ESQUISTOSSOMOSE CONCLUÍDO

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GABRIELA M. D. FARIAS 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
ESQUISTOSSOMOSE 
Schistosoma Mansoni 
 AGENTE ETIOLÓGICO: 
 Schistosoma Mansoni; 
 Platelmintos trematódeos e dioicos (sexos 
separados com diferentes estágios de 
desenvolvimento); 
 Possui longevidade de 3 a 5 anos, podendo chegar 
até 25 anos; 
 Estima-se entre 4 e 2000 o número de helmintos 
por indivíduo infectado; 
 
 HABITAT DO AE: 
 Tem seu habitat nas vênulas do plexo 
hemorroidário superior e nas ramificações mais 
finas das veias mesentéricas, particularmente da 
mesentérica inferior; 
 Em determinados casos poder ser encontrados no 
pulmão, baço, pâncreas e bexiga; 
 
 VETOR: 
 Caramujo; 
 
 TRANSMISSÃO/HABITAT DO VETOR: 
 Está diretamente associada a precárias condições 
de saneamento básico que possibilitam a 
contaminação de ambientes aquáticos com dejetos 
humanos. Focos de água doce são o habitat comum 
do caramujo vetor. 
 CICLO EVOLUTIVO: 
 
 O ciclo evolutivo possui a fase assexuada e a fase 
sexuada; 
 Denominado de heteroxênico, ou seja, necessita de 
mais um hospedeiro para que ocorra seu ciclo 
evolutivo; 
 Na fase adulta, já no hospedeiro vertebrado, 
macho e fêmea copulam, ocorrendo a fecundação 
da fêmea; 
 As fêmeas fecundadas, isoladas ou acopladas ao 
macho, migram contra a corrente sanguínea e 
iniciam a postura dos ovos na submucosa dos vasos 
de menor calibre da rede intestinal; 
 Os ovos são lançados na corrente sanguínea, 
outros chegam à luz intestinal; 
 A maturação dos ovos levam de 6 a 7 dias, 
contendo em seu interior o miracídio formado; 
 O período de postura até a chegada na luz 
intestinal levam cerca de 20 dias; 
1- Os ovos são liberados para o exterior por meio do 
bolo fecal; 
2- Atingirem a água, libera o miracídio; 
 Os ovos são sensíveis e em condições ambientais 
precárias para sua eclosão os miracídios morrem 
rapidamente; 
 Os miracídios formados penetram moluscos 
vetores, não vetores e girinos; 
3- Apenas os miracídios que penetram nas espécies 
suscetíveis de Biomphalaria, hospedeiros 
intermediários, se desenvolverão; 
 O tempo de penetração é de 10 a 15 minutos; 
4- Após perder seus cílios, transforma-se em 
esporocisto primário e por poliembrionia origina 
esporoscistos secundários; 
 Cada esporocisto dará origem a numerosas larvas 
de cercária por reprodução assexuda; 
 Um único miracídio pode originar mais de 100.000 
cercárias; 
 Essa fase do hospedeiro intermediário leva cerca 
3 a 5 semanas; 
 
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5- As cercarias saem através da formação de vesículos 
no tegumento do molusco, que se rompem e as 
liberam; 
6- Penetram a pele do homem, fixam-se entre os 
folículos pilosos com auxílio de suas duas ventosas e 
penetram ativamente graças aos seus movimentos 
ativos e à ação das secreções histolíticas das glândulas 
de penetração (causa irritação na pele). Além disso, 
podem penetrar também pelas mucosas, pela ingestão 
de água; 
7- Após a penetração, as cercárias perdem suas caldas, 
transformando-se em esquistossômulos; 
8- Migram pelo tecido subcutâneo e ao penetrarem em 
um vaso, são levadas passivamente da pele até o 
coração direito, pulmões, veias pulmonares, coração 
esquerdo, sistema porta, veias mesentéricas até 
alcançarem as alças intestinais do sigmoide e do reto; 
 Ocorre em cerca de 24 horas; 
 Pode haver migração para a via linfática; 
9- Os esquistossômulos se dirigem para o sistema 
porta, por via sanguínea ou por via transtissular; 
 No sistema porta intra-hepático, alimenta-se e 
desenvolvem-se, transformam-se em formas 
unissexuadas, machos e fêmeas; 
 Ocorre de 28 a 30 após a penetração; 
 A transformação dos esquistossômulos em vermes 
adultos ocorre entre 30 e 60 dias a infecção; 
10- A partir desse ponto migram, acasalados, via 
sistema porta, até a artéria mesentérica inferior, onde 
farão a oviposição; 
 Os primeiros ovos são vistos nas fezes após 40 dias 
da infecção do hospedeiro; 
Concluindo... 
Estágio de desenvolvimento: vermes adultos, ovos, 
miracídios, esporocistos, cercarias e esquistossômulos. 
 
 IMUNOLOGIA E PATOGÊNESE 
 A patogênese da esquistossomose mansônica é 
dependente da interação humano/helminto. 
 Em relação ao S. mansoni são importantes a cepa, 
a fase evolutiva, a intensidade e o número de 
infecções; 
 Do lado do hospedeiro, participam a constituição 
genômica, órgão predominantemente lesado, 
padrão alimentar, etnia, reativação da doença, 
tratamento específico, infecções associadas 
(Enterobacteriaceae, vírus das hepatites B e C, 
dentre outras), sensibilização in utero e, sobretudo, 
o perfil imunitário antes, durante e após a infecção; 
 Durante as etapas do ciclo evolutivo, o helminto 
passa por diversas alterações morfológicas e 
bioquímicas que servem como ‘’escape’’ contra o 
sistema imunológico do hospedeiro; 
Primeira linha de defesa: 
 A partir das primeiras 12 horas após a penetração 
das cercárias, observa-se importante reação 
inflamatória dérmica e subdérmica, originando a 
dermatite cercariana; 
 Apresenta clinicamente como um exantema 
maculopapular pruriginoso; 
 Ocorre reação de hipersensibilidade imediata com 
ativação de vários componentes da resposta imune 
inata; 
 Nos primeiros 2 dias, organiza-seum infiltrado de 
polimorfonucleares, mononucleraes e células de 
Langerhans (células dendríticas apresentadoras de 
antígenos), quimiocinas e citocinas (IL 1B, 6, 10); 
 Depois de quatro a cinco dias, este cenário ainda é 
predominante, podendo se observar o influxo de 
linfócitos T CD4+ e produção de IL-12p40, IFN-γ e 
IL-4, os quais se reduzem na segunda semana; 
 Os esquistossômulos, na passagem pelos pulmões, 
podem causar focos de arteriolite, arterite e 
necrose, além de hepatite aguda e infiltração de 
neutrófilos, linfócitos e eosinófilos; 
Fase aguda: 
 O período de transformação em verme adulto 
coincide com o início das manifestações clínicas da 
fase aguda; 
 É dividida em dois períodos evolutivos: o pré-
patente (antes da oviposição) e pós-patente (após 
a oviposição); 
 Há predomínio de uma resposta imune tipo Th1 
(responsável pelas lesões teciduais e 
manifestações clínicas), substituída por Th2 na fase 
pós-patente; 
 Durante a fase pré-patente são dectados níveis 
plasmáticos consideráveis de TNF e de IL-2 e 6 
produzidas por células mononucleares; 
 Há formação do granuloma hepático e a fibrose 
hepática peri-portal; 
 Quando os ovos ‘’encalham’’ nos sinusoides 
hepáticos, induz resposta inflamatória e fibrótica 
em torno dos ovos, induzidas pela mobilização de 
 
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macrófagos, eosinófilos, linfócitos e plasmócitos, 
sendo mediados por TNF, T CD4+, TH1, Th2 e 
TCD8+; 
 Os macrófagos formam massas sinciciais 
multinucleadas, algumas destas células 
transformam-se em fibroblastos, com ampla 
produção de colágeno; 
 A formação dos granulomas em diferentes órgãos 
e tecidos explica as manifestações da doença, 
destacando-se: hipertensão portal, 
pseudotumores, disfunções neurológicas e lesões 
vasculares pulmonares; 
 Pode haver formação exacerbada de 
imunocomplexos circundantes, criando depósitos 
nos vasos renais, causando uma nefropatia 
esquistossomótica; 
Resumindo os mecanismos de ‘’escapes’’... 
 Anexação de antígenos do hospedeiro 
vertebrado à própria membrana plasmática, 
dificultando seu reconhecimento como non 
self; 
 Produção e liberação de proteases, enzimas 
capazes de clivar imunoglobulinas, e de 
inibidores de proteínas do sistema 
complemento; 
 Desencadeamento, por antígenos dos ovos, de 
resposta Th2, levando à produção de IL-4, 
interleucina que tem atividade inativadora de 
macrófagos, acarretando inibição de atividade 
de mononucleares fagocíticos e reduzindo, 
simultaneamente, a estimulação de resposta 
mediada por célulasTh1 com atividade efetora 
citotóxica, e à maior participação de eosinófilos; 
 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 A OMS estima que as esquistossomoses afetam 
200 milhões de pessoas e representam ameaça 
para mais de 600 milhões de indivíduos que vivem 
em áreas de risco. A esquistossomose mansoni 
ocorre em 54 países endêmicos. 
 Em 1950, prevalência de 10% entre os 432.102 
indivíduos; 
 Posteriormente, prevalência diminuiu para 6,6% 
em 443.377 indivíduos examinados; 
 Entre 2011 a 2014, houve queda significativa da 
prevalência para 0,99% em cerca de 200 mil 
indivíduos examinados em todo Brasil. 
 Na Bahia, em 2019, do total de 417 municípios 
existentes no estado da Bahia, 167 (40%) são 
endêmicos, 122 (29,3%) são focais e 128 (30,7%) 
são indenes para transmissão da esquistossomose. 
 Em 2018, do total de 87.548 indivíduos examinados 
pelo método Kato Katz (contagem de ovos do 
parasita nas fezes humanas), 2.612 casos foram 
positivos (3,0%) e 2.116 (81,0%) foram tratados. 
 Dos 316 casos suspeitos notificados no SINAN em 
2018, 42,4% evoluíram para cura, 1% óbito por 
outras causas, 0,6% óbitos por esquistossomose, 
1,5% não cura e 54,7% estão como 
ignorados/branco, aguardando encerramento. No 
que diz respeito ao perfil dos casos notificados, 
55,3% são do sexo masculino e 44,9% são do sexo 
feminino. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Esquistossomose aguda: 
 Duram em geral cerca de 24 a 72 horas; 
 Período de incubação entre 40 e 60 
dias; 
 Sintomas: 
 Edema micropapular eritematoso; 
 Febre elevada; 
 Calafrios; 
 Sudorese; 
 Mal-estar em geral; 
 Astenia; 
 Crise asmática; 
 Náuseas e vômitos; 
 Mialgias e cefaleias; 
 
 Tratamento: 
 Anti-histamínicos; 
 Corticoesteroides tópicos (prednisona); 
 Esquistossomicidas; 
 
 Esquistossomose crônica: 
 Apresentam de maneira polimórfica; 
 Compreende as formas digestivas, os 
distúrbios vasculares pulmonares, as 
formas pseudoneoplásicas, a nefropatia 
esquistossomótica e as lesões ectópicas; 
 Formas digestivas: 
 Associada a hepatomegalia; 
 Fase intermediária na evolução da doença para 
a forma hepatoesplênica; 
 Sintomas: 
 Eructações; 
 Sensação de plenitude gástrica; 
 Náuseas e vômitos; 
 
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 Pirose; 
 Flatulênica e anorexia, associados à dor 
abdominal do tipo cólica, difusa ou 
localizada na fossa ilíaca direita, 
acompanhadas por pequenos surtos 
diarreicos; 
 Nos indivíduos com polipose intestinal 
esquistossomótica as manifestações intestinais 
se mostram exuberantes, com diarreia, 
enterorragia, síndrome de enteropatia 
perdedora de proteínas, edema, 
hipoalbuminemia, emagrecimento e anemia; 
 A forma hepatoesplênica subdivide em duas 
formas: compensada e descompensada; 
 Compensada: ao lado dos sintomas 
digestivos e gerais já relatados na forma 
intestinal e hepatointestinal, associam-
se a hipertensão porta e a 
esplenomegalia, ambas podendo estar 
correlacionadas com fenômenos 
hemorrágicos – epistaxes, petéquias, 
hematêmese e melena; 
 Descompensada: pode-se encontrar ao 
exame físico, além da ascite volumosa, 
edema de membros inferiores, icterícia, 
telangectasias (aranhas vasculares), 
“hálito hepático”, eritema palmar, 
ginecomastia e queda de pêlos 
(sobretudo, torácicos, axilares e 
pubianos). 
 A encefalopatia portossistêmica pode ser 
encontrada após surtos hemorrágicos, 
tratamento abusivo com diuréticos, ingestão 
protéica acentuada e constipação intestinal, 
caracterizando-se pela presença de alterações 
de personalidade (irritabilidade, violência e 
agressividade), insônia, tremores musculares, 
clonus, hálito hepático, flapping, torpor e coma. 
É mais observada nas cirroses e fase avançada 
da EM (principalmente quando associa-se à 
infecção pelo vírus da hepatite B e ao etilismo); 
 Diagnósticos diferenciais: 
 Cirrose hepática; 
 Leucemia mieloide crônica; 
 Linfomas; 
 
 Distúrbios vasculares pulmonares: 
 Muito comum na EM; 
 Comprometem cerca de 20 a 30% dos pulmões; 
 Clinicamente dividem-se em: hipertensiva e 
cianótica; 
 Hipertensiva: É mais comumente 
observada e se caracteriza por dispneia 
de esforço, palpitações, tosse seca e 
dor torácica constritiva. Astenia ou 
fadiga extrema, emagrecimento rápido, 
anorexia e sinais de insuficiência 
cardíaca, podem ser igualmente 
observados. Pode, raramente, ser 
encontrada na forma 
hepatointestinal23. Ao exame físico, 
encontra-se estado geral 
comprometido, dedos em baqueta de 
tambor, turgência jugular, 
hepatomegalia dolorosa, ausculta 
respiratória com roncos, sibilos, frêmito 
tóraco-vocal diminuído e áreas de 
submacicez, além de edema de 
membros inferiores. Na ausculta 
cardíaca têm-se hiperfonese de P2 com 
desdobramento constante, ritmo de 
galope e sopro sistólico; 
 Cianótica: Possui pior prognóstico. 
Mais observada em indivíduos do sexo 
feminino e em portadores de 
esplenomegalias ou pacientes já 
esplenectomizado. Apresenta cianose 
discreta. 
 Forma pseudoneoplásica: 
 É bastante rara; 
 Podem apresentar-se como pólipos únicos ou 
múltiplos, estenoses ou vegetações tumorais, 
as quais crescem para a luz intestina; 
 Apresentam enterorragia e dor abdominal 
intensa e difusa, além de obstrução intestinal, 
emagrecimento progressivo, anorexia, 
tumoração palpável e distensão abdominal; 
 Diagnóstico: colonoscopia com biópsia; 
 
 Nefropatia esquistossomótica: 
 Diretamente ligada a forma hepatoesplênica; 
 12% a 15% das pessoas infectadas desenvolvem 
a doença; 
 Tem como expressão clínica mais importante a 
síndrome nefrótica; 
 Classificada em: 
 Incipiente – fase I – na qual as 
alterações apresentam-se apenas à luz 
da microscopia eletrônica; 
 Proliferação mesangial – fase II – sem 
evidência clínica e laboratorial, porém 
 
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já visualizável através da microscopia 
ótica; 
 Síndrome edemigênica – fase III – com 
alterações laboratoriais como 
proteinúria, cilindrúria e hematúria, 
porém raramente com piúria; 
 Síndrome nefrótica – fase IV – 
frequentemente acompanhada por 
graus variáveis de insuficiência renal; 
 Formação de imunocomplexos depositados nos 
glomérulos, representa o provável mecanismo 
patogênico na doença renal; 
 
 Formas ectópicas: 
 São consideradas como aquelas nas quais a 
presença do elemento parasitário – ovos ou 
vermes adultos – é localizada fora do sistema 
porto cava; 
 A mais importante é a neuroesquistossomose- 
mielorradiculopatia esquistossomótica . 
 Mecanismos de aderência do helminto no 
sistema nervoso central: 
 Embolização dos mesmos através da 
rede arterial, como consequência da 
presença de anastomoses 
arteriovenosas prévias; 
 Migração de ovos através de 
anastomoses entre os sistemas venosos 
portal e de Batson; 
 Oviposição in situ, após migração 
anômala dos helmintos. 
 Quadro clínico: manifesta com uma tríade 
composta de dor lombar, alteração da força 
e/ou sensibilidade dos membros inferiores e 
distúrbios urinários; 
 Diagnóstico: estudo patológico através de 
biópsia; LCR e tomografia/ raio-x da coluna; 
 Diagnósticos diferenciais: neoplasias. 
 
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
 Dermatite cercariana- Infecções cutâneas por 
quaisquer larvas de outros helmintos 
(Ancylostoma duodenale, Necator americanus, 
Strongyloides stercoralis, Ancilostoma brasiliensis), 
por produtos químicos lançados nas coleções 
hídricas ou, ainda, por cercárias de parasitas de 
aves. 
 Esquistossomose aguda – o diagnóstico diferencial 
deve ser feito com outras doenças infecciosas 
agudas, tais como febre tifóide, malária, hepatites 
virais anictéricas A e B, estrongiloidíase, amebíase, 
mononucleose, tuberculose miliar e 
ancilostomíase aguda, brucelose e doença de 
Chagas aguda. 
 Esquistossomose crônica – nessa fase, a doençapode ser confundida com outras parasitoses 
intestinais, como: amebíase, estrongiloidíase, 
giardíase; além de outras doenças do aparelho 
digestivo, como as afecções que cursam com 
hepatoesplenomegalia: calazar, leucemia, 
linfomas, hepatoma, salmonelose prolongada, 
forma hiperreativa da malária (esplenomegalia 
tropical) e cirrose. 
 
 DIAGNÓSTICOS: 
 Métodos diretos: 
 Detectam o parasito, suas partes, ovos, 
substâncias antigênicas ou fragmentos 
celulares, sendo os mais frequentes os exames 
de fezes, biopsia retal, pesquisa de antígenos 
circulantes e reação de polimerase em cadeia 
(PCR). 
 Métodos indiretos: 
 Dependem de marcadores bioquímicos e 
imunológicos associados à infecção, 
destacando a ultrassonografia e os testes 
imunológicos ou sorológicos. 
 Exame de fezes: técnica de Kato-Katz 
(sedimentação). Além da visualização 
dos ovos permite a sua contagem por 
gramas de fezes, fornecendo um 
indicador quantitativo que permite 
avaliar a intensidade da infecção e a 
eficácia do tratamento. É o método de 
escolha para investigação 
coproscópicas de rotina e 
epidemiológicas. 
 PCR e testes sorológicos (ELISA): 
possuem sensibilidade ou 
especificidade suficiente e seriam úteis, 
principalmente, em áreas de baixa 
prevalência da doença, ou em 
pacientes com baixa parasitemia e 
imunodeprimidos (portadores HIV), 
porém não apresentam praticidade na 
rotina diária. 
 Ultrassonografia: auxilia no diagnóstico 
da fibrose Symmers e nos casos de 
hepatoesplenomegalia. 
 Biópsia retal ou hepática: útil em casos 
suspeitos e na presença de exame 
parasitológico de fezes negativo, apesar 
de não ser tão indicada na rotina. A 
biópsia de outros sítios (exemplo: 
pulmão, medula espinhal, pele, 
 
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testículos, ovário, cérebro, pólipos 
intestinais). 
 
 TRATAMENTO: 
 Farmacológico: praziquantel- comprimidos de 
600mg é administrado por via oral, em dose única 
de 50mg/kg de peso para adultos e 60mg/kg de 
peso para crianças; oxamniquina- cápsulas com 
250mg e solução de 50mg/ml, para uso pediátrico. 
A dose recomendada é de 20mg/kg para crianças e 
15mg/kg para adultos, tomadas de uma só vez, 
cerca de 1 hora após uma refeição. 
 Cirúrgico: em caso de varizes esofágicas, quando o 
tratamento farmacológico e endoscópico não é 
eficaz. 
 
REFERÊNCIAS: 
 
BRASIL. Secretaria de Vigilância em Saúde. Vigilância da 
esquistossomose mansoni: diretrizes técnicas. 4. ed. 
Brasília: Ministério da Saúde, 2014. 146 p. Disponível 
em: 
bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/vigilancia_esquist
ossome_mansoni_diretrizes_tecnicas.pdf. Acesso em: 8 
set. 2020. 
 
SOUZA, Felipe Pereira Carlos de et al. Esquistossomose 
mansônica: aspectos gerais, imunologia, patogênese e 
história natural. Revista Brasileira de Clínica Médica, 
São Paulo, v. 9, n. 4, p. 300-307, jun. 2011. Trimestral. 
Disponível em: http://files.bvs.br/upload/S/1679-
1010/2011/v9n4/a2190.pdf. Acesso em: 08 set. 2020. 
 
BRASIL. Secretária de Saúde da Bahia. Boletim 
Epidemiológico da Esquistossomose. N 1, Bahia, jun. 
2019. Disponível em: http://www.saude.ba.gov.br/wp-
content/uploads/2017/11/2019-Boletim-
Epidemiol%C3%B3gico-de-Esquistossomose-n.-01.pdf. 
Acesso em: 28 jan. 2021. 
 
BRASIL. Secretaria de Vigilância em saúde. 
Esquistossomose Mansônica. Guia de Vigilância 
Epidemiológica. 2018. Disponível em: 
http://www.saude.ba.gov.br/wp-
content/uploads/2018/03/GUIA-DE-
VIGIL%C3%82NCIA-EPIDEMIOL%C3%93GICA-
ESQUISTOSSOMOSE-MANS%C3%94NICA.pdf. Acesso 
em: 28 jan. 2021.