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UDC – FACULDADE ANGLO AMERICANO
GRADUAÇÃO FARMÁCIA
MAICON DOUGLAS MARQUES
DROGAS ANTIMICROBIANAS 
PROFª Me. KARINA NOVAK LEITE COLLA
Foz do Iguaçu
2016
MAICON DOUGLAS MARQUES
ANTIBIÓTICOS, ANTIVIRAIS E ANTIPARASITÁRIOS E SEUS MECANISMOS DE
AÇÃO E REPRESENTANTES.
Trabalho referente ao curso de farmácia,
sobre antibióticos, antivirais e antiparasitários,
da Faculdade Anglo Americano, trabalho de
extensão.
Profª Me. Karina Novak Leite Colla
Foz do Iguaçu
2016
Sumário
1 INTRODUÇÃO...........................................................................................................4
2 ANTIBIÓTICOS..........................................................................................................5
2.2 Mecanismo de ação dos antibióticos.....................................................................................5
2.3 BETA-LACTÂMICOS OU ß-LACTÂMICOS....................................................................6
2.3.1PENICILINAS....................................................................................................................6
2.3.2PENICILINAS NATURAIS OU BENZILPENICILINAS.................................................6
2.3.3AMINOPENICILINAS......................................................................................................7
2.3.1PENICILINAS RESISTENTES ÀS PENICILINASES.....................................................7
2.3.2PENICILINAS DE AMPLO ESPECTRO..........................................................................7
2.3.2.2Mecanismo de ação..........................................................................................................7
2.3.2.3Mecanismo de resistência................................................................................................8
2.3.2.4Espectro de ação e representantes....................................................................................8
2.4 CEFALOSPORINAS............................................................................................................9
2.4.1PRIMEIRA GERAÇÃO.....................................................................................................9
2.4.2SEGUNDA GERAÇÃO.....................................................................................................9
2.4.1TERCEIRA GERAÇÃO...................................................................................................10
2.4.2QUARTA GERAÇÃO......................................................................................................10
2.4.2.2.1Mecanismos de ação...................................................................................................10
2.4.2.2.2Mecanismo de resistência...........................................................................................10
2.4.2.2.3Espectro de ação e seus representantes.......................................................................11
2.5 TETRACICLINAS..............................................................................................................11
2.5.1Mecanismo de ação...........................................................................................................11
2.5.2Mecanismo de resistência.................................................................................................12
2.5.3Espectro de ação e seus representantes.............................................................................12
2.6 SULFONAMIDAS.............................................................................................................12
2.6.1Mecanismos de ação.........................................................................................................12
2.6.2Mecanismo de resistência.................................................................................................13
2.6.3Espectro de ação e seus representantes.............................................................................13
2.7 AMINOGLICOSIDEOS.....................................................................................................14
2.7.1Mecanismos de ação.........................................................................................................14
2.7.2Mecanismo de resistência.................................................................................................14
2.7.3Espectro de ação e seus representantes.............................................................................14
2.8 MACROLÍDEOS................................................................................................................15
2.8.1Mecanismo de ação...........................................................................................................15
2.8.2Mecanismo de resistência.................................................................................................15
2.8.3Espectro de ação e representantes.....................................................................................15
2.9 CLORANFENICOL...........................................................................................................16
2.9.1Mecanismo de ação...........................................................................................................16
2.9.2Mecanismo de resistência.................................................................................................16
2.9.3Espectro de ação e seus representantes.............................................................................16
2.10 ESTREPTOGRAMINAS..................................................................................................17
2.10.1Mecanismos de ação.......................................................................................................17
2.10.2Mecanismo de resistência...............................................................................................17
2.10.3Espectro de ação e seus representantes...........................................................................18
2.11 LINCOSAMINAS.............................................................................................................18
2.11.1Mecanismo de ação.........................................................................................................18
2.11.2Mecanismo de resistência................................................................................................18
2.11.3Espectro de ação e seus representantes...........................................................................19
2.12 OXAZOLIDINONAS.......................................................................................................19
2.12.1Mecanismo de ação.........................................................................................................19
2.12.2Mecanismo de resistência...............................................................................................19
2.12.3Espectro de ação e seus representantes...........................................................................20
2.13 GLICOPEPTÍDEOS.........................................................................................................20
2.13.1Mecanismo de ação.........................................................................................................20
2.13.2Mecanismo de resistência...............................................................................................20
2.13.3Espectro de ação e seus representantes...........................................................................21
3 ANTIVIRAIS.............................................................................................................22
3.2 Mecanismo de ação e representantes..................................................................................22
3.2.1INIBIDORES NUCLEOSÍDICOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA.........................22
3.2.2INIBIDORES NÃO NUCLEOSÍDICOS..........................................................................22
3.2.3INIBIDORESDA PROTEASE........................................................................................23
3.2.4INIBIDORES DA DNA-POLIMERASE.........................................................................23
3.2.5INIBIDORES DA FUSÃO DO HIV.................................................................................23
3.2.6IMUNOMODULADORES..............................................................................................23
3.2.1INIBIDORES DA LIBERAÇÃO E DESMONTAGEM VIRAL.....................................24
4 ANTIPARASITÁRIOS..............................................................................................25
4.2 Mecanismo de ação.............................................................................................................25
4.3 ANTI-HELMÍNTICOS E ANTIPROTOZOÁRIOS...........................................................26
4.3.1Mecanismo de ação...........................................................................................................26
4.3.2Espectro de ação e seus representantes.............................................................................26
4.3.2.2ALBENDAZOL.............................................................................................................27
4.3.2.2.1Mecanismos de ação...................................................................................................27
4.3.2.3MEBENDAZOL............................................................................................................27
4.3.2.2.1Mecanismos de ação...................................................................................................27
4.3.2.3BENZIMIDAZOL.........................................................................................................28
4.3.2.2.1Mecanismos de ação...................................................................................................28
4.4 ANTIMALÁRICOS............................................................................................................28
4.4.1Mecanismos de ação.........................................................................................................28
4.4.2Seus representantes...........................................................................................................28
5 CONCLUSÃO..........................................................................................................29
6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................................30
4
1 INTRODUÇÃO.
As abordagens fazem referência ao levantamento das informações sobre
antibióticos, antifúngicos, antiparasitários e antivirais, que consistem em
medicamentos utilizados na incidência de micro-organismos que causam alguma
espécie de patogenicidade em seu hospedeiro, assim como seus respectivos
mecanismos de ação sobre os patógenos, e como esses micro-organismos
adquirem mecanismos de resistência contra essas classes de medicamentos, e os
principais representantes de fármacos de cada classe.
5
2 ANTIBIÓTICOS.
São substâncias químicas específicas, derivadas de organismos vivos ou
produzidos por eles, bem como seus análogos estruturais obtidos por síntese,
capazes de destruir ou inibir processos vitais em outros organismos, mesmo em
pequenas concentrações.
Os antibióticos possuem diversas classes, porém cada classe possui um
espectro de atividade contra certos micro-organismos maior ou menor que outras
classes.
Contudo com o uso discriminado e sem acompanhamento dos antibióticos, as
bactérias estão desenvolvendo mecanismos de resistência, dificultando assim a
ação do antibiótico, surgindo então as famosas bactérias super-resistentes. Além de
que ao se utilizar muito antibiótico acaba-se por matar ou diminuir a flora natural de
bactérias que de certa forma fazem bem ao organismo humano, e com essa baixa
da flora bacteriana natural, pode levar a uma proliferação de fungos no organismo
que pode acabar por ocasionar doenças mais graves ao organismo.
2.2 Mecanismo de ação dos antibióticos.
O mecanismo de ação dos antibióticos podem ocasionar lesões ou
interromper processos enzimáticos das bactérias, classificando-se em
bacteriostáticos ou bactericidas.
Bacteriostáticos que possuem a função de impedir a proliferação dos micro-
organismos, seu papel como antibiótico é impedir a multiplicação das bactérias,
porém eles não as matam, em sua maioria, são inibidores de síntese proteica e
atuam por ligação reversível aos ribossomos.
Bactericidas diferentemente dos bacteriostáticos que não matam os micro-
organismos, os bactericidas eles têm como função matar de forma direta as
bactérias, inibindo enzimas que desempenham um papel fundamental para a célula
bacteriana permaneça viva.
6
Dentro destas duas características dos antibióticos existem diversas classes
de antibióticos, onde cada classe se classifica como bactericida ou bacteriostática,
as dez principais classes de antibióticos são: 
2.3 BETA-LACTÂMICOS OU ß-LACTÂMICOS.
Essa classe de antibiótico se diferencia das demais classes por possuir uma
anel ß–lactâmicos em seu núcleo estrutural, o que o classifica como bactericida 
Através da característica da cadeia lateral ele pode mudar seu espectro de
ação e suas propriedades farmacológicas. Dentro desta classe encontram-se quatro
subclasses: Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenens e Monobactans.
2.3.1 PENICILINAS.
São classificadas como drogas ß–lactâmicos, em virtude da presença de seu
anel lactâmico singular de quatro lados. As penicilinas compartilham características
químicas, mecanismo de ação, efeitos farmacológicos com as cefalosporinas, os
monobactâmicos, os carbapenens e inibidores da B-lactamase, que também são
compostos ß–lactâmicos. As penicilinas ainda se dividem em quatro subclasses,
porém as duas principais são as:
2.3.2 PENICILINAS NATURAIS OU BENZILPENICILINAS.
As penicilinas naturais são ativas contra muitos cocos gram positivas,
incluindo a maioria dos Staphylococcus aureus e S. epidermidis não produtores de
penicilinases, estreptococos, pneumococos de quase todos os grupos,
Streptococcus viridans e algumas estirpes de enterococos. Seus representantes são
a Penicilina G cristalina e Penicilina procaína, Penicilina benzatina e PenicilinaV.
7
2.3.3 AMINOPENICILINAS.
São penicilinas semissintéticas que apresentam um espectro de atividade que
inclui, para além de cocos gram positivas, um número significativo de bactérias gram
negativas, como o Haemophilus influenzaee várias estirpes de E. coli, Proteus
mirabillis, Salmonella e Shigella. São habitualmente resistentes a quase totalidade
dos estafilococos produtores de lactamases beta, outras Enterobactereaceae,
Bacteroides fragillis e Pseudomonas. Seus representantes são ampicilina e a
amoxicilina. 
2.3.1 PENICILINAS RESISTENTES ÀS PENICILINASES.
Após o advento da penicilina G, houve uma rápida disseminação de
resistência a esta droga, por produção de ß-lactamases, pelos estafilococos. Assim,
foram desenvolvidas as penicilinas resistentes às penicilinases. Seus representantes
são a meticilina e a oxacilina. 
2.3.2 PENICILINAS DE AMPLO ESPECTRO.
Foram desenvolvidas para reduzir a possibilidade de resistência bacteriana,
são ativas contra a P. aeruginosae algumas espécies de Proteus resistentes à
ampicilina; Essas drogas conservam o espectro antibacteriano da penicilina e
apresentam maior atividade contra microrganismos Gram-negativos, porém são
destruídas pelas B-lactamases. Seus representantes são carboxipenicilina e a
ureidopenicilina. 
2.3.2.2 Mecanismo de ação.
8
Os antibióticosda classe dos B-lactâmicos, possuem como característica a
capacidade de interferir com a síntese do peptídeoglicano da parede celular
bacteriana. O evento bacteriano final é a inativação de um inibidor das enzimas
autolíticas na parede celular, levando à lise da bactéria. 
2.3.2.3 Mecanismo de resistência.
O principal mecanismo de resistência de bactérias à penicilina baseia-se na
produção de B-lactamases, enzimas que degradam a penicilina impedindo sua ação,
porém as bactérias também podem fazer com que ocorra a redução da
permeabilidade da parede celular bacteriana às penicilinas que, assim, não
conseguem alcançar seus sítios de ligação. As bactérias também podem adquirir um
fenômeno de tolerância as penicilinas.
2.3.2.4 Espectro de ação e representantes.
Amoxicilina é derivada da ampicilina e apresenta espectro de ação
semelhante, entretanto, por ter melhor absorção oral, atinge concentrações séricas e
teciduais maiores. Amoxicilina + clavulanato de potássio. O ácido clavulânico, um
inibidor da betalactamase, não tem atividade antibacteriana significante, mas em
associação com a amoxicilina, amplia o espectro de ação dela e permite o uso
contra bactérias resistentes à amoxicilina. 
Ampicilina é uma penicilina de amplo espectro, tendo atividade contra gram-
positivos e gram-negativos, mas é inativada por penicilinases, incluindo as
produzidas por Staphylococcus aureus e Escherichia coli, muitas cepas de
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella
spp. e Shigella spp. são resistentes. A ampicilina é uma boa opção apenas quando
testes de susceptibilidade estão disponíveis. 
Benzilpenicilina ou penicilina G possui atividade contra gram-positivos e gram-
negativos, sendo inativada por betalactamases. É administrada por via injetável, pois
9
o ácido gástrico a inativa. Benzilpenicilina potássica é hidrossolúvel, o que permite o
uso por via intravenosa. As benzilpenicilinas procaína e benzatina são preparações
de ação prolongadas utilizadas por via intramuscular. 
Oxacilina é uma isoxazolilpenicilina cujo protótipo era a meticilina. É resistente
à penicilinase e ao ácido gástrico, sendo utilizada primariamente em infecções por
Staphylococcus aureus produtores de penicilinase. Staphylococcus epidermidis é
frequentemente resistente. Cepas de estafilococos resistentes às
isoxazolilpenicilinas constituem um problema tanto em hospital quanto fora dele.
2.4 CEFALOSPORINAS.
As cefalosporinas são antibióticos B-lactâmicos, estrutural e
farmacologicamente relacionados com as penicilinas. Antibióticos bactericidas, tal
como as penicilinas, atuam inibindo a síntese da parede bacteriana. As
cefalosporinas ainda se dividem em quatro gerações:
2.4.1 PRIMEIRA GERAÇÃO.
São normalmente ativas contra cocos gram positivas incluindo os
estafilococos produtores de beta lactamases. 
2.4.2 SEGUNDA GERAÇÃO.
São usualmente ativas contra os microrganismos suscetíveis às
cefalosporinas de primeira geração, apresentando um espectro de atividade mais
amplo para gram negativas. São geralmente mais ativas do que as cefalosporinas
de primeira geração contra bactérias gram negativas. 
10
2.4.1 TERCEIRA GERAÇÃO.
São menos ativas, in vitro, do que as de primeira geração contra estafilococos
suscetíveis, mas apresentam um espectro de atividade muito mais amplo para
bactérias gram negativas quando comparado com as cefalosporinas de primeira e
segunda geração. 
2.4.2 QUARTA GERAÇÃO.
Têm um espectro de atividade alargado contra bactérias gram negativas,
comparativamente às cefalosporinas de primeira e segunda geração. São ativas in
vitro contra algumas bactérias gram negativas, incluindo Pseudomonas aeruginosa e
algumas Enterobactereaceae que são geralmente resistentes às cefalosporinas de
terceira geração. 
2.4.2.2.1 Mecanismos de ação.
Assim como as penicilinas as cefalosporinas Interferem com a síntese de
peptideoglicano bacteriano, depois da ligação com as proteínas ligadoras dos B-
lactâmicos.
2.4.2.2.2 Mecanismo de resistência.
As bactérias podem também adquirir mecanismos de resistência as
cefalosporinas através da hidrólise por enzimas, alterações estruturais nos sítios de
ação, diminuição da permeabilidade da membrana externa e o aumento do efluxo da
droga.
11
2.4.2.2.3 Espectro de ação e seus representantes.
São vários os antibióticos lactâmicos beta pertencentes a este grupo, com
características farmacoterapêuticas semelhantes. As cefalosporinas de primeira
geração têm um espectro de ação relativamente próximo do das aminopenicilinas e
são mais resistentes à hidrólise pelas lactamases beta. 
As cefalosporinas de primeira geração atuam preferentemente em cocos
gram-positivos e apresentam pouca atividade frente aos gram-negativos. Os
representantes da segunda geração apresentam atividade em bacilos gram-
negativos ainda mantendo alguma atividade diante de cocos gram-positivos. As
cefalosporinas de terceira geração mostram-se muito eficazes contra bacilos gram-
negativos, apresentando menor atividade contra cocos gram-positivos quando
comparados aos representantes de primeira e segunda gerações. Cefalosporinas de
quarta geração apresentam amplo espectro de atividade, atuando contra bacilos
gram-negativos e cocos gram-positivos. Têm ainda maior estabilidade perante as
betalactamases. 
Cefalexina, Cefalotina, Cefazolina, Cefotaxima, Ceftazidima e Ceftriaxona. 
2.5 TETRACICLINAS.
Antimicrobianos primariamente bacteriostáticos, quando em concentrações
terapêuticas. Apresentam amplo espectro de ação, incluindo bactérias gram-
positivas, gram-negativas aeróbias e anaeróbias, espiroquetas, riquétsias,
micoplasma, clamídias e alguns protozoários, porém sua utilidade terapêutica tem
vindo a diminuir como consequência do desenvolvimento de resistências.
Permanecem, contudo, como fármacos de primeira escolha nas infecções causadas
por Chlamydia, Rickettsia, Brucella e Borrelia burgdorferi.
2.5.1 Mecanismo de ação.
12
O mecanismo de ação das tetraciclinas se classificam como bacteriostáticas,
pois não matam a bactéria de maneira direta, pois elas entram na célula por difusão,
em um processo dependente de gasto de energia. Ligam-se, de maneira reversível,
à porção 30S do ribossoma, bloqueando a ligação do RNA transportador, impedindo
a síntese proteica. 
2.5.2 Mecanismo de resistência.
O principal mecanismo de resistência microbiana é por diminuição da
acumulação da droga no interior da célula. A resistência pode ser cromossômica ou,
mais frequentemente, mediada por plasmídeos ou transpósons. 
2.5.3 Espectro de ação e seus representantes.
O espectro de atividade antimicrobiana das tetraciclinas é muito amplo e inclui
bactérias gram-positivas e gram-negativas, espiroquetas e alguns protozoários. 
Tetraciclina, Oxitetraciclina, Demeclociclina, Limeciclina, Doxiciclina e
Minociclina. 
2.6 SULFONAMIDAS.
A sulfacrisoidina foi o primeiro agente antimicrobiano utilizado clinicamente,
em 1935, marcando o início da moderna era da quimioterapia antimicrobiana. São
bacteriostáticos derivados da sulfanilamida, que têm estrutura similar à do ácido
para-aminobenzóico. 
2.6.1 Mecanismos de ação.
13
As sulfonamidas têm efeito bacteriostático e inibem o metabolismo do ácido
fólico, por mecanismo competitivo. As células humanas conseguem aproveitar o
folato exógeno para o metabolismo, enquanto as bactérias dependem da produção
endógena. 
O sulfametoxazol é comumente empregado em associação com otrimetoprim, uma diamino-pirimidina, associação mais conhecida como cotrimoxazol.
O efeito das duas drogas é sinérgico, pois atuam em passos diferentes da síntese
do ácido tetra-hidrofólico (folínico), necessária para a síntese dos ácidos nucleicos.
O sulfametoxazol inibe um passo intermediário da reação e o trimetoprim a formação
do metabólito ativo do ácido tetra-hidrofólico no final do processo. 
2.6.2 Mecanismo de resistência.
O mecanismo de resistência se dá através da alteração em algum ponto a
estrutura da enzima diidropteroato sintase, diminuindo a afinidade das sulfas, podem
também diminuir a permeabilidade da bactéria, outro mecanismo de resistência é a
produção de ácido fólico, que ocorre por uma via metabólica alternativa.
2.6.3 Espectro de ação e seus representantes.
A resistência a sulfas pode ocorrer por mutação, levando à produção
aumentada de ácido para-aminobenzóico ou à síntese de diidropteróico sintetase
que apresentam pouca afinidade pelo antimicrobiano. 
Plasmídeos podem codificar resistência proporcionada por enzimas com
pouca afinidade ou determinar diminuição de permeabilidade da bactéria. 
A resistência ao trimetoprim pode ocorrer por alteração da permeabilidade
celular, por perda da capacidade da bactéria de ligação à droga por modificação na
enzima diidrofalato redutase. Esta resistência por ser conferida cromossomicamente,
através de plasmídeos ou por transposons. 
14
O grupo das sulfonamidas compreende seis drogas principais: sulfanilamida,
sulfisoxazol, sulfacetamida, ácido para-aminobenzóico, sulfadiazina e
sulfametoxazol, sendo as duas últimas de maior importância clínica. 
2.7 AMINOGLICOSIDEOS.
Constituem um grupo de antibióticos bactericidas obtidos de várias espécies
de Streptomyces, que compartilham certas características químicas,
antimicrobianas, farmacológicas e tóxicas. 
2.7.1 Mecanismos de ação.
Ligam-se à fração 30S dos ribossomos inibindo a síntese proteica ou
produzindo proteínas defeituosas. Para atuar, o aminoglicosídeo deve primeiramente
ligar-se à superfície da célula bacteriana e posteriormente deve ser transportado
através da parede por um processo dependente de energia oxidativa.
2.7.2 Mecanismo de resistência.
Existem três mecanismos reconhecidos de resistência bacteriana aos
aminoglicosídeos são as alterações os sítios de ligação no ribossomo, alteração na
permeabilidade da bactéria e modificação enzimática da droga.
2.7.3 Espectro de ação e seus representantes.
Os aminoglicosídeos são utilizados mais amplamente contra bactérias
entéricas Gram negativas. 
15
A estreptomicina foi o primeiro aminoglicosídeo obtido a partir do fungo
Streptomyces griseus em 1944. As principais drogas utilizadas atualmente em nosso
meio, além da estreptomicina, são: gentamicina, tobramicina, amicacina, netilmicina,
paramomicina e espectinomicina. 
2.8 MACROLÍDEOS.
São um grupo de antimicrobianos quimicamente constituídos por um anel
macrocíclico de lactona, ao qual ligam-se um ou mais açúcares. 
2.8.1 Mecanismo de ação.
Sua ação ocorre através da inibição da síntese proteica dependente de RNA,
através da ligação em receptores localizados na porção 50S do ribossoma,
particularmente na molécula 23S do RNA, impedindo as reações de transpeptidação
e translocação.
2.8.2 Mecanismo de resistência.
A resistência pode surgir por: diminuição da permeabilidade da célula ao
antimicrobiano, alteração no sítio receptor da porção 50S do ribossoma e inativação
enzimática.
2.8.3 Espectro de ação e representantes.
16
O espectro de ação é semelhante, diferindo apenas na potência contra alguns
microrganismos. Pertencem a este grupo azitromicina, claritromicina, eritromicina,
espiramicina, miocamicina, roxitromicina, etc. 
2.9 CLORANFENICOL.
Por muitas décadas o cloranfenicol foi a única droga realmente eficaz no
tratamento de salmoneloses, inclusive a S. typhi. 
O fármaco liga-se ao mesmo local da subunidade 50S do ribossomo
bacteriano. 
2.9.1 Mecanismo de ação.
O cloranfenicol se liga à subunidade 50S do ribossomo, inibindo a síntese
proteica da bactéria, tendo, assim, ação bacteriostática. Porém, pode ser bactericida
contra algumas espécies como S. pneumoniae, H. influenzae e N. meningitidis,
através de mecanismo não bem elucidado.
2.9.2 Mecanismo de resistência.
A resistência pode ser adquirida através de plasmídeos ou alterações de
permeabilidade à droga. Mais frequentemente, a resistência é determinada pela
produção de uma enzima, acetiltransferase ou nitrorredutase, que inativa o
composto.
2.9.3 Espectro de ação e seus representantes.
17
O Cloranfenicol tem um amplo espectro de atividade antimicrobiana, incluindo
microrganismos Gram-negativos e Gram-postivos e riquétsias. 
2.10 ESTREPTOGRAMINAS.
São macromoléculas da mesma família dos macrolídeos e lincosaminas que,
embora não possuam relação química, apresentam algumas propriedades
semelhantes, como mecanismo de ação, espectro antimicrobiano, características
farmacocinéticas e farmacodinâmicas e indicações clínicas. 
A quinopristina e dalfonopristina são derivados da pristinamicina IA e IIB,
respectivamente. Cada derivado tem atividade antibacteriana limitada, mas em
conjunto apresentam um marcado aumento desta atividade, sendo, portanto,
sinérgicos, sobretudo na razão de 30/70 (quinopristina e dalfonopristina)
respectivamente. 
2.10.1 Mecanismos de ação.
Está relacionado à inibição da síntese proteica bacteriana por ligarem-se a
vários sítios da fração 50S dos ribossomos, formando um complexo quinopristina-
ribossomo-dalfonopristina. Especificamente, a quinopristina inibe o alongamento da
cadeia peptídica por inibir a translocação do mRNA durante o passo de alongamento
da cadeia peptídica e a dalfonopristina interfere com a enzima peptidil transferase.
Ambos os compostos inibem a formação de pontes peptídicas, resultando na
formação de cadeias proteicas incompletas. 
2.10.2 Mecanismo de resistência.
O mecanismo mais importante é o mediado por plasmídios, que confere aos
macrolídeos, lincosaminas e a quinopristina, mas não à dalfonopristina. Também
pode ocorrer por mecanismo enzimático relacionado à bomba de efluxo.
18
2.10.3 Espectro de ação e seus representantes. 
São restritas às infecções causadas por estafilococos resistentes à oxacilina e
mais recentemente aos estafilococos com sensibilidade diminuída ou resistentes à
vancomicina; 
No tratamento das infecções por enterococos, só está indicada nas causadas
por E. faecium resistentes à vancomicina, já que o E. faecalis é intrinsecamente
resistente. 
Seus representantes são Quinupristina e Dalfopristina. 
2.11 LINCOSAMINAS.
A lincomicina foi isolada em 1962, a partir do Streptomyces lincolmensis.
Posteriormente, modificações químicas produziram a clindamicina com potência
bacteriana aumentada e melhor absorção oral. 
2.11.1 Mecanismo de ação.
Inibem a síntese proteica nos ribossomos, ligando-se a subunidade 50S,
sendo, portanto, bacteriostáticas. Desta forma alteram a superfície bacteriana,
facilitando a opsonização, fagocitose e destruição intracelular dos microrganismos.
2.11.2 Mecanismo de resistência.
Como para os macrolídeos, alterações no sítio receptor do ribossoma,
conferem resistência aos antimicrobianos deste grupo. Outra forma de resistência é
19
por mudanças mediadas por plasmídeos, no RNA 23S da subunidade 50S do
ribossoma.
2.11.3 Espectro de ação e seus representantes.
Além de tratar infecções causadas pelos microrganismosBacteroides, ela é
usada para tratar infecções estafilocócicas dos ossos e das articulações. 
O seu principal representante é a Clindamicina. 
2.12 OXAZOLIDINONAS.
A linezolida representa o único membro comercializado dessa nova classe de
antimicrobianos sintéticos conhecidos como oxazolidinonas. 
Possui excelente atividade contra cocos gram-positivos. Não apresenta
atividade contra bactérias gram-negativas. 
2.12.1 Mecanismo de ação.
Exerce sua atividade por inibição da síntese proteica, porém, em etapa
distinta daquela inibida por outros antimicrobianos. Dessa maneira, não ocorre
resistência cruzada com macrolídeos, estreptograminas ou mesmo
aminoglicosídeos.
2.12.2 Mecanismo de resistência.
Emergência de resistência, embora rara, foi documentada, sendo atribuída ao
mecanismo de mutação no gene 23SrRNA, talvez devido à pressão seletiva.
20
2.12.3 Espectro de ação e seus representantes.
Ela é ativa contra ampla variedade de bactérias Gram-positivas e é
particularmente útil para o tratamento das bactérias resistentes e vários fármacos,
tais como o S. aureaus resistente à meticilina, o Streptococcus pneumoniae
resistente à penicilina. 
Seu principal representante é a Linezolida. 
2.13 GLICOPEPTÍDEOS.
É um peptídeo tricíclico glicosilado não produzido em ribossoma, mas sim por
enzimas específicas. Não é absorvida no intestino e é administrada via intravenosa,
exceto no tratamento de infecções do próprio intestino.
2.13.1 Mecanismo de ação.
Apresentam um múltiplo mecanismo de ação, inibindo a síntese do
peptideoglicano, além de alterar a permeabilidade da membrana citoplasmática e
interferir na síntese de RNA citoplasmático. Desta forma, inibem a síntese da parede
celular bacteriana.
2.13.2 Mecanismo de resistência. 
Durante muito tempo não foi descrito desenvolvimento de resistência entre as
bactérias inicialmente sensíveis, os enterococos desenvolveram resistência aos
21
glicopeptídeos, particularmente à vancomicina, devido a alterações genéticas na
bactéria (gen vanA) que diminuíram o tropismo da droga pelo microrganismo, em
estafilococos, o mecanismo de resistência à vancomicina até hoje não foi elucidado,
mas postula-se que possa ser pelo espessamento da parede celular bacteriana
(resistência intermediária). Sugere-se, também, que possa ter ocorrido através da
aquisição do gen vanA de um enterococo resistente à vancomicina (totalmente
resistente).
2.13.3 Espectro de ação e seus representantes.
É amplamente utilizada para o tratamento de infecções por germes Gram-
positivos. Quimicamente similar à vancomicina, mas apresenta maior
lipossolubilidade que resulta em excelente penetração tecidual e meia-vida
prolongada, entretanto, tem pouca penetração na barreira liquórica. 
Os principais representantes deste grupo são: vancomicina, teicoplanina e
ramoplanina. 
Locais onde cada classe de antibiótico atua na célula bacteriana, conforme
podemos observar na figura abaixo.
22
3 ANTIVIRAIS.
As infecções por vírus estão entra as principais causas de morbidade e
mortalidade no mundo, esses agentes infecciosos são acelulares e fora das células
não possuem vida. Os vírus são formados por DNA e/ou RNA e uma estrutura
proteica que se envolve chamada capsídeo. Os vírus são parasitas intracelulares
obrigatórios, ou seja, são obrigados a entrar em células e usar o metabolismo dela
para se replicar, alguns podem até integrar fragmentos de seu DNA ao DNA de seu
hospedeiro, possibilitando que sintomas clínicos reapareçam sem que seu
hospedeiro seja exposto novamente ao vírus. Alguns exemplos de vírus que causam
infecções em seres humanos são; o do HIV, Papilomavírus, Herpesvírus,
Influenzavírus, Rabdovírus entre outros.
Os medicamentos capazes de extinguir uma infecção viral são chamados de
antivirais, como os vírus podem se aproveitar de vias metabólicas de seu hospedeiro
é muito difícil encontrar fármacos que ajam de maneira específica para combater
esses agentes. Os antivirais são classificados conforme seu mecanismo de ação.
3.2 Mecanismo de ação e representantes.
3.2.1 INIBIDORES NUCLEOSÍDICOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA.
Inibem a enzima transcriptase por incorporação à cadeia de DNA do vírus
tornando-a defeituosa e impedindo sua duplicação. Os principais fármacos desta
classe são Abacavir, Didanosina, Estavudina, Lamivudina, Zidovudina e Tenofovir.
3.2.2 INIBIDORES NÃO NUCLEOSÍDICOS.
23
Também inibem a enzima transcriptase se incorporando a cadeia de DNA do
vírus, exemplos de fármacos são o Efavirenz, Etravirina e Nevirapina.
3.2.3 INIBIDORES DA PROTEASE.
Para o vírus se tornar infeccioso é necessário que ele produza novas
proteínas virais e estes inibidores bloqueiam a protease interferindo em sua ação e
inibindo a produção de novos vírus HIV. Como exemplos de inibidores da proteases
temos o Darunavir, Fosamprenavir, Indinavir, Ritonavir, Saquinavir, Tipranavir e
Lopinavir.
3.2.4 INIBIDORES DA DNA-POLIMERASE.
Inibe a síntese do DNA viral e interrompe o alongamento de sua cadeia,
exemplos desta classe são o Aciclovir penciclovir, Foscarnete e o Cidoforvir.
3.2.5 INIBIDORES DA FUSÃO DO HIV.
Estes impedem o vírus de se ligar e entrar nos linfócitos do tipo CD4. Seus
exemplos de fármacos são Enfuvirtida e Maraviroc.
3.2.6 IMUNOMODULADORES.
Os fármacos desta classe ativam cascatas de sinalização que levam à
produção de proteínas antivirais, dentre estas a proteinocinase R, que impede o
Antivirais
Inferferonas Antimetabólitosvirustáticos Antivirais contra influenza
Idoxuridina
Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir
Gangiclovir
Forscarnet
IFN-α
IFN-β
IFN-γ
Amantadina
Inibidores da neuraminidase
Zanamivir
Oseltamivir
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mecanismo de tradução nas células infectadas pelo vírus, os fármacos desta classe
são o Intérferons, Palivisumabe e imunoglobulina. 
3.2.1 INIBIDORES DA LIBERAÇÃO E DESMONTAGEM VIRAL.
Inibem a neuraminidase do vírus da Influenza fazendo com que os vírions
recém-sintetizados permaneçam fixados à célula hospedeira. Exemplos de fármacos
desta classe são Zanamivir, Oseltamivir, Rimantadina e Amantadina.
Na figura a baixo encontra-se o esquema dos mecanismos de ação dos
fármacos antivirais
25
4 ANTIPARASITÁRIOS.
Os parasitas são seres vivos que retiram de outros organismos os recursos
necessários para a sua sobrevivência. Eles são considerados agressores, pois
prejudicam o organismo hospedeiro através do parasitismo. O parasita pode viver
muitos anos em seu hospedeiro sem lhe causar grandes malefícios, ou seja, sem
prejudicar suas funções vitais. Entretanto, alguns deles podem até levar o organismo
à morte, neste caso, porém, o parasita sucumbirá junto com seu hospedeiro, uma
vez que, era através dele, que ele se beneficiava unilateralmente.
São medicamentos antiparasitários aqueles que se destinam a combater os
parasitas externos ou internos. Sua função é reduzir ou eliminar o número de ovos
nas fezes animais, eliminar os helmintos, promover a migração dos vermes dentro
do hospedeiro para órgãos onde possam ser destruídos por fagocitose. 
4.2 Mecanismo de ação.
Tem como mecanismo de ação reduzir ou eliminar o número de ovos, eliminar
os helmintos e promover a migração dos vermes dentro do hospedeiro para órgãos
onde possam ser destruídos por fagocitose.
Os antiparasitários estão divididos em dois grandes grupos.
26
4.3 ANTI-HELMÍNTICOS E ANTIPROTOZOÁRIOS.
Infecções por helmintos e protozoários são comuns em locais com
inadequadas condições higiênico-sanitáriasassociadas a um baixo controle de
vetores de transmissão. Existem dois tipos clinicamente importantes de infecções
por helmintos: infecções em que o verme vive no tubo digestivo do hospedeiro e
aquelas em que o verme estabelece residência em outros tecidos do hospedeiro. 
Os principais exemplos de verme que vivem no tubo digestivo do hospedeiro
são: 
-Tênias (Taenia saginata, Taenia solium, etc.)
-Nematódeos intestinais tais como Ascaris lubricoides; e
-Trematódeos (Schistosomas) causam esquistossomose que é exemplo de
vermes que vivem nos tecidos do hospedeiro.
Uma droga para ser considerado fármaco anti-helmíntico eficaz precisa ser
capaz de penetrar na cutícula do verme ou ter acesso a seu trato alimentar. O anti-
helmíntico pode atuar ao produzir paralisia do verme ou lesar a sua cutícula como
também interferir no metabolismo do verme.
4.3.1 Mecanismo de ação.
Agem localmente para expelir os vermes do trato gastrintestinal (TGI) ou
sistematicamente para erradicar helmintos adultos ou formas de desenvolvimento
que invadem órgãos e tecidos. 
4.3.2 Espectro de ação e seus representantes. 
Podem ser classificados de acordo com seu espectro de ação, dividindo-se
em antinematodeos, anticestodeos, antitrematodeos e antiprotozoários. 
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Seus principais representantes são: Albendazol, Mebendazol, Benzimidazol. 
4.3.2.2 ALBENDAZOL.
Usado no tratamento das infecções dos parasitas intestinais simples ou
mistas. Os estudos clínicos mostram que Albendazol é efetivo no tratamento do
Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius vermiculares, Ancylostoma
duodenale, Necator americanus, Taenia spp e Strongyloides stercoralis. 
4.3.2.2.1 Mecanismos de ação.
A droga exerce sua atividade anti-helmíntica por inibição da polimerização dos
túbulos; com isso, o nível de energia do helminto se torna inadequado à sua
sobrevivência. 
4.3.2.3 MEBENDAZOL.
É um anti-helmíntico de grande espectro que determina a erradicação de
ascaridíase, enterobíase, tricocefalíase, ancilostomíase, necatoríasee teníase. 
4.3.2.2.1 Mecanismos de ação.
Inibe, de forma seletiva e irreversível, a absorção de glicose, o que provoca a
depleção dos depósitos de glicogênio nos microtúbulos das células tegumentárias e
intestinais do parasita. Tudo isso gera imobilidade, paralisia motora e morte dos
diferentes nematódeos. 
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4.3.2.3 BENZIMIDAZOL.
É um anti-helmíntico versátil, especialmente contra nematódeos. É altamente
eficaz contra ascaríase, enterobíase, tricuríase e ancilostomíase, como infecções
únicas ou mistas. É um medicamento ativo contra larvas e os estágios adultos de
nematódeos. 
4.3.2.2.1 Mecanismos de ação.
Inibe a captação de glicose produzindo redução na formação de ATP
(Adenosina tri-fosfato) necessário para a sobrevivência e reprodução, ocasionando
paralisia e morte do verme.
4.4 ANTIMALÁRICOS.
São usados para a profilaxia de malária e tratamento da doença. 
4.4.1 Mecanismos de ação.
Dificulta o aparecimento de formas resistentes. 
4.4.2 Seus representantes.
Clindamicina, Cloroquina, Doxiciclina, Primaquina, Sulfato de quinina.
29
5 CONCLUSÃO.
Ao fim destas abordagens, notou-se a importância de cada classe de
medicamento seja ele antibiótico, antiviral ou antiparasitário, mostrando assim que
esses medicamentos são muito importantes para a população a fim de eliminar ou
diminuir as enfermidades ocasionadas por esses patógenos.
Nota-se também que cada classe de antibiótico possui um espectro de ação
diferente, atuando em locais diferentes e agindo de forma que matará a bactéria
rapidamente ou que inibira o seu desenvolvimento levando a morte de maneira
indireta, assim como as classes de antivirais que tratarão vírus específicos e os
antiparasitários que terão a função de eliminar o parasita. 
É importante salientar que deve-se tomar cuidado com a automedicação, com
o descuido na hora de tomar os medicamentos, não seguindo os horários ou não
fazendo uso dos medicamentos até o fim do tratamento, pois com essas atitudes
esses patógenos vem adquirindo resistência aos medicamentos, o que fará com que
esses medicamentos percam seu efeito em uma próxima manifestação do patógeno
no organismo de seu hospedeiro.
Desde forma é sempre muito importante procurar um profissional da saúde e
seguir suas recomendações com relação aos medicamentos e seus cuidados. 
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6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle/o
pas_web/modulo1/antimicrobianos.htm
NEVES, Davi Pereira. Parasitologia Humana. 4 ed. São Paulo: Ed. Atheneu,
2005.
http://www.todabiologia.com/microbiologia/parasitas.htm
http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/41989/antiparasitarios-e-
suas-funcoes#ixzz3G55yUg2p.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 4 edição. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2001; 
FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B. C. Farmacologia
Clínica. 3 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004;
UJVARI, Stefan Cunha. Pandemias: a humanidade em risco. São Paulo:
Editora Contexto, 2011. 
	1 INTRODUÇÃO.
	2 ANTIBIÓTICOS.
	2.2 Mecanismo de ação dos antibióticos.
	2.3 BETA-LACTÂMICOS OU ß-LACTÂMICOS.
	2.3.1 PENICILINAS.
	2.3.2 PENICILINAS NATURAIS OU BENZILPENICILINAS.
	2.3.3 AMINOPENICILINAS.
	2.3.1 PENICILINAS RESISTENTES ÀS PENICILINASES.
	2.3.2 PENICILINAS DE AMPLO ESPECTRO.
	2.3.2.2 Mecanismo de ação.
	2.3.2.3 Mecanismo de resistência.
	2.3.2.4 Espectro de ação e representantes.
	2.4 CEFALOSPORINAS.
	2.4.1 PRIMEIRA GERAÇÃO.
	2.4.2 SEGUNDA GERAÇÃO.
	2.4.1 TERCEIRA GERAÇÃO.
	2.4.2 QUARTA GERAÇÃO.
	2.4.2.2.1 Mecanismos de ação.
	2.4.2.2.2 Mecanismo de resistência.
	2.4.2.2.3 Espectro de ação e seus representantes.
	2.5 TETRACICLINAS.
	2.5.1 Mecanismo de ação.
	2.5.2 Mecanismo de resistência.
	2.5.3 Espectro de ação e seus representantes.
	2.6 SULFONAMIDAS.
	2.6.1 Mecanismos de ação.
	2.6.2 Mecanismo de resistência.
	2.6.3 Espectro de ação e seus representantes.
	2.7 AMINOGLICOSIDEOS.
	2.7.1 Mecanismos de ação.
	2.7.2 Mecanismo de resistência.
	2.7.3 Espectro de ação e seus representantes.
	2.8 MACROLÍDEOS.
	2.8.1 Mecanismo de ação.
	2.8.2 Mecanismo de resistência.
	2.8.3 Espectro de ação e representantes.
	2.9 CLORANFENICOL.
	2.9.1 Mecanismo de ação.
	2.9.2 Mecanismo de resistência.
	2.9.3 Espectro de ação e seus representantes.
	2.10 ESTREPTOGRAMINAS.
	2.10.1 Mecanismos de ação.
	2.10.2 Mecanismo de resistência.
	2.10.3 Espectro de ação e seus representantes.
	2.11 LINCOSAMINAS.
	2.11.1 Mecanismo de ação.
	2.11.2 Mecanismo de resistência.
	2.11.3 Espectro de ação e seus representantes.
	2.12 OXAZOLIDINONAS.
	2.12.1 Mecanismo de ação.
	2.12.2 Mecanismo de resistência.
	2.12.3 Espectro de ação e seus representantes.
	2.13 GLICOPEPTÍDEOS.
	2.13.1 Mecanismo de ação.
	2.13.2 Mecanismo de resistência.
	2.13.3 Espectro de ação e seus representantes.
	3 ANTIVIRAIS.
	3.2 Mecanismo de ação e representantes.
	3.2.1 INIBIDORES NUCLEOSÍDICOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA.
	3.2.2 INIBIDORES NÃO NUCLEOSÍDICOS.
	3.2.3 INIBIDORES DA PROTEASE.
	3.2.4 INIBIDORES DA DNA-POLIMERASE.
	3.2.5 INIBIDORES DA FUSÃO DO HIV.
	3.2.6 IMUNOMODULADORES.
	3.2.1 INIBIDORES DA LIBERAÇÃO E DESMONTAGEM VIRAL.
	4 ANTIPARASITÁRIOS.
	4.2 Mecanismo de ação.
	4.3 ANTI-HELMÍNTICOS E ANTIPROTOZOÁRIOS.
	4.3.1 Mecanismo de ação.
	4.3.2 Espectro de ação e seus representantes.
	4.3.2.2 ALBENDAZOL.
	4.3.2.2.1 Mecanismos de ação.
	4.3.2.3 MEBENDAZOL.
	4.3.2.2.1 Mecanismos de ação.
	4.3.2.3 BENZIMIDAZOL.
	4.3.2.2.1 Mecanismos de ação.
	4.4 ANTIMALÁRICOS.
	4.4.1 Mecanismos de ação.
	4.4.2 Seus representantes.
	5 CONCLUSÃO.6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.