Patologia do Sistema Cardiovascular - Veterinária

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Emilly Marques Sabino Leal 
Universidade Vila Velha 
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Patologia do Sistema 
Cardiovascular 
 
- O sangue chega no coração pelo lado 
direito, através da veia cava, passa pelo átrio 
direito e ventrículo direito (separados pela 
válvula tricúspide) – diástole (preenchimento 
de sangue; acontece nos dois átrios ao 
mesmo tempo); sístole (contração para o 
átrio esvaziar e o sangue passar para o 
ventrículo) 
*Ao mesmo tempo que o átrio está 
fazendo a sístole, o ventrículo está 
fazendo diástole 
- Do ventrículo direito o sangue vai para o 
pulmão, através da artéria pulmonar, e agora 
o sangue, oxigenado, volta para o coração 
atráves das veias pulmonares 
- Do átrio esquerdo passa para o ventrículo 
esquerdo (separados pela válvula 
mitral/bicúspide), e volta para o corpo através 
da artéria aorta 
 
Quando ocorre alguma alteração do sistema 
cardiovascular, pode ocorrer uma alteração 
momentânea (aumento de frequência 
cardíaca por demanda de algum tecido por 
ex) 
*O objetivo do sistema cardiovascular é 
manter o débito cardíaco 
 
Para manter o débito cardíaco o coração 
pode fazer uma vasodilatação com 
hipertrofia, aumento de FC, aumento da RVP 
(resistência vasoperiférica/vasconstrição 
periférica – para aumentar a pressão), 
redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos 
vitais (encéfalo, rins), policitemia (aumento 
da quantidade de células de hemácias – pois 
o organismo vai entender que está faltando 
oxigênio e vai aumentar a quantidade de 
hemácias) 
*Se esses mecanismos funcionarem eles 
restauram a função cardíaca, se não, 
começam a acontecer alterações clínicas 
 
O animal está com uma IC, o SNA vai 
estimular o aumento da FC, vasoconstrição 
para tentar aumentar a pressão e 
consequentemente o débito cardíaco 
- Se diminuir o fluxo sanguíneo (débito 
cardíaco cair), o rim é um dos primeiros 
órgãos a ser afetado – hipóxia renal > ativa o 
aparelho justaglomerular > estimula a 
produção de renina > conversão do 
angiotensinogênio em angiotensina > ação 
no córtex adrenal > produz aldosterona (que 
faz vasconstrição periférica, aumenta a 
reabsorção de sódio de dentro do túbulo pro 
vaso – água para tentar aumentar a pressão 
e o débito) 
- Se a função cardíaca for restaurada = 
feedback negativo 
- Se a função cardíaca não for restaurada, o 
estímulo continua – a vasoconstrição 
periférica contínua resulta em menos sangue 
no tecido, causando hipóxia; vai ocorrer a 
retenção de líquido dentro do sistema 
cardiovascular (edema) - a bomba principal 
do SC (coração) não estará funcionando 
adequadamente, o líquido irá extravasar 
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*Ciclo vicioso de descompensação 
cardíaca = IC congestiva 
 
 
Dilatação cardíaca 
- Sobrecarga de volume – ou por estar 
chegando maior fluxo de sangue, ou por não 
estar conseguindo sair 
- Aumenta a câmara – distende; a luz vai 
estar aumentada e a parede vai muito fina 
- Endocardiose - quando a válvula mitral 
não fecha direito porque está degenerada, 
então o sangue do AE passa para o VE, e 
quando o VE contrai (sístole) para mandar o 
sangue para a aorta, uma parte desse 
sangue volta para o átrio 
- Defeito do septo interatrial – o sangue 
chega no lado esquerdo, que contrai, uma 
parte do sangue vai para a aorta e a outra 
volta para o VD (que está recebendo sangue 
que está vindo da circulação venosa + o que 
está voltando = sobrecarga de volume) 
*GERALMENTE DOENÇAS CRÔNICAS 
 
Hipertrofia cardíaca 
Aumento do tamanho da célula (o coração 
depois do nascimento NÃO sofre mais 
hiperplasia – aumento da quantidade de 
célular – mas pode hipertrofiar) 
Átrio não hipertrofia, somente o ventrículo 
Existem dois tipo: CONCÊNTRICA e 
EXCÊNTRICA 
Concêntrica – para o centro/luz; olhando o 
coração de fora, não estará com a 
circunferência maior 
- Ocorre quando há sobrecarga de 
PRESSÃO (aumenta a força de contração) 
Quando ocorre esse mecanismo? Quando 
é necessário passar o sangue por uma 
resistência – o animal tem uma doença 
pulmonar e está faltando hipertensão 
pulmonar, fazendo vasoconstrição das 
arteríolas (capilares pulmonares), 
consequentemente o VD vai ter que fazer 
mais força para contrair e mandar sangue 
para o pulmão – PNEUMONIA 
 
Excêntrica – sobrecarga de volume (parece 
muito com a dilatação) 
- O coração ou a câmara onde está 
acontecendo a hipertrofia aumenta 
- É uma hipertrofia pois a célula está 
aumentada radialmente – crescimento da 
parede é para fora 
- A espessura da câmara é praticamente a 
mesma de um coração normal – não fica 
fina como na dilatação cardíaca – mas a 
área/tamanho fica maior 
- Tem o mesmo mecanismo da dilatação 
cardíaca 
 
O coração pode ficar insuficiente por 
alterações na sístole (insuficiência de 
miocárdio - não consegue contrair por uma 
sobrecarga de volume ou de pressão) e na 
diástole (alterções de miocárdio, doenças do 
pericárdio – um animal com hipertrofia 
concêntrica por ex não consegue fazer 
diástole) 
 
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Síndrome de insuficiência 
cardíaca ou descompensação 
 
NA VETERINÁRIA É MAIS COMUM A IC 
CONGESTIVA - CRÔNICA 
 
SÍNCOPE 
- Forma aguda – rara/pouco diagnosticada 
em animais 
- Colapso, perda de consciência, grande 
alteração de FC e pressão sanguínea, morte 
inesperada 
- Arritmias, necrose massiva do miocárdio 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
- Caracterizada pela congesto/hiperemia 
passiva do sistema VENOSO – o coração 
não consegue passar o sangue venoso e 
começa a ter acúmulo 
- É crônica – vai acontecendo aos poucos 
- Pode ser secundária a uma lesão em outro 
órgão – lesão pulmonar afeta o fluxo venoso 
do lado direito; lesão renal... 
- Cardiopatias, doenças pulmonares, renais e 
vasculares 
Ex: O animal tem uma lesão no ventrículo 
direito, o sangue vai ter dificuldade de sair 
PARA O pulmão – diminui oxigenação, o 
animal pode ficar cianótico – o fluxo fica mais 
lento no ventrículo, átrio, veia cava... = 
hiperemia passiva/congestão na veia 
cava; diminui o DC 
Ex2: Com uma lesão no ventrículo esquerdo, 
o sangue arterial não vai conseguir sair DO 
pulmão, ficando retido; acúmulo retrógrado 
– hiperemia passiva no pulmão = aumento 
de pressão hidrostátca = edema pulmonar; 
também ocorre a diminuição do DC 
 
Lado direito – baço, fígado e rim (ficam 
aumentados, vermelho escuro e flui muito 
sangue ao corte); jugular aumentada 
Lado esquerdo – pulmão 
EDEMA 
Lado direito – ascite/hidroperitônio (as veias 
que drenam o peritônio vão desembocar em 
outras veias que desembocam na veia cava), 
hidrotórax, subcutâneo, hidropericárdio... 
Lado esquerdo – edema pulmonar 
FÍGADO NOZ-MOSCADA – característica 
da IC principalmente direita (sangue 
venoso acumulando – pobre em oxigênio, 
gera uma hipóxia na região centrolobular 
e consequentemente necrose, o que gera 
o aspecto noz-moscada) 
*Tríade portal – artéria hepática (traz sangue 
da aorta) = o sangue oxigenado vai da região 
periportal para o centro do lóbulo, sendo 
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assim, quando o DC cai, a última região a 
receber sangue oxigenado é a região 
centrolobular = hipóxia = necrose 
*A hiperemia passiva acontece na veia cava 
e em todas a veias que desembocam nela 
(as veias centrolobulares vão se bifurcando 
para sair na veia hepática e depois veia 
cava) 
*Quando a veia cava tem congestão, a veia 
hepática também fica congesta, e 
consequentemente o fígado, então o aspecto 
noz-moscada acontece por que o fígado está 
vermelho escuro (congesto) mas é possível 
ver a região centrolobular por conta da 
necrose 
 
Anomalias do desenvolvimento 
*Defeitos genéticos, exposição na prenhez a 
agentes químicos, físicos, toxinas ou 
deficiência nutricional 
 
DEFEITO NO FECHAMENTO DOS SHUNTS 
FETAIS 
- PersistênciaDucto Arterioso (PDA) 
O ducto arterioso é uma estrutura 
embrionária e fetal (conecta a artéria aorta 
com a veia pulmonar, pois no feto o pulmão 
não é funcional - não precisa ir tanto sangue 
para o pulmão - então o sangue passa da 
artéria pulmonar direto para a aorta e vai 
para a circulação sistêmica) 
Depois que o animal nasce esse ducto não 
tem finalidade e se fecha, mas nos casos de 
PDA isso não acontece 
Como a pressão da aorta é maior que a da 
pulmonar, quando esse ducto não se 
fecha, uma parte do sangue que iria para 
circulação sistêmica volta para o pulmão 
através da artéria pulmonar 
Qual o problema de se ter um ducto/orifício 
ligando a aorta com a artéria pulmonar? O 
pulmão vai receber mais sangue do que o 
normal (hiperemia ativa que gera uma 
hipertensão); secundário a hipertensão 
pulmonar pode-se desenvolver um edema 
Isso pode gerar consequências para o lado 
esquerdo – o excesso de sangue que vai 
para o pulmão vai para o lado esquerdo, o 
que pode acarretar numa sobrecarga de 
volume = hipertrofia excêntrica ou dilatação 
cardíaca 
**Quando o fluxo de sangue faz a 
mudança de direção – artéria aorta > 
artéria pulmonar – pode ocorrer um 
aneurisma 
 
- Defeito dos septos 
Não fechamento do septo atrial – o fluxo 
do lado esquerdo tem pressão maior, então 
uma parte do sangue que está no AE passa 
para o VE e a outra volta para o AD 
*Acontece uma sobrecarga de volume no 
lado esquerdo = dilatação cardíca 
Com a dilatação do AD, o VD pode ter uma 
sobrecarga de volume também = hipertrofia 
excêntrica 
Ex: não houve sobrecarga de volume no VD, 
mas o pulmão também está recebendo mais 
sangue – na necropsia do animal é 
encontrado dilatação do AD e hipertrofia 
concêntrica do VD, como identificar a 
hipertrofia do ventrículo? Ele ta fazendo 
mais força para o sangue passar pelo pulmão 
(se o pulmão está recebendo mais sangue 
ele pode ficar hipertenso = VD terá que fazer 
mais força para contrair = hipertrofia 
concêntrica) 
Não fechamento do septo ventricular – 
assim como no atrial, o sangue também vai 
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ser “empurrado” para o lado direito = 
dilatação 
 
OBSTRUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO 
- Estenose subaórtica 
Defeito nas válvulas semilunares (localizadas 
no início das artérias – pulmonar e aórtica) – 
impedem o sangue que saem dos ventrículos 
de retornarem para eles 
Um anel que se forma abaixo ou na própria 
válvula causa uma estenose (diminuição) da 
luz – impede que a válvula movimente 
Os ventrículos iram fazer mais força para 
contrair (sístole) = sobrecarga de pressão = 
hipertrofia concêntrica 
Ex: animal fez hipertrofia do VE por ter uma 
estenose da válvula subaórtica – isso pode 
gerar um acúmulo de sangue no AE pois, o 
VE estará hipertrofiado e o sangue que 
vem das veias pulmonares não conseguirão 
passar do AE para o VE = dilatação do átrio 
**Pode causar secundariamente uma 
hiperemia passiva/congestão das veias 
pulmonares e pulmão = congestão e 
edema pulmonar 
*No caso da válvula aórtica, o mais comum é 
que o anel se forme abaixo dela - subaórtica 
Se a estenose for na válvula pulmonar, 
haverá hipertrofia concêntrica do VD 
 
- Tetralogia de Falot 
4 alterações no mesmo animal – 3 primárias 
e 1 secundária 
 
A alteração secundária vai ser a hipertrofia 
concêntrica do VD – compensatória por conta 
da estenose da válvula pulmonar 
*Dextroposição da aorta – ao invés da aorta 
estar mais posicionada na parte interna do 
VE, ela vai estar no meio (próximo ao septo) 
– vai receber sangue dos dois lados do 
coração (por conta do defeito do septo 
ventricular) 
*Cansaço fácil, crescimento retardado, 
cianose, policitemia (por conta da hipóxia 
excessiva – a estenose da válvula pulmonar 
cria uma resistência da passagem do sangue 
pobre em oxigênio para o pulmão, onde 
acontece a troca de CO2 por O2, assim o 
animal tem deficiência de oxigenação dos 
ventrículos) 
 
MAL POSICIONAMENTO DOS GRANDES 
VASOS 
- Persistência do arco aórtico direito (PA) 
Arcos aórticos – estruturas que dão origem a 
aorta 
Existem dois arcos – o direito e o esquerdo – 
e depois que originam a aorta eles involuem 
O arco aórtico direito ao não involuir, passa 
por cima da traqueia e do esôfago e 
estrangula – vai desenvolver megaesôfago 
pois a ração que o animal ingere vai 
acumulando e o esôfago vai 
distendendo/distendendo 
*Clinicamente o animal vai ter regurgitação 
– quando se tem um filhote que regurgita, 
uma das principais causas é a persistência 
do arco aórtico 
*É possível retirar cirurgicamente 
 
Alterações do pericárdio 
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ATROFIA SEROSA DA GORDURA 
Lesão de pouco significado mas pode dar 
uma indicação da doença que o animal está 
tendo 
Animais que passam por desnutrição, 
doenças metabólicas que usam o tecido 
adiposo como fonte energética... 
*Pode acontecer em qualquer lugar que 
tenha tecido adiposo, não só no coração 
 
HIDROPERICARDIO 
Acúmulo de líquido – pode ser translúcido, 
amarelado ou avermelhado (pode ser por 
embebição hemoglobulínica – em animais 
que foram descongelados por ex, por 
pequenos focos de hemorragias - não a 
ponto de formar um coagulo) 
Pode ter a presença de fibrina 
*Edema 
De que lado seria a IC para ter 
hidropericárdio? DIREITO – pois a 
drenagem do saco pericárdio desemboca na 
veia cava 
*Hidropericárdio pode ser causado por - 
neoplasias, hipoproteinemia (lesão 
glomerular com perda de proteína), doença 
hepática crônica (não está produzindo 
proteína), IR (aumento de ureia = vasculite = 
aumento de permeabilidade vascular), 
hipertensão vascular (IC secundária), lesões 
vasculares... 
 
HEMOPERICÁRDIO 
Acúmulo de sangue; pode ser encontrado 
coágulos (com exceção dos animais que 
foram congelados e descongelados) 
Tamponamento cardíaco – quando acumula 
alguma substância de uma forma abrupta no 
saco pericárdio; coração não consegue fazer 
diástole (principalmente os átrios) = IC aguda 
= morte súbita 
Quando o acúmulo acontece de pouco em 
pouco, dá tempo dos mecanismos 
compensatórios agirem e os sinais clínicos 
aparecerem – vasoconstrição periférica, 
hipertrofia concêntrica 
O que pode causar hemopericárdio? 
Geralmente neoplasias cardíacas 
(hemangiossarcoma – comum em cão no AD 
– pode romper e causar sangramento), 
doenças que fazem vasculite, em equinos – 
ruptura de base de aorta em cavalos atletas 
(lesão prévia ou hipertensão – o animal 
morre por conta da ruptura da aorta, não 
necessariamente pela ruptura da aorta) 
 
PERICARDITE 
Por onde podem chegar agentes para fazer 
pericardite? Por via hematógena, penetração 
por corpo estranho, inflamação de tecido 
adjacente (pulmão – pleurite, pneumonia 
grave...) 
Pode ser: pericardite purulenta 
(presença/predomínio de pus) ou pericardite 
fibrinosa/fibrinopurulenta (mistura de fibrina 
com pus) – caracterização morfológica 
A fibrinosa pode ser por agentes 
virais/bacterianas – Streptococcus suis 
(aspecto pão com manteiga) 
 
FIBRINOSA 
PIF – peritonite infecciosa felina causada 
pelo coronavirus – apesar do nome ser 
peritonite ela causa inflamação de qualquer 
serosa (não só do peritônio – pericárdio, 
meninge...) 
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*Mycoplasma sp – começa com pleurite e 
pneumonia e secundariamente leva a 
pericardite 
*Doença de Glasser (suínos) – “PIF” dos 
suínos; acúmulo de fibrina no pericárdio, 
peritônio, meningite, artrite... 
*Retículo Pericardite Traumática (clássica de 
bovinos) – saco pericárdio fica grosso, pode 
aderir ao coração 
Acontece por um objeto perfurante (arame, 
prego...) – se deposita no fundo do retículo e 
durante a movimentação rumina, pode ter 
perfuração do retículo, do diafragma e esse 
objeto perfurante chegar próximo ou no 
pericárdio (dependedo tamanho do objeto) 
Perfuração + bactérias do TGI = grande 
granuloma que vai pegar o retículo, 
diafragma e o coração (pericárdio), e vai 
formando um material cheio de fibrina e pus, 
deixando a região muito inflamada 
Ao falar de inflamação do saco pericárdio, é 
necessário lembrar que ele pega o coração 
como um todo – não afeta só um lado, afeta 
o funcionamento do coração todo = IC 
bilateral 
Pensando em bovinos com IC congestiva, 
quais serão os sinais clínicos? IC direita - 
jugular aumentada, edema de barbela, 
edema de peito, ascite; IC esquerda – 
congestão e edema pulmonar 
*O acúmulo de líquido NÃO acontece por 
sepse, acontece pelo aumentado da 
pressão hidrostática pela IC 
 
PERICARDITE CONSTRITIVA 
Quando o animal não morre, tenta se 
recuperar e progride para uma forma mais 
crônica 
Saco pericárdio vai ficando 
espessado/grosso, pode sofrer um processo 
de fibrose e fica aderido ao coração 
O coração não consegue fazer diástole, e 
para tentar manter o DC sem o enchimento 
da câmara, o organismo estimula o aumento 
de FC = sobrecarga de pressão = hipertrofia 
concêntrica secundária ao aumento de 
carga (nos gatos pode acontecer por 
causa da PIF – não morre na forma aguda, 
foi ficando crônica = fibrose pulmonar, fibrose 
pericárdica = hipertrofia) 
 
Alterações do endocárdio 
Parte interna que reveste as câmaras 
É o endocárdio que forma as válvulas 
atrioventriculares e semilunares 
Essa camada do endocárdio é igual um 
endotélio – a parte externa tem célula 
endotelial (mesma camada que continua com 
os vasos) 
 
ENDOCARDIOSE 
**Não causa inflamação, é uma 
degeneração da válvula 
Ocorre SOMENTE em cães – 
predominantemente de raças de pequeno 
porte (gatos também sofrem de degeneração 
das válvulas, porém de outro tipo) 
Nesse caso é um tipo de material muito 
específico que se deposita 
É uma lesão de PROGRIDE – não 
melhora/só piora 
*É MAIS COMUM NA MITRAL 
A função da válvula atrioventricular é não 
deixar que volte fluxo do ventrículo para o 
átrio, sendo assim, quando começa a ocorrer 
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o acúmulo de uma substância que não é 
normal dali (fazendo com que ela fique 
espessada – ela tem que ser fina e 
transparente pois é uma membrana), ela 
começa a ficar opaca, esbranquiçada, e vai 
começar a encurtar – quando o coração 
começa a fazer a sístole do VE para mandar 
o sangue para a aorta, uma parte vai voltar 
para o AE (refluxo – é o sopro que aparece 
na ausculta = barulho do sangue voltando = 
quanto maior o barulho, provavelmente pior a 
degeneração) 
*Essa alteração pode levar a uma 
insuficiência valvular e o animal pode ter uma 
IC por conta disso – uma das principais 
causas de IC esquerda em cães de pequeno 
porte 
**Por fora, o endotélio da válvula não está 
lesionado, só por dentro 
Se está ocorrendo um refluxo importante 
do ventrículo para o átrio, o que pode 
acontecer com o átrio? Ele vai dilatar – 
dilatação atrial 
 
ENDOCARDITE 
**INFLAMAÇÃO DO ENDOCÁRDIO 
Pode ser no endorcárdio mural (parede do 
ventrículo) ou na válvula (nos folhetos - 90% 
das vezes) 
Grande parte delas são causadas por 
bactérias vindas de locais que já tem 
processo inflamatório (periodontite por ex) 
As bactérias se aproveitam de lesões no 
endotélio – algumas não precisam de ter 
lesão, ela mesma consegue lesionar o 
endotélio = não precisa de lesão prévia 
(depende da bactéria) – se tem uma lesão 
endotelial, tem plaquetas e tem proteína da 
cascata de coagulação - formando um 
trombo, e as bactérias vão estar no meio = 
trombo séptico por bactéria = forma o que é 
chamado de vegetação (massa irregular na 
área em que a bactéria está se acumulando 
junto com plaquetas, proteínas da cascata, 
células inflamatórias...) 
É um trombo cheio de bactérias... pode 
causar quais consequências no lado 
direito (tricúspide)? A válvula pode não 
aguentar o peso e romper, pode não 
conseguir fechar = refluxo, ou pode ter uma 
vegetação tão grande que vai interromper 
completamente a passagem de sangue = 
acúmulo de sangue no átrio, pode causar um 
êmbolo (tromboembolo cheio de bactérias vai 
para o pulmão = pneumonia embólica), pode 
obstruir o vaso levando ao infarto... 
E se acontecer do lado esquerdo (mitral): 
o embolo vai para a circulação, podendo 
cuasar infarto, esplenite (inflamação do 
baço), pode ir pro rim (nefrite embólica, 
glomerulonefrite bacteriana embolica) 
Da onde pode as bactérias podem vir para 
chegar no coração? Umbigo em filhotes 
(onfalite – principalmente em animais de 
produção), tromobose venosa (alguns 
medicamentos podem causar lesão, cateter 
contaminado, dermatite grave – celulite, 
lesão de dente, sinusite...) 
*Em bovinos as bactérias se originam 
geralmente de abcessos hepáticos – 
principalmente em animais com ruminite, 
mastite 
*Em suínos a porta de entrada mais comum 
é cutânea 
*Em cavalos a porta de entrada mais comum 
é respiratória 
 
Alterações do miocárdio 
Pode ter inflamação (miocardite) e lesões 
necróticas (primariamente) 
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A necrose geralmente está associada a 
causas tóxicas 
Antibióticos ionóforos (utilizado em ração 
para controle de microbiota ruminal): fazem 
necrose tubular (renal/nefrótica); a principal 
necrose causada por antiobióticos é a 
necrose de músculo (cardíaco e esquelético) 
– animal tem dificuldade de andar e as vezes 
não consegue nem ficar em pé 
- Podem ser utilizado para monogástrico 
(dosagem muito menor) – não se pode pegar 
a mistura que tem antibiótico ionóforo de um 
boi e dar para um cavalo = intoxicação = 
necrose dos músculos, inclusive o cardíaco = 
morte por IC, ou de pneumonia por aspiração 
(necrose de esôfago = não consegue deglutir 
direito) 
**Se tiver necrose muscular esquelética 
grave qual doença renal pode ocorrer? 
Quando tem necrose muscular ocorre a 
liberação de mioglobina = necrose tubular por 
pigmentos 
Deficiência de Vit E e selênio 
(antioxidantes): são importantes para tirar 
radical livre que em excesso na célula causa 
necrose 
Antraciclina (medicamentos 
quimioterápicos); rodentecida (veneno para 
rato) que contém tálio – cães 
Intoxicação por gossipol (componente da 
semente de algodão): é utilizado para fazer 
ração – em excesso também faz necrose 
muscular (geralmente em suínos) 
Deficiência de Taurina em gatos 
(aminoácido essencial para gato): necrose 
muscular 
Causas infecciosas: miocardite 
Plantas tóxicas: necrose muscular 
**SE NÃO TIVER HEMORRAGIA A 
NECROSE É BRANCA 
MIOCARDITES INFECCIOSAS 
Também vai ter necrose por agentes 
infecciosos/processo inflamatório 
Sistêmicas ou extensão de lesões no 
endocárdio e pericárdio 
Supurativa – muitos neutrófilos 
Necrotizantes – geralmente causadas por 
protozoários (não tem tanta inflamação mas 
tem muita necrose); é possível ver o 
protozoário na necrose 
Linfocítica – geralmente causada por vírus 
(o miocárdio tem as artérias coronárias – 
vasos – muitos vírus causam vasculite, então 
se tem vasculite desses vasos, acaba tendo 
inflamação no miocárdio) 
Necrotizante hemorrágica – Clostridium 
 
*Corpúsculo de inclusão intranuclear 
visto na microscopia = parvovírus = 
miocardite linfocítica viral 
 
CARDIOMIOPATIAS 
3 tipos – dilatada (mais comum em cães), 
hipertrófica e a restritiva 
*Podem ser primárias ou secundárias 
Primárias 
quando tem uma mutação gênica induzindo a 
doença (cardiomiopatia dilatada canina e 
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cardiomiopatia hipertrófica felina em algumas 
raças predispostas por ex) 
Secundárias 
Ex: quando o animal tem hipertireoidismo 
(aumento da tireoide e dos hormônios 
produzidos por ela), os hormônios produzidos 
por ela estarão sendo secretados em maior 
quantidade, acelerando o metabolismo e, 
consequentementea frequência e a força de 
contração = hipertrofia concêntrica = 
cardiomiopatia hipertrófica secundária ao 
hipertireoidismo 
Ex2: quando o animal tem deficiência de 
Taurina, leva a necrose do miocárdio e 
consequentemente a dilatação do coração 
(principalmente em gatos) – o animal não 
come ração (come comida normal) e não é 
suplementado e tem uma cardiomiopatia 
dilatada, qual a causa da cardiomiopatia 
dilatada nesse caso? A deficiência de 
Taurina (não é genética – primária – e sim 
secundária) 
Ex3: quando o animal tem hipertensão 
sistêmica (ele tem IR e é hipertenso) e é 
descoberto uma cardiomiopatia hipertrófica 
do lado esquerdo = cardiomiopatia 
secundária à hipertensão 
*Para dizer que uma cardiomiopatia é 
primária, tem-se que eliminar todas as 
hipóteses dela ser por uma hipertrofia ou 
dilatação 
Cardiomiopatia dilatada 
Coração aumentado, globoso (o ápice 
também fica arredondado), flácido e pálido 
As câmaras ficam aumentadas e a parede 
fina (ocorre o estiramento das fibras) 
Por conta do estiramento das fibras, o 
coração não consegue mais fazer a sístole 
(contração) – desordem da função sistólica 
Canina (genética = primária) – ocorre em 
cães de grande porte e gigante, machos 
(porque é uma doença ligada ao 
cromossomo x e recessiva) 
Felina (muito rara – geralmente associada a 
deficiência de taurina = secundária) 
Que síndrome o animal com 
cardiomiopatia dilatada pode ter? IC uni ou 
bilateral 
**Líquido com espuma ao abrir a traqueia 
(necropsia) = congestão e edema pulmonar - 
a parede do ventrículo vai estar muito fina e 
não fará sístole (fibras atrofiadas) = acúmulo 
de sangue no átrio e no ventrículo 
Nesses animais, se a lesão no lado direito 
for grave, ele pode desenvolver: 
- Edema: ascite, hidrotórax, subcutâneo... - 
congestão da veia cava e de todas as veias 
que desembocam nela = aumento de 
pressão hidrostática = edema 
- Órgãos aumentados e fluindo sangue ao 
corte (por conta da congestão) 
- Clinicamente o animal vai apresentar 
cansaço, cianose, edemas visíveis... 
*Microscopicamente vai apresentar muito 
tecido adiposo, e a fibra muscular cheia de 
ondulação (por conta do estiramento) 
 
 
 
 
Emilly Marques Sabino Leal 
Universidade Vila Velha 
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Cardiomiopatia hipertrófica 
Concêntrica (a luz diminui) = desordem da 
função diastólica 
Causas: hipertensão, hipertireoidismo, má 
formação da válvula aórtica (congênita) 
*Raças de gatos mais predispostas, animais 
de meia idade, machos 
Por que o animal desenvolve isso? É uma 
mutação que estimula a produção de 
proteínas a mais nas fibras cardíacas, e 
essas fibras começam a aumentar - quando 
o DNA transcreve para produzir proteína, a 
proteína – distrofina (uma das proteínas que 
foram o músculo cardíaco) - é produzida em 
excesso, então a célula aumenta de tamanho 
= hipertrofia concêntrica  NÃO É 
CONGÊNITO 
A hipertrofia concêntrica do lado esquerdo 
vai gerar o que para o coração? DILATAÇÃO 
ATRIAL ESQUERDA – sangue não 
consegue passar do AE para o VE e fica 
retido  isso gera uma hipóxia das células 
endoteliais que revestem o átrio (a direção do 
fluxo leva a hipóxia dessas células); o 
sangue que está tentando entrar pelas veias 
pulmonares vão sofrer uma resistência = 
sangue precisa fazer força para conseguir 
entrar dentro do átrio = turbilhonamento = 
lesão na parede do vaso/endotelial = trombo 
no átrio 
*Trombo no VE pode virar tromboembolo, 
que vai para aorta, e os gatos 
(anatomicamente) tem uma área na aorta 
abdominal que bifurca para artéria ilíaca (que 
irriga os membros pélvicos), ocorrendo 
anóxia, paralisia e cianose nos M. pélvicos; 
também tem edema pulmonar e congestão 
*50% dos animais cardiomiopatia 
hipertrófica felina podem desenvolver 
trombo atrial (não é todo animal que 
desenvolve) e desses 50%, só metade 
desenvolve o tromboembolismo da aorta 
abdominal caudal 
*Clinicamente o animal vai começar a 
arrastar os membros pélvicos – pode ser 
confundida com lesão medular ou trauma 
*Microscopicamente, os animais que tem 
cardiomiopatia hipertrófica genética 
apresentam uma desorganização do 
miocárdio (fibras em vários sentidos) 
*Em cães geralmente é secundária 
 
 
Cardiomiopatia restritiva 
É UMA DOENÇA DE GATOS 
**Fibrose no endocárdio – é chamada de 
restritiva pois a fibrose restringe o movimento 
de diástole do coração (pode haver ligação 
de uma parede com a outra; não consegue 
abrir para encher a câmara) 
Endocárdio fica mais pálido pela fibrose 
*Frequentemente se encontra uma hipertrofia 
associada, mas é diferenciada da 
cardiomiopatia hipertrófica felina por conta da 
fibrose 
Aumento do AE, VE espessado 
 
Emilly Marques Sabino Leal 
Universidade Vila Velha 
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Neoplasias do coração 
Primárias, metastáticas – linfoma (linfoma 
também pode ser primário), Leucose 
enzoótica bovina (doença viral causada por 
retrovírus; infiltra no miocárdio – IC 
congestiva – e abomaso – não faz digestão) 
QUIMIODECTOMA: é uma neoplasia das 
células quimiorreceptoras que ficam no início 
da aorta ou na carótida 
*Vai comprimindo a aorta/carótida e o animal 
desenvolve uma IC 
*Pode desenvolver hipertrofia excêntrica – 
acúmulo de sangue no átrio (sobrecarga de 
volume); poderia ser concêntrica 
*São células que detectam a tensão de CO2 
e O2 que está saindo do coração 
*Neoplasia neuroendócrina – células que 
possuem funções endócrinas, nervosas.. 
Benigno: Adenoma; maligno: Carcinoma 
*Muito comum em raças braquiocefálicas – 
provavelmente pelo estímulo respiratório 
HEMANGIOSSARCOMA: no átrio direito = IC 
direita = congestão dos órgãos = edema = 
fígado noz-moscada (congestão = hipóxia 
centrolobular = necrose = fígado noz-
moscada) 
 
Alterações dos vasos 
O vaso é muito parecido com o coração pois 
também tem 3 camadas – túnica íntima 
(onde passa o sangue – revestida por 
endotélio), túnica média (músculo liso) e 
túnica adventícia (tecido conjuntivo) 
*Na artéria a túnica média vai ser maior 
ALTERAÇÕES QUE SE PODE TER NO 
VASO 
- Aneurisma 
Enfraquecimento e dilatação da parede do 
vaso 
*Mais comum em artéria mas pode ocorrer 
em veia 
*Pode romper 
Pode estar associada a deficiência de cobre 
– o cobre é um cofator que ajuda na enzima 
para formar colágeno (e o colágeno é 
importante para parede vascular) 
*PARASITAS que migram pela parede 
vascular 
- Ruptura 
Podem ocorrer secundárias a aneurismas, 
trauma, inflamação/micose das bolsas 
guturais (saco próximo a faringe que ajuda 
na umidificação do ar em equinos – pode ser 
secundário a garrotilho), espontânea (quando 
não é possível detectar uma causa)... 
- Hipertrofia 
A hipertrofia da túnica média é como se fosse 
a hipertrofia concêntrica do coração – 
geralmente ocorre quando há aumento de 
pressão 
Hipertrofias artérias podem estar associadas 
a casos de hipertensão – sistêmica, 
pulmonar... 
Pulmão hipertenso – o lado direito do 
coração vai dilatar ou hipertrofia excêntrica 
(sobrecarga de volume – não consegue 
mandar o sangue para o coração e ele fica 
acumulado); existe a possibilidade de fazer 
hipertrofia concêntrica também – vai fazer 
mais força para mandar sangue para um 
Emilly Marques Sabino Leal 
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região que já está hipertensa e com 
vasoconstrição 
***Hipertrofia concêntrica é a mais comum 
Aelurostrongylus abstrusus, Drofilaria 
immits... 
Doença das alturas = hipertrofia de vasos; 
doença de bovinos 
 
 
 
*Doença do edema (suínos) – causada pela 
toxina da E. coli; faz tanta vasculite que o 
animal tem edema generalizado; 
microscopicamente é encontrada necrose 
fibrinoide de pequenas artérias 
*Necrose fibrinoide – em cima da parede do 
vaso acumula fibrina (por causa do aumento 
da permeabilidade vascular) 
*Em suínos a deficiência de Vit E e selênio 
causa vasculite com hemorragia – doença 
do coração de amora(acúmulo líquido – 
hidrotórax, morte súbita – o animal não faz IC 
congestiva) 
- Arterite de artéria mesentérica (equino) 
Formação de trombo; pode virar 
tromboembolo = vai parar em outros vasos = 
múltiplas áreas de infarto = necrose 
(intestino) 
- Calcificação (distrófica ou metastática) 
A parede do vaso não faz vasodilatação e 
nem vasoconstrição – fica estática = 
compromete a função 
- Aterosclerose 
Rara em animais – está associada a doenças 
metabólicas 
Ex: hipotireoidismo – metabolismo menor, 
metabolismo de lipídeos menor... 
*Animais que recebem dieta muito rica em 
gordura 
 
Patologia das veias 
Vasculite em veias = Flebite 
Infecção sistêmica – Salmonela e PIF 
Injeção intra-venosa – solução irritante, 
solução na parede, trauma) 
*Animal teve uma lesão grave do membro 
(processo inflamatório grave) e como a veia é 
muito superficial pode fazer flebite 
***VEIAS NO COMPLEXO UMBILICAL EM 
FILHOTES – PRINCIPALMENTE EM 
ANIMAIS DE FAZENDA 
Inflamação do complexo onde tem a veia e o 
umbigo = ONFALOFLEBITE 
 
**O umbigo tem a veia e um ligamento que 
vai direto no fígado – quando se tem uma 
inflamação e presença de bactérias no 
umbigo, a primeira porta de entrada vai ser o 
Emilly Marques Sabino Leal 
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FÍGADO (formação de abcessos hepáticos 
com áreas de necrose hepática) 
Veia hepática > veia cava > circulação 
***Bovinos adultos confinados (sistema 
intensivo) geralmente usam muito o TGI, 
então pode ocorrer abcessos hepáticos e 
trombose da veia cava secundários à 
RUMINITE