Anatomia Patológica Especial – Sistema Circulatório

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Anatomia Patológica Especial – Sistema Circulatório
Alterações Para Manter o Débito Cardíaco
O coração tenta fazer alterações para manter o débito cardíaco, como dilatar, hipertrofiar, aumento da F.C. , aumento da R.V.P, entre outras.
Não Lesões
Vasos Linfáticos Epicárdicos – Comum em vacas (fica esbranquiçado). Não é necrose. São linhas esbranquiçadas bem lineares.
Canal arterial e forame oval patentes (ruminantes jovens)
Formato e peso do coração é diferente entre as espécies. Equinos têm “deformação” cardíaca normal da espécie, o coração é mais cônico. Em suínos, o coração é pouco menor, o que não é uma patologia.
Melanose
Fibras multinucleadas podem ser vistas em suínos em crescimento.
Núcleos grandes e polipoides podem ser encontrados em animais idosos.
Alterações post-mortem: Rigor mortis, coágulos (cruóricos x lardáceos: avaliação importante). No ventrículo esquerdo espera-se ver pouco em nenhum coágulo pela contração que ocorre quando o animal morre e esse sangue interno deve sair. Se houve, pode-se começar a pensar num problema cardíaco. Coágulo lardáceo pode indicar um quadro anêmico, leucêmico.
Embebição hemoglobínica. Não é hemorragia.
Injeção intracardíaca pode levar a uma lesão localizada.
Quando tem lesão, pode-se então ter um quadro de Insuficiência Cardíaca.
Síncope
Aguda
Colapso, perda de consciência e alterações drásticas na FC.
Necrose miocárdica massiva, fibrilação ventricular, bloqueio cardíado e arritmias. 
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Perda gradual da eficácia cardíaca.
Pode desenvolver-se devido a doença cardíaca ou secundária a doença pulmonar, renal ou vascular.
IC Aguda Esquerda – Congestão e edema pulmonar.
IC Crônica esquerda – congestão pulmonar passiva crônica, hemossiderose (células da falha cardíaca) e fibrose.
IC Aguda Direita – Congestão passiva crônica eu leva a hepato e esplenomegalia. Baço e fígado com bordos bem arredondados.
IC Crônica Direita – congestão hepática (fígado noz moscada) e retenção de água e sódio mais grave que na IC esquerda.
Alterações Cardíacas
Avaliação do coração na necropsia: Abrir saco pericárdico para avaliar quantidade e composição do líquido pericárdico. Avaliar formato, tamanho cor característico da espécie. Espessura das paredes ventriculares, válvulas.
Na histopatologia: alterações morfológicas podem ser compartilhadas por várias doenças, tendo difícil diagnóstico muitas das vezes. Animais que morrem agudamente de IC não apresentam alterações micro detectáveis (IHQ). Correlação entre sintomatologia e severidade da lesão pode ser baixa. As vezes encontra área enorme de lesão cardíaca mas o animal não apresentava clínica, por exemplo. Nem sempre quando há muita lesão o animal morreu disso, ou pode ter morrido de algo que não teve lesão significativa na necropsia. 
Causas hereditárias, exposição a agentes químicos (talidomida, etanol, cortisona), físicos (raio x) ou toxinas e deficiências nutricionais.
Pode ser grave, moderada ou leve.
Falha no Fechamento das Comunicações Cardiovasculares Fetais
Pode ter ducto arterioso patente, comunicação entre a pulmonar e aorta, que dá origem ao ligamento arterioso, que pode levar ao quadro de hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca.
Defeito no septo atrial que pode não fechar ou não se desenvolver bem, muito comum em boxer, doberman.
Defeito no septo ventricular, comum no buldog inglês. 
Falha no Desenvolvimento Valvular Normal
Estenose Pulmonar: Pode causar hipertrofia do VD.
Estenose subaórtica: Tecido fibroso fica abaixo da aorta. Zona espessa no tecido fibroso endocárdico (clínica) ou nódulos brancos no septo ventricular abaixo da válvula (leve). Maior frequência em cães e suínos.
Hematocistos: Cisto preenchido por sangue nas bordas das válvulas AV
Não peguei o resto.
Pode ter alterações tanto a nível de fechamento de estruturas da vida fetal quanto no desenvolvimento das válvulas.
Mau Posicionamento dos Grandes Vasos
Persistência do 4ª arco aórtico direito – 4ª aórtico direito (ao invés do esquerdo) se desenvolve e ascendo ao lado direito, então o ligamento arterioso forma um anel vascular sobre o esôfago, podendo levar ao quadro de megaesôfago. 
Tetralogia de Fallot (O Barney tinha essa doença!!)
4 lesões concomitantes
Defeito no septo ventricular
Estenose pulmonar
Dextroposição da aorta (deslocamento para direita do orifício aórtico)
Hipertrofia do ventrículo direito
Conhecido como bebê azul, o filhote nasce muito cianótico. 
Acúmulo de Líquido
Hidropericárdio
Liquido seroso, límpido amarelado, pode ter fibrina quando associado a lesão vascular (doença do coração de amora)
Edema generalizado: ICC (patologia miocárdica, valvular, congênita ou neoplásica), hipertensão pulmonar, DR, hipoproteinemia, doença sistêmica com lesão vascular. As vezes o animal morre por tamponamento cardíaco, onde o coração não consegue bater direito devido ao acúmulo de líquido.
Hemopericárdio – acúmulo de sangue, cães de raças grandes ocorre sem causa conhecida. Ruptura atrial, ruptura hemangiossarcoma, injeção intracardíaca, ruptura aorta (eq). Em geral o animal tem morte súbita por tamponamento cardíaco devido à quantidade de sangue.
Alterações Metabólicas
Atrofia serosa da gordura – Indica que o animal estava com anorexia, caquexia, inanição, o que levou a esse quadro de atrofia serosa. 
Inflamação
Pericardite Fibrinosa – mais comum nos animais domésticos e geralmente tem disseminação hematógena. Pasteureulla nos suínos, strepto em equinos, doença de glasser pode fazer em suínos. É chamada de fibrinosa pelo alto teor de fibrina nessa inflamação. Na microscopia vê-se quantidades variáveis de fibrina. Quadro de septicemia – Morte precoce. Coração pão com manteiga. Na microscopia vê-se camada eosinofílica de fibrina, com neutrófilos, revestindo um pericárdio congesto.
Pericardite suporativa – Presença de pus, associada com retículopericardite traumática. O objeto perfurante leva as bactérias do trato intestinal, desenvolvendo esse quadro. Também tem fibrina, então chama-se de fibrinosuporativa. 
Pericardite Constritiva – Não é tão importante/comum em animais mas seria consequência de lesão inflamatória crônica que levaria a fibrose, causando aderências, dificultando o coração de trabalhar, interferindo no DC, causando hipertrofia compensatória e ICC.
Endocárdio
Degeneração 
Endocardiose valvular – degeneração do colágeno das válvulas. Cães de meia idade a idosos, raças pequenas. Nódulos bem delimitados. Qualquer lesão de válvula dificulta a passagem de sangue e o coração faz muito esforço, levando a linhas salientes, rugosas e firmes de fibrose.
Outras complicações – ruptura das cordas tendíneas, ruptura da parede atrial.
Alterações concomitantes – [..]
Endocardite – Processo inflamatório, nódulos friáveis, opacos, soltam com facilidade. Normalmente a causa é extracardíaca. Pode ser tanto valvular ou mural. 
Patogenia da Endocardite – [..] a morte pode ser tanto por insuficiência cardíaca ou por bacteremia. 
Distúrbios Circulatórios
Hemorragias – epi e endocárdicas – septicemia, endotoxemia, anoxia, eletrocussão. 
Mineralização e Fibrose
Podem ocorrer juntas ou separadas.
A fibrose normalmente eé desfecho de lesão crônica. Comum em lesões cicatrizadas, lesões em jatos, corações cronicamente dilatados.
Mineralização por algumas plantas calcinogencias, iontoxicação por vitamina D..
Miocárdio
Distúrbios Circulatórios
Hemorragias – focos de hemorragia no miocárdio muito associado a doença do coração de amora. Deficiencia de vitamina E e selênio em leitões.
Disturbios do Crescimento
Hipertrofia – aumento da massa muscular, pode ser primária ou secundária. Pode ser excêntrica (sobrecarga de volume, câmara ventricular aumentada)ou concêntrica (sobrecarga de pressão, câmara ventricular pequena).
Hipertrofia no Ventrículo Direito
Tem causas comum a dirofilariose, estenosepulmonar congênita nos cães. Bovinos: doenças das grandes altitudes. Equinos: doença pulmonar obstrutiva crônica. Em tese, são lesões pulmonares.
Hipertrofia no Ventrículo Esquerdo
Normalmente fatores que aumentem pressão.
Dirofilariose
Zoonose. Verme adulto > artéria pulmonar > VD > AD > veia cava. Alta carga parasitária pode levar a síndrome da veia cava, levando o animal a um colapso e morte. 
Hipertensão Sistêmica
Felinos
Hipertireoidismo ( aumenta a produção de ptns conttateis do miocárdio)
DRC
Caes
DRC
Hiperadrenocorticismo (cortisol estimula retenção de NA e H2Om estimula SRAA , etc.
Pacientes renais crônicos tem muita associação com hipertrofia ventricular esquerda.
Hipertrofia biventricular – diminuição das duas camaras.
Degeneração
Gordurosa – anemia grave, toxemia, etc. não muito vista no coração, mais em fígado e rim.
Hidrópica – administração de antraciclinas (antineoplásicos)
Lipofuscinose – Idosos, caquexia grave. “Lixo da célula”, não tem muita importância. Atrofia parda do coração. 
Necrose
Podem ser causadas por algumas plantas tóxicas, deficiência nutricional, toxinas químicas, isquemia, distúrbios metabólicos, doenças hereditárias, lesões físicas.
Na macroscopia: áreas pálidas, focais, multi focais ou difusas. Muito comum o musculo papilar do VE e miocárdio subendocárdico.
Micro: necrose hialina, infarto, células inflamatórias (24-48h depois da lesão que elas chegam, muitas das vezes é difícil ser diagnosticado no começo), fibose.
O animal pode sofrer morte aguda, ficar com arritmia ou ICC crônica. 
Com o tempo o tecido necrótico é substituído por tecido estromal persistente – cicatriz.
Consequencias:
Lesão extensa pode levar a IC aguda.
Mineralização
Pode ser metastática, distrófica e metaplásica.
Metastica: Lesão previa, sem hipercalcemia, necroses musculares e granulomas.
Distrofica: Sem lesão previa, hipercalcemia persistente, neoplasias hiperparatireoidismo (DR).
Metaplasica: sem lesão prévia, sem hipercalcemia persistente, intoxicação plantas calcinogênicas e vitamina D.
Cardiomiopatias Primárias
Doenças cardíacas progressivas sem causa conhecida.
Três tipos morfológicos: hipertrófica, dilatada, restritiva.
Cardiomiopatia hipertrófica - Felinos machos de meia idade, raramente cães. Hipertrofia do VE e septo intraventricular, câmara ventricular esquerda diminuída e AE dilatado. Em felinos leva a ICC e paresia de posteriores (encontrada em 10 a 20% dos casos). Cães, morte súbita. 
Cardiomiopatia dilatada (congestiva)
Aumento da câmara do ventrículo. Muito associado a deficiência de taurina, o que diminui em gatos depois da mudança das rações. Pode have tromboembolismo associado. 
Cardiomiopatia Restritiva – mais rara. Pode acontecer por fibrose ou bandas moderadoras
Inflamação
Geralmente as infecções são dissemidnadas por via hematógena e dependendo do padrão de resposta inflamatória pode-se pensar em determinado agente.
Miocardite necrotizante – área de necrose bem marcada. Toxoplasmose.
Miocardite hemorrágica – carbúnculo sintomaico
Miocardite eosinofilica – parasitaria (sarcocystis) 
Miocardite linfocítica – geralmente por infecções virais (parvovirus em filhotes: morrem de forma inesperada e apresentam lesçes de ICC aguda sem lesões intestinais). Macro: pálido e flácido. Micro: cospusculo de inclusão intranuclear no miócito.
Neoplasias
Vasos
Desisti de copiar, tô só observando agora. Aula chata bagarai.