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Curso de Fisioterapia MARIA DAS GRAÇAS DE OLIVEIRA CONDE ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA BRONQUIECTASIA Rio de Janeiro – 2008 II MARIA DAS GRAÇAS DE OLIVEIRA CONDE ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA BRONQUIECTASIA Monografia apresentada como pré- requisito para conclusão do curso de Fisioterapia, da Universidade Veiga de Almeida, sob orientação do professor Othon Luíz Brun Almeida e co-orientação do professor Alexandre do Nascimento. Rio de Janeiro – 2008 III ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA BRONQUIECTASIA Monografia apresentada como pré- requisito para conclusão do curso de Fisioterapia, da Universidade Veiga de Almeida, sob orientação do professor Othon Luiz Brun Almeida e co-orientação professor Alexandre do Nascimento. Data de aprovação: ___ de _____________ de 2008 BANCA EXAMINADORA: ______________________________________ Prof. Dr. Othon Luiz Brun Almeida ______________________________________ Prof. Dr. Alexandre José Lopes do Nascimento ______________________________________ Prof. Dr. Leonardo Esteves Natal IV Dedico este trabalho aos meus queridos: Marcus Conde e meu filho Raphael. Sem vocês, com certeza, eu seria uma pessoa incompleta. Obrigada por fazerem parte da minha história. Dedico, in memoriam, à minha querida e adorada filha, Bruna. Em algum lugar, sei, que este anjo vela por mim. V AGRADECIMENTOS Agradeço ao professor e orientador Prof. Othon Luíz Brun Almeida, pela sua ajuda com seu conhecimento, paciência e dedicação na confecção deste trabalho. A todos os professores que estiveram ao meu lado em todas as etapas da minha formação, especialmente o professor Alexandre do Nascimento. Um especial agradecimento às minhas “mães”: Ir. Maria Neuza e Denice Oliveira, por serem como são: maravilhosas e, também, por terem me amparado como filha. À minha querida amiga Nerita Belo, pelo incentivo, apoio e amizade durante minha caminhada acadêmica. Aos meus familiares e amigos que contribuíram de maneira direta ou indireta para a concretização deste meu projeto, meu sincero agradecimento. Figura 1 VI “O mais importante na vida não é a situação em que estamos, mas a direção para a qual nos movemos” Oliver Wendell Holmes VII RESUMO A bronquiectasia é uma dilatação irreversível dos brônquios, que possui como principal conseqüência a retenção de secreção gerando um impacto negativo na vida de seus portadores. O objetivo dessa monografia é apresentar as técnicas, as manobras fisioterápicas e as posturas que podem ser utilizadas durante o tratamento do paciente com bronquiectasia de forma a reduzir o volume de secreção, as exacerbações infecciosas e a sintomatologia geral. A drenagem postural é uma das técnicas que poderá ser associada com manobras vibrocompressivas promovendo um aumento na depuração das secreções brônquicas. Palavras-chaves: fisioterapia, bronquiectasia, tratamentos pulmonares. VIII ABSTRACT Bronchiectasis is an irreversible dilatation of the bronchi, which has as principal consequence the retention of the bronchial secretions, causing negative impact on its porter’s life. This study aimed at evaluating the efficaciousness is to present the techniques, and postures that can be used in the treatment of patients with bronchiectasis to reduce the amount of secretion, the infectious exacerbations and general symptoms. The drainage posture is one of the techniques that could be associated with chest percussion to mobilize pulmonary secretions that promoting an increase in the clearance of bronchial secretions. Key words: physiotherapy, bronchieactasis, pulmonary treatment. IX LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS CI - Capacidade inspiratória máxima CPT - Capacidade pulmonar total CPT - Capacidade pulmonar total IRPM - Incursões por minuto MmHg - Milímetros de mercúrio OOAF – Oscilação oral de alta frequência PEmax - pressão expiratória máxima PEEP - Pressão Positiva Expiratória PImax -Inspiratória máxima SMI – Sustentação máxima da inspiração TC -Tomografia computadorizada TMR -Treinamento muscular respiratório VAI - Vias aéreas inferiores VAS - Vias aérea superiores VRE- Volume de reserva expiratório VRI -Volume de reserva inspiratório X LISTA DE FIGURAS Figura 1 - Movimento da caixa torácica nos movimentos de inspiração e expiração............25 Figura 2 - Comparação entre pulmão com bronquiectasia e outro sem comprometimento...35 Figura 3 -Classificação das bronquiectasias...........................................................................39 Figura 4 - Posicionamento para drenagem postural................................................................55 XI SUMARIO 1 INTRODUÇÃO............................................................................................................................. 13 2 OBJETIVO.................................................................................................................................... 15 3 REVISÃO DA LITERATURA.................................................................................................... 16 3.1 ANATOMIA RESPIRATÓRIA ............................................................................................... 16 3.1.1 CAIXA TORÁCICA...................................................................................................................... 16 3.1.2 PULMÕES ................................................................................................................................... 16 3.1.3 A PLEURA .................................................................................................................................. 17 3.1.4 MÚSCULOS DA VENTILAÇÃO..................................................................................................... 18 3.1.5 MÚSCULOS ACESSÓRIOS DA VENTILAÇÃO ................................................................................ 19 3.1.6 MÚSCULOS EXPIRATÓRIOS........................................................................................................ 19 3.1.7 VIAS AÉREA SUPERIORES (VAS)............................................................................................... 20 3.1.8 VIAS AÉREAS INFERIORES (VAI)............................................................................................... 21 3.2 MECÂNICA VENTILATÓRIA ........................................................................................................ 25 3.2.1 MOVIMENTOS DA CAIXA TORÁCICAL........................................................................................ 25 3.2.2 MOVIMENTO DO AR................................................................................................................... 27 3.2.3 O PAPEL DO SURFACTANTE .......................................................................................................29 3.2.4 PROPRIEDADE ELÁSTICA PULMONAR ........................................................................................ 29 3.2.5 PROPRIEDADE RESISTIVA PULMONAR ....................................................................................... 30 3.2.6 PRESSÕES E GRADIENTES PRESSÓRICOS.................................................................................... 31 3.2.7 VOLUME E CAPACIDADE PULMONAR ........................................................................................ 31 3.2.8 VENTILAÇÃO ............................................................................................................................. 33 3.3 FISIOPATOLOGIA .................................................................................................................. 35 3.3.1 TEORIA DO CICLO VICIOSO, PROPOSTA POR COLE .................................................................... 37 3.3.2 CAUSAS DA BRONQUIECTASIA .................................................................................................. 37 3.3.3 QUADRO CLÍNICO DAS BRONQUIECTASIAS ............................................................................... 38 3.3.4 COMPLICAÇÕES DA BRONQUIECTASIA ...................................................................................... 38 3.3.5 O DIAGNÓSTICO......................................................................................................................... 39 3.3.6 TRATAMENTO............................................................................................................................ 40 3.4 AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA ............................................................................................. 42 3.4.1 A CIRTOMETRIA......................................................................................................................... 44 3.4.2 MANOVACUÔMETRO ................................................................................................................. 45 3.4.3 EXAMES DE IMAGENS ................................................................................................................ 45 3.4.4 PROVA DE FUNÇÃO.................................................................................................................... 46 3.4.5 EXPRESSÃO FACIAL................................................................................................................... 47 3.4.6 SONS PULMONARES ................................................................................................................... 47 3.4.7 TOSSE ........................................................................................................................................ 49 3.4.8 DOR TORÁCICA.......................................................................................................................... 50 3.4.9 HEMOPTISE................................................................................................................................ 50 3.4.10 PADRÃO RESPIRATÓRIO .......................................................................................................... 50 3.5 FISIOTERAPIA PREVENTIVA ............................................................................................. 52 3.5.1 MÉTODOS QUE CONTRIBUEM NA DESOBSTRUÇÃO BRÔNQUICA................................................ 54 3.5.2 TÉCNICAS RELACIONADAS COM MECANISMO DA TOSSE........................................................... 59 3.5.3 INCENTIVADORES RESPIRATÓRIOS ............................................................................................ 60 XII 3.5.4 EXERCÍCIOS PARA MOBILIZAR O TÓRAX ................................................................................... 61 3.5.5 EXERCÍCIOS RESPIRATÓRIOS ..................................................................................................... 62 3.5.6 EXERCÍCIOS DE REEXPANSÃO TORÁCICA .................................................................................. 63 4 CONCLUSÃO............................................................................................................................... 66 5 REFERÊNCIAS............................................................................................................................ 67 13 1 INTRODUÇÃO As bronquiectasias se caracterizam por uma dilatação anormal e irreversível dos brônquios com diâmetro superior a 2 milímetros devido à destruição dos componentes muscular e elástico da sua parede. Clinicamente, se caracteriza por tosse de longa duração e de caráter produtivo de forma crônica intermitente ou persistente. Durante os episódios de exacerbação infecciosa a secreção se torna mais espessa e mais purulenta. As bronquiectasias podem acometer os pulmões difusamente ou de forma localizada. As bronquiectasias localizadas ocorrem como conseqüência de pneumonias pós sarampo ou pós influenza em crianças ou como complicações locais pós coqueluche ou tuberculose. A relação potencial entre antecedente de infecção viral e bronquiectasia foi recentemente comprovada através da demonstração por microscopia eletrônica de um defeito transitório nas células epiteliais ciliares durante infecções virais que alteraria o transporte mucociliar e, conseqüentemente, o clearance mucociliar. Uma vez que a tosse somente mobiliza secreções até os brônquios de sétima ordem, a mobilização de secreção das pequenas vias aéreas além deste ponto depende do transporte mucociliar. Desta forma, a diminuição da capacidade de transporte mucociliar favorece o acúmulo de secreção e a colonização dos brônquios desta região pulmonar facilitando a infecção bacteriana secundária. Em resposta a isto ocorre uma reação inflamatória local com liberação de proteases pelos neutrófilos que se associam principalmente a destruição de elastina e de colágeno da parede brônquica. O aumento da pressão transmural exercida pelo pulmão íntegro em torno do brônquio lesado acaba por expandir esta parede enfraquecida, criando as dilatações vistas nos exames radiológicos. A presença destas dilatações dificulta ainda mais o transporte mucociliar favorecendo e perpetuando o quadro clínico de bronquiectasia. Em função do intenso processo inflamatório local pode ocorrer obliteração fibrótica distalmente aos bronquíolos afetados ocasionando perda de gerações brônquicas. Já as bronquiectasias difusas correspondem na maior parte das vezes a uma manifestação pulmonar de uma doença sistêmica congênita ou adquirida, fibrose cística ou a discinesia ciliar primária. As medidas profiláticas incluem as campanhas de vacinação contra sarampo, etc na infância, bem como o diagnóstico precoce e o tratamento das doenças infecciosas e/ou congênitas que se associam à patogenia das bronquiectasias. 14 O objetivo da fisioterapia no paciente com bronquiectasia é a mobilização da secreção retida além das pequenas vias aéreas além de sétima ordem, reduzindo o número de exacerbações infecciosas e oferecendo uma melhor qualidade de vida ao paciente. Destacam- se o uso de recursos fisioterapêuticos manuais, padrões respiratórios induzidos pelo comando verbal ao paciente e incentivadores respiratórios. Cada recurso tem procurado corresponder às expectativas impostas pela indicação da técnica. Dentre elas, destacam-se àquelas em que se busca uma desobstrução brônquica. Além de outras que quando aplicadas de forma adequada, permitem ao portador de bronquiectasia um controle da doença, prevenindo o desencadeamento de novas crises e melhorando a qualidade de vida desses indivíduos. A reabilitação pulmonar em pacientes com bronquiectasia tem o objetivo de melhorar a ventilação, aumentar a efetividade do mecanismo de tosse, melhorar a força e a resistênciados músculos respiratórios, corrigir padrões respiratórios inadequados, promover relaxamento muscular e desta forma minimizar o esforço respiratório. 15 2 OBJETIVO Este trabalho consta de uma pesquisa bibliográfica realizada com a finalidade de verificar quais são as técnicas manuais e manobras fisioterápicas atualmente mais empregadas no tratamento das bronquiectasias. Na confecção deste trabalho foi feita uma revisão literária atualizada na biblioteca da Universidade Veiga de Almeida, livros e revistas científicas utilizados na biblioteca Universidade Veiga de Almeida, e do Hospital São Vicente de Paulo. Foi realizada uma revisão da literatura a partir da busca de estudos clínicos que avaliassem técnicas de tratamento de bronquiectasia. Foram revistos artigos em português e em inglês. A revisão de literatura foi realizada usando o MEDLINE (2000–2006), EMBASE (2000–2006). Foram usadas as palavras chave “bronquiectasia”, “fisioterapia”, “pulmão”, “tratamento”, “técnicas fisioterápicas”, retiradas do medical subject headings (MeSH) do Pubmed. 16 3 REVISÃO DA LITERATURA 3.1 ANATOMIA RESPIRATÓRIA 3.1.1 Caixa Torácica A abertura superior do tórax é constituída pela incisura jugular do esterno, pelas clavículas e por uma linha imaginária que une as articulações com o processo espinhoso da sétima vértebra cervical. A abertura inferior do tórax limita-se do processo xifóide ao longo do arco costal e a décima segunda costela até o processo espinhoso da décima segunda vértebra torácica (GUIMARÃES, 2001). Portanto, tórax, ou a parede torácica, está ligado aos ossos da coluna vertebral, costelas e músculos associados. Juntos, os ossos e músculos são denominados caixa torácica (MERCADO, 2003). Ao longo da face posterior do tórax, as porções dorsais das costelas articulam-se com as 12 vértebras torácicas nas articulações costotransversárias e costovertebrais. Ao longo da face anterior da caixa torácica, as primeiras sete costelas articulam-se diretamente com o esterno por meio da cartilagem costal. A oitava e a décima costela têm inserções cartilaginosas na costela acima, enquanto a 11ª. e a 12ª. são costelas flutuantes (KISNER, 2004). Funcionalmente, o tórax é uma cavidade preenchida com três bolsas membranosas, ou sacos. Um, o saco pericárdico, contém o coração. Os outros dois são os sacos pleurais, que contem os pulmões. O esôfago, os vasos sanguíneos torácicos e os nervos passam entre os sacos pleurais (DÂNGELO, 2000). 3.1.2 Pulmões Luce (1993) descreve os pulmões como estruturas cônicas cujos ápices entendem-se acima da primeira costela e cujas bases tocam o diafragma. Cada pulmão se estende do diafragma a um ponto logo acima da clavícula, e suas superfícies são limitadas pelas costelas na frente e atrás. Eles estão separados um do outro pelo coração e outras estruturas do mediastino, que é a área entre os dois pulmões. Todas as estruturas do sistema respiratório 17 após os brônquios principais incluindo a arvore brônquica e os alvéolos pulmonares, estão contidas no interior dos pulmões (GRAAFF, 2003). Silverthor (1992) caracteriza o tecido dos pulmões como leve e esponjoso cujo volume é quase todo ocupado por espaços cheios de ar. As vias aéreas rígidas, os brônquios, conectam os pulmões com a via aérea principal, a traquéia. As faces são referências para identificar as partes dos pulmões. As faces de cada pulmão se adaptam ao contorno da cavidade torácica. A face mediastinal do pulmão é ligeiramente côncava e contem uma fenda vertical, o hilo, através do qual os vasos pulmonares, nervos e brônquios passam.A face diafragmática, chamada base, que é côncava para se ajustar à cúpula convexa do diafragma. A face superior, ápice, que se estende-se acima da clavícula e a face em contato com as membranas que cobrem as costelas chamada de face costal pulmonar (FROWNFELTER,2004). Os pulmões podem ser divididos em cinco lobos, três do lado direito (superior, médio e inferior) e dois do lado esquerdo (superior e inferior). Ambos são divididos por fissura obliqua. Apenas do lado direito, encontra-se a fissura horizontal que separa o lobo superior do lobo medial. O pulmão esquerdo, possui uma parte chamada língula. A língula está localizada na parte inferior do lobo superior, que é correspondente ao lobo medial do pulmão direito (DÂNGELO, 2000). Embora os pulmões direito e esquerdo sejam basicamente semelhantes, eles não são idênticos. O pulmão esquerdo é um pouco menor que o direito e tem uma impressão cardíaca em sua face mediastinal para acomodar o coração. 3.1.3 A pleura A pleura é membrana que reveste a superfície externa dos pulmões (pleural visceral), e que reveste o interior da cavidade torácica e a superfície torácica do diafragma (pleura parietal) (MERCADO, 2003). Entre os folhetos visceral e parietal da pleura existe uma cavidade real pleural que contém em torno de 0,1 mL/Kg de líquido. Este líquido facilita o movimento dos pulmões, permitindo a movimentação dos folhetos pleurais (RATO, 1981). O fluido pleural permite o deslizamento entre as membranas opostas que ficam escorregadias e permitem que os pulmões se movam dentro do tórax (CARVALHO, 2001). 18 3.1.4 Músculos da ventilação Embora a ação dos músculos seja complexa, eles podem ser divididos em músculos inspiratórios ou expiratórios. Inspiração é sempre um ato envolvendo contração muscular. O diafragma geralmente executa o maior trabalho ventilatório, e os outros músculos melhoram eficiência estabilizando a parede pulmonar. Eles podem ser recrutados a assumir uma maior carga durante o exercício ou quando a função do diafragma esta prejudicada (LUCE, 1993). 3.1.4.1 Diafragma O diafragma é o principal músculo da inspiração. É inervado pelo nervo frênico. Durante a inspiração relaxada, é o músculo primário responsável pelo movimento do ar, e nessas condições tranqüilas realiza cerca de 70 a 80% do trabalho da respiração. Á medida que o diafragma se contrai, sua posição de repouso em forma de cúpula faz um movimento caudal, aumentando a capacidade da caixa torácica (KISNER, 2004). O diafragma tem sua origem nas fibras do esterno, das costelas inferiores e das vértebras lombares superiores (GASKELL, 1988). Uma característica interessante do diafragma é a constituição de suas fibras. O diafragma apresenta aproximadamente 55% das fibras tipo 1 e 45% das fibras tipo 2, o que resulta em uma maior capacidade de resistência a fadiga, já que as fibras tipo 1 tem como característica: contração lenta, alta capacidade oxidativa e baixa capacidade glicolítica (PRESTO,2007). Azeredo (2002), vem reforçar a citação a cima quando relata que o diafragma é sem dúvida alguma um músculo diferenciado dos demais principalmente pela sua resistência ao trabalho. O diafragma cria uma separação entre as cavidades abdominal e torácica, porém possui uma série de aberturas através das quais passam o esôfago, os vasos sangüíneos e os nervos (MCARDLE , 1998). 19 3.1.4.2 Intercostais internos e externos Elevam a extremidade das costelas, resultando um movimento para cima e para fora e aumentando a dimensão antero posterior do tórax (CARVALHO,2001). Os intercostais internos, ficam ativos durante a inspiração em repouso. Eles estabilizam a caixa torácica e previnem o movimento para dentro da face superior da parede torácica (FROWNFELTER,2004). 3.1.5 Músculos acessórios da ventilação Os músculos escalenos e esternocleidomastóideo são envolvidos na inspiração profunda ou respiração forçada.Quando estes músculos estão contraídos, as costelas são elevadas. Ao mesmo tempo a parte superior da caixa torácica esta estabilizada de forma que os músculos intercostais externos tornem-se mais efetivos (GRAAFF, 2003). Os músculos acessórios incluem também o trapézio (parte descendente), peitoral maior e menor e subclávio ficando ativos durante a inspiração profunda ou difícil (DÂNGELO, 2000). Os escalenos, elevam as duas primeiras costelas, o esternocleidomastóideo levanta o esterno, e o trapézio, fixa os ombros Os músculos acessórios da inspiração podem tornar-se os músculos respiratórios primários e ficarem ativos durante a inspiração feita em repouso, quando o diafragma é ineficiente ou fraco como resultado de patologia (KISNER, 2004). 3.1.6 Músculos expiratórios Em contraste da inspiração, a expiração é um evento passivo em pessoas saudáveis durante a respiração em repouso, porque a contração muscular não necessita retornar o pulmão e a caixa torácica para posição de repouso. Entretanto, expiração, freqüentemente se torna uma ação que eventualmente exige esforço muscular. Seja durante a saída do ar quando as vias estão obstruídas ou na prática do exercício (LUCE, 1993). Durante a expiração forçada, como tossir, a contração da porção interóssea dos músculos intercostais internos diminui o diâmetro da caixa torácica. 20 A contração dos intercostais internos puxa as costelas para baixo e para dentro, diminuindo o diâmetro antero-posterior durante a expiração forçada (RATO, 1981). Na expiração, quando o diafragma relaxa, ele levanta e as costelas descem. O recuo elástico dos tecidos diminui a área e aumenta a pressão intratorácica, causando a expiração. Durante a expiração ativa, que pode ser controlada, forçada ou prolongada, vários músculos acessórios ficam ativos (MERCADO, 2003). A musculatura abdominal durante a expiração Reto abdominal, tranverso do abdome, obliquo interno e externo. A contração destes músculos deprime as costelas, força o diafragma para cima aumentando a pressão intra- abdominal, e diminui a dimensão vertical da cavidade torácica.A musculatura abdominal também serve para função inspiratória, forçando o diafragma na sua posição de cúpula aumentando sua eficiência (FROWNFELTER, 2004). Quando os abdominais se contraem, a pressão intratorácia aumenta e o ar é forçado para fora dos pulmões. Uma intensa contração dos abdominais também é necessária para uma tosse forte (KISNER, 2004). Os músculos abdominais tornam-se mais eficientes durante a respiração profunda quando o ar é mantido nos pulmões com a glote fechada fixando o diafragma.Essa mesma técnica é usada quando erguemos um objeto pesado no qual o diafragma ajuda indiretamente os músculos do dorso (DÂNGELO, 2000). 3.1.7 Vias aérea superiores (VAS) As estruturas do trato respiratório superior são a cavidade nasal, a faringe, laringe até o limite da traquéia. A medida que o ar é levado para dentro do corpo, a cavidade nasal e a faringe filtram e removem particular do ar e começam a umidificá-lo e aquecê-lo na temperatura corporal. O revestimento da mucosa dessas estruturas tem células que secretam muco e células ciliadas (LUCE, 1993). 21 3.1.7.1 Cavidade nasal A cavidade nasal é a continuação posterior do nariz estende-se até a faringe. Suas aberturas anteriores são as narinas e as posteriores são as coanas, que comunicam as fossas nasais com a faringe. É dividida em porção respiratória e olfatória (DÂNGELO, 2000). O epitélio nasal serve para aquecer, umedecer e limpar o ar inspirado. Os pelos nasais, que se estendem freqüentemente a partir das narinas, filtram macropartículas que em caso contrário poderiam ser inaladas (RATO, 1981). 3.1.7.2 Faringe É um tubo muscular que está localizado atrás da cavidade nasal, da cavidade oral e da cavidade da laringe. Sua extremidade superior está abaixo da base do crânio (primeira vértebra cervical) e a extremidade inferior continua-se com, o esôfago (termina ao nível da sexta vértebra cervical). As três estruturas que estão anteriores a faringe servem de base para dividi-la em três regiões: nasofaringe, orofaringe e laringo-faringe (MERCADO,2003). 3.1.7.3 Laringe É a continuação da divisão condutora que conecta a parte laríngea da faringe com a traquéia.A laringe tem duas funções. Sendo a principal impedir que o alimento ou os líquidos entre na traquéia e nos pulmões durante a deglutição e permitir a passagem do ar durante a respiração. Um papel secundário é a produção de sons (GRAAFF,2003). 3.1.8 Vias aéreas inferiores (VAI) As Vias Aéreas Inferiores tem como objetivo conduzir o ar até os alvéolos para que ocorram as trocas gasosas. Pode-se se dividir as VAI em duas zonas: a zona de condução, da traquéia até os bronquíolos terminais e a zona respiratória, dos bronquíolos respiratórios até os alvéolos (PRESTO,2007). 22 3.1.8.1 Traquéia As paredes da traquéia e as vias aéreas inferiores são constituídas por epitélio pseudoestraficado ciliado com células calicerformes. As glândulas brônquicas, por meio das células calicerformes, produzem o muco e os cílios funcionam como uma vassoura, empurrando pequenas partículas em direção as vias aéreas superiores (WEST, 1990). A traquéia ramifica-se em dois brônquios principais: o direito, que se orienta quase verticalmente, e o esquerdo, que se orienta mais obliquamente (SILVERTHOR,1992). A traquéia (16 a 20 peças cartilaginosas em forma de C com extremidades livres voltadas para região dorsal e unidas entre si por tecido fibroso e musculatura lisa) divide-se em brônquios principais, que subdividem-se em brônquios segmentares. Este processo continua até os bronquíolos terminais, que são as vias aéreas mais finas sem alvéolos. Este conjunto chama-se vias aéreas condutoras e constitui o espaço morto anatômico com volume de ± 150 ml (RATO, 1981). As cartilagens asseguram que a via aérea sempre permanecera aberta. O ponto de divisão da traquéia é marcado por uma crista cartilaginosa denominada carina (KISNER, 2004). 3.1.8.2 Brônquios principais Os brônquios principais são vias aéreas que possuem cartilagens em suas paredes (GASKELL, 1988). Os brônquios direito e esquerdo são revestidos por células similares aos da cavidade nasal, que filtram e umidificam o ar e o conduzem até o pulmão (LUCE, 1993). Cada brônquio principal possui anéis de cartilagem hialina no interior de suas paredes envolvendo o lume para mantê-lo aberto quando se estende pelo pulmão (GRAAFF, 2003). Cada brônquio principal divide-se em brônquios secundários ou lobares (dois a esquerda e três a direita), cada um dos quais supre um lobo do pulmão. Cada brônquio lobar divide-se brônquios terciários ou segmentar, que suprem segmentos específicos do pulmão chamados segmentos broncopulmonares (DÂNGELO, 2000). Os brônquios contêm cartilagem, glândulas submucosas, células epiteliais ciliadas e goblet cells. Sua musculatura lisa é inervada por terminais muscarínicos carreadas pelo vago. Os receptores da tosse são encontrados nos brônquios maiores, sobretudo nas bifurcações. Por 23 não ter uma grande total cross-section área, eles são os responsáveis pela maior parte da resistência ao fluxo aéreo pulmonar (LUCE, 1993). A árvore bronquial, é assim denominada porque está composta de uma série de tubos respiratórios que se ramificam progressivamente em tubos mais estreitos que se estendem no interior dos pulmões, continua se ramificando em túbulos cada vez menores chamados bronquíolos (SILVERTHOR, 1992). Os bronquíolos, porsua vez, não tem cartilagem, glândulas ou loblet cells. As goblet cells são células epiteliais produtoras de mucinas, que vão diminuindo em quantidade perifericamente, e normalmente desaparecem nos bronquíolos terminais. O seu desaparecimento ocorre antes das células epiteliais ciliadas, que desaparecem nos bronquíolos respiratórios, faz sentido porque com isso, é mínimo o backflow de muco para os ductos alveolares e alvéolos. Em várias doenças das vias aéreas (asma, fibrose cística), há um aumento da goblet cells. Entretanto, não se sabe a importância disso na fisiopatologia dessas doenças. Os cílios são mais esparsos nos bronquíolos e a sua musculatura não é inervada pelo vago. Uma vez que os bronquíolos não possuem uma grande total cross-section área, eles contribuem pouco para a resistência ao fluxo aéreo pulmonar (WEST, 1990). Entretanto, por não terem a parede rígida, sua dimensão varia com o volume pulmonar. Os bronquíolos são localizados dentro do tecido conectivo da estrutura pulmonar, e tem a parede fina. Por isso, embora tenha pouca contribuição para a resistência pulmonar a altos ou normais volumes pulmonares, o mesmo não ocorre a baixos volumes pulmonares. Desta forma, um pulmão ventilando próximo ao volume residual, ou seja, muito complacente, com grande colapsibilidade, os bronquíolos periféricos se colabam a baixos volumes pulmonares (MURRAY, 1994). Os bronquíolos terminais se subdividem em bronquíolos respiratórios que tem alvéolos ocasionais em suas paredes. A continuação é em ductos alveolares que são totalmente forrados de alvéolos. A zona que vai do bronquíolo respiratório ao alvéolo é chamada de zona respiratória por alguns autores ou zona transicional e respiratória por outros. A zona respiratória é a maior parte do pulmão e tem volume de 2500 ml. À distância entre o bronquíolo terminal e o alvéolo é de 5 mm. (SCANLAN, 2000). Bronquíolos respiratórios: - não tem nódulos linfáticos - não tem cílios e nem células caliciformes 24 - não tem cartilagem - surgem a partir da 17ª ordem de grandeza - tem musculatura lisa e espessa que envolve os lumes (podendo constringir ou dilatar) - são menores ou iguais a 0,4 mm A partir do bronquíolo respiratório (17) não tem mais veia pulmonar (passa a ser septal) e nem artéria brônquica (DÂNGELO, 2000). A unidade funcional pulmonar é a menor estrutura pulmonar com funções de pulmão. A unidade funcional pulmonar chama-se ácino. A definição de ácino, lóbulo secundário, lóbulo primário e unidade funcional, variam de autor para autor. 3.1.8.3 Alvéolos Os alvéolos são sacos de ar com uma única camada de células achatadas com fibras elásticas finas. São envolvidos por uma rede de capilares, nos alvéolos há poros que permitem a passagem de ar de um alvéolo para o outro, poros de Kohn e Lambert, produzindo o fenômeno de corrente colateral de ar (FROWNFELTER, 2004). A superfície alveolar é composta, basicamente, por células tipo I. Os pneumócitos tipo II são maiores que as células tipo I e estão dispersas na superfície alveolar. Os pneumócitos tipo II possuem como função a secreção de surfactante, além de mecanismos de defesa, resposta inflamatória e reparação alveolar (PRESTO, 2007). As paredes dos alvéolos não contem músculo, porque as fibras musculares poderiam bloquear a troca rápida de gases. A função principal dos alvéolos é a troca gasosa entre o ar contido em seu interior e o sangue. A proximidade dos capilares sanguíneos com o ar nos alvéolos é essencial para a troca rápida de gases (SILVERTHOR, 1992). 25 3.2 Mecânica ventilatória O estudo da mecânica ventilatória é simplesmente a análise do movimento do ar pelas vias aéreas, ou seja, o processo de inspiração e expiração (MERCADO, 2003). A mecânica respiratória relaciona-se com o processo físico de transporte de gás no sistema respiratório. Esse processo engloba a ação da parede torácica e as propriedades físicas do fluxo de ar dentro das vias aéreas. A função mecânica do pulmão está intrinsecamente relacionada a outros aspectos da fisiologia pulmonar (FAFFE, 2001). 3.2.1 Movimentos da caixa torácical Figura 1 - Movimento da caixa torácica nos movimentos de inspiração e expiração Fonte: Astrazeneca Respiratória – Multimídia – Tópicos do Sistema Respiratório A inspiração normal em repouso é realizada através da contração dos músculos da respiração, e a expiração em repouso resulta do relaxamento dos músculos e da retração 26 elástica. Uma inspiração e uma expiração mais profundas podem ser forçadas pelas contrações dos músculos respiratórios acessórios (GRAAFF, 2003). Em condições fisiológicas, na ausência de fluxo aéreo, a caixa torácica e os pulmões possuem um equilíbrio de suas forças, pois ambas possuem comportamento elástico. Em condições normais, a tendência do pulmão é colapsar (força de retração elástica) e a tendência natural da caixa torácica é saltar para fora (PRESTO, 2007). O mecanismo normal da respiração depende não só da anatomia dos músculos respiratórios como, em particular, das costelas e suas articulações na caixa torácica. Durante a respiração, produzem-se alterações no volume da caixa torácica em três diâmetros (GASKELL, 1988). 3.2.1.1 Diâmetro antero-posterior Há movimento do esterno e das costelas superiores para frente e para cima, descrito como um movimento de “alavanca de bomba de poço”. A coluna torácica estende-se (retifica), possibilitando maior excursão do esterno (KISNER, 2004). 3.2.1.2 Diâmetro transverso Aumentam de dois modos: um passivo e outro ativo. O aumento passivo deve-se a forma das costelas e ao eixo em torno do qual elas giram durante a inspiração. A costela inclinada para baixo não só se eleva no sentido anteroposterior como também lateral. Essa expansão lateral das costelas aumenta da quinta costela para baixo porque as cartilagens costais tornam-se progressivamente mais obliquas (LUCE, 1993). Isso não ocorre nos quatro pares superiores, visto que suas cartilagens costais são demasiado curtas para permitir essa separação. O aumento ativo no diâmetro transverso é ocasionado pelo movimento de “alça de balde” das costelas inferiores. Essas costelas rodam em torno de um eixo que passa através da extremidade anterior e posterior de cada uma, como que levantando a alça caída do lado de um balde (WEST,1990). 27 3.2.1.3 Diâmetro vertical Ocorre na contração diafragmática onde as víceras são empurradas para baixo e a caixa torácica desloca–se para fora (LUCE, 1993). A contração das cúpulas do diafragma causa o seu achatamento, abaixando as suas cúpulas, o que aumenta a dimensão vertical da cavidade torácica (GRAAFF, 2003). 3.2.2 Movimento do ar O fluxo de ar no sistema respiratório é muito similar ao fluxo do sangue no sistema cardiovascular em muitos aspectos, embora o sangue não seja um líquido que possa ser comprimido e o ar seja uma mistura de gases que pode ser comprimida. O fluxo de ar ocorre se existe um gradiente de pressão (MCARDLE, 1998). O fluxo de ar, similar ao fluxo sanguíneo, move-se de áreas de alta pressão para áreas de baixa pressão. Na ventilação, o fluxo de ar em gradientes baixos de pressão explica por que ocorrem trocas gasosas entre o ambiente externo e os pulmões. O movimento do tórax durante a respiração cria condições alternadas de pressão alta e baixa dentro dos pulmões (SILVERTHOR, 1992). O fluxo de ar indica as medidas da quantidade de ar movido para dentro ou para fora das vias aéreas em um período de tempo. O fluxo, que se relaciona coma resistência a passagem de ar, reflete a facilidade com que ocorre a ventilação. O fluxo expiratório é determinado pelo volume de ar expirado, dividido pela quantidade de tempo que leva para o volume de gás ser expirado (KISNER, 2004). A diferença de pressão entre o ar nos pulmões e a interface pulmão-parede torácica faz com que os pulmões fiquem aderidos à parede torácica e que acompanhem literalmente cada um de seus movimentos. Qualquer mudança no volume da cavidade torácica causa uma modificação correspondente no volume pulmonar. Os pulmões dependem de meios acessórios para alterar seu volume, pois não contém músculos. O volume pulmonar é alterado durante a inspiração e a expiração (MERCADO, 2003). Em condições fisiológicas, na ausência de fluxo aéreo, a caixa torácica e os pulmões possuem um equilíbrio de suas forças, pois ambas possuem comportamento elástico. Isto quer 28 dizer que, em condições normais, a tendência do pulmão é colapsar (força de retração elástica) e a tendência natural da caixa torácica é saltar para fora (PRESTO, 2007). A ventilação é a troca maciça de gases para dentro e para fora do corpo. Durante a inspiração, à medida que o tórax se alarga, a pressão no interior dos pulmões (pressão alveolar) torna-se mais baixa do que a pressão atmosférica e o ar são impelidos para dentro dos pulmões. No final da inspiração, os músculos relaxam e o recuo elástico dos pulmões empurra o ar para fora, resultando em expiração (WEST, 1990). 3.2.2.1 Inspiração No início de uma inspiração, a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica e não existe fluxo de ar. Quando a inspiração começa, os músculos da caixa torácica contraem-se e o volume torácico aumenta. Com o aumento do volume, a pressão alveolar cai para cerca de 1 mmHg abaixo da pressão atmosférica (-1 mmHg) e o ar começa a fluir para dentro dos alvéolos (LUCE,1993). A inspiração é completada quando cessa a expansão da cavidade torácica e a pressão alveolar (chamada de intrapulmonar) aumenta até igualar-se a pressão atmosférica (SILVERTHOR, 1992). Em uma inspiração em repouso os músculos ventilatórios deverão vencer a retração elástica do pulmão para que haja fluxo aéreo; entretanto a caixa torácica estará “auxiliando” o processo de inspiração (MURRAY, 1994). 3.2.2.2 Expiração No final da inspiração, os músculos relaxam e o recuo elástico dos pulmões empurra o ar para fora, resultando em expiração (KISNER, 2004). A expiração é, em parte, um processo passivo que ocorre quando os músculos inspiratórios se relaxam e a caixa torácica retorna à sua posição original. Os pulmões se retraem durante a expiração quando as fibras elásticas no interior do tecido pulmonar encurtam e os alvéolos pulmonares se recolhem juntamente. O abaixamento da tensão superficial nos alvéolos pulmonares, que leva ao recuo, é devido a uma substância chamada surfactante, produzida pelas células alveolares tipo II (GRAAFF, 2003). 29 3.2.3 O papel do surfactante O surfactante facilita o trabalho respiratório. Nos pulmões, o surfactante diminui a tensão superficial do fluido que recobre os alvéolos e impede que os alvéolos menores colapsem. O surfactante é mais concentrado em alvéolos menores, fazendo com que a tensão superficial nestes alvéolos seja menor que em alvéolos maiores (LUCE, 1993). A tensão superficial baixa iguala a pressão entre alvéolos de diferentes tamanhos e impede que os alvéolos menores colapsem quando o seu ar flui para alvéolos maiores e com pressão mais baixa. Com uma tensão superficial menor, o trabalho necessário para expandir os alvéolos em cada respiração fica também substancialmente reduzido (MURRAY, 1994). No pulmão existem alvéolos maiores que outros. Se a tensão superficial fosse igual quaisquer que fossem suas dimensões, a pressão necessária para manter os espaços aéreos insuflados também deveria ser diferente (FROWNFELTER, 2004). Com as pressões que se exercem nos tubos aéreos são praticamente as mesmas, se a tensão superficial do alvéolo não variasse os pequenos alvéolos se colapsariam e os grandes se expandiriam. . Essa variação de tensão superficial com o tamanho do alvéolo permite, portanto, que tanto os pequenos como os grandes alvéolos se insuflem quando se exerce sobre eles igual variação de pressão (RATTO, 1981). 3.2.4 Propriedade elástica pulmonar Refere-se à variação de volume por variação de pressão. Para que ocorra a inspiração há contração dos músculos inspiratórios da parede torácica. Com isso ocorre distensão da parede. Uma vez que o vetor elástico dos pulmões é em sentido oposto ao da parede torácica, uma pressão negativa é gerada no espaço pleural. Essa pressão negativa se transmite a todas as estruturas intratorácicas, que se tornam negativas em relação à pressão atmosférica. Como conseqüência, o ar se desloca do ponto de maior pressão (ambiente) para o local cuja pressão está negativa (alvéolo) ou seja, a necessidade de que haja uma “queda” da pressão (gerada pelos músculos ventilatórios) para que o volume de ar aumente, durante a inspiração, e o processo inverso durante à expiração (PRESTO, 2007). A complacência refere-se a distensibilidade dos tecidos ou ao grau de facilidade com que os pulmões se inflam durante a inspiração. Os pulmões normais são muito distensíveis 30 (complacentes), porém, a complacência modifica-se com a idade e com a presença de enfermidade. Durante o processo normal de envelhecimento, o tecido pulmonar torna-se mais complacente. As doenças do sistema pulmonar que, por exemplo, causam fibrose dos tecidos (alveolares ou pleurais), tornam os pulmões rígidos, ou seja, menos complacentes, enquanto o enfisema, torna o tecido pulmonar mais maleável as pressões (KISNER, 2004). Uma alta complacência significa uma maior facilidade de distensão pulmonar, uma baixa complacência exige mais força dos músculos inspiratórios para distender os pulmões. A complacência é diferente da elasticidade. O fato do pulmão se distender facilmente (alta complacência) não significa necessariamente que ele ira retornar ao volume de repouso quando as forças de distensão forem liberadas. Se a elasticidade pulmonar diminuir, o retorno a condição de repouso durante a expiração não é facilitada (SILVERTHOR,1992). A propriedade mais importante é a elasticidade, a tendência dos pulmões e da caixa torácica retornar a condição de repouso depois da distensão pulmonar (LUCE, 1993). A complacência pulmonar é a capacidade do pulmão em manter-se expandido ou em se expandir, ou seja, é a relação direta entre a pressão necessária para alcançar um determinado volume. A elasticidade pulmonar é oposta à complacência, ou seja, é a capacidade do tecido pulmonar em retornar ao seu estado morfológico inicial após deformação prévia (PRESTO, 2007). 3.2.5 Propriedade resistiva pulmonar Outro fator além da complacência que influencia o trabalho respiratório é a resistência do sistema respiratório ao fluxo de ar. Aproximadamente 90% da resistência das vias aéreas, normalmente, pode ser atribuída à traquéia e aos brônquios. Estas estruturas são suportadas por cartilagem e osso, de modo que seus diâmetros geralmente não mudam, e sua resistência ao fluxo do ar é constante. Entretanto o acúmulo de muco originado de infecções e alergias pode aumentar a resistência (WEST, 1990). Normalmente, as vias aéreas alargam-se durante a inspiração e estreitam-se durante a expiração. À medida que o diâmetro das vias aéreas diminui, a resistência ao fluxo de ar aumenta (AZEREDO, 2000). 31 3.2.6 Pressões e gradientes pressóricos O fluxo dear nos pulmões é causado por gradientes de pressão criados por um bombeamento. No sistema respiratório, a maior parte do tecido pulmonar é um epitélio fino de troca, de modo que os músculos da caixa torácica e o diafragma funcionam como bombas. Quando estes músculos se contraem, movimentam as costelas e o diafragma, e os pulmões se expandem dentro da caixa torácica pelo fluido pleural (SILVERTHOR, 1992). A mobilização do ar para o interior dos pulmões (inspiração), e para sua exteriorização (expiração), depende basicamente das diferenças pressóricas. O ar ambiente possui uma pressão denominada pressão atmosférica, que esta em torno de 760 mmHg. Por convenção, foi determinado que esta pressão de 760 mmHg é igual a zero ( 0 cm H20) (PRESTO, 2007). 3.2.6.1 Pressão pleural A pressão pleural ou intrapleural é resultante das forças elásticas exercidas pelo pulmão e pelas forças elásticas da caixa torácica. Convenciona-se considerá-la como positiva quando tende a expandir o pulmão e negativa quando tende a retrair o mesmo (RATTO,1981). 3.2.6.2 Pressão Transpulmonar A pressão transpulmonar é igual a diferença entre a pressão alveolar (sofre variações durante o ciclo respiratório) e a pressão pleural. Este gradiente pressórico é o responsável direto pela manutenção de um volume alveolar (COSTA, 1999). 3.2.7 Volume e capacidade pulmonar A verificação da função pulmonar pode ser medida avaliando como o ar se movimenta durante a respiração em repouso e no seu esforço máximo. Testes de função pulmonar usam o espirômetro, um instrumento que mede o volume de ar que é movimentado em cada respiração. Ainda que os testes de função pulmonar sejam relativamente simples de serem feitos, eles têm um valor diagnóstico considerável (FROWNFELTER, 2004). 32 Os testes de função pulmonar que medem os volumes e as capacidades pulmonares são feitos para avaliar a função mecânica dos pulmões. Os volumes e as capacidades pulmonares relacionam-se à idade, ao peso, ao sexo e à posição corporal da pessoa e alteram- se com as doenças. Dois ou mais volumes pulmonares, quando combinados são descritos como capacidade (KISNER, 2004). A quantidade de ar inspirada em um determinado tempo e o grau de dificuldade na respiração são indicadores importantes da situação respiratória de uma pessoa. Sendo que qualquer anormalidade ventilatória pode ser comparada ao que é aceito como normal (GRAAFF, 2003). Existem quatro variações para os volumes pulmonares e suas combinações resultam nas capacidades pulmonares (AZEREDO, 2000). Volume corrente – Volume de ar inspirado e expirado em repouso (sem contração voluntária (PRESTO, 2007). Volume de reserva inspiratório - Quantidade máxima de ar que pode ser inspirada a partir da posição final de inspiração (RATTO, 1981). Volume de reserva expiratório – Quantidade de ar que uma pessoa pode expirar após uma expiração em repouso normal (COSTA, 1999). Volume residual – Volume de ar que permanece nos pulmões ao fim de uma expiração máxima. O volume pulmonar residual tende a aumentar com a idade, enquanto os volumes de reserva inspiratório e expiratório se tornam proporcionalmente menores. A perda na reserva respiratória e o aumento concomitante no volume residual são atribuídos em geral a uma redução nos componentes elásticos do tecido pulmonar, observado com o envelhecimento. O volume residual é o único volume pulmonar que não pode ser medido diretamente. É medido pelos métodos de circuito aberto ou fechado usando gases relativamente insolúveis no sangue e no tecido pulmonar (LUCE, 1993). Capacidade inspiratória - A capacidade inspiratória é a quantidade máxima de ar que uma pessoa pode inspirar após uma expiração em repouso (WEST, 1990). Capacidade residual funcional – Inclui o volume reserva expiratório conhecido e o volume residual desconhecido. Esta capacidade representa o ponto durante a ventilação no qual as forças que expandem a parede torácica se acham em equilíbrio com as que tendem a colapsar os pulmões (MCARDLE, 1998). 33 Capacidade Vital – É o volume máximo de ar que pode ser expirado após uma inspiração máxima. É a soma do volume corrente, do volume reserva inspiratório e do volume de reserva expiratório (MERCADO, 2003). A capacidade vital representa a quantidade máxima de ar que pode ser voluntariamente movimentada para dentro ou para fora do sistema respiratório em uma respiração (SILVERTHOR, 1992). Capacidade pulmonar total – Representada pela capacidade vital mais o volume residual (FROWNFELTER, 2004). 3.2.8 Ventilação Os estímulos respiratórios dos centros bulbares e vários reflexos originados principalmente nos seios carotídeos, árticos e nos próprios pulmões, mantêm os movimentos cíclicos de inspiração e expiração, e os ajustam as necessidades metabólicas do nosso organismo (RATTO, 1981). A ventilação pulmonar é principalmente uma ação involuntária e rítmica tão eficiente que continua funcionando até mesmo quando uma pessoa está inconsciente (LUCE, 2003). A fim de que o centro nervoso de controle da respiração possa funcionar eficientemente, precisa possuir propriedades de monitoramento, estimulação e inibição de forma que o corpo possa responder adequadamente às necessidades metabólicas aumentadas ou diminuídas. Além disso, o centro deve estar conectado ao cérebro para receber os impulsos voluntários de uma pessoa que quer mudar a freqüência respiratória (GRAAFF, 2003). A ventilação pulmonar quando medida em um minuto é chamada de volume minuto. O volume minuto é a quantidade de ar que é mobilizada nas vias aéreas em um minuto, ou seja, é o produto do volume corrente pela freqüência respiratória (PRESTO, 2007). O espaço morto é o volume de ar que penetra nos pulmões, porém não participa das trocas gasosas. O espaço morto anatômico compreende o volume de ar que ocupa as vias aéreas desde a boca e narinas até o bronquíolo terminal (LUCE, 2003). E o espaço morto fisiológico é a soma do espaço morto anatômico e do espaço morto alveolar. No pulmão ideal, os espaços mortos anatômico e fisiológico são iguais. Quando, porém há irregularidade da distribuição do ar e do sangue nos pulmões o espaço morto fisiológico pode ser maior que o anatômico (COSTA, 1999). 34 3.2.8.1 Ventilação alveolar Nas paredes dos alvéolos, existem aberturas que permitem a passagem de ar de um alvéolo para outro e desse modo de um lóbulo para outro e de um segmento para outro, sem usar as vias aéreas. Conhece-se este fenômeno como corrente colateral de ar e, fornecendo vias alternativas para a passagem de ar, não ocorre necessariamente o colapso de segmentos de um pulmão distal a um brônquio obstruído (GASKELL, 1988). A ventilação colateral é feita habitualmente à prova dos pores de Kohn, existente entre os alvéolos (RATTO, 1981). Quando o ar chega no alvéolo deve cruzar a membrana alvéolo capilar. Os gases devem atravessar a camada de surfactante, a membrana epitelial do alvéolo e a membrana endotelial do capilar pulmonar. O oxigênio deve ainda cruzar uma camada de plasma, a membrana eritrocitária e o fluido intracelular do eritrócito até atingir uma molécula de hemoglobina. Nos pulmões normais esta distância é pequena, mas na doença pode aumentar (FROWNFELTER, 2004). A perfusão é caracterizada pela entrado do sangue pelo capilar pulmonar, levando oxigênio para nutrir os tecidos e eliminar o CO2 proveniente do ciclo tecidual. Necessário ressaltar que o pulmão e seus brônquios necessitam de oxigênio como fonte de energia. Desta forma os brônquios possuem uma circulação própria denominada circulação brônquica; que écomposta pelas artérias e veias brônquicas, que carreiam respectivamente, sangue arterial para nutrias as vias aéreas e retornam com sangue venoso (PRESTO, 2007). 35 3.3 FISIOPATOLOGIA Figura 2 - Comparação entre pulmão com bronquiectasia e outro sem comprometimento Fonte:http://www.ecureme.com/emyhealth/data/Bronchiectasis.asp Para Ferri, (2004) citado por Trindade (2007), o trato respiratório é constantemente exposto a diferentes tipos de agentes nocivos que entram em contato direto com a mucosa respiratória, como microorganismos e poluentes atmosféricos. Para a manutenção da homeostasia deste delicado e complexo sistema, o trato respiratório dispõe de um sofisticado mecanismo de defesa: o "aparelho mucociliar". O aparelho mucociliar tem como principal função à remoção de partículas ou substâncias potencialmente agressivas ao trato respiratório através do transporte pelos cílios, ou alternativamente, pela tosse e espirro, nos quadros de hiperprodução de muco, como rinite alérgica, rinossinusites, bronquite crônica, fibrose cística, e asma (MURRAY, 1994). Em condições normais a produção diária de fluido pelas vias respiratórias é de aproximadamente 100 ml. A principal função destas secreções é eliminar partículas estranhas através do mecanismo ciliar e do transporte de muco. Para que os cílios desempenhem seu papel, além de estarem conservados quantitativa e qualitativamente, há necessidade de que as 36 secreções mantenham baixa viscosidade, o que facilita a mobilização de partículas desde o bronquíolo terminal até a faringe (XARDEZ, 1997). As vias aéreas são cobertas com um epitélio ciliado que secreta muco e solução salina diluída. Os próprios cílios são banhados na solução salina e são recobertos por muco. O muco é secretado pelas células caliciformes no epitélio (SILVERTHOR, 1992). O epitélio brônquico desempenha um papel extremamente importante no início e perpetuação dos mecanismos de defesa pulmonares. É uma barreira mecânica de defesa que sintetiza e liberta uma grande variedade de mediadores que podem causar ativação, diferenciação e recrutamento de células inflamatórias (MILLS, 1999). As células epiteliais, os neutrófilos, os macrófagos, os linfócitos T, os eosinófilos, os mastócitos, os pneumócitos tipo II e os fibroblastos estão envolvidos na resposta ás agressões. Estas células produzem fatores quimiotáticos que mantêm a resposta inflamatória (ALMEIDA, 2000). A relação, potencial, entre antecedente de infecção viral e bronquiectasia foi recentemente comprovada. Esta comprovação foi através de uma demonstração por microscopia eletrônica de um defeito transitório nas células epiteliais ciliares durante infecções virais que alteraria o transporte mucociliar e, conseqüentemente, o clearance mucociliar (GUIMARÃES, 2001). Scanlan (2000), esclarece que o clearance mucociliar nasal é o mais importante meio de defesa do trato respiratório e corresponde a uma perfeita interação entre o epitélio ciliado e as propriedades do muco. A hiperatividade das glândulas mucossecretantes vai gerar uma secreção extremamente importante. Esta secreção é difícil de expelir apenas pela tosse. Podendo ocasionar uma estase na região danificada gerando assim, complicações (infecções, abcessos, atelectasias, hemoptise) (FERRI, 2004). Uma vez que a tosse somente mobiliza secreções até os brônquios de sétima ordem, a mobilização de secreção das pequenas vias aéreas além deste ponto depende do transporte mucociliar. Desta forma, a diminuição da capacidade de transporte mucociliar favorece o acúmulo de secreção e a colonização dos brônquios desta região pulmonar facilitando a infecção bacteriana secundária (LUCE, 2003). A infecção envolve as paredes brônquicas. Parte da mucosa é destruída e substituída por tecido fibrótico. A tração radial do parênquima pulmonar no brônquio lesado faz com que 37 as vias aéreas envolvidas tornem-se permanentemente dilatadas e distorcidas. Estas areas desprovidas de células ciliadas normais contêm secreção que se tornam cronicamente infectadas (FROWNFELTER, 2004). 3.3.1 Teoria do ciclo vicioso, proposta por Cole Uma lesão inicial, congênita ou adquirida, gera dificuldade nos mecanismos de defesa, favorecendo o acúmulo de secreção e a colonização bacteriana crônica. A presença das bactérias gera uma reação inflamatória local. A partir daí, entram em cena os mediadores da reação inflamatória, havendo grande acúmulo de neutrófilos na região da inflamação. Estes neutrófilos secretam diversos produtos enzimáticos que, no tecido brônquico, vão atuar, ao lado de outras proteases, inibindo o mecanismo mucociliar e danificando a estrutura brônquica (cartilagem, tecido elástico e músculo liso). Esta situação propicia o aumento da colonização bacteriana que, por sua vez, aumenta o estímulo inflamatório. Acredita-se, atualmente, que este é o principal mecanismo responsável pelas bronquiectasias (SILVEIRA, 2000). 3.3.2 Causas da bronquiectasia A dilatação das vias aéreas nas bronquiectasias decorre de alterações destrutivas e inflamatórias das paredes da vias aéreas, principalmente ao nível dos brônquios de médio calibre. Isto possibilita maior acúmulo de secreção, que gera maior possibilidade de desenvolver infecções pulmonares, devido à inativação do clearance mucociliar (limpeza das vias aéreas) que, conseqüentemente, reativa a cascata inflamatória gerando um ciclo vicioso. Existem três teorias que poderiam estar associadas a este processo: o aumento da pressão pulmonar (obstrução por secreção), o aumento da tração pleural (pressão pleural mais negativa) e a fraqueza da parede brônquica (PRESTO, 2007). A bronquiectasia pode começar na infância após uma infecção respiratória como pneumonia, ou mais raramente pela obstrução de um brônquio como na tuberculose. A destruição dos cílios responsáveis pela limpeza dos brônquios ocorre como resultado da doença. Mesmo quando os cílios sobrevivem, eles podem movimentar-se ineficazmente devido às secreções excessivas (GASKELL, 1988). 38 3.3.3 Quadro clínico das bronquiectasias O quadro clínico varia do assintomático ao quadro clínico de supuração broncopulmonar com tosse crônica e expectoração espessa de aspecto muco-purulento e odor fétido. Nas exacerbações infecciosas o paciente apresenta piora da tosse e aumento na produção de secreção, acompanhado ou não de anorexia, queda do estado geral, febre e dispnéia. A hemoptise é comum e pode ocorrer em qualquer momento da evolução de um quadro de bronquiectasia, inclusive como primeiro indício de doença (GUIMARÃES, 2001). A maioria dos pacientes apresenta uma tosse produtiva com escarro purulento e sofre de repetidas infecções torácicas. Pode ocorrer a hemoptise em graus variáveis e em alguns pacientes ela pode representar o único sintoma; isto é conhecido como bronquiectasia “seca” (GASKELL, 1988). Quando ocorre um processo infeccioso o paciente pode apresentar febre acompanhada de sintomas semelhantes à de uma pneumonia. Nas obstruções graves há possibilidade de haver cianose central, devido a hipoxemia gerada pela obstrução brônquica (PRESTO, 2007). Os pacientes com bronquiectasia de etiologia tuberculosa apresentam como principal sintoma a hemoptise e aqueles com bronquiectasia de etiologia não-tuberculosa cursam mais com tosse produtiva e pneumonia de repetição (NETO, 2001). 3.3.4 Complicações da bronquiectasia As complicações da bronquiectasia são infecções de repetição, pneumotórax, hemoptise, abscesso pulmonar, abscesso cerebral. Uma complicação freqüente em pacientes acamadosé a atelectasia, que é o fechamento parcial ou total do alvéolo com resultado de diminuição da capacidade funcional residual, da respiração superficial e diminuição dos movimentos ativos e mudanças de decúbito (HISLP, 1995). A pneumonia e a hemorragia são complicações menos comuns como fatores causais do óbito. Com a terapia moderna, apenas poucos pacientes desenvolvem infecção respiratória ou suas complicações. 39 A atelectasia pode levar a hipoxemia e ao aumento de secreção, e pode ser prevenida com mudanças de decúbitos, incentivo da atividade voluntária e aumento da profundidade da respiração (AZEREDO, 2000). 3.3.5 O diagnóstico O diagnóstico era confirmado por broncografia. Nos últimos anos a broncografia vem sendo substituída pela tomografia computadorizada (TC) (GASKELL, 1988). Classificação das bronquiectasias de acordo com Reid. Cilindrica: Dilatação uniforme das VA Varicosa: Dilatação irregular (contrição e dilatação) Cística: Alargamento progressivo, tipo saco. Atualmente a classificação de Reid é pouca utilizada na prática, não se mostrando útil na determinação de etiologia ou estabelecimento de prognóstico. Trabalhos mostraram não haver diferença clínica, epidemiológica ou fisiológica entre estas três formas (PRESTO, 2007). Figura 3 - Classificação das bronquiectasias Fonte: Astrazeneca Respiratória – Multimídia – Tópicos do Sistema Respiratório 40 3.3.6 Tratamento A maioria dos estudos demonstra que, desde que é dado o diagnóstico, cerca de 75% dos pacientes apresentam uma melhora dos sintomas e levam uma vida com qualidade de vida aceitável, relativamente próxima dos padrões desejáveis do ideal. Os objetivos terapêuticos nas bronquiectasias são controle dos sintomas com redução da morbidade e prevenção da progressão da doença (HISLP, 1995). Independentemente do antibiótico utilizado é fundamental na profilaxia e no tratamento, a drenagem e eliminação das secreções (CARVALHO, 2001). O tratamento da maior parte dos casos é clínico. Tem por objetivo tratar a infecção e utilizar medidas para uma boa drenagem brônquica. Esse tratamento consiste na prevenção e no emprego de antibióticos, fisioterapia, broncodilatadores, mucolíticos, corticosteróides e antileucotrienos. Para prevenção da infecção, utiliza-se a imunização contra agentes agressores. Nas exacerbações agudas, emprega-se antibioticoterapia, sempre que possível com base no estudo bacterioscópico e cultura de escarro (GUIMARÃES, 2001). Os pacientes hospitalizados devido a bronquiectasia podem ser tratados com drenagem postural, percussão, vibração/e ou técnicas de espiração forçada (LUCE, 2003). Uma indicação importante é que o paciente beba um grande volume de água por dia (2 a 3 l), para manter suas secreções menos espessas podendo assim expectorar mais facilmente (FROWNFELTER, 2004). Nos casos de bronquiectasia associada à doença subjacente o tratamento será direcionado a doença de base. Assim, corticóide sistêmico no caso de aspergilose broncopulmonar alérgica; reposição de imunoglobulina no caso de imunodeficiência passível de tratamento; terapia de reposição enzimática nos casos de deficiência de alfa 1 anti- protease; terapia com desoxirribonuclease recombinante humana (dornase alfa) por aerosol em casos de fibrose cística, etc.(MURRAY, 1994). No tratamento da supuração brônquica, a fisioterapia desempenha papel crucial, devendo ser realizada diariamente. A drenagem postural duas vezes tem grande impacto na qualidade de vida do paciente e no número de exacerbações infecciosas anuais Os antibióticos são utilizados nas exacerbações (SCANLAN, 2000). Terapia anti-Pseudomas aeruginosa ou anti-Stafilococcus aureuns pode ser necessária, em especial em pacientes com fibrose cística. Em função do comprometimento local e/ou sistêmico dos mecanismos de defesa das vias respiratórias, níveis inadequados do fármaco na 41 secreção pulmonar pode ser um problema adicional na eliminação do microrganismo dos pulmões destes pacientes. A principal opção para o aumento da concentração de antimicrobianos na secreção de pacientes com bronquiectasia infectada é a utilização de altas doses pela via intravenosa. Uma alternativa já estabelecida em pacientes com fibrose cística, mas que vem sendo utilizada também em pacientes com bronquiectasias de outras etiologias, é a administração tópica de antibióticos por via inalatória (GUIMARÃES, 2001). Recentemente alguns autores têm proposto a utilização de antiinflamatórios inaláveis como a indometacina e os corticosteróides no tratamento das bronquiectasias. O tratamento cirúrgico permanece restrito a um pequeno número de casos com formas localizadas, supurativas abundantes ou com quadro de hemoptise grave. O melhor prognóstico seria naqueles com idade inferior a 40 anos com boa função pulmonar. Transplante de pulmão pode ser uma opção, sobretudo na lesão difusa dos pacientes com fibrose cística não colonizados por Pseudomonas (MURRAY, 1994). 42 3.4 AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA A avaliação respiratória segue a linha de uma anamnese, ou seja, ela deve seguir os passos de uma avaliação clínica que consta na identificação do paciente, queixa principal, história da doença atual, história patológica pregressa, história social, história família, exame físico e, quando necessário, exames complementares (PRESTO, 2007). Quando se obtém, na anamnese, uma caracterização adequada de cada sintoma referido pelo paciente, é possível direcionar o raciocínio para uma ou hipótese diagnóstica, ou seja, o exercício do diagnóstico diferencial fica facilitado sempre que se consegue colher os elementos semiológicos – sinais e sintomas – com o maior grau de aprofundamento possível (NUNES, 2001). A avaliação do paciente com disfunção pulmonar e a determinação de um diagnóstico, prognóstico e plano de tratamento, baseiam-se em achados de exames abrangentes, incluindo a história, a revisão dos sistemas, testes e medidas específicas (KISNER, 2004). No ambiente hospitalar, o que primeiro se faz é a avaliação funcional da respiração do paciente. Muitos apresentam respiração apical, usando mais a parte superior do tórax e dificultando a expansão dos pulmões (NETO, 2001). Todo aquele que é portador de uma insuficiência respiratória, dependendo do grau, freqüência, duração e intensidade das crises e do tempo que a possui, vai apresentar uma disfunção dos padrões ventilatórios ditos ideais. O diafragma também fica com uma insuficiência funcional (CARVALHO, 2001). A avaliação da mobilidade torácica tem sido uma ferramenta utilizada na prática clínica da fisioterapia respiratória e, associada à avaliação da função pulmonar e muscular respiratória, pode fornecer importantes informações sobre a saúde respiratória dos indivíduos (TESCH, 2007). O conhecimento das doenças pulmonares vai possibilitar ao fisioterapeuta uma abordagem mais precisa no momento que for escolhida a conduta do tratamento. Isto ocorre, porque o mecanismo fisiopatológico das doenças demonstra exatamente onde e porque um distúrbio respiratório ocorre e, assim, com base na fisiologia das técnicas e manobras da fisioterapia, o fisioterapeuta pode optar por uma melhor conduta com intuito de otimizar a ventilação e a troca gasosa pulmonar (SCANLAN, 2000). 43 Cada queixa principal deve ser explorada cuidadosamente. Questões suplementares não devem ser as primeiras, deve se usar palavras que o paciente possa entender facilmente. Isto permite que se tenha um determinante da importância da queixa (FROWNFELTER, 2004). A fisioterapia respiratória é sempre indicadapara pacientes acamados, hospitalizados por muito tempo em decorrência de cirurgia ou de outro procedimento que os obrigue a permanência de um tempo mais prolongado no leito.Observa-se que quando o indivíduo está no leito, a respiração é mais superficial e, se for mantida por tempo prolongado, algumas estruturas pulmonares apresentam a tendência de se fecharem, desencadeando o ciclo de problemas respiratórios (NETO, 2001). Na avaliação, algumas informações serão importantes: Determinar os comprometimentos respiratórios e ventilatórios primários e secundários de um paciente como também o modo que eles influenciam e limitam a capacidade física e respiratória (KISNER, 2004). Estabelecer uma linha básica de informações para medir o progresso do paciente e a efetividade do tratamento. Determinar o momento de interromper as intervenções específicas. Planejar e implementar um programa domiciliar que sirva de base para o autotratamento (GASKELL, 1988). É importante também, fornecer ao pacientes orientações sobre o tempo inspiratório e expiratório, profundidade da respiração e sobre o padrão respiratório mais adequado. E, mostrar qual a maneira correta para ativar a musculatura inspiratória, ensinando que a inspiração dever ser feita pelo nariz e que a expiração deve ser efetuada pela boca (NEVES, 2005). Vale ressaltar que é necessário conhecer qual o tratamento que o paciente tem recebido para o seu problema clínico. Desta forma pode ser determinado quais as modalidades de tratamento foram usadas, em quais o paciente acredita que tiveram mais eficácia e aquelas que o paciente acha desagradáveis ou não acredita. Assim, pode-se evitar a indisposição do paciente, não repetindo a terapia que ele acredita ser ineficaz (SCANLAN, 2000). A avaliação muscular respiratória tem uma importância significativa na análise dos comprometimentos pulmonares encontrados em algumas patologias, onde é possível notar uma fraqueza muscular respiratória instalada. A medida da força inspiratória e expiratória 44 através da pressão Inspiratória máxima (PImax) e da pressão expiratória máxima (PEmax) e a avaliação da resistência muscular inspiratória por teste de carga contínua ou incremental utilizando um sistema de carga limiar inspiratória tipo threshold , ganham destaque por não serem métodos invasivos e apresentarem uma fácil aplicação. O sistema do threshold é bastante aplicado e é notório sua eficácia quando se avalia a resistência muscular inspiratória, embora apresente um incoveniente de ter sua faixa de pressão inspiratória limitada a 40 cmH20, o que pode limitar seu uso quando for exigido aplicação de cargas maiores (JOHNSON,1996). 3.4.1 A cirtometria A finalidade de produzir uma medida é avaliar ou calcular uma característica ou atributo de um indivíduo. A característica a ser medida precisa, primeiro ser definida, e a finalidade de produzir cada medida deve estar clara (FROWNFELTER, 2004). A cirtometria é um método de avaliação que consiste na medição das circunferências torácicas nas fases expiratória e inspiratória, utilizando-se uma fita métrica, comparando posteriormente a diferença entre essas duas medidas (COSTA, 1999). Na prática clínica, tal medida é também utilizada como parâmetro que proporciona uma noção de volumes pulmonares e, quando associada à ausculta pulmonar, direciona o uso de técnicas e recursos fisioterapêuticos. A mensuração é feita na inspiração e expiração forçadas. A diferença entre os resultados fornece a amplitude torácica, além de outros parâmetros como: volumes e capacidades pulmonares, complacência pulmonar, mecânica da mobilidade torácica e função diafragmática. Para se realizar a cirtometria três pontos anatômicos deverão ser empregados como referência: prega axilar, apêndice xifóide e linha umbilical (CALDEIRA, 2007). Para esta avaliação é necessário apenas, uma fita métrica. A fita métrica deverá ser posicionadas nos referidos locais, onde poderão ter sido previamente marcados com lápis dermográfico. Tomando cuidado para que a fita permaneça firmemente posicionada em linha reta a partir do ponto de referência. Na axila a fita deverá ficar abaixo da marca da pele e acima das outras duas marcas (TESCH, 2007). Perímetro axilar: A fita métrica deverá ser posicionada na área mais alta do tórax. 45 Perímetro xifoideano: A fita métrica deverá ser posicionada na área do processo xifóide Perimétrico basal: A referência neste ponto está relacionado com a distância entre o processo xifóide e à cicatriz umbilical. 3.4.2 Manovacuômetro Um dos instrumentos mais utilizados para a mensuração da força dos músculos respiratórios é o manovacuômetro. Com esse equipamento pode-se obter a pressão inspiratória máxima (PImax), que representa a força dos músculos inspiratórios, e a pressão expiratória máxima (PEmax), que representa a força dos músculos expiratórios. Essas medidas são amplamente utilizadas nos laboratórios de pesquisa e clínicas e apresentam uma grande vantagem, já que são técnicas não-invasivas e com altos níveis de confiabilidade (VALLE, 1997). As manobras para mensuração das pressões respiratórias são realizadas com o indivíduo na oposição ortostática e com as narinas ocluídas, com um clipe nasal. A PImax é obtida por uma manobra de inspiração máxima, precedida de expiração máxima ao nível do volume residual (VR) e a PEmax por meio de uma manobra de expiração máxima, precedida de uma inspiração máxima, ao nível da capacidade pulmonar total (CPT). Cada manobra deve ser mantida por aproximadamente três segundos e devem ser obtidas no mínimo três manobras válidas. Para analise, pode-se considerar o valor da maior medida ou uma média entre elas (JAMAMI, 1999). 3.4.3 Exames de imagens Os exames complementares são de inegável valor no auxílio à elaboração do diagnóstico, mas de forma alguma podem substituir uma anamnese e um exame físico bem- feitos (NUNES, 2001). As imagens do tórax e dos pulmões são incontestavelmente as técnicas mais populares de avaliação pulmonar. A interpretação da radiografia é uma parte importante da avaliação da 46 doença torácica e, embora o fisioterapeuta dependa da equipe clínica para interpretar os detalhes mais complexos, é importante um conhecimento básico (GASKELL, 1988). É importante enfatizar, também, que a radiografia de tórax é um exame complementar, e isto significa que os resultados obtidos por meio dele dependem intimamente do exame clínico realizado previamente, logo, para que a análise da radiografia seja facilitada sugere-se uma anamnese prévia do paciente. A imagem radiológica pode servir como auxílio na verificação dos resultados obtidos com a utilização de terminadas técnicas fisioterapêuticas e não deve ser considerada como o único fator de análise (PRESTO, 2007). Durante muitos anos o diagnóstico da bronquiectasia foi obtido através da broncografia. Nos últimos anos a broncografia vem sendo substituída pela tomografia computadorizada (TC). O padrão de TC para o diagnóstico de bronquiectasia é o que permita a visualização de brônquios de quinta a décima ordem com diâmetro de aproximadamente 2 mm. (GUIMARÃES, 2001). 3.4.4 Prova de função As provas de função respiratória são capazes não só de confirmar determinados distúrbios respiratórios, mas de quantificar a função ou a perda da função pulmonar (DIAS, 2001). Ao interpretar testes de função pulmonar, faz se necessário, primeiro determinar o padrão de anormalidade: verificar se a disfunção é obstrutiva, restritiva, ou mista. Testes de função pulmonar não podem por si só diagnosticar.
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