Farmacologia dos medicamentos corticoides

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Corticoides 
Glicocorticoides: dentre os diversos efeitos no organismo, tem efeito na modulação do sistema 
imune. Por isso foram desenvolvidos farmacos corticoides que são análogos do cortisol endógenos 
utilizados como antiinflamatórios e imunossupressores, além de interferirem no metabolismo de 
carboidratos. Produzidos pela porção fasciculada do córtex adrenal. Alguns sintéticos podem 
também ter efeito mineralocorticoide que pode se tornar efeito adverso. 
Mineralocorticoides controlam principalmente eliminação e retenção de sódio e de potássio pelos 
principalmente nos ductos coletores dos néfrons. 
Hormônios sexuais são hormônios sexuais. 
A supra renal também produz as catecolaminas (adrenalina noradrenalina). 
 Os glicocorticoides atuam no sistema imune diminuindo sua resposta, inibe ativação de linfócitos, 
e da produção de citocinas e mediadores inflamatórios. Nos músculos a perda de aminoácidos é 
para a produção de glicose. No fígado leva à glicogenólise e gliconeogênese. Leva à mobilização de 
lipídios (redistribuição de lipídios – relação com aumento de peso). Pode aumentar FC por ação de 
catecolaminas também. A liberação dos glicocorticoides é regulada pela hormonio 
adenocorticotrofina, liberada pela hipófise, controlado pelo horm hipotalamico corticotrofina. 
Importante pq quando se faz reposição de corticoide exógeno, há supressão do corticoide 
endógeno. 
 
Os corticoides são liberados seguindo o ciclo circadiano que varia durante o dia, sendo que pela 
manhã há maior produção e liberação. Nesse momento de maior liberação a quantidade suprime 
o efeito do feedback negativo os hormônios que são indutores da produção de glicocorticoide. 
Então, a utilização de fármacos gera o mesmo efeito. Quando há suspensão do medicamento pode 
haver insuficiência da supra renal, sendo necessário um tto específico para a suspensão do 
glicocorticoide.
 
Glicocorticoides no metabolismo energético 
 
Glicocorticoides e células sanguíneas 
 
O efeito antiinflamatório não é a principal característica dos corticoides. A ação dela é sobre a 
fosfolipase A2 inibindo a formação de ácido araquidônico, além de suprimir a síntese de 
cicloxigenases, logo, inibe a produção de mediadores da dor e inflamação (prostaglandinas e 
tromboxanos). Corticoides não têm a mesma capacidade de causar efeitos antitrombóticos e 
analgésicos como os AINES. 
 
A redução na síntese de citocinas diminui a resposta imune e mobilização de linfócitos. 
O mecanismo dos glicocorticoides depende de receptores intracelulares na célula chamados de 
receptor de glicocorticoides (GR): 
 
A porção do GR em que o glicocorticoide 
se liga é a mesma na qual se liga o 
fármaco. Esse glicocorticoide ligado ao 
receptor será carreado até o núcleo da 
célula onde atuará na transcrição do 
RNA por indução ou repressão de alguns 
genes, reprimindo principalmente genes 
ativadores da liberação de citocinas ou 
da ativação de algumas células como 
linfócitos, reduzindo os efeitos do 
sistema imune. Por isso os 
glicocorticoides endógenos e os 
fármacos corticoides têm efeito 
antiinflamatório tão efetivo. 
 
Os ligantes são a 
diferença entre um 
fármaco e outro em 
relação à 
farmacocinética, à 
potência anti-
inflamatória 
(potência da 
ligação ao receptor 
e de mudança da 
transcrição gênica) 
e ao tempo de meia 
vida. 
 
RECEPTOR; 
ESTERÓIDE 
Hidrocortisona é protótipo de 
todos os glicocorticoides 
Existem diferenças muitos sutis 
entre um e outro corticoide 
A diferença entre os dois corticoides mais potentes é a conformação espacial de dois grupos 
metila: 
 
Eles têm maior 
potência-
inflamatória que 
o cortisol e 
possuem ação 
prolongada. 
 
 
A escolha do medicamento glicocorticoide, corticoesteroide, tanto faz como fala, depende de: 
 
O principal mineralocorticoide produzido no córtex adrenal é a aldosterona. A função dela nas céls 
do ducto coletor é se ligar num receptor de mineralocorticoide no citoplasma. Ocorre aquele 
mecanismo já explicado de carrear o corticoide ao núcleo, tal, que, neste caso vai promover a 
expressão de um gene. Esse gene leva à expressão do canal de sódio que culmina na reabsorção de 
Na pra dentro da cél. Para que esse canal funcione, existe um canal de K que eliminará K ao lúmen 
(aldosterona leva à perda de potássio e à retenção de Na). Na imagem, a barra azul representa esse 
efeito. 
A potência anti-inflamatória é sempre baseada na potência da hidrocortisona, considerada potência 
1. A cortisona é 0,8x a potência da hidrocortisona. Esses dois primeiros por terem uma potência 
reduzida são utilizados majoritariamente na reposição de corticoides no caso de uma disfunção da 
suprarrenal, por exemplo. Na segunda faixa, de ação intermediária, os três primeiros são usados 
principalmente por via oral e a Triancinolona é utilizada por via inalatória para tto de asma. Os de 
ação longa são os mais potentes e tem efeito adverso bem diminuído (baixo efeito retentor de sal). 
Os anti-inflamatórios são de absorção rápida e início de ação muito rápido, atingindo pico 
plasmático rapidamente. Isso se deve à lipossolubilidade. Todos os esteroides são muito 
lipossolúveis. 
Fármacos poupadores de potássio (e.g. espironolactona) atuam inibindo a ação da aldosterona 
inibindo a síntese do receptor. 
O uso de corticoide com muito efeito retentor de sódio também pode levar a uma liberação 
excessiva de potássio ocasionando alterações na atividade elétrica cardíaca (hipocalemia). 
Todos são bem absorvidos tanto por via oral quanto por via 
IM. A pele possui baixa absorção, mas possui. A 
administração por via inalatória é para efeito local, no caso, 
trato respiratório, sendo por ali eliminada a maior parte (70% 
via resp. e 30% urina). Depois de um tempo com tto o 
fármaco deve ser substituido, sendo a metilxantina uma boa 
opção para substituir o glicocorticoide. 
Quanto à distribuição: 
 
Se durante a utilização do exógeno há diminuição da síntese 
do endógeno, o fígado vai diminuir a produção da 
transcortina. Se houver insuficiência da supra renal, a síntese 
de transcortina tbm se reduzirá. É necessária a produção de 
cortisol endógeno para que haja estímulo à produção da 
transcortina. É mais um problema relacionado ao uso 
prolongado de corticoide. 
O principal metabólito dos corticoides é a conjugação com o 
ácido glicurônico, gerado no fígado, produzindo 
glicuronídeos. 
 
Os glicorunídeos: 
 
Usos dos glicocorticoides: 
 
 
 
A primeira 
escolha é pelo 
reestabeleci
mento da PA 
 
 
 
 
 
 
 
 
CASO 
Sra. M. J., 58 anos, casada, do lar, natural de Curitiba – PR, dirigi-se a Unidade Básica de 
Saúde apresentando como queixa principal “feridas no corpo” que apareceram há 3 dias 
e de início súbito, extremamente dolorosas e que “vazam ao estrourar”. A paciente 
relata que no primeiro dia que apareceram as vesículas consultou um médico que 
recomendou o medicamento Decadron® por suspeitar que seria uma alergia por 
intoxicação alimentar. Relata que, após a primeira dose do medicamento, as feridas 
aumentaram e tornaram-se mais doloridas. Retornou a UBS e na avaliação, o 
profissional observa a presença de lesões tipo vesículas no hemitórax esquerdo, de 
vários tamanhos e diferentes estágios de evolução, que se estende por toda borda 
posterior da escapula esquerda. Observou também extensa hiperemia circundando as 
lesões e extrema sensibilidade ao toque. Afere a temperatura, que apresenta 37,8 oC. A 
paciente não apresenta outras queixas e nega quadro semelhante previamente. Na 
consulta, o médico pergunta a pacientesobre doenças da infância, porem a paciente 
não soube referir especificamente, mas relatou que teve “todas”. Relatou também ao 
médico que passou por uma Apendicectomia há aproximadamente 30 dias. Ela vive com 
o marido e refere boa relação, não tem queixas quanto a sua qualidade de vida. O 
médico prescreve o medicamento aciclovir 800 mg por via oral, 5 vezes ao dia por 7 dias. 
Após o tratamento a Sra. M. retorna a consulta mostrando desaparecimento das lesões, 
e o médico a informa que estes sintomas podem reaparecer. 
 Decadron® = dexametasona 0,75mg