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Doença de Chagas 
MSc Gisely Cardoso de Melo 
UNIVERSIDADE ESTADO DO AMAZONAS 
ESCOLA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
• Principal doença parasitária da 
América Latina 
 
• Caráter endêmico, evolução crônica 
 
• Elevada morbimortalidade 
 
HISTÓRICO 
Carlos Chagas atendendo pacientes Carlos Chagas atendendo pacientes 
Carlos Chagas atendendo pacientes 
 
Hospital em Lassance 
 
• População em risco de infecção 
 
 80 milhões de habitantes 
 
• Prevalência da infecção 
 
 16 a 18 milhões de indivíduos 
 
• Prevalência de cardiopatia 
 
 2 a 3 milhões de pessoas 
 
• Prevalência de megas 
 
 200.000 casos 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
SUCESSO E DESAFIOS 
 
Mortalidade superior a 10 mil casos por ano 
Mais de 700 municípios com casas infectadas 
Controle de doadores em 5% dos bancos de sangue 
5% a 7% dos doadores de sangue infectados 
ANOS 70 
•Cinco milhões de infectados no Brasil 
•Mortalidade superior a 10 mil casos por ano 
•Mais de 700 municípios com casas infectadas 
•Controle de doadores em 5% dos bancos de 
sangue 
•5% a 7% dos doadores de sangue infectados 
 
s 
SUCESSO E DESAFIOS 
 
Junho de 2006 
 
Certificação de eliminação das transmissões 
vetorial e transfusional pela OPAS/OMS 
 
Década de 80 
 
Priorização do programa nacional de controle 
Aplicação de inseticidas na área endêmica 
Seleção sorológica nos bancos de sangue 
MORFOLOGIA 
 
Amastigotas 
 
•Ovóide ou fusiforme 
•Corpo achatado 
•Núcleo grande e excêntrico 
•Cinetoplasto bem visível 
•Flagelo contido bolso flagelar 
O T. cruzi se multiplica no interior de células musculares, onde 
 se apresenta com a forma amastigota, pequena e em forma de ovo. 
MORFOLOGIA 
 
Epimastigotas 
 
•Citoplasma abundante 
•Cinetoplasto perto do núcleo 
•Flagelo livre bem desenvolvido 
•Intestino posterior de triatomíneos 
•Meios de cultura 
MORFOLOGIA 
 Tripomastigotas sanguícola 
 
•Núcleo segmento médio 
•Presença de membrana ondulante 
• Intenso polimorfismo 
 
•Forma fina: Cinetoplasto afastado região 
posterior 
•Desaparece rápido da circulação 
 
•Forma larga:Núcleo redondo 
Membrana ondulante bem visível 
Menos infectantes 
Persiste muito tempo no sangue 
TRIATOMÍNEOS 
 
Ordem: Hemiptera 
 
Hematófagos, fitófagos ou predadores 
 
Hematófagos : probóscida retilínea com 3 segmentos 
 
TRIATOMÍNEOS 
 
Probóscida reta 
4 segmentos 
Ultrapassa 1 par patas 
Probóscida não ultrapassa 1 par patas 
 
Hematófago Predador 
Fitófago 
Triatoma 
 
Triatoma sordida 
Triatoma braziliensis 
Triatoma pseudomaculata 
Triatoma dimidiata 
Antenas implantadas ponto médio 
Panstrongylus 
 
Panstrongylus megistus 
Panstrongylus geniculatus 
Antenas implantadas próximos olhos 
Rhodnius 
 
Rhodnius neglectus 
Rhodnius prolixus 
Antenas implantadas próximos ao clípeo 
Silvestre 
Peri-doméstico 
Doméstico 
Ciclos epidemiológicos do Trypanosoma cruzi 
Reservatórios 
Triatomíneo 
Tatú 
Gambá 
Homem 
Cachorro 
Gato 
Meio celular 
LIT ou NNN Tripomastigota 
metacíclico 
CICLO NA LABORATÓRIO 
 
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO 
 
Transmissão vetorial 
Transfusão sanguínea 
Transmissão congênita Acidente laboratório 
Transmissão oral 
Coito 
Transplante 
CHAGOMA DE INOCULAÇÃO 
 
Sintomáticos→crianças 
Assintomáticos 
 
Sinal Romaña→conjuntivite, 
Edema bipalpebral e unilateral 
Hipersensibilidade salivar 
 
 
Chagoma inoculação→tumoração 
Cutânea, hiperemia e dor 
ALTERAÇÕES NO SANGUE 
 
Hipoproteinemia 
 
Aumento das globulinas α, β e γ 
 
Leucocitose 
Linfocitose 
 
Anemia pode ser grave 
Leucopenia 
ALTERAÇÕES NO CORAÇÃO 
 
Ninhos de amastigotas→ fibras musculares 
 
Fibras cardíacas→ filtrado inflamatório→granulomas 
 
Lesões isquêmicas e enfartes 
 
Miocardite aguda→crianças 
 
Dilatação cardíaca 
Miocardite Chagásica 
ALTERAÇÕES NO CORAÇÃO: FASE CRÔNICA 
 
Inflamação e necrose→Fibrose difusa 
 
 
 
 Redução força contração 
 Aumento diâmetro fibras cardíacas 
 Aumento do volume cardíaco 
 
 
Cardiomegalia 
 
Comprometimento sistema autônomo→Arritmias 
PATOLOGIA 
RUPTURA CELULAR INFLAMAÇÃO FOCAL 
REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
DIFUSA E PROGRESSIVA 
Destruição de células 
não-parasitadas 
Fibrose 
 
ALTERAÇÕES NO APARELHO DIGESTIVO 
 
Parasitos musculatura lisa, nervosa→ tubo digestivo 
 
Esófago, cólon, sigmóide ou intestino delgado 
 
Miosite focal e intersticial 
 
Destruição neurônios→ trânsito intestinal lento, 
Hipertrofia muscular→ megaesôfago e megacólon 
Megaesôfago e megacólon 
ALTERAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO 
 
Congestão e edema→ escassos focos hemorrágicos 
 
Discreta inflamação 
 
Granulomas no cérebro e cerebelo 
 
Acúmulo parasitário nas células nervosas 
LESÕES EM OUTROS ÓRGÃOS 
 
Fígado→ aumento de volume 
 
Baço→ aumento volume 
 
Linfonodos→linfoadenopatias e adenites 
 
Pele→edemas 
FASE AGUDA 
 
Maior parte assintomática ou inaparente 
 
- infecção local (sintomas: Chagoma/Sinal de Romaña) 
 
- sintomas: febre, astenia, cefaléia, mialgia, adenite, 
hepatoesplenomegalia morte em 10% dos casos por 
meningoencefalite ou miocardite aguda) 
FASE CRÔNICA 
 
- Aumento do coração, dilatação dos ventrículos, e/ou miosite no 
esôfago, côlon ou intestino delgado 
 
- destruição dos gânglios é compensado por aumento da massa 
muscular levando a megaesôfago, megacôlon (sintomas: 
inabilidade física, disfagia, constipação, morte) 
 
- Cura espontânea é possivel em cada estágio 
 
- Pacientes em muitos casos estão incapacitados de exercer 
atividades profissionais 
 
Rassi et al.,1992 
FASE AGUDA 
 
FASE CRÔNICA 
 
Forma indeterminada 
(50%) 
 
Formas definidas 
 
Cardíaca (30%) 
Digestiva (15%) 
Cardiodigestiva (5%) 
Nervosa 
 
Reativação 
 
FASE CRÔNICA 
 
- Forma indeterminada→ casos assintomáticos com sorologia ou 
xenodiagnóstico positivo 
 
- Formas oligossintomáticas→ poucos sintomas 
 Sorologia ou parasitas no sangue 
 
- Cardiomegalia chagásica crônica 
- Megas: megaesôfago e megacólon 
 
CARDIOMEGALIA CHAGÁSICA CRÔNICA 
 
- Arritmias→ insuficiência cardíaca 
 
- Palpitações e astenia+ alterações eletrocardiográficas, área 
normal ou aumentada 
 
- Cardiomegalia 
 
•Assintomática 
 20-30% dos pacientes em áreas 
 endêmicas 
 
•Distúrbios de ritmo 
 
•Distúrbios de condução 
 
• Disfunção contrátil do miocárdio 
 Segmentar e/ou global 
 
• Tromboembolismo 
 
•Morte súbita 
 
FORMA CARDÍACA 
 
Fase crônica: Cardiomegalia e aneurisma de ponta 
Fase crônica: Miocardite chagasica 
MEGAS 
 
- 1-3 meses da fase aguda 
 
- Disfagia, dificuldade de deglutir alimentos sólidos, sensação de 
plenitude intratorácica 
 
- Dor epigástrica ou retroesternal,, soluços, salivação e 
emagrecimento 
 
- Lesões intestinais→constipação, meteorismo 
 
 
( Köberle, 1958; Rezende,1959; Rezende et 
al.,1960; Rezende Filho,1985; Dantas et al., 1990 ) 
( Rezende, 1997; Lázaro da Silva,1997 ) 
FORMA DIGESTIVA 
 
•Esofagopatia 
 AssintomáticaSintomática 
Anectásica 
Ectásica 
 
 
 
 
 
 
• Colopatia 
 
MARCADORES DE PROGNÓSTICO NA 
DOENÇA DE CHAGAS 
- Marcadores Clínicos 
- Marcadores Radiológicos 
- Eletrocardiografias Convencional e Dinâmica 
- Ergometria 
- Provas de Função Autonômica 
- Marcadores Imunológicos 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
- Procedência , vive ou pernoitou em casas com triatomíneos 
 
- Transfusões sanguíneas 
 
- Sorologia positiva, eletrocardiograma anormal, falta de ar, 
palpitações, perda de consciência, insuficiência cardíaca, 
disfagia ou constipação 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
PESQUISA DE PARASITOS NO SANGUE 
- Exame a fresco, camada delgada ou gota espessa 
 
- Métodos de Strout modificado 
 
 
 
 
 
- BIÓPSIA DE LINFONODOS→ 
amastigotas 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
CULTURA DOS PARASITOS 
 
- Meios→ hemina ou derivados hemoglobina 
 
- LIT 
 
- Hemocultura+ xenodiagnóstico→ infecções crônicas 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
XENODIAGNÓSTICO 
- Triatomíneos criados no laboratório 
 
- Triatomíneos→sangue→tripomastigotas nas fezes 
 
- Realizado também sangue da veia→artificial 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
SOROLOGIA 
- Ig M e Ig G 
 
- Alta sensibilidade e especificidade 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Reação de fixação de complemento (Machado Guerreiro) 
- Sensibilidade e especificidade controversa 
 
- Em desuso 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Reação de hemaglutinação 
- Sensibilidade e especificidade elevada 
 
- Usado na triagem de doadores de sangue 
 
- Infecção crônica 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Reação de imunofluorescência indireta 
- Sensibilidade e especificidade elevada 
 
- Usado na triagem de doadores de sangue 
 
- Infecção aguda e crônica 
 
- Epimastigotas como antígenos 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
ELISA 
- Sensibilidade e especificidade elevada 
 
- Estudar subclasses de imunoglobulinas 
 
PCR 
 
AVALIAÇÃO DO ENVOLVIMENTO CARDÍACO 
-Raio X tórax 
-Eletrocardiograma 
-ECG dinâmica 
-Estudo eletrofisiológico 
-Teste ergométrico 
-Ecocardiografia 
-Técnicas radio-isotópicas 
-Cineangiografia, cinecoronariografia 
CRITÉRIOS DE CURA 
- Parasitológico: xenodiagnóstico, hemocultura e PCR 
 
- Sorológicos convencionais : (RIFI, ELISA, RHA) 
 
- Sorológicos não convencionais : lise mediada por 
complemento e pesquisa de anticorpos antitripomastigota vivo 
 
- Negativação parasitológica, sorologia convencional, LMCo e 
pesquisa de AATV 
PROFILAXIA 
• Combate ao barbeiro 
 
• Controle de doadores de sangue 
 
• Melhoria das habitações 
 
• Controle de espécies de triatomíneos peridomésticas 
 
• Testes de diagnóstico de alta sensibilidade e 
especificidade 
 
• Controle de transmissão congênita 
 
 
CONTROLE DO BARBEIRO 
•Manter a casa limpa 
•Expor colchões e cobertores ao sol 
•Retirar ninhos de pássaros dos beirais da casa 
•Impedir a permanência de aves e animais no interior da 
casa 
•Construir galinheiros, paiol, tulhas, chiqueiros e depósitos 
 afastados da casa e mantê-los limpos 
•Encaminhar insetos suspeitos para análise 
•Divulgar as medidas preventivas para parentes e amigos. 
• Nifurtimox – Lampit  
 
 
 
• Benzonidazol – Rochagan  
TRATAMENTO 
TRATAMENTO 
 
• Em uso para tratamento nas fases aguda e crônica 
 
•eficiência: fase aguda:>90% 
 fase crônica:>60% 
•efeitos colaterais 
 
•tratamento demorado 
 
•já existem cepas de laboratório que são resistentes 
 contra Benzonidazol 
 
 
 
Obrigado! 
1. Qual é a forma infectante do Trypanosoma cruzi para o 
mamífero? 
2. A picada do Barbeiro infectado com T. cruzi per se é 
infectante? 
3. Por qual fato biológico o xenodiagnóstico do T. cruzi 
funciona? 
4. Porque o coração chagásico é aumentado? 
5. Porque células fagocíticas (M) muitas vezes não 
conseguem evitar a infecção com T. cruzi ?