como diarreia, cólicas abdominais, náuseas e vômitos. A diarreia e o vômito são mecanismos de defesa criados para livrar o corpo de materiais prejudiciais.
 
 BOTULISMO
CONCEITO 
 O botulismo é uma doença neuroparalítica grave, não contagiosa, de alta letalidade se não tratada oportunamente, causada pela ação de uma potente neurotoxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum.
 A doença foi primeiramente descrita no século XVIII, na Alemanha, após um surto associado à ingestão de salsichas de fabricação caseira, fato que deu origem ao nome – botulus em latim significa salsicha. 
 Apresenta-se sob três formas: botulismo alimentar, botulismo por ferimentos e botulismo intestinal.
 O local de produção da toxina botulínica é diferente em cada uma dessas formas, porém todas se caracterizam clinicamente por manifestações neurológicas e/ou gastrintestinais, podendo ter evolução grave, com necessidade de hospitalização prolongada. 
EPIDEMIOLOGIA 
· O botulismo possui distribuição mundial e envolve casos isolados ou surtos familiares;
· Em função de sua alta letalidade é considerada um problema de saúde pública;
· A alta taxa de mortalidade está relacionada ao diagnóstico clínico tardio e a insuficiência respiratória é uma das principais causas de morte;
· De ocorrência súbita, caracteriza-se por manifestações neurológicas seletivas, de evolução dramática e elevada mortalidade, entre 30 e 65%;
· Aproximadamente 70 a 75% desses casos são de botulismo infantil, 20 a 25% são de botulismo de origem alimentar e 5 a 10% são de botulismo de feridas;
AGENTE ETIOLÓGICO
 Clostridium botulinum: bacilo Gram positivo, anaeróbio, esporulado.
 Além do Clostridium botulinum, existem outras duas espécies, o C. baratii e o C. butyricum, que podem produzir a neurotoxina, porém raramente causam a doença no homem.
 São conhecidos oito tipos de toxinas botulínicas: A, B, C1, C2, D, E, F e G, das quais as do tipo A, B, E e F são patogênicas para o homem. Os tipos C e D causam a doença em aves e mamíferos.
 Os esporos do C. botulinum resistem a temperaturas de 120°C por 15 minutos e estão amplamente distribuídos na natureza, no solo e em sedimentos de lagos e mares, são encontrados em produtos agrícolas como legumes, vegetais, mel, vísceras de crustáceos e no intestino de mamíferos e peixes.
 As condições ideais para que a bactéria assuma a forma vegetativa, produtora de toxina são: anaerobiose, pH alcalino ou próximo do neutro (4,8 a 8,5), atividade de água de 0,95 a 0,97 e temperatura ótima de 37ºC.
*Os tipos A e B se desenvolvem em temperaturas próximas das encontradas no solo (acima de 25º e até 40ºC), enquanto o tipo E é capaz de proliferação a partir de 3ºC
 A toxina botulínica é termolábil, sendo inativada pelo calor em uma temperatura de 80ºC por, no mínimo, 10 minutos.
A produção de toxina pode ser inibida por refrigeração abaixo de 4°C, pela acidificação (pH < 4,5) e baixa atividade de água (abaixo de 0,9 aw). O vácuo favorece a produção da toxina. Nitritos, ácido ascórbico, parabenos, antioxidantes fenólicos, polifosfatos e ascorbatos usados na preservação de alimentos inibem o desenvolvimento do C. botulinum e limitam a produção de toxina. Bactérias como Lactobacillus, Pediococcus e Lactococcus produzem ácido lático, capaz de inibir o C. botulinum.
OBS: A toxina botulínica, conhecida como a mais letal das toxinas, é uma exotoxina de ação neurotrópica com dose letal entre 1/100 a 1/120 nanogramas. Ao contrário do esporo, é termolábil, destruída pela fervura durante cinco minutos ou calor de 80°C durante 30 minutos. É considerada um veneno biológico. 
TRANSMISSÃO
 Ingestão de toxinas presentes em alimentos previamente contaminados e que foram produzidos ou conservados de maneira inadequada.
 Os alimentos mais comumente envolvidos são: conservas vegetais, principalmente as artesanais (palmito, picles, pequi); produtos cárneos cozidos, curados e defumados de forma artesanal (salsicha, presunto, carne frita conservada em gordura – “carne de lata”); pescados defumados, salgados e fermentados; queijos e pasta de queijos e, raramente, em alimentos enlatados industrializados.
PATOGENIA
 A toxina absorvida no trato gastrintestinal ou no ferimento dissemina-se por via hematogênica até as terminações nervosas, mais especificamente a membrana pré-sináptica da junção neuromuscular, bloqueando a liberação da acetilcolina.
 Conseqüentemente, haverá falha na transmissão de impulsos nas junções das fibras nervosas, resultando em paralisia flácida dos músculos que estes nervos controlam, causando paralisia dos nervos cranianos e paralisia flácida descendente de músculos, podendo comprometer os músculos da respiração.
 Depois de ingerida, a toxina penetra pela mucosa digestiva com absorção principalmente no estômago e intestino delgado.
 O alimento consumido juntamente com a toxina pode protegê-la do efeito deletério dos ácidos durante a passagem pelo estômago
 O local de máxima absorção da toxina botulínica é o intestino delgado, de onde segue para o sistema linfático e posteriormente alcança a corrente sanguínea
 Quando o indivíduo ingere os esporos, estes podem colonizar o intestino e aí se multiplicarem, produzindo a toxina in vivo, mecanismo que ocorre no botulismo infantil ou no botulismo intestinal do adulto, com manifestações clínicas que podem demorar a aparecer devido ao período de incubação prolongado.
 O botulismo causado por ferimento (geralmente traumático) ocorre pela contaminação com o C. botulinum na forma esporulada que passa para a forma vegetativa (metabolicamente ativa) e produz toxina no próprio local, invadindo a corrente sanguínea e causando as manifestações clínicas clássicas da doença.
 Outra forma de transmissão do botulismo pode ocorrer pelo contato da mucosa conjuntival com líquidos ou aerossóis contendo a toxina,geralmente em acidentes com profissionais de laboratório e com manifestações idênticas às das demais formas.
 Existem dois grupos diferentes de Clostridium botulinum: os proteolíticos e os não proteolíticos
 As cepas proteolíticas produzem uma pró-toxina que sofrerá ação de proteases do próprio microorganismo ainda no alimento e, nesses casos, a toxina é ingerida na forma ativa
 Quando se trata de cepa não proteolítica, o alimento contém pró-toxinas que serão ativadas por ação das proteases existentes no trato digestivo do homem.
 O dano causado na membrana pré-sináptica pela toxina é permanente.
 A recuperação depende da formação de novas terminações neuromusculares e, por este motivo, a recuperação clínica é prolongada, podendo variar de um a 12 meses, em função da quantidade de toxina absorvida por essas terminações nervosas.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
 Botulismo alimentar: pode variar de duas horas a dez dias, com média de 12 a 36 horas
 Quanto maior a concentração de toxina no alimento ingerido, menor o período de incubação, e assim, maior a gravidade da doença.
QUADRO CLÍNICO
· Botulismo alimentar (caso)
 Ocorre por ingestão de alimentos preparados ou armazenados de maneira inadequada, contendo a toxina, e consumidos sem cocção prévia. Os alimentos mais comumente envolvidos são conservas vegetais, principalmente as artesanais (palmito, picles, berinjelas etc.); produtos cárneos cozidos, curados ou defumados artesanalmente (salsicha, presunto, carnes conservadas em gordura); pescados defumados, salgados e fermentados, e raramente enlatados industrializados. 
 A doença se caracteriza por instalação súbita e progressiva.
 Os sinais e sintomas iniciais podem ser gastrintestinais e/ou neurológicos.
Manifestações gastrintestinais:
- náuseas
- vômitos
- diarreia (não é uma manifestação de dano da toxina, estando relacionada à provável presença de outras bactérias no alimento) 
- dor abdominal
*Podem anteceder ou coincidir com os sintomas neurológicos
Manifestações neurológicas:
 Comprometimento autonômico disseminado:
- boca seca
- íleo paralítico
- hipotensão sem taquicardia
- retenção urinária
 Paralisia flácida motora descendente:
- visão turva;
- ptose palpebral;
- dificuldade de convergência dos olhos;
- diplopia;
- oftalmoplegia;
- midríase;
- pupilas não fotorreativas (devido ao comprometimento do sistema nervoso autônomo);
- fraqueza dos músculos responsáveis pela mastigação, deglutição e fala, causando:
 . disfagia;
 . disartria;
- dificuldade de sustentar o pescoço (redução dos movimentos da musculatura cervical);
A fraqueza muscular pode se propagar de forma descendente para músculos do tronco, ocasionando:
- dispneia;
- insuficiência respiratória;
- tetraplegia flácida – simétrica, acomete com mais intensidade os membros superiores;
- reflexos profundos diminuídos e/ou abolidos nos membros acometidos (devido ao bloqueio neuromuscular causado pela toxina);
*Os sinais e sintomas começam no território dos nervos cranianos e evoluem no sentido descendente
*Não há comprometimento da sensibilidade
*A consciência é preservada
*Esta particularidade distingue o botulismo da síndrome de Guillain Barré, que é uma paralisia flácida aguda ascendente.
Nathalya Almeida
OBS: A toxina é rapidamente absorvida pelos tecidos e, após oito dias do início da doença, não é mais encontrada no sangue, o que impõe que a administração de antitoxina deva ser feita precocemente de modo a impedir essa absorção.
· Botulismo por ferimento
 Resulta da contaminação de ferimentos com C. botulinum, que em condições de anaerobiose produz a toxina in vivo. 
 A porta de entrada para esporos pode ser úlceras crônicas com tecido necrótico, fissuras, esmagamento de membros, ferimento profundos em áreas mal vascularizadas, ou aqueles produzidos por agulhas ou lesões nasais em usuários de drogas injetáveis ou inalatórias.
O quadro clínico é semelhante ao do botulismo alimentar, excetuando-se os sintomas gastrointestinais que não são esperados. Pode ocorrer febre decorrente de contaminação secundária do ferimento.
 O período de incubação pode variar de 4 a 21 dias, em média sete dias.
· Botulismo Intestinal 
 É ocasionado pela ingestão de esporos presentes no alimento, com fixação e multiplicação do agente no ambiente intestinal, onde ocorrem a produção e a absorção da toxina.
 Em crianças menores de 1 ano, a ausência de microbiota de proteção permite a germinação de esporos e a produção de toxina na luz intestinal, causando o que inicialmente foi denominado de botulismo infantil ou do lactente, associado à síndrome de morte súbita do recém-nascido. 
 As principais manifestações em crianças são: 
- sucção e choro débeis;
- fraqueza muscular do pescoço;
- hipotonia de membros;
- hiporreflexia, podendo evoluir para dispneia e falência respiratória;
 Em crianças maiores e adultos, fatores como cirurgias intestinais, acloridria gástrica, doença de Crohn e/ou uso prolongado de antibióticos podem causar alteração da flora intestinal e favorecer o surgimento do botulismo intestinal.
O quadro pode apresentar instalação progressiva e prolongada, durando de duas a seis semanas. 
 O período de incubação do botulismo raramente é conhecido, devido à impossibilidade de se determinar o momento da ingestão de esporos.
· Outras formas de botulismo:
Embora raras, são descritas outras formas de transmissão do botulismo, tais como a intoxicação por via conjuntival ou por inalação da toxina, em geral devido a acidentes em laboratório. A toxina atinge a corrente sanguínea, alcança o sistema nervoso e exerce sua ação patogênica, causando o mesmo quadro descrito nas formas anteriores.
 Foram observados casos de botulismo iatrogênico, isto é, causado por erros na administração terapêutica da toxina, ou por aplicação de dose inadequada que atinge a circulação sanguínea e provoca o quadro clássico, ou por uso de produtos, em geral, clandestinos, contaminados com o C. botulinum, causando o botulismo por ferimento. 
 Não há relatos de transmissão interpessoal, embora ocorra excreção de toxina botulínica e de esporos da bactéria nas fezes de lactentes com botulismo intestinal, por semanas ou meses.
DIAGNÓSTICO
· Clínica (sinais e sintomas) + detecção e identificação do tipo de toxina biológica + exames complementares (principalmente na forma alimentar).
- Anamnese:
Deve-se identificar os fatores de risco específicos para determinadas doenças neurológicas e para o botulismo, em especial.
Observar:
· início e a progressão dos sintomas neurológicos apresentados;
· verificar a presença de febre, vômitos, diarreia e obstipação;
OBS: Convulsões indicam comprometimento do Sistema Nervoso Central (SNC) e afastam o botulismo. 
· avaliar doenças anteriores; 
· identificar alimentos ingeridos nos últimos três dias (quantidade e procedência), e se possível até 10 dias;
· verificar outros fatores de risco, como ferimentos, picada de insetos, exposição a agentes tóxicos, uso de medicamentos e de drogas endovenosas; 
· indagar sobre a existência de outras pessoas com sinais e sintomas semelhantes.
· Laboratório: baseia-se na análise de amostras clínicas de sangue, levado gástrico e fezes – fazer cultura para identificação da toxina.
· Botulismo de origem alimentar: é importante a coleta de amostras bromatológicas (sobras dos alimentos suspeitos ingeridos pelo paciente). 
· Botulismo por ferimentos, é de interesse o exame complementar de tecido/exsudato da ferida. 
· Botulismo intestinal: Além da identificação de toxina, a cultura de C. botulinum em fezes pode ser útil nos casos suspeitos desse tipo.
 Os resultados dos exames podem ser: presuntivo – toxina termolábil presente. Tem sintomas aparentes; confirmatório: toxina confirmada; específico: confirma que a toxina está presente e sabe-se o tipo.
 Eletroneuromiografia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Os principais diagnósticos são: miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré (SGB), síndrome de Müller Fischer, poliomielite, síndrome de Lyme, doença de Lambert-Eaton, acidentes vascularescerebrais, tumores do sistema nervoso, alcoolismo, overdose por drogas ilícitas, e paralisia causada por picada de carrapatos, por se manifestar com fraqueza muscular súbita e evoluir para paralisia flácida aguda.
Outras intoxicações de diferentes origens devem ser consideradas, como:
1. Bacterianas: a bactéria Campylobacter jejuni pode causar quadros de paralisia flácida semelhantes à SGB.
2. Por toxinas naturais de animais ou vegetais: mariscos e peixes tropicais, ciguatera, triquinelose, favas, graianatoxinas, cogumelos venenosos.
3. Químicas: pesticidas clorados, organofosforados, raticidas etc.
No botulismo infantil, devem também ser consideradas as hipóteses diagnósticas como meningite, meningoencefalites, polineurites, encefalopatia metabólica, síndrome de Reye, doença de Werdning-Hoffman, miopatia congênita, doença de Leigh, septicemias e distúrbios hidreletrolíticos.
TRATAMENTO
 O êxito da terapêutica do botulismo está diretamente relacionado à precocidade com que é iniciada e às condições do local onde será realizada.
 O tratamento deve ser realizado em unidade hospitalar que disponha de terapia intensiva (UTI), abrangendo os seguintes aspectos: 
1) administração precoce da antitoxina botulínica com a finalidade de neutralizar as toxinas circulantes e impedir a progressão do quadro;
2) monitorização cuidadosa da capacidade vital respiratória e suporte ventilatório nos casos com insuficiência respiratória; 
3) cuidado intensivo e meticuloso para doença paralítica de longa duração.
Tratamento de suporte:
 Medidas de suporte cardiorrespiratórias são as condutas mais importantes no tratamento do botulismo, além de hidratação e aporte nutricional adequados.
 A disfagia, regurgitação nasal, comprometimento dos movimentos da língua, palato e, principalmente, da musculatura respiratória são sinais indicativos de gravidade e exigem atenção redobrada e ação imediata para evitar broncoaspiração e insuficiência respiratória.
 Nesses casos, a assistência ventilatória é essencial para evitar o óbito, podendo ser necessária por 4 (toxina tipo B) a 8 semanas (tipo A) ou mais se houver complicações.
 O tratamento de suporte baseia-se fundamentalmente nos seguintes procedimentos:
- Assistência ventilatória;
- Traqueostomia: nem sempre é necessária;
- Lavagens gástricas, enemas e laxantes: podem ser úteis nos casos de botulismo alimentar, com o objetivo de eliminar a toxina do aparelho digestivo, exceto nos casos em que houver íleo paralítico;
- Hidratação parenteral e reposição de eletrólitos, além de alimentação por meio de sondas: devem ser mantidos até que a capacidade de deglutição seja recuperada;
- A administração de indutores da liberação da serotonina é benéfica no botulismo, são mais usados a clorpromazina e a reserpina. 
Tratamento específico:
 Soro antibotulínico: atua neutralizando a toxina circulante que ainda não se fixou no sistema nervoso, por isso recomenda-se que o tratamento com SAB seja realizado o mais precocemente possível, preferencialmente nas primeiras 48 horas do início dos sintomas, (até 7 dias) ou poderá não mais ser eficaz.
 Em períodos superiores a sete dias, sua administração poderá ser útil nos casos com suspeita de botulismo intestinal ou por ferimento, com indícios de que o quadro encontra-se ainda em progressão, o que deve ser bem avaliado pelo médico assistente. 
 A dose recomendada é de uma única ampola bi ou trivalente, por via intravenosa, diluída em solução fisiológica a 0,9%, na proporção de 1:10, para infundir em aproximadamente uma hora.
 Nos casos de botulismo por ferimento, recomenda-se o uso de penicilina cristalina na dose de 10 a 20 milhões de UI/ dia, para adultos, e 300.000 UI/kg/dia, para crianças, em doses fracionadas de 4/4 horas, via intravenosa, por 7 a 10 dias.
 O metronidazol pode também ser utilizado na dose de 2 g/dia para adultos e 15 mg/kg/dia para crianças, via intravenosa, de 6 em 6 horas.
 No botulismo por ferimento, recomenda-se a realização de debridamento cirúrgico, mesmo nas feridas com bom aspecto, preferencialmente após a aplicação do soro antibotulínico.
 No botulismo alimentar, a indicação de antibióticos ainda não está bem estabelecida.
PROGNÓSTICO
 Pode apresentar progressão por 1-2 semanas e estabilizar por mais 2-3 semanas, antes de iniciar a fase de recuperação.
 A fase de recuperação tem duração variável, que depende da formação de novas sinapses e restauração da função.
 Nas formas mais graves, o período de recuperação pode durar de 6 meses a 1 ano, embora os maiores progressos ocorram nos primeiros 3 meses após o início dos sinais e sintomas.
 
 ESTAFILOCOCOS
AGENTE ETIOLÓGICO
 Staphylococcus aureus: bactéria gram + que preferem alimentos ricos em carboidrato e pressão osmótica:
- S. aureus – coloniza narinas; amarelos, possui coagulase;
- S. capitis – coloniza glândulas sebáceas;
Staphylococcus Aureus;
 São bactérias gram-positivas que apresentam várias formas: cocos, diplococos e principalmente esfalicocos;
 É capaz de produzir uma variedade de toxinas (enterotoxinas), sendo as principais as do tipo A, B, C1, C3, D e E;
 As toxinas do tipo A e D são as mais relacionadas às intoxicações, estas toxinas são termolábeis e apresentam estabilidade em pH extremos e radiação; logo, uma vez contaminado, fica difícil a remoção da toxina do alimento;
 As toxinas produzidas são termo estáveis, ou seja, não são destruídas através do aquecimento;
EPIDEMIOLOGIA
 É a intoxicação alimentar mais comum, com distribuição global, afetando todas as faixas etárias.
 No período de 2000 a 2015, S. aureus foi diagnosticado como agente causal de 7,7% dos surtos intoxicação alimentar ocorridos no Brasil.
TRANSMISSÃO
 O principal reservatório natural do S. aureus é o humano, tendo sua pele e mucosas colonizadas por este microrganismo;
 As fontes de contaminação por Staphylococcus aureus são produtos lácteos, carnes (principalmente de aves), ovos, atum, macarrão, etc. Na maioria das vezes, são produtos que requerem muita manipulação no preparo, já que Staphylococcus aureus é um micro-organismo presente na pele;
 O S. aureus é a bactéria mais frequente na mucosa nasal. Os portadores nasais podem, por meio das mãos, desempenhar papel importante na disseminação do microrganismo, principalmente por meio dos alimentos por eles manuseados;
 É a partir da cavidade nasal que o microrganismo atinge a epiderme, ar, água, solo, alimentos, ou qualquer outro objeto que entre em contato com o indivíduo.
FISIOPATOLOGIA
 As doenças provocadas pelo S. aureus podem ser decorrentes da invasão direta dos tecidos ou, devidamente pelas toxinas que ele produz;
 A bactéria adere à pele ou à mucosa, em seguida rompe as barreiras do epitélio, comprometendo estruturas de ligações intercelulares, como desmossomos e junções de aderências;
 Produzem diversas moléculas com grande poer patogênico (com enzimas e toxinas) que vão garantir seu alto poder infeccioso;
 Há estudos que indicam que a intoxicação resulta em uma resposta inflamatória por todo trato gastrointestinal, causando danos no jejuno e no íleo;
 Outros sugerem que as enterotoxinas estafilocócicas (EE) afetam indiretamente o TGI através da expressão de citocinas e metabólitos produzidos por células T, macrófagos, monócitos e mastócitos.
 A infecção surge em 1 a 6 horas após a ingestão do alimento contaminado;
 Essas toxinas tem habilidade em atravessar as membranas mucosas da parede intestinal;
 Essas enterotoxinas não são destruídas com o cozimento dos alimentos contaminados;
*A toxina rapidamente ativa o centro reflexo do vômito no cérebro; cólicas abdominais e diarreia geralmente vêm a seguir. Essa reação é essencialmente de caráter imunológico; a enterotoxina estafilocócica é um exemplo modelo de superantígeno.
QUADRO CLÍNICO
 Os sintomas ocorrem dentro de 6 horas após a exposição;
 Gastroenterite estafilocócica: Náuseas, vômitos graves, cólicas abdominais, diarreias, cefaleia e febre;
 A desidratação, devido aosvômitos e diarreia, é a principal complicação, devido à perda significativa de líquidos e eletrólitos, podendo causar fraqueza e PA extremamente baixa (choque);
 Intoxicação severas podem levar pacientes imunodeficientes ao óbito; 
DIAGNÓSTICO
 Feito com base em levantamento do quadro clínico e história de ingestão de alimentos suspeitos, entrevistando-se vítimas e comensais.
 O diagnóstico de intoxicação alimentar por estafilococos, de uma forma geral, é confirmado pela identificação de contagens superiores a 105 UFC g-1 de S. aureus a partir dos restos de alimentos ou pela detecção de EE remanescentes nos alimentos;
 A contagem de S. aureus em alimentos normalmente é realizada usando técnicas microbiológicas com meios seletivos como BairdParker (BP), acrescido de telurito de potássio, que pode ser complementado com fibrinogênio plasmático de coelho;
 PCR.
TRATAMENTO
 Re-hidratação e terapia de suporte (reposição de eletrólitos via oral ou venosa), se necessário.
 Sintomáticos (antitérmicos);
 Antibioticoterapia NÃO está indicado (a não ser que os sintomas persista por mais de 3 dias);
PROGNÓSTICO
 A recuperação normalmente estará completa dentro de 24 horas;
 A taxa de mortalidade da intoxicação alimentar estafilocócica é quase zero entre pessoas consideradas saudáveis, mas pode ser significativa em indivíduos enfraquecidos, como os residentes de clínicas geriátricas;
 SALMONELOSE
CONCEITO
O termo salmonelose é geralmente usado para designar as infecções intestinais causadas pelas salmonelas não pertencentes aos sorovares Typhi e Paratyphi, que causam as febres entéricas ou febres tifoide e paratifoide, que se apresentam sob a forma de gastroenterites agudas.
EPIDEMIOLOGIA 
· As infecções por SNT tem distribuição mundial, com incidência maior nas áreas com precário saneamento básico, falta de água potável, baixas condições de educação e desmame precoce;
· O consumo de fast-food, a produção industrial de alimentos, a criação de animais em grande escala, o uso abusivo de antibióticos em humanos, animais e na produção de ração animal, são fatores associados ao aumento da resistência e virulência bacteriana, bem como à manutenção de surtos de diarreia por SNT nos países industrializados.
· Entre 2000 e 2015, foram registrados pelo Ministério da Saúde em todo o Brasil 11.524 surtos de doenças transmitidas por alimentos, contabilizando 219.909 doentes e 167 óbitos. O principal agente causador dos surtos de infecções alimentares, diarreia e gastroenterites são as bactérias, sendo as mais frequentes aquelas do gênero Salmonella, com 31,7 mil casos diagnosticados (14,4% do total), seguidas por Staphylococcus aureus (7,4%) e Escherichia coli (6,1%).
· A salmonella pode ser considerado um dos microorganismos mais frequentes envolvidos em casos de doenças de origem alimentar pelo mundo;
· São apontados como responsáveis pela ocorrência de surtos de salmoneloses alimentos com alto teor de umidade e alta porcentagem de proteína, como produtos lácteos (leite e queijos cremosos), ovos (pudins, gemadas, licores de ovos, maioneses), carnes (de bovinos, suínos e aves) e seus derivados;
AGENTE ETIOLÓGICO
Pode ser causada por uma grande variedade de sorovares (cerca de 2.540), mas destes, cerca de 12 são responsáveis por mais de 90% dos casos.
 Salmonella entérica ou não tifoide (SNT): são bacilos gram-negativos, móveis, aeróbicos e anaeróbicos facultativos, não encapsulados, não esporulados, indolase e oxidase-negativos, capazes de reduzir o nitrato a nitrito e não fermentadores da lactose. 
 As S. entérica sorotipos typhi e paratyphi são adaptadas ao homem e causam as febre tifoide e paratifoide;
 Os outros sorotipos não typhi, adaptados primariamente a animais, porém passiveis de serem transmitidos ao homem, no qual podem causar gastroenterite, bacteremia de curta duração e infecção localizada;
TRANSMISSÃO
 Ingestão de água e alimentos contaminados com essas bactérias: alimentos de origem animal, como frango, ovos, carne vermelha, leite não pasteurizado e outros produtos derivados do leite. 
A transmissão pode ocorrer também pelo contato com animais de estimação portadores da bactéria, como cães, gatos, aves domésticas, tartarugas, iguanas, lagartos e cobras.
FISIOPATOLOGIA
 As salmonelas penetram no organismo por via oral, atravessam a barreira gástrica e vão se instalar no íleoterminal e cólon, onde evadem as múltiplas defesas do intestino, para ganhar acesso ao epitélio através das suas fímbrias;
 As fímbrias vão interagir com os receptores presentes na superfície dos enterócitos e nas células M e logo após será invadida pela bactéria;
 Essa invasão também pode ocorrer através das células dendríticas ou através dos tecidos linfoides intestinais;
 Há liberação de diversas proteínas no citosol do enterócito permitindo que a salmonela seja endocitada e tenha capacidade de residir e proliferar dentro das células;
 Após a invasão, há destruição das células M e dos enterócitos (Óxidro nítrico e TNF-a), fazendo com que a bactéria entre em contato com os macrófagos presentes;
 Uma vez em contato com os macrófagos há liberação da proteína SipB, induzindo a apoptose dessas células;
 As bactérias liberam enzimas (SopB) que interferem na função do canal de K, tendo uma maior exportação do íon para o meio extracelular, aumentando, assim, a secreção de cloro pelo canal de cloro cálcio-dependente;
 Outros fatores que influenciam na maior secreção de cloro são as prostaglandinas e o 5-AMP liberados pelos neutrófilos (principais células da resposta inflamatória promovidas pela IL-8);
 Os dois fatores estimulam a formação de AMP cíclica, que promove a abertura dos canais de membrana;
 Logo, a liberação de prostaglandinas, que são estimuladoras de adenilciclase, resulta em um aumento de secreção de água e eletrólitos, provocando diarréia aquosa.
A salmonelose tem um período de incubação de cerca de 12 a 36 horas;
 É necessário um inóculo de pelo menos 105 microrganismos para produzir doença clínica;
 Os microrganismos penetram por via oral, invadindo a mucosa intestinal, com disseminação para a submucosa, resultando em enterocolite aguda;
FATORES DE RISCO
Propriedades patogênicas das salmonelas e os fatores do hospedeiro envolvidos no aumento da suscetibilidade às salmoneloses:
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS:
 Fezes diarreicas de características aquosas, semelhante à diarreia colérica ou fezes consistentes com sangue oculto, ou visível, e muco.
*O quadro diarreico regride, usualmente, de 3-4 dias;
 Febre (39ºC) de curta duração (2 dias), associada a calafrios;
 Cólicas abdominais leves a intensas quando houver invasão dos linfonodos (linfadenite mesentérica), que podem mimetizar apendicite;
 Síndrome de cólon irritado: diarreia branda persistente seguida de quadro agudo de gastrenterite;
DIAGNÓSTICO:
 Clínico;
 Isolamento da bactéria a partir do sangue e outros fluidos orgânicos;
Os meios de cultura usados e o material clínico dependem do local de infecção.
As fezes e outros materiais clínicos devem ser obtidos na fase aguda da doença, sem administração de antibióticos, e analisados até duas horas após a coleta (temperatura ambiente). O sangue e as secreções são geralmente semeados em meios líquidos
e sólidos, como o ágar-sangue.
 Coprocultura;
TRATAMENTO:
 A maioria apresenta a doença de curta duração e autolimitada e requer somente terapia de suporte com hidratação e supressão dos vômitos. 
 Nesses casos NÃO é recomendado a antibioticoterapia, pois esses medicamentos podem não eliminar completamente as bactérias e selecionar a cepas resistentes, tornando o tratamento ineficaz;
 A antibioticoterapia para as infecções por Salmonela não tifoídicas está excepcionalmente reservada para lactentes menores de 3 meses ou menores de 1 ano, imunodeprimidos, tais como pacientes oncológicos, aidéticos, pacientes com hemoglobinopatias ou portadores de doença crônica do trato gastrointestinal;
 Os antibióticos usados nestes casos poderão ser Amoxacilina 50mg/kg/dia,Ampicilina 100mg/kg/dia ou sulfametoxazol-trimetropim 40mg/kg/dia de 34 sulfametoxazol, durante 5 dias.