ED - ANTIMICROBIANOS

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Estudo Dirigido de Microbiologia (Antimicrobianos) 
01. Conceito de antimicrobiano. 
São drogas que têm a capacidade de inibir o crescimento de microrganismos, indicadas 
portando, apenas para o tratamento de infecções microbianas sensíveis. Podem ser produzidas por 
bactérias ou por fungos ou podem ser total ou parcialmente sintéticas. São usados para tratar 
infecções e incluem: antibióticos, antissépticos e desinfetantes. 
02. Por que nem todo antimicrobiano pode ser chamado de antibiótico? 
Nem todo antimicrobiano pode ser chamado de antibiótico, porque antibiótico é apenas uma 
classe de antimicrobianos e serve para matar as bactérias, embora possa ser usados em seu sentido 
mais amplo para matar fungos. Os antibióticos podem ser bactericidas quando tem efeito letal sobre 
a bactéria ou bacteriostático, quando inibem seu metabolismo. 
03. Como podemos denominar os antimicrobianos que não são obtidos a partir de seres humanos? 
Algumas drogas são sintetizadas em laboratório, chamadas assim de quimioterápicos e outras 
são sintetizadas a partir de seres vivos, chamadas de antibióticos. Os antibióticos são produzidos, na 
sua maioria, por microrganismos que fazem sua síntese total ou parcial da molécula, e nesse caso são 
concluídos em laboratório ( antibióticos semi-sintéticos). 
04. Qual a diferença entre agente microbicida e microbiostático? 
Microbicida é uma substância que mata os microrganismo e microbiostático inibe o 
desenvolvimento de microrganismos, como bactérias, fungos, vírus ou protozoários. 
05. Defina agente: bactericida, fungicida e virucida. 
✔ Bactericida: nível de atividade antimicribiana que mata o microorganismo-teste. In vitro, é 
determinada pela exposição de uma certa concentração padronizada de microorganismos a 
uma série de diluições antimicrobianas. A menor concentração que mata 99,9% da população 
é referida como concentração mínima bactericida (CMB). 
✔ Fungicida: um agente é consideredo fungicida quando tem habilidade para matar um 
organismo in vivo ou in vitro. A menor concentração da droga, que mata 99,9% do teste 
populacional, é denominada concentração fungicida mínima. Segundo a Fundação Osvaldo 
Cruz 🡪 Substância química fabricada para eliminar fungos e seus esporos. 
✔ Viruscida: agente capaz de inativar vírus 
06. Os antimicrobianos que são eficazes contra uma grande variedade de patógenos gram positivos 
e gram negativos são chamados de: 
AMPLO ESPECTRO 🡪 “ uma droga antibacteriana de amplo espectro pode inibir uma variedade 
de bactérias Gram-positivas e Gram-negativas.” 
07. Quais os mecanismos de ação das drogas antimicrobianas? 
Os mecanismos de ação dos antimicrobianos são cinco: 1) Inibição da síntese da parede celular; 
2) alteração das membranas celulares; 3) Inibição da síntese proteica; 4) Inibição da síntese dos ácidos 
nucléicos; 5) atividade antimetabólica ou antagonismo competitivo. 
 
08. Relacione os grupos de antimicrobianos que atuam inibindo a síntese da parede celular. 
 Os principais grupos que inibem a síntese da parede celular são: os betalactâmicos 
(penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, carbapenêmicos e monobactâmicos); os glicopeptídeos 
(vancomicina e teicoplanina) e antifúngicos (caspofungina). 
09. Quais as drogas denominadas beta-lactâmicos? 
As drogas consideradas beta-lactâmicos possuem esse nome em virtude de um anel lactâmico 
singular de quatro membros. As penicilinas, cefalosporina, monobactâmico, carbapenens são 
exemplos de drogas beta-lactâmicos. 
10. De que forma os beta-lactâmicos inibem a síntese da parede celular? 
 Os beta-latâmicos interferem na síntese peptideoglicana da parede celular bacteriana se 
ligando e inibindo às proteínas ligadoras da penicilina(PBP), enzima responsável por catalisar a reação 
de transpeptidase que remove a alanina terminal para formar ligação cruzada com um peptídeo 
adjacente, conferindo rigidez a parede celular. 
11. Qual o espectro da penicilina G? Por que ela não pode ser utilizada via oral? 
A penicilina G é o fármaco de escolha para infecções causadas por estreptococos, 
meningococos, enterococos, pneumococos sensíveis a penicilina, estafilococos não produtores de 
beta-lactamase, Treponema pallidum e muitos outros espiroquetas, Bacilos anthracis, bastonetes 
gram-positivos e microrganismos anaeróbios gram-negativos não produtoras de beta-lactamase. A 
penicilina G não resiste a acidez gástrica, é considerada ácido-lábil 
12. Qual o nome genérico da alfa aminobenzil penicilina? 
Aminopenicilina 
13. Ampicilina, amoxicilina, carbenicilina, piperacilina, ticarcilina são todas penicilinas com 
característica comuns. Quais são estas características? 
 Os medicamentos citados acima são todos antimicrobianos bactericidas, os quais atuarão 
inibindo a síntese de parede celular de bactérias, também possuirão um anel beta-lactâmico, 
substância responsável pelos mecanismos que impossibilitarão a síntese da parede celular das 
mesmas. 
14. Qual a ação de uma enzima denominada beta-lactamase? 
As beta-lactamases são enzimas presentes em algumas bactérias, por exemplos a 
Staphylococcus aureus, que terão como ação fazer com que essas bactérias obtenham certa resistência 
a antimicrobianos do tipo dos beta-lactâmicos. 
15. Qual o principal mecanismo de resistência das bacterias aos beta-lactâmicos? 
O principal mecanismo de resistência de bactérias aos antibióticos pertencentes ao grupo dos 
beta-lactâmicos é o fato de as bactérias resistentes a eles produzirem enzimas beta-lactamases. Essas 
enzimas terão a capacidade de hidrolisar o anel beta-lactâmico dos antimicrobianos transformando-
os em grupos inativos. No caso das penicilinas estas darão origem ao ácido penicilinóico e as 
cefalosporinas ao ácido cefalosporóico. 
16. Qual as penicilinas resistentes às beta-lactâmicos? 
Podem ser citadas a oxacilina, cloxacilina e dicloxacilina. 
17. Como ocorre a resistência das baterias às penicilinas resistentes às beta-lactâmicas? 
As penicilinases ou ß-lactamases são enzimas produzidas por algumas bactérias, essas 
enzimas rompem o anel ß-lactâmico tornando o produto inativo do ponto de vista antimicrobiano. 
18. O que significa a sigla MRSA? 
A MRSA é a sigla inglesa para Staphylococcus Aureus Resistente à Meticilina, nome de uma 
bactéria da família da Staphylococcus Aureus 
19. Por que ele deve ser considerado um micro-organismo problema que deve passar por vigilância 
epidemiológica nos hospitais? 
A MRSA é igual a qualquer outro tipo de estafilococo, a diferença é que essa cepa é 
particularmente virulenta, ou seja, difícil de matar e se alastra facilmente. Muitos pacientes em 
hospitais são portadores de HA-MRSA, mas não têm sintomas da doença. As infecções hospitalares 
são tão prevalentes, que foram identificadas como uma das duas fontes de infecção. O MRSA associado 
a hospitais (HA-MRSA) descreve um tipo de MRSA que evoluiu dentro do ambiente hospitalar. Quando 
se determina que um paciente no hospital está com infecção por MRSA (ou é colonizado pelas 
bactérias), entrará em quarentena e receberá uma bateria de antibióticos. Embora esses pacientes são 
a fonte mais comum das bactérias, a transmissão ocorre quando as mãos dos profissionais de saúde 
tocar outros pacientes que são portadores de HA-MRSA. Outras fontes de transmissão em serviços de 
saúde incluem feridas abertas, cateteres ou tubos respiratórios. 
20. Que grupo formam os CEFENS? 
Cefaloporinas, cefamicinas e oxacefemas 
21. Em quantas gerações são divididas as cefalosporinas? 
As cefaloporinas são divididas em quatro gerações. A primeira geração possui a cefalotina, 
cefaloridina, cefalexina, cefazolina, cefaloxina, cefradina e cefaclor. Essas são ativas contra bactérias 
Gram-positivas e Gram-negativas, mas não possuem ação contra enterococos, pseudomonas, listeria, 
clamídias e estafilococos resistentes à oxacilina. São utilizadas para o tratamento de infecções 
estafilocócicas, respiratórias provocadas por Haemophilus influenzae e prevenção de infecçõescirúrgicas. A segunda geração possui a cefoxitina, cefonicida, cefomandol e cefuroxima. Essas são mais 
resistentes à ação das betalactamases das bactérias Gram-negativas. A cefoxitina é a cefalosporina de 
melhor atividade sobre bactérias anaeróbias estritas e possui boa atividade sobre enterobactérias. 
Mas não é indicada em infecções causadas por estafilococos. A terceira geração possui a cefotaxima, 
ceftriaxona, cefixima, cefetamet, cefoperazona e ceftazidima. Essas são ainda mais resistentes à 
inativação pelas betalactamases das bactérias Gram-negativas e apresentam elevada atividade contra 
estes agentes, principalmente a Haemophilus influenzae e a enterobactérias. São indicadas no 
tratamento das infecções por bactérias Gram-negativas resistentes a outros antimicrobianos, como 
nas infecções hospitalares. A quarta geração possui a cefepime. Essa é ativa contra bactérias Gram-
negativas, mas são pouco ativas para as Gram-positivas. 
22. Cite as cefalosporinas mais conhecidas e utilizadas de cada geração e para qual tipo de bacteria 
é mais utilizada. 
http://saude.hsw.uol.com.br/questao88.htm
A cefalosporina mais conhecida da primeira geração é a cefalexina que tem boa atividade sobre 
as bactérias Gram-positivas e algumas Gram-negativas. A mais conhecida da segunda geração é a 
cefoxitina que atua sobre as bactérias anaeróbias estritas. A mais conhecida da terceira geração é a 
cefoperazona que são ativas contra a Pseudomonas aeruginosa. Por fim, a mais conhecida da quarta 
geração é a cefepime que é ativa contra bactérias Gram-negativas. 
23. Quem são os carbapenêmicos? 
Os carbapenemas são betalactâmicos semi-sintéticos derivados da tienamicina. O mais 
conhecido é a imipenema que possui atividade contra todos os cocos Gram-positivos e negativos e 
contra todos os bacilos Gram-positivos e negativos, aeróbios e anaeróbios. 
24. Por que os carbapenêmicos, embora de amplo espectro, não devem ser usados no tratamento 
de infecções por MRSA? 
As infecções causadas por MRSA não podem ser tratadas por carbapenêmicos, porque MRSA 
são resistentes aos betalactâmicos, já que produzem a enzima betalactamase que destrói os 
antimicrobianos formados com anel betalactâmico. 
25. Qual o espectro de ação do aztreonam? 
O aztreonam é ativo contra a maioria das enterobactérias, como E.coli, Klebsiella, Proteus, 
Morganella, Salmonella e Providencia. Sua atividade contra Pseudomonas aeruginosa é inferior à de 
cefalosporinas de terceira geração e carbapenêmicos, exigindo concentrações maiores para essa ação. 
Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis e N. gonorrhoeae também são sensíveis ao 
antimicrobiano. 
26. Em quais beta-lactâmicos agem as beta-lactamases tipo as penicilases? 
 Penicilina G, Penicilina V, Piperacilina, Ampicilina, Amoxicilina, Azlocilina, Ciclacilina, 
Ticarcilina, Mezlocilina. 
27. O que denominamos AmpiC? 
 AmpiC é um grupode beta-lactamases, que são uma das mais comuns. Seu mecanismo de 
resistência aos beta-lactâmicos envolve as cefalosporinases (efetivas contra bacilos gram-positivos), 
sendo induzível no grupo CESP. Não são inibidas por EDTA e ácido clavulânico. 
28. Quais os beta-talâmicos que não são degradados pelas beta-lactamases de espectro ampliado 
(ESBL)? 
 Carbapenênicos e cefamicinas 
29. Alguma das beta-lactamases são denominadas carbapenemases, entre elas: 
metalobetalactamases (MBL), Kebsiella pneumoninae carbapenemase (KPC) e New Deli 
metaloenzima (NDM). Pesquise e diga por que o surgimento destas enzimas é tão preocupante no 
panorama da resistência. 
Essas enzimas têm significativa importância porque sua presença inativa a ação de antibióticos 
beta-lactâmicos, assim a síntese dessas enzimas pelas bactérias, as tornam resistentes à ação desses 
antibióticos. Além disso, as KPCs e NDMs (sendo essas ultimas principalmente do tipo 1) estão 
frequentemente associadas com o surgimento de superbactérias, altamente infecciosas e de difícil 
proteção contra. 
30. Quais são as drogas denominadas “inibidores de beta-lactamases”? 
São sulbactam, ácido clavulânico e tazobactam. 
31. Qual a ação dos mesmos? 
São drogas capazes de inativar as beta-lactamases (enzimas bacterianas) e, desse modo, 
impedir a destruição dos antibióticos beta-lactâmicos que são substratos dessas enzimas. Os inibidores 
de beta-lactamases ligam-se a essas enzimas sintetizadas pela bactéria, destruindo essas enzimas, ao 
mesmo tempo em que se deixam destruir pelas mesmas, por esse motivo, são chamados de suicidas. 
Eles não possuem atividade antimicrobiana e para terem uso terapêutico, devem estar associados a 
um antimicrobiano beta-lactâmico, essa associação faz com que as bactérias resistentes a esse 
antibiótico passem a ser sensíveis, pela presença do inibidor. 
32. Os inibidores são encontrados associados com quais drogas? Exemplifique cada uma das 
associações encontradas disponíveis. 
São associados com antibióticos beta-lactâmicos, os principais inibidores são o ácido 
clavurônico, o tazobactam e o sulbactam sódico, as associações mais comuns são com amoxicilina (+ 
ácido clavurônico), piperacilina (+ tazobactam) e ampicilina (+sulbactam). 
33. Quais os glicopeptideos? 
Os principais representantes deste grupo são: vancomicina, teicoplanina e ramoplanina. 
Diversos glicopeptídeos estão em fase de pesquisa clínica e não são disponíveis no mercado nacional. 
34. Para infecção, de quais tipos de bactérias devem ser usados os glicopeptideos? 
São ativos sobre bactérias Gram-positivas, não apresenta atuação sobre bactérias Gram-
negativas, micobactérias e fungos. Porém algumas cepas de Staphylococcus epidermidis, 
Staphylococcus haemoliticus e Staphylococcus aureus sejam resistente a teicoplanina, entretanto 
sensíveis à vancomicina. 
35. Qual o antimicrobiano que age na parede celular de fungos? 
Exemplo de antimicrobiano: os imidazois que agem inibindo a síntese do ergosterol. 
36. Por que os beta-talâmicos não agem na parede celular de fungos? 
Os beta lactamicos não agem na parede fungica porque a parede dos fungos não tem 
constituição predominantemente por peptoglicanos e os beta lactâmicos agem principalmente 
inibindo a síntese da parede agindo no peptoglicano. Além disso, não atuam micobacterias (sem 
parede) ou arquibacterias ( com parede, sem peptideoglicano). 
37. Que antimicrobiano inibem a função da membrana citoplasmática bacteriana? 
São as polixinas B ou E (colistina), que atuam contra bacilos gram-negativos multirresistentes. 
Os antibióticos que agem na membrana plasmática possuem grupamentos básicos (NH3+)e uma cadeia 
lateral de ácidos graxos. O ácido graxo, quando alcança a membrana plasmática, mergulha na sua parte 
lipídica e a porção básica permanece na superfície. Essa intercalação de moléculas provoca sua 
desorganização, resultando na saída dos componentes celulares e morte da bactéria. Vários 
antibióticos, como polipeptídeos, poliênicos e ionóforos, promovem alterações na permeabilidade da 
membrana plasmática. As polimixinas rompem os fosfolipídeos, destruindo a característica normal de 
permeabilidade da membrana, deixando escapar substâncias essenciais das células, causando morte 
celular. 
38. Quais os antifúngicos que atuam na membrana? 
A maioria dos fármacos antifúngicos convencionais atua sobre a membrana plasmática do 
fungo, interferindo, em grande parte das vezes, no metabolismo do ergosterol. Na membrana celular, 
os antifúngicos podem agir por diferentes mecanismos: a membrana celular pode sofrer oxidação de 
seus lípides, com sua consequente destruição; o alvo pode ser a enzima citocromo P-450 esterol-
dimetilase, com consequente distúrbio na biossíntese dos esteróides indispensáveis ao metabolismo 
da célula; o alvo pode ser a esqualeno-epoxidase, prejudicando igualmente a biossíntese de esteróis. 
39. Relacione os grupos que inibem a síntese de proteínas, com um exemplo de cad um deles. 
Aminoglicosídeos - estreptomicina; Fenicois – cloranfenicol; Tetraciclinas - oxitetraciclinas; 
Macrolideos– eritromicinas; Lincosamidas – clindamicina; Estreptograminas – Synercid 
(dalfopristina);Oxazolidinonas – linezolida; 
40. Qual o principal uso pratico da estreptomicina? 
É relacionado ao tratamento da tuberculose e hanseníase. Ele, assim como outros 
aminoglicosideos, liga-se a fração 30-S dos ribossomos, inibindo a síntese proteica ou produzindo 
proteínas defeituosas. 
41. Principais grupos de que inibem a síntese dos ácidos nucleicos. 
✔ Ansamicinas – rifampicinas e rifamicina 
✔ Quinolonas: (1º geração: acido nalidixico e acido pipemidico / 2º geração: norfloxacim, 
ciprofloxacim, ofloxacim, levoflaxicim, lomefloxacim. 
✔ Nitroimidazólicos: metronidazol 
41.2 Quais as ações desses grupos que inibem a síntese dos ácidos nucleicos? 
✔ As ansamincinas inibem o RNA polimerase e são de amplo espectro, usadas mais para 
profilaxia de N. meningitidis e terapia de tuberculose (TB). Elas induzem resistência. 
✔ Já as quinolonas de primeira geração são usadas em infecções urinárias e diarreia, o mesmo 
ocorrendo com as quinolonas de segunda geração norfloxacim (infecções urinárias). 
✔ Os nitroimidazólicos são provenientes de um radical nitro que atua no RNA, sendo o principal 
deles o metronidazol que atua como antiparasitário e antianaeróbico. 
42. Para qual tipo de infecção é utilizado o metronidazol? 
INFECCOES POR BACTERIAS ANAEROBICAS, TAIS COMO, BACTEROIDES FRAGILIS E OUTROS TIPOS DE 
BACTEROIDES, FUSOBACTERIAS, EUBACTERIAS, CLOSTRIDIA, ESTREPTOCOCO ANAEROBICO. 
PROFILAXIA E TRATAMENTO DE INFECCOES CIRURGICAS. Está indicado no tratamento 
de giardíase, amebíase, tricomoníase, vaginites por Gardnerella vaginalis e infecções causadas por 
bactérias anaeróbias como Bacteroides fragilis e outros bacteróides, Fusobacterium sp, Clostridium 
sp, Eubacterium sp e cocos anaeróbios. 
43. A Rifampicina deve ser utilizada especialmente em quais situações? 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Giard%C3%ADase
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ameb%C3%ADase
http://pt.wikipedia.org/wiki/Tricomon%C3%ADase
http://pt.wikipedia.org/wiki/Vaginite
 A Rifampicina está indicada para o tratamento das diversas formas de tuberculose e 
hanseníase, causadas por microrganismos sensíveis, mesmo que em associação com outros 
antibacterianos, na tentativa de diminuir a resistência. É também o fármaco de escolha no tratamento 
de portadores nasofaringeos de Neisseria meningitides de indivíduos que mantiveram contato com 
portadores de meningite miningocócica ou de crianças pequenas e sem imunização específica, que 
tiveram contato familiar com miningite pelo Hemófilo B. 
44. Qual a principal diferença entre as primeiras quinolonas e as fluorquinolonas atuais? 
As primeiras quinolonas foram utilizadas no início dos anos 60, com a introdução do ácido 
nalidíxico na prática clínica. No início dos anos 80, com o acréscimo de um átomo de flúor na posição 
6 do anel quinolônico, surgiram as fluorquinolonas (principal representante: ciprofloxacina), com 
aumento do espectro, para os bacilos gram-negativos e boa atividade contra alguns cocos gram-
positivos, porém, pouca ou nenhuma ação sobre Streptococcus spp., Enterococus spp. e anaeróbios. 
45. Explique o mecanismo de ação das sulfoaminas. 
As sulfonamidas são derivadas da sulfanilamida (para-aminossulfinamida) e têm estrutura 
semelhante à do ácido para-aminobenzóico, PABA, substância esta necessária à síntese do ácido fólico. 
Assim, as sulfonamidas têm efeito bacteriostático e inibem o metabolismo do ácido fólico, por 
mecanismo competitivo. As células humanas conseguem aproveitar o folato exógeno para o 
metabolismo, enquanto as bactérias dependem da produção endógena. 
46. As sulfoaminas ou sulfas podem ser chamadas de antibióticos? 
Podem, devido à sulfonamidas atuarem sobre as bactérias impedindo o seu crescimento, ou 
seja, é um agente bacteriostático. 
47. Qual a associação entre uma sulfoamina e um antibiótico que resultou em uma droga de 
excelente tratamento para muitas bactérias? 
O sulfametoxazol, que é uma sulfonamida, é comumente empregado em associação com o 
trimetoprim, uma diamino-pirimidina, associação mais conhecida como cotrimoxazol. O efeito das 
duas drogas é sinérgico, pois atuam em passos diferentes da síntese do ácido tetra-hidrofólico 
(folínico), necessária para a síntese dos ácidos nucléicos. O sulfametoxazol inibe um passo 
intermediário da reação e o trimetoprim a formação do metabólito ativo do ácido tetra-hidrofólico no 
final do processo. 
48. Diga 3 antimicrobianos usados no tratamento da tuberculose, com seus respectivos mecanismos 
de ação. 
Hoje em dia, o tratamento da tuberculose é feito com uma combinação de medicamentos. O 
esquema mais utilizado é composto por três medicamentos, administrados por um período de seis 
meses: a isoniazida, a rifampicina e o pirazinamida. 
Embora o exato mecanismo de ação da isoniazida seja desconhecido, há alguns mecanismos 
propostos, entre eles o que propõe que a INH converte-se ao isocotinato, que funciona como 
antimetabólito do ácido isonicotínico. O isocotinato é incorporado ao NAD+ no lugar do ácido 
nicotínico. O falso NAD+ não é capaz de catalisar a reação de oxiredução normal. O mecanismo de ação 
da rifampicina é atuar inibindo a RNA-polimerase DNA-dependente de micobactérias e de outros 
microrganismos, através da formação de um complexo fármaco-enzima estável, resultando em 
supressão do início da formação da cadeia na síntese de RNA. Já o mecanismo de ação da pirazinamida 
(PZA) é aquela em que ela é considerada um pró‐fármaco, visto que a PZA converte‐se em POA pela 
enzima bacteriana dependente de ferro conhecida como pirazinamidase (PZAse). Em seguida, o POA 
é excretado pelo bacilo e, como o lisossomo tem pH ácido, é convertido no ácido conjugado (HPOA). 
O HPOA (ácido pirazinóico) retorna para o citoplasma micobacteriano promovendo a acidificação e a 
alteração do potencial de membrana, o que induz a morte do bacilo. 
49. Explique por que o tratamento da tuberculose é bastante prolongado. 
O tratamento da tuberculose é feito com medicamentos via oral, que devem ser tomados 
diariamente durante seis meses. Este tempo de seis meses é o mínimo necessário para obter a cura. 
Se o paciente não faz o tratamento de forma correta, acaba permitindo que o bacilo adquira resistência 
aos medicamentos e, portanto, se torne mais forte. A falta de adesão ao tratamento (abandono) 
permite que ocorra o desenvolvimento de uma forma de Tuberculose bem mais grave, que é chamada 
de Tuberculose Multirresistente. 
50. Cite 2 antimicrobianos usados apenas para tratar exclusivamente infecções do trato urinário. 
A norfloxacina tem menos biodisponibilidade e geralmente é preferida no tratamento de 
infecções urinárias. Possuem uma boa difusão tecidular e o seu perfil de reações adversas é, em geral, 
bastante favorável, sendo raras as reacções adversas graves. 
A fosfomicine é um fármaco particularmente útil no tratamento de cistites, uma vez que um 
só comprimido pode curar a doença, além de possuir alta especificidade e perfil de resistência 
bacteriana menor quando comparado com quinolonas. No caso de infecções urinárias freqüentes, o 
tempo de tratamento é normalmente maior. 
51. Explique sucintamente o mecanismo pelo qual as bactérias ficam resistentes aos antibióticos. 
As bactérias podem adquirir resistência obtendo uma cópia da codificação de um gene de uma 
proteína modificada ou de uma enzima como a beta-lactamase de outra bactéria, mesmo daquelas de 
espécies diferentes. Se uma bactéria insere um gene resistente em seu DNA cromossômico ou o obtém 
em um plasmídeo, toda a sua descendência herdará o gene e a resistência que eles conferem. 
52. Relacione duas observações que devem ser obedecidas por quem faz uso de antimicrobianos 
para que não contribua para o aumento da resistência bacteriana. 
Não ignorar as receitas e os alertas do médico para que se tome todo o medicamento, mesmo 
que comece a se sentir melhor. Não pode parar de tomar o medicamentomuito cedo, pois o sistema 
imunológico pode não ser capaz de matar as bactérias remanescentes, e qualquer bactéria resistente 
deixada ilesa será capaz de proliferar e se espalhar para outras pessoas. 
http://www.criasaude.com.br/N1885/doencas/cistite/tratamento-cistite.html