[ART] linfangites e Erisipelas

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Linfangites e Erisipelas Merisa Garrido 
 16/05/2003 Página 1 de 13 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro 
 
Linfangites e Erisipelas 
Merisa Braga de Miguez Garrido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÂO
Descritas desde a antiguidade, com base nos 
relatos da Bíblia (doença de Jó), nas da 
Mesopotâmia e com referência também 
longínqua, nos de Tucídides, historiador grego, 
quando da guerra do Peloponeso, estas doenças 
não são até hoje muito estudadas, apesar de 
serem freqüentes,1 sobretudo nos países 
tropicais e nas camadas menos favorecidas da 
população. 
Na conceituação atual, linfangites são 
processos inflamatórios e/ou infecciosos que 
atingem vias linfáticas e por elas são 
propagadas. De acordo com o agente 
desencadeante, podemos classificá-las 
(Quadro 1), considerando porém que a forma 
infecciosa é a mais comum.2 
 
Figura 1 - Linfangite de membro superior, devido a injeção 
de droga; paciente toxicômano. 
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Quadro 1. Etiologia 
Iatrogênicos 
Traumas Não 
Iatrogênicos 
Cortes, 
contusões, 
abrasões 
Queimaduras Pelo frio ou calor 
Agentes 
físicos 
Irradiações Raios roentgen, 
cobaltoterapia, laserterapia 
Drogas Imunossupressora, 
quimioterapicas, injeção 
abusiva de drogas por 
toxicômano 
Venenos Parathion 
Agentes 
químicos 
Outros Silício, alumínio, ferro 
Bactérias Gram-positivas, gram-
negativas 
Vírus Da orofaringe 
Fungos Sporotricum sckenkii, 
Candida albicans Agentes biológicos 
Outros Carcinomatose (metástases 
cutâneasde infecção 
aguda), Lupus, Artrite 
reumatóide 
 
As linfangites podem atingir vasos superficiais 
e profundos, embora o comprometimento 
destes últimos seja pouco freqüente. Nos 
vasos superficiais, as lesões cutâneas 
aparecem como estrias vermelhas de largura 
variável, em direção centrípeta, que se 
estendem até os linfonodos,3 produzindo o seu 
entumescimento, ou seja, a adenite. 
A erisipela é a linfangite infecciosa 
caracterizada pelo comprometimento da pele 
que apresenta eritema circinado, de rápida 
disseminação por via linfática, a partir dos 
capilares, atingindo também os linfonodos. O 
agente2,4,5,6 é na maioria das vezes o 
Streptococcus pyogenes - o beta hemolítico A 
de Lancefield, mas pode ser também o B, o C e 
o G. Linfangites podem evoluir com poucos 
sintomas, sendo apenas evidentes as 
manifestações cutâneas. Isto ocorre não só 
nas linfangites não infecciosas, mas também 
nas erisipelas de repetição dos idosos ou 
imunodeprimidos, devido ao comprometimento 
das funções do sistema linfático. 
Não se pode esquecer que o sistema linfático é 
responsável pela produção de anticorpos 
(linfócitos B), tem funções imunológicas 
(linfócitos T) e fagocitárias (células retículo-
endoteliais) presentes nos linfonodos. É ainda 
o caminho de transporte de gorduras e 
macromoléculas7 absorvidas do líquido 
intersticial. 
As manifestações mais exuberantes das 
linfangites são observadas nos processos 
infecciosos, como nas erisipelas e nas 
linfangites necrotizantes. Nestas últimas há 
sempre associação de germens,2,8,9 mas o 
estreptococo está sempre no fulcro do 
problema. 
 
Figura 2 - Vários agentes podem desencadear linfangite ou 
erisipela, mas o estreptococos é a mais freqüente bactéria 
responsável. 
A infecção tem como porta de entrada uma 
solução de continuidade da pele: ferimento, 
arranhadura de gato, úlcera e, mais 
comumente2,3 uma micose interdigital. A 
infecção pode, ainda, ser devida à lesão 
iatrogênica, decorrente de retirada da veia 
safena para revascularização de miocárdio ou 
de membros. 
 
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Figura 3 - Erisipela em perna com síndrome pós-
trombótica; a úlcera deve ter sido a porta de entrada para 
a infecção. 
 
Figura 4 - Micose interdigital (foto de Amélio Pinto-
Ribeiro). 
 
DIAGNÓSTICO 
Sintetizados no quadro 2 estão os sintomas e 
as reações cutâneas que caracterizam a 
doença; os sintomas são comuns às doenças 
infecciosas, mas como precedem às 
manifestações dérmicas, o próprio paciente, 
nas recidivas, já diagnostica o surto de 
erisipela, antes que apareçam os sinais na pele. 
São, pois os sinais que firmam o diagnóstico, 
que os sintomas apenas permitem suspeitar. 
DIAGNÓSTICO
CEFALÉIA
CALAFRIOS
NÁUSEAS 
VÔMITOS
PROSTAÇÃO
DOR EDEMA 
ERITEMA
 ADENITE
 BOLHAS
FLICTENAS
DESCAMAÇÃO
SINTOMAS
SINAIS
40º
Quadro 2 – Diagnóstico. 
 
Figura 5 – Eritema. 
 
Figura 6 - Eritema e eczema. 
 
Figura 7 - Edema e flictenas. 
 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES 
Não são necessários ao diagnóstico, mas úteis 
para o acompanhamento da evolução da doença. 
O hemograma e o VHS de simples realização 
têm aqui sua indicação. 
Figura 8 - Fase de descamação. 
Figura 9 - Outro aspecto de descamação. 
 
Evolução – Complicações 
No decorrer de dias ou semanas o processo 
infeccioso pode ceder, mesmo sem tratamento, 
mas também pode evoluir com complicações, 
tais como: necroses, úlceras, supurações, 
abscesso, fleimão, osteomielite; levando até o 
paciente ao êxito letal. 
Figura 10 - Necrose de epiderme. 
Figura 11 - Edema e necrose cutânea. 
 
Figura 12 – Ulceração. 
Figura 13 – Abscesso. 
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Figura 14 – Mesma paciente da figura anterior, após a 
cura; observe-se o desaparecimento do edema e a cicatriz 
da incisão de drenagem. 
 
Figura 15 - Imagem radiológica de osteomielite em 
paciente portador de linfangite de repetição. 
A doença não confere imunidade. As recidivas 
são freqüentes e produzem a cronificação do 
processo inflamatório. 
O exudato de proteínas, fibrina, elementos 
figurados, bem como lesões endoteliais que 
conduzem a trombose troncular linfática, 
acabam levando ao linfedema.10,11 Cerca de 85% 
dos linfedemas devem-se à linfangite de 
repetição (gráfico 1). Daí a importância médica 
e social do tratamento precoce e correto das 
linfangites; evitando-se as recidivas, 
conseqüentemente previne-se a ocorrência do 
linfedema que é uma doença invalidante. 
1
2
85%
15%
LINFEDEMAS
2 - outras
1 - poslinfangíticos
Gráfico 1 – Distribuição dos linfemas quando a origem. 
CRONIFICAÇÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIOCRONIFICAÇÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO
LINFANGITESLINFANGITES
FATORFATOR
DESENCADEANTEDESENCADEANTE
EE
AGRAVANTEAGRAVANTE
DEDE
LINFEDEMASLINFEDEMAS
TROMBOSETROMBOSE
OBSTRUÇÃO LINFÁTICAOBSTRUÇÃO LINFÁTICA
Quadro 4 – Cronificação do processo inflamatório. 
ER
ERISIPELAS
STREPTOCOCCUS PYOGENES
LINFANGITE
NÃO CONFERE IMUNIDADE
PROBLEMAS
PROBABILIDADE DE REINFECÇÃO
RESISTÊNCIA
BACTERIANA
LINFANGITE DE REPETIÇÃO
ERISIPELAS
LINFANGITES DE REPETIÇÃO
Quadro 3 – Problemas associadosas erisipelas. 
 
Figura 16 - Linfedema após sucessivas crises de erisipela. 
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As linfangites e sobretudo as erisipelas 
atingem com mais freqüência os membros 
inferiores. 
ERISIPELAS
LOCALIZAÇÃO %
FACE
TRONCO
MEMBROS SUPERIORES
7 , 2
87 , 4
2 , 9
2 , 5
MEMBROS INFERIORES
Apud ZAEGEL R 12
Quadro V - Diagnóstico diferencial 
Tromboses venosas Linfangites Achados 
Superfici
ais 
Profun
das 
Superfic
iais 
Profundas 
Lesão de 
inoculação 
Eventual - Freqüen
te 
Eventual 
Calafrios - Eventu
al 
Freqüen
te 
Freqüent
e 
Febre rara < 38o C > 38o C > 38o C 
Dor No 
trajeto 
Difuso Difuso Difuso 
Edema No 
trajeto 
Difuso Difuso Difuso 
Eritema No 
trajeto 
- Difuso 
ou linear 
Eventual 
Adenite - - presente presente 
Pele casca 
de laranja 
- - Freqüen
te 
- 
Cordão 
palpável 
presente - - - 
Vesículas 
ou bolhas 
- Nas 
maciças 
Freqüen
te 
- 
Recidiva Freqüent
e 
Eventu
al 
Freqüen
te 
- 
 
TRATAMENTO 
Depende do agente. Aqui será focalizado 
apenas o tratamento dos processos 
infecciosos, por serem os mais freqüentes 
(quadro VI). 
Quadro VI – Tratamento 
Repouso No leito, com 
elevação do membro 
afetado 
Febre – dor Antipiréticos, 
Analgésicos 
Náuseas – vômitos – 
diarréia 
Hidratação, 
Medicação 
sintomática 
GERAL – 
de acordo 
com o 
quadro 
clínico 
Eritema – prurido Antiistamínicos 
Edema – processo 
inflamatório 
Antinflamatórios, 
Corti cóides 
Infecção Antibióticos 
Restauração do 
fluxo 
Linfocinéticos, 
Anticoagulantes 
 
Profilático Antibioticoterapia 
prolongada, Vacinas 
Tratamento da pele LOCAL 
Tratamento da porta de entrada 
Os antibióticos são imprescindíveis na vigência 
de erisipela e de linfangites necrotizantes. 
Para o tratamento da erisipela, considerando-
se o estreptococos como o agente responsável 
pelo desencadearmento da doença, a primeira 
escolha é a penicilina G,13 prescrita do seguinte 
modo: PENICILINA BENZATINA – na dose de 
1.200.000 UI, com intervalos de três a cinco 
dias. 
Importante, ao prescrevê-la, é a 
recomendação de injetá -la na região glútea; 
injeção no deltóide pode ocasionar gangrena 
dos dedos da mão; o líquido, alcançando uma 
das artérias circunflexas que contornam o colo 
do úmero, segue a direção da artéria umeral, 
produzindo obstrução distal. Deve-se testar a 
sensibilidade do paciente à droga, a fim de 
evitar-se choque letal. 
 
Figura 17 – Acidente por injeção de penicilina: gangrena de 
dedos. 
 
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Figura 18– Desenho esquemático mostrando o mecanismo 
da obstrução das artérias digitais por cristais de 
penicilina: a)artéria axilar; c) artéria circunflexa; d) 
músculo deltóide; h) úmero; o) omoplata; cl) clavícula; co) 
costelas. A seta indica a direção do fluxo sanguíneo que se 
inverte, no nível da artéria circunflexa, pela pressão da 
injeção de penicilina, levando os cristais à parte distal do 
membro. 
O tratamento pode ser feito 
ambulatorialmente, mas nos casos graves 
impõe-se a internação hospitalar, e nesta 
eventualidade a medicação é ministrada por via 
endovenosa: emprega-se a Penicilina G procaína 
cristalina em doses de 2.000.000 UI a 
5.000.000 UI de quatro em quatro horas. 
 TRATAMENTO
1ª
ESCOLHA
PENICILINA BENZATINA
CUIDADOS
TESTAR SENSIBILIDADE
APLICAR NAS NÁDEGAS
CASOS GRAVES Penicilina Cristalina
ENDOVENOSA
Quadro 7 – Tratamento. 
Em casos de impossibilidade de prescrição da 
penicilina, outros antibióticos servem ao 
tratamento: Lincomicina – em doses de 600 
mg, IM, de 12 em 12 horas, ou por via oral 500 
mg de 8 em 8 horas. Em condições de 
gravidade faz-se opção pela via endovenosa de 
600 mg do produto, a cada 8 ou 12 horas, em 
infusão de água destilada, soro fisiológico, ou 
glicose a 5%. 
Os bacteriostáticos também podem ser 
usados: Eritromicina - em doses de 250 mg a 
cada 6 horas, por via oral. Sulfa (800 mg), 
associada ao Trimetropin (160 mg), prescrito 
de 12 em 12 horas. É contra-indicado seu uso 
em pacientes portadores de grave insuficiência 
renal ou hepática. O período de uso da 
medicação depende do controle da infecção e 
das reações adversas. 
Tratamento Local 
A área afetada é tratada basicamente, com 
medicação que se resume em anti-sépticos ou 
cremes com antibióticos. Toda atenção é 
necessária às reações alérgicas que certos 
produtos algumas vezes desencadeiam. 
Banhos com permaganato de potássio na 
concentração de 1/20.000, duas vezes ao dia, 
são aconselháveis; concentrações mais fortes 
são irritantes e não aumentam seu poder anti -
séptico,2,13 como pensa o leigo. 
Creme de corticóide com gentamicina também 
tem sua indicação. 
A drenagem de bolhas é indicada somente 
quando seu conteúdo for de líquido não 
transparente; então, faz-se ressecção de toda 
a epiderme descolada; na superfície cruenta 
aplica-se pomada de colagenase. 
A drenagem de coleção purulenta deve ser 
ampla,14 colhendo-se material para cultura e 
antibiograma de modo a modificar, se 
necessária, a prescrição de antibiótico. 
Da porta de Entrada 
A porta de entrada mais comum é a micose 
interdigital. Tratá-la não significa apenas 
cuidar do surto do momento, mas prevenir 
recidivas.2,8,15,16,17 
O uso de antifúngicos é pois imprescindível. A 
solução de violeta de genciana a 1/25.000, de 
baixíssimo custo, representa excelente 
recurso terapêutico, a despeito de seu 
desagradável aspecto estético: a coloração 
roxa com que tinge a pele e as meias. 
Tratamento Profilático 
Conforme foi dito, a doença não confere 
imunidade ao indivíduo.18 O uso prolongado de 
antibióticos16,,18,19,20 e quimioterápicos é 
considerado o melhor tratamento para evitar-
se recidivas. As opções para profilaxia são: 
a) penicilina benzatina na dose de 1.200.000 
UI a cada 20 dias, durante um ano. Nossa 
experiência com este procedimento2,8,21 é 
muito boa e coincide com a de outros 
autores.16,17,18 
b) SULFA 400 mg + TRIMETROPIN 80 mg, 
durante uma semana em cada mês. 
c) VACINAS, imunoparvum – solução de 
células mortas de Corynebacterium 
parvum, 4 mg intramuscular a cada sete 
dias durante cinco semanas; após este 
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período,22 passa-se a administrá -la uma vez 
ao mês, durante cinco meses. 
Linfangites Necrotizantes 
No consenso estabelecido na França por várias 
Sociedades Científicas através de seus 
representantes e muitos outros esperts, de 
acordo com a metodologia estabelecida pela 
Agência Nacional de Acreditação e de 
Avaliação de Saúde deste país, foram 
estabelecidos critérios a respeito do assunto. 
Houve entendimento quanto aos conceitos de 
erisipela e fasciite necrosante, firmando-se a 
idéia de que o comprometimento da aponeurose 
e tecidos subjacentes eram características 
desta última entidade nosológica, refutando-se 
a conceituação de que fosse complicação de 
erisipela. 22 
A nosso ver este é um dos aspectos mais 
importantes a diferenciá-las das erisipelas, 
além da própria evolução do processo 
infeccioso. 
Preferimsmo adesignação de linfangites 
necrotizantes a terminologia clássica de 
fasciite necrosante, porque pensamos ser a via 
linfática a disseminadora inicial do processo 
que, por virulência do agressor ou debilidade 
do hospedeiro, alastra -se aos tecidos 
subjacentes. 
Nunca é demasiado lembrar que a maioria dos 
doentes associam fatores predisponentes a 
baixa imunidade: idade avançada, obesidade, e 
doenças como diabetes, síndrome 
postrombótica, arterioclerose, insuficiência 
cárdio-respiratória ou renal, lupus, câncer e 
AIDS. 
VARIANTES NA EVOLUÇÃO
IDADE 
OBESIDADE
ESTADO NUTRICIONAL
IMUNODEPRESSÃO IMUNODEPMIDOS
DOENÇAS ASSOCIADAS: DIABETES
ICR / IR
AEO
SPT
LUPUS 
CÂNCER
AIDS
 
Quadro 8. 
A obesidade favorece a porta de entrada 
especialmente nos sulcos sub-glúteo ou 
inguino-crural, dobras de pele macerada onde 
facilmente se instalam micoses. 
A Etipatogenia e Fisiopatologia estão 
sintetizadas no quadro 9 
ETIOPATOGENIA
ASSOCIAÇÃO DE BACTÉRIAS 
GRAM POSITIVAS E NEGATIVAS
E FUNGOS
ETIOPATOGENIA
ASSOCIAÇÃO DE BACTÉRIAS 
GRAM POSITIVAS E NEGATIVAS
E FUNGOS
FISIOPATOLOGIA
ASSOCIAÇÃO DE INFECÇÃO E
COAGULOPATIA DE CONSUMO
LIBERAÇÃO DE TOXINAS
AÇÃO SOBRE O SISTEMA FIBRINOLÍTICO
LIBERAÇÃO DE ENZIMAS PROTEOLÍTICAS
FISIOPATOLOGIA
ASSOCIAÇÃO DE INFECÇÃO E
COAGULOPATIA DE CONSUMO
LIBERAÇÃO DE TOXINAS
AÇÃO SOBRE O SISTEMA FIBRINOLÍTICO
LIBERAÇÃO DE ENZIMAS PROTEOLÍTICAS
 
Quadro 9. 
QUADRO CLÍNICO 
QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
GERAL
TEMPERATURA > 40º 
VÔMITOS INCOERCÍVEIS
DORES GENERALIZADAS
MAL ESTAR
PROSTAÇÃO
CONFUSÃO MENTAL
TEMPERATURA > 40º 
VÔMITOS INCOERCÍVEIS
DORES GENERALIZADAS
MAL ESTAR
PROSTAÇÃO
CONFUSÃO MENTAL
INFECÇÃO DE GRAVE TOXICIDADE
 
Quadro 10. 
Sua sintomatologia, embora semelhante a das 
erisipelas é mais ruidosa, vômitos incoercíveis 
e desidratação e temperatura acima de 40º, e 
alem de dores acentuadas, embora possa 
cursar apenas com febrícula. A confusão 
mental é de prognóstico sombrio, indício da 
virulência dos agentes microbianos e da grave 
toxicidade das reações por eles 
desencadeadas. Mascara outros sintomas; às 
vezes o paciente parece estar anestesiado, não 
se queixa de dores. 
O desenrolar da infecção na região acometida 
dá-se de modo anárquico, alterando áreas de 
ulcerações com outra s de cianose ou palidês ou 
outras de bolhas e eritema. 
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O polimorfismo é tal e de modo 
extraordinariamente rápido a infecção se 
propaga ás estruturas sub-dérmicas, que logo 
se instala a necrose. 
QUADRO CLÍNICO QUADRO CLÍNICO 
LOCAL ERITEMA E EDEMA
ÁREAS DE CIANOSE E PALIDEZ
EQUIMOS ES
BOLHAS
ULCERAÇÕES
ERITEMA E EDEMA
ÁREAS DE CIANOSE E PALIDEZ
EQUIMOS ES
BOLHAS
ULCERAÇÕES
SINAIS MAL DELIMITADOS
RÁPIDA EVOLUÇÃO PARA NECROSE
 
Quadro 11. 
DIAGNÓSTICO 
É clínico, mas alguns exames podem e deve, ser 
pedido. Curiosamente, talvez pelas condições 
imunológicas do paciente, há uma 
surpreendente leucopenia na fase inicial, 
elevando-se os leucócitos, com acentuada 
eosinofilia a medida que se desenvolve melhora 
clínica. 
Anti-estreptolisina (ASO), anti -
desoxirribonuclease B (ADB), anti -
hialuronidase (AHT) mantêm-se elevadas por 
tempo muito além da cura clínica. 
Creatininofosquinase (CPK) costuma estar 
elevada, quando há necrose muscular. 
Dada a baixa nutricional, comum nestes 
pacientes, observa -se hipolbuminemia e 
hipoferritinemia. 23 
Cultura de secreções purulentas devem ser 
feitas, embora até no sangue, em casos de 
bacteremia possa ser negativa, ainda com uso 
de técnica de imunofluorescência. 
Contudo podem auxiliar na terapêutica, embora 
não se deva postergar o uso de resultados 
laboratoriais. 
EXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES
HEMOGRAMA 
VHS 
ASO > 400
ADB > 400
AHT > 128
PCR 20mg /dl
HIPOPROTEINEMIA
HIPOFERRITINEMIA
TTPA- TP- TCA
PLAQUETAS
HEMOGRAMA 
VHS 
ASO > 400
ADB > 400
AHT > 128
PCR 20mg /dl
HIPOPROTEINEMIA
HIPOFERRITINEMIA
TTPA- TP- TCA
PLAQUETAS CPK
CULTURA
CPK
CULTURA
 
Quadro 12. 
TRATAMENTO 
Obrigatoriamente feito com o paciente 
internado e monitorizado quanto as suas 
funções vitais. 
Nas linfangites necrotizantes há associação de 
Gram-negativos (Pseudomonas, Proteus, 
Klebisielas etc.), de outros Gram-positivos 
(Estafilococos) e de fungos (Cândida). É difícil, 
muitas vezes, identificar o agente ou agentes 
microbianos. 
É conveniente fazer-se com a Penicilina, 
prescrição simultânea de: Gentamicina 60 ou 
80 mg, intramuscular ou endovenosa, de 8 em 8 
horas, de acordo com a gravidade do caso, por 
período de 7 a 10 dias, observando-se a função 
renal. Amoxicilina, oxacilina, cefafalosporinas, 
clindamicina, ou ciprofloxacina podem também 
ser utilizadas. 
Na eventualidade de obter-se material que 
permita cultura, o antibiograma orienta o 
tratamento. 
Outros medicamentos também podem ser 
utilizados: 
a) metronidazol, 500 mg em solução 
endovenosa a cada 8 horas, faz parte do 
arsenal terapêutico, principalmente em 
casos graves, ou quando houver associação 
de fungos. 
b) corticóides – são utilizados, uma vez já 
iniciada a antibioticoterapia há pelo menos 
dois dias. É recurso de valia,5 mas de 
administração cautelosa, observando-se a 
evolução do quadro clínico, pois algumas 
vezes interfere na resistência bacteriana, 
ou pode aumentar o risco de insuficiência 
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renal ou falência cardíaca, em pacientes 
idosos ou com antecedentes. Em 
imunodeprimidos, tanto quanto em 
diabéticos, os cuidados devem ser 
redobrados4,8,20 e não raro há contra -
indicação. A principal vantagem de seu 
emprego é a ação no processo 
trombolinfangítico, favorecendo a 
desobstrução dos vasos linfáticos. 
c) heparina – em doses endovenosas 
semelhantes às utilizadas para o 
tratamento da trombose venosa profunda 
deve ser prescrita com rigoroso controle 
laboratorial, devido à administração 
simultânea de antibióticos e de 
analgésicos. A dose deve ser ajustada ao 
caso. Atua na trombolinfangite, conforme 
opinião de vários autores.5,9,24 
Concomitantemente às prescrições 
medicamentosas, de combate á infecção, e ao 
choque ou de suporte nutricional faz-se 
necessário sucessivos desbridamentos das 
áreas necrosadas. 
A conduta terapêutica pode ser resumida nos 
quadros 13 e 14. 
TRATAMENTO TRATAMENTO 
GERAL MONITORARIZACÃO SUPORTE NUTRICIONAL
ANTIBIÓTICOS ENDOVENOSOS
METRONIDAZOL
CORTICÓIDES
HEPARINA
MONITORARIZACÃO 
SUPORTE NUTRICIONAL
ANTIBIÓTICOS ENDOVENOSOS
METRONIDAZOL
CORTICÓIDES
HEPARINA
INTERNAÇÃO OBRIGATÓRIA
 
Quadro 13. 
TRATAMENTOTRATAMENTO
LOCAL DESBRIDAMENTOS
SUCESSIVOS
OXIGENAÇÃO HIPERBÁRICA
ENXERTIA CUTÂNEA
DESBRIDAMENTOS
SUCESSIVOS
OXIGENAÇÃO HIPERBÁRICA
ENXERTIA CUTÂNEA
CURATIVOS COM MEMBRACEL
 
Quadro 14. 
A companhamos a evolução de uma paciente 
tratada por oxigenação hiperbárica, cujo 
emprego é reconhecido como indicação quase 
que absoluta, mas de difícil acesso. 
Evidentemente que poucos pacientes 
estudados nas várias séries que são relatadas 
na literatura não permitem conclusões 
abalizadas. No caso acima mencionado a 
linfangite ocorreu em paciente diabético após 
revascularização com safena in situ e o 
paciente foi a óbito. 
A enxertia cutânea é utilizada nas linfangites 
necrotizantes com grande perda de coberturacutânea; nestes casos procede-se à enxertia 
de pele retirada do membro contralateral, ou 
superior. Tal procedimento é feito na fase de 
granulação, permitindo maior rapidez na 
cicatrização e evitando reinfecções da área 
cruenta. Usam-se retalhos de espessura 
mínima, retirados com dermátomo ou mesmo 
com navalha. A face externa dos enxertos é 
posta em contato com gase vaselinada, de 
modo que fique bem estirada; a face oposta é 
colocada sobre a área receptora, previamente 
avivada, permitindo boa aderência do enxerto. 
Não há necessidade de pontos de sutura.25 Ao 
fim de cinco a oito dias obtem-se o resultado 
desejado. 
 
Figura 19 - Linfangite necrotizante na fase aguda. 
 Linfangites e Erisipelas Merisa Garrido 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro 
 
Figura 20 - Mesmo caso na f ase de granulação. 
 
Figura 21 - Retirada do enxerto da área doadora. 
 
Figura 22 - Enxerto colocado na gase; veja -se a 
transparência do retalho a demonstrar sua fina espessura. 
 
Figura 23 - Enxertos apostos na área cruenta. 
A enxertia cutânea foi por nós utilizada em 
vários casos e recentemente, em uma única 
vez, tivemos oportunidade de recobrir a área 
de granulação com membranas de celulose 
porosas deisdratadas (membracel), 26 que 
permitiram excelente cicatrização. Valeria a 
pena seu uso em outros casos e avaliar-se o 
beneficio deste curativo, do qual já temos 
experiência em numerosos portadores de 
úlcera venosa. 
LINFAGITES IATROGÊNICAS 
É Conveniente chamar-se á atenção para 
problemas decorrentes de atos médicos, 
relatados na literatura e que todos nós vemos 
na prática diária. Referimo-nos ás lesões 
linfáticas que são observadas após 
revascularizações do miocárdio e, até mesmo 
de membros inferiores. Decorrem de 
desatenção no exame do membro doador da 
safena a servir como enxerto. Muitas vezes 
passam despercebidas lesões micóticas 
interdigitais, responsáveis por um surto 
erisipeloso no pós-operatório. Outras o 
descuido dá-se na própria retirada da safena, 
trazendo comprometimento linfático, por 
exérese de linfonodos, com linfangites ou 
mesmo linfedema subseqüentes. 27 
Na primeira condição posterga-se a alta 
hospitalar e deve-se instituir toda a 
programação terapêutica e profilática da 
doença; na segunda, além disto é necessária a 
instituição de fisioterapia adequada, 
compresão elástica e medicação linfocinética. 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
De tudo o que foi exposto, o principal fato a 
reter na memória diz respeito à profilaxia, no 
que uma campanha educacional visando o 
cuidado com a higiene dos pés, muito benefício 
traria não somente à população, mas aos custos 
com a saúde, bem como o reflexo na economia, 
indiretamente representado pelo absenteísmo 
ao trabalho, ás aposentadorias precoces, etc. 
Por outro lado, é mister salientar a 
responsabilidade médica nas linfangites 
iatrogênicas e chamar a atenção para o 
problema freqüente, mas nem sempre de boa 
solução terapêutica. As recidivas são comuns 
e, conseqüentemente, o linfedema e a 
invalidez.
 
 Linfangites e Erisipelas Merisa Garrido 
 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro 
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Versão prévia publicada: 
Nenhuma 
Conflito de interesse: 
Nenhum declarado. 
Fontes de fomento: 
Nenhuma declarada. 
Data da última modificação: 
 Linfangites e Erisipelas Merisa Garrido 
 
 16/05/2003 Página 13 de 13 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro 
25 de novembro de 2002. 
Como citar este capítulo: 
Garrido MBM. Linfangites e erisipelas. In: Pitta GBB, 
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: 
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. 
Diosponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
Sobre a autora: 
 
Merisa Braga de Miguez Garrido 
Professor Titular, Livre Docente, da Disciplina de Anatomia Humana da 
 Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense, 
Rio de Janeiro, Brasil 
Endereço para correspondência: 
Merisa Braga de Migueis Garrido 
Av. Copacabana 1424, Apto 902 
22070-010 Rio de Janeiro, RJ. 
Fax: +21 523 4272