Aula 3 Patologias do Trato genital masculino

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04/02/2016
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PATOLOGIAS DO TRATO 
GENITAL MASCULINO
PROF. DR. SARA SANTOS BERNARDES
TRATO GENITAL MASCULINO
Rins
Ureter
Vas deferens
Bexiga
Ducto ejaculatório
Corpo cavernoso
Testículo
Glande peniana
Túnica vaginal
Uretra
Escroto
Epidídimo
Corpo esponjoso
Gls. Bulbo retais
Reto
Vesícula seminal
Prostáta
TESTÍCULOS
 Criptorquidia:
Desordem congênita: 5% ♂ nascidos a termo e 30% ♂ prematuros;
Descida incompleta dos testículos para o escroto
Abdominal (10%)
Inguinal (42%)
Escroto superior (48%)
Normal
Canal inguinal
3 mês gestacional
8/9 mês gestacional
TESTÍCULOS
Unilateral ou bilateral;
 Patogenia:
- Atrofia testicular (T) e hiperplasia de células de Sertoli*
- Azoospermia (bilateral) e oligosespermia
-  risco (10-40X) de neoplasia testicular
- A orquiopexia (primeiro ano de vida) não diminui o risco de câncer
nem de infertilidade
* Mesmo após orquipexia na infância/pós-puberdade
Testículo normal
Testículo atrófico (criptorquidia)
TESTÍCULOS
 Orquites:
 Inflamação aguda ou crônica;
 Pode ocorrer isoladamente ou associada com epididimite;
 Etiologia:
- Não específica: oriunda de infecção primária no TU;
- Infecciosa:DST´s e vírus da caxumba*
* 20% ♂ em idade puberal e pós-puberal
- Granulomatosa: Auto-imune ou infecção por micobactérias.
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TESTÍCULOS
 Massas escrotais
Vas deferens
Epidídimo
Artéria espermática
Veia
Túnica vaginal
Hidrocele Espermatocele
Ducto 
eferente do 
epidídimo 
dilatado
Varicocele
TESTÍCULOS
 Neoplasias:
Câncer mais comuns entre 15-35 anos em homens;
Geralmente é unilateral:  risco de neoplasia no testículo
contralateral;
 Tumores não germinativos geralmente são benignos;
 Etiologia:
- Disgenia testicular
- Criptorquidia (10% possuem histórico)
- Fatores genéticos ( 8-10x em irmãos).
C. Germinativas 
(90%)
C. Sertoli (2%) C. Leydig (3%)
Espermatogônias
malignas
C. embrionárias
Seminoma (40%)
Não-seminoma (35%)
Misto (15%)
TESTÍCULOS
 Neoplasias testiculares
Tumores raros de 
linhagem germinativa:
 Seminoma
espermatocítico;
 Tumor de saco 
vitelino;
 Coriocarcinoma;
 Teratoma.
TESTÍCULOS
Tumores germinativos
 Seminoma:
- Massa sólida bem delimitada;
- Crescimento rápido (invasão do epidídimo e cordão espermático);
- Metástase mais comum: linfonodo lombar, fígado e pulmão;
- Boa resposta à radio e quimioterapia;
- Sobrevida em 5 anos: 99% (s/ met.) 70-80% (c/ met.).
TESTÍCULOS
 Seminoma típico: Aspectos macro e microscópicos
- Células grandes e uniformes, com núcleos 
arredondados;
-  infiltrado linfocitário.
- Massa sólida, circunscrita e homogênea;
- Aspecto pálido.
TESTÍCULOS
Carcinoma embrionário:
- Segundo tumor germinativo puro mais frequente;
-  volumoso e  invasivo que o seminoma.
 Aspectos macroscópico
- Massa invasiva e mal definida;
- Focos de necrose e hemorragia.
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TESTÍCULOS
 Tumor do saco vitelino:
- Neoplasia de testículo mais comum em crianças < 3 anos; Bom
prognóstico;
 Teratomas:
- Segunda neoplasia mais comum em crianças;
- Podem ser benignos* ou malignos (*crianças);
- Células de todos folhetos embrionários, bem ou pouco
diferenciadas.
TESTÍCULOS
 Teratoma bem diferenciado:Aspectos macro e microscópicos
- Tecido cartilaginoso maduro;
- Tecido epitelial glandular e não glandular.
PRÓSTATA
 Anatomia da próstata
ZC: Zona central
ZP: Zona periférica
ZT: Zona de transição
Prostatite
Hiperplasia (ZC)
Neoplasia (ZP)
PRÓSTATA
 Prostatites:
 Aguda:
- Bacilos G- (E. coli);
- Fatores de risco: Infecção recorrente no TU (refluxo intraprostático),
manipulação cirúrgica;
- Pode evoluir para prostatite crônica
 Crônica:
- Precidida ou não* de uma prostatite aguda bacteriana (Micoplasma sp e
Ureaplasma sp);
- Granulomatosa:Bacilo de Calmette-Guérin (BGG);
- Inespecífica (♂ > 50 anos): obstrução dos ductos prostáticos com
vazamento de secreção prostática no estroma.
PRÓSTATA
 Hiperplasia prostática benigna (hiperplasia prostática nodular)
 Proliferação não-neoplásica do estroma e/ou glândulas (ZC);
 ~90% ♂ > 80 anos;
Não é fator de risco para adenocarcinoma de próstata!;
 Apenas 10% dos pacientes apresentam sintomas clínicos
- Prostatismo:  frequência urinária, urgência urinária, jato urinário
fraco e intermitente, gotejamento e esvaziamento vesical
incompleto;
-Hiperplasia descompensada: dilatação vesical, com refluxo
vesicouretral e hidronefrose.
Prostáta normal Hiperplasia prostática
PRÓSTATA
Pielonefrite 
crônica
Pielonefrite 
aguda
Hidronefrose
Hidroureter
Dilatação 
vesical
Hipertrofia 
muscular
Hiperplasia 
prostática
Urina 
residual
Complicações clínicas:
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PRÓSTATA
 Patogenia: Alterações hormonais relacionadas ao envelhecimento
- Senilidade:  testosterona com manutenção dos níveis de DHT* e
de estrogênios; * 5-α-redutase: próstata, testículos, folículos capilares e gls. adrenais
 Evidências que o hiperestrogenismo relativo aumente a expressão
de receptores de DHT;
 O DHT induz a expressão de genes de fatores de crescimento;
 Tratamento:
- Inibidores de 5-α-redutase ( DHT);
- α-bloqueadores ( fluxo urinário);
- Tratamento cirúrgico: apenas casos resistentes ao tratamento
farmacológico.
 Hiperplasia prostática: Aspectos macroscópicos
- Nódulos pseudoencapsulados
- Compressão da uretra prostática
- Nódulos fibrosos e esponjosos
- Necrose focal (infarto)
PRÓSTATA
PRÓSTATA
 Hiperplasia prostática: Aspectos microscópicos
- Nódulo estromatoglandular (Dir.)
- Nódulo estromatoso (Esq.)
- Epitélio duplo
- Projeções papilares
PRÓSTATA
 Adenocarcinoma de próstata
 Zona periférica ( sintomas);
 Tumores de crescimento lento, geralmente pequenos (descoberta
acidental/ investigação de PSA; toque retal);
 Está entre os 3 cânceres mais frequentes em ♂ > 50 anos; 
letalidade;
Classificação:
- Latente – Sem manifestações clínicas (adenocarcinoma histológico);
- Clínico – Manifestações clínicas; < incidente que o latente;
- Oculto - Manifestações clínicas decorrentes das metástases, sem
manifestações locais
PRÓSTATA
 Fatores de risco (adenocarcinoma clínico):
- Idade: Maior incidências 70-80 anos;
- Raça: negros; orientais;
- Fatores genéticos: Herança autossômica dominante (< 55 anos) –
pai ou irmão (2x); pai e irmão (9x);
- Fatores hormonais:
 Homens castrados antes da puberdade não desenvolvem
adenocarcinoma prostático;
 O tumor regride em resposta à castração química ou cirúrgica;
 Clones com mutações em receptores de androgênios;
PRÓSTATA
Neoplasia intraepitelial prostática (NIP): Presente em 80% das
próstatas com adenocarcinoma; mais frequente em indivíduos
jovens; mais avançada em idosos.
 *PSA:Antígeno prostático específico
- Específico da próstata, inespecífico para adenocarcinoma prostático:
 prostatites, HPN...
- Tumores indiferenciados:PSA normal;
- Valor clínico: acompanhamento do tratamento;
- Aumento da especificidade: PSA/volume prostático (); PSA
livre/PSA total ().
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 Adenocarcinoma: Aspectos macroscópicos
- Massa branca sólida e mal delimitada
* A maioria não é vista a olho nú.
PRÓSTATA
 Adenocarcinoma: Aspectos microscópicos
- Sistema de Gleason: Grau de diferenciação e padrão de crescimento
em relação ao estroma
PRÓSTATA
- Grau histológico: 1 a 5
- Contagem final: 2 a 10
*  diferenciação  grau
 Adenocarcinoma: Aspectos microscópicos
PRÓSTATA
- Glândulas menores queas benignas
- Revestimento das glândulas apenas por epitélio colunar
- Sem projeção papilar luminal
- Células com núcleo grande, com pouco pleomorfismo
- Núcleolos evidentes
 Adenocarcinoma: Aspectos microscópicos
PRÓSTATA
- Arranjo cribforme
Carcinoma local
Carcinoma metastático
 Adenocarcinoma: Estadiamento clínico
 SistemaTNM:
- T1: tumor latente
- T2: tumor clínico
- T3: Metástase em linfonodo/órgãos vizinhos
- T4: Metástase em órgãos distantes
PRÓSTATA
Sobrevida (5 anos): 90%
Sobrevida (5 anos): 40%
Sobrevida (5 anos): 10%
 Adenocarcinoma: Tratamento
 Tumor localizado: prostatectomia e/ou radioterapia;
- Vigilância ativa: pacientes > 70 anos, com doenças crônicas graves ou
pacientes jovens com tumores de pequeno volume e  graduação
histológica;
 Tumor metastático:Tratamento hormonal cirúrgico ou farmacológio
- Orquiectomia bilateral;
- Agonistas de HLHL: Bloqueio da síntese de testosterona pela próstata
(suprarrenais: 10% da produção de testosterona);
- Antiandrogênicos: Bloqueio dos receptores androgênicos (castração
química).
PRÓSTATA
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 Neoplasias
Condiloma acuminado:
- Vírus HPV tipos 6 e 11;
- Homens jovens;
- Pode evoluir para carcinoma verrucoso.
Carcinoma de células escamosas:
- ♂ > 40 anos (Tumor in situ:♂>70 anos  Doença de Bowen);
-  incidência no Brasil (nordeste),  incidência nos EUA e raro em
homens circuncidados;
- Fatores de risco: HPV 16 e 18, má-higiene (acúmulo de esmegma);
PÊNIS
- Localizado geralmente na glande e prepúcio;
- Crescimento lento, raramente metastiza;
- Prognóstico:
 66% em 5 anos (tumor localizado)
 27% em 5 anos (tumor mestastático)
PÊNIS
 Neoplasias penianas: Aspectos macroscópicos
PÊNIS
Condiloma acuminado
Carcinoma vegetante
Carcinoma ulcerado