Aula 4 Estafilococos e Estreptococos 18.03.2015

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
Infecção das vias aéreas superiores (IVAS)
Prevalência 	- 10 - 30% em crianças 
			- 5 - 10% em adultos
Agente de importância clínica
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A ( C e G)
Complicações – sequelas supurativas (abcessos peritonsilíticos, linfadenite cervical, mastoidite), febre reumática
*
Gestantes
Streptococcus do grupo B (principal Streptococcus agalactiae)
Presente em 25% das mulheres grávidas
Pesquisa entre a 35ª e 37ª semanas
Único suabe vaginal – em meio de Stuart ou Amies com ou sem carvão ativado.
*
Otite
Otite média ou otite externa
Candida spp.
Trichomonas sp.
Gardnerella sp.
Nadador – Piscinas 
Pseudomonas aeruginiosa
Staphylococcus aureus
Aspergillus sp.
Candida sp.
*
Paciente Queimados
Staphylococcus aureus 
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter baumannii
Escherichia coli
Klebsiella spp.
Enterococcus spp.
Candida spp.
Bactérias Anaeróbicas – 30%
Peptostreptococcus spp.
Bacteroides spp. – tem sido associado a sepse
Propionobacterium acnes
*
ESTAFILOCOCOS 
E
 ESTREPTOCOCOS
*
ESTAFILOCOCOS
*
Principais Doenças
Infecções da pele e de tecidos moles
FURÚNCULOS, CARBÚNCULOS
INFECÇÕES DE FERIDAS (TRAUMA, CIRÚRGICAS)
CELULITE 
IMPETIGO
Musculoesquelético
Osteomielite
Artrite
ENDOCARDITE
Trato geniturinário
CARBÚNCULO RENAL
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO INFERIOR
Doenças não-relacionadas causadas por toxinas
Síndrome do choque tóxico (TSS)
Sindrome da pele escaldada
Intoxicação alimentar (gastrenterite)
*
Estafilococos
comensais comum na pele, embora algumas espécies possam causar infecções.
A enzima coagulase é uma característica do S. aureus, mas há evidências concretas de que seja um fator de virulência.
*
Estafilococos
São patógenos humanos e de outros mamíferos;
São divididos em 2 grupos, com base na sua habilidade de coagular o plasma:
coagulase + : Staphylococcus aureus (patógenos mais encontrados em infeções humanas);
coagulase - : Estafilococos coagulase – (30 espécies descritas até hoje).
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus saprophyticus
*
Estafilococos
S. aureus
S. epidermidis
S.saprofiticus
S. haemolyticus
*
ESTAFILOCOCOS 
1. MORFOLOGIA
2. ESTRUTURA ANTIGÊNICA
3. TOXINA E ENZIMAS
4. PATOGENIA
5. PATOLOGIA
6. DIAGNÓSTICO
7. EPIDEMIOLOGIA
*
ESTAFILOCOCOS
1.Morfologia
1.1 Microrganismo 
 Células esféricas que se dispõem em cachos irregulares, cocos isolados, aos pares, em tétrades.
 Cocos Gram ( + ) 
Culturas velhas vão perder as caracteristicas de coloração
São imóveis 
 Não formam esporos 
*
Microbiologia Clínica
Gram +
*
ESTAFILOCOCOS
1.Morfologia
1.2 Cultura
Crescimento rápido em condições aeróbicas ou microaerófilas.
Em meios sólidos, as colônias são redondas, lisas, elevadas e brilhantes.
As colônias de S.aureus são acinzentadas a amarelo dourado intenso.
As colônias de S.epidermidis apresentam coloração de cinza a branca.
*
ESTAFILOCOCOS
1.Morfologia
1.3 Característica de crescimento
 Produtores de catalase ( Diferenciação com os estreptococos )
 Fermentam carboidratos produzindo ácido láctico, não gás.
São relativamente resistentes ao ressecamento e ao calor.
 Apresentam sensibilidade variável a muitos agentes antimicrobianos ( produção de B-lactamases, resistênncia à meticilina e oxacilina, tolerância e plasmídios ) 
*
ESTAFILOCOCOS
2. Estrutura antigênica 
2.1 Peptidoglicano
Induz a produção de interleucina 1 e de Anticorpo opsônicos pelos monócitos.
Apresenta atividade semelhante a endotoxina.
 Pode atuar como quimiotático para polimorfonucleares.
*
ESTAFILOCOCOS
2. Estrutura antigênica
2.2 Ácidos teicóicos
 Podem ser antigênicos.
2.3 Proteína “A”
Componente da parede celular.
Liga-se à moléculas de IgG, com exceção da IgG3. 
*
ESTAFILOCOCOS
2. Estrutura antigênica
2.3 Fatores de virulência S. aureus
 Fatores de virulência da parede celular – inibem a opsonização
Exotoxinas citolíticas
Exotoxinas super-antígenos 
Sindrome do choque tóxico
Toxina esfoliativa (pele escaldada)
*
ESTAFILOCOCOS
3.Toxinas e enzimas
3.1 Catalase
Conversão do peróxido de hidrogênio em água e oxigênio.
3.2 Coagulase
 Impede a cascata normal da coagulação do plasma.
Deposição de fibrina na superfície dos estafilococos.
3.3 Hialuronidase ou fator de propagação
*
ESTAFILOCOCOS
3.Toxinas e enzimas
3.4 Estafiloquinase
Ação semelhante a estreptoquinase, resultando em fibrinólise.
3.5 Proteinases 
3.6 Lipases
3.7 B-lactamases
3.8 Exotoxinas 
Causam necrose na pele
*
ESTAFILOCOCOS
3.Toxinas e enzimas
3.8 Exotoxinas 
 Contêm hemolisinas solúveis ( toxina alfa - proteína capaz de lisar eritrócitos e lesar plaquetas; ação sobre musculatura lisa vascular; toxina beta - degrada a esfingomielina; toxina gama e delta).
3.9 Leucocidina
 Pode destruir leucócitos. 
 São termoestáveis.
 O gene da enterotoxina pode estar localizado no cromossomo ou ser transportado por plasmídios.
*
4. PATOGENIA
Os estafilococos são membros da microbiota normal da pele, via respiratórias e trato gastrointestinal.
O estado de portador nasal é observado em 40% a 50% dos humanos.
Capacidade patogênica – desde a intoxicação alimentar a bacteremia e abscessos em vários órgãos.
ESTAFILOCOCOS
*
ESTAFILOCOCOS
5. Patologia
Furúnculo ( modelo da infecção estafilocócica ) 
S.aureus no folículo piloso
 
Formação de parede + células inflamatórias + tecido fibroso
 Drenagem 
Tecido de granulação e cicatrização final
Necrose tecidual + produção de fibrina
No centro da lesão ocorre liquefação
*
ESTAFILOCOCOS
6. Diagnóstico
6.1.Esfregaços: Indistinguível os microrganismos saprófitas ( S.epidermidis ) dos patogênicos ( S.aureus ). 
6.2.Cultura : Semeados em placa de ágar-sangue a 37º C.
6.3.Teste da catalase 
H2o2 + crescimento bacteriano Formação de bolhas
 (teste positivo)
 Diferencia Staphylococcus (+) de Streptococcus(-)
*
ESTAFILOCOCOS
6. Diagnóstico
6.4.Teste da coagulase
Plasma citratado de coelho (1:5) + cultura Coágulos 
 37°C (teste positivo)
 Diferencia os S. aureus (coagulase +) dos S. epidermidis (coagulase -)
*
ESTAFILOCOCOS
6. Diagnóstico
6.5.Teste de sensibilidade : Difusão de microbianos em discos.
6.6.Provas sorológicas
Pouco valor prático.
Possibilidade de detectar a presença de anticorpos contra ácidos teicóicos em infecções profundas e prolongadas.
*
ESTAFILOCOCOS
7.Epidemiologia
 Principais fontes: Lesões humanas, fômites contaminados, vias respiratórias e pele humana.
 Importância do estado de portador crônico ( nariz e pele ) de S.aureus resistente a antibióticos.
 Nos hospitais, as áreas de maior risco de infecções estafilocócicas são berçários, U.T.I., centro cirúrgico e enfermarias de quimioterapia de câncer
*
ESTREPTOCOCOS
*
Estreptococos
Possui ampla significância na
medicina humana.
Entre as doenças humanas atribuídas aos
estreptococos estão a escarlatina, a febre
reumática, a glomerulonefrite e a pneumonia
pneumocócica.
*
Estreptococos
Streptoccocus pyogenes
Streptococcus agalactiae
Streptococcus bovis (grupo D) 
Streptococcus viridans
Streptococcus pneumoniae
*
ESTREPTOCOCOS
1.MORFOLOGIA
2.ESTRUTURA ANTIGÊNICA
3.TOXINA E ENZIMAS
4.CLASSIFICAÇÃO
5.PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
6.DIAGNÓSTICO
7.EPIDEMIOLOGIA
*
ESTREPTOCOCOS
1.Morfologia
1.1 Microrganismo
 Cocos esféricos que se dispõem em cadeias ou em duplas ( Diplococos).
 São Gram ( + )
 Apresentam polissacarídeo capsular ( a maioria das cepas A,B,C)
*
ESTREPTOCOCOS
1.Morfologia
1.1 Microrganismo
 Parede celular composta de proteínas ( Ag. M,T,R ), carboidratos ( grupo específicos ) e peptidoglicano.
 Fímbrias constituídos de proteína M e recobertos de ácido lipoteicóico)
 
*
ESTREPTOCOCOS
1.Morfologia
1.2.Cultura
 Crescimento com a utilização de açúcares
 Colônias discóides
 Colônias mucóides : Associado a produção de material capsular.
1.3 Característica de crescimento
 Crescimento defíciente em meios sólidos ou em caldo
 Necessita de sangue ou líquidos teciduais para enriquecimento. 
*
ESTREPTOCOCOS
2. Estrutura antigênica
2.1. Antígeno grupo específico da parede celular: Base do grupamento sorológico ( grupos A-Ude LANCEFIELD)
2.2. Proteína M : Importante fator de virulência de S.pyogenes do grupo A.
2.3. Substância T : É ácido - lábil e termolábil, permitindo a diferenciação de certos tipos de estreptococos por aglutinação com anti-soros específicos
2.4. Nucleoproteínas ( substância P ) 
*
ESTREPTOCOCOS
3.Toxinas e enzimas
Produtos dos estreptococos do grupo A
3.1. Estreptoquinase ( fibrinolisina ) Transforma o plasminogênio em plasmina ( enzima que digeri a fibrina )
3.2. Estreptodornase : Despolimeriza o DNA dando viscosidade aos exsudatos.
3.3. Hialuronidase : Cliva o ácido hialurônico. 
*
ESTREPTOCOCOS
3.Toxinas e enzimas
3.4. Exotoxinas pirogênicas : A, B e C provocam a erupção cutânea da escarlatina.
3.5. Difosfopiridina- nucleotidase : Relacionada com a capacidade de destruir leucocitos.
3.6. Hemolisinas 
 Alfa-hemólise : Ruptura parcial do eritrócito 
 Beta-hemólise: Ruptura total do eritrócito
 Estreptolisina O : S.pyogenes B-hemolítico do grupo A 
 Estreptolisina S : S.pyogenes B-hemolítico do grupo A 
*
ESTREPTOCOCOS
4.Classificação
4.1. Hemólise
4.2. Substância grupo-específico
4.3. Polissacarídeos capsulares
4.4. Reações bioquimicas
*
ESTREPTOCOCOS
4.Classificação
4.5. Classificação dos estreptococos de interesse clínico
 S.pyogenes: B. hemolíticos de grupo A 
 S.agalactiae : Estreptococos do grupo B
 São membros da microbiota normal do trato genital feminino
 Importante causa de sepse e meningite neonatal
*
ESTREPTOCOCOS
4.Classificação
4.5. Classificação dos estreptococos de interesse clínico
Grupos C e G 
 São beta hemolíticos 
 Podem causar sinusite, bacteremia ou endocardite
 Enterococcus faecalis : Compõem o grupo D
*
ESTREPTOCOCOS
4.Classificação
4.5. Classificação dos estreptococos de interesse clínico
 S.bovis
 Estreptococos do grupo D não enterocócicos
 Faz parte da microbiota entérica
 São não hemolíticos
 S.pneumoniae
 Alfa hemolíticos
 Seu crescimento é inibido pela optoquina
*
ESTREPTOCOCOS
4.Classificação
4.5. Classificação dos estreptococos de interesse clínico
S.viridans
 São alfa hemolíticos
 Membros mais prevalentes da microbiota das vias aéreas superiores
*
ESTREPTOCOCOS
5.Patogenia e Manifestações clínicas
 Doenças atribuíveis à invasão por estreptococos B- hemolíticos do grupo A ( s.pyogenes )
 Erisipela
 Febre puerperal
 Sepse
 Doenças atribuíveis a infecção localizada por S. pyogenes
 Faringite
 Piodermite ( impetigo )
*
5.Patogenia e Manifestações clínicas
 Endocardite infecciosa
 Endocardite aguda
 Endocardite subaguda
 Infecções por estreptococos do grupo A invasivos
 Síndrome do choque tóxico 
 Febre escarlatina 
 Doenças pós-estreptocócicas
 Febre reumática
 Glomerulonefrite aguda
ESTREPTOCOCOS
*
ESTREPTOCOCOS
6.Diagnóstico
6.1. Amostras : Dependente da natureza da infecção estreptocócica.
6.2. Esfregaços 
 Quando os esfregaços apresentam estreptococos mas a cultura não, deve-se suspeitar de anaérobios
6.3. Cultura
*
ESTREPTOCOCOS
6.Diagnóstico
6.4. Testes para detecção de antígenos
 Sensibilidade de 60% a 90% 
 Especificidade de 98% a 99%
6.5. Provas sorológicas 
ASO, anti-Dnase, anti- hialuronidase, anti-estreptoquinase
*
ESTREPTOCOCOS
7.Epidemiologia, Prevenção e Controle
 Fonte final de estreptococos do grupo A- homem.
 O ser humano pode ter infecção clínica, subclínica ou ser um portador do estreptococos.
 Os procedimentos de controle visam à fonte humana:
 Detecção e tratamento antimicrobiano precoce das infecções respiratórias e cutâneas; 
 Quimioprofilaxia antiestreptocócica em pacientes que sofreram uma crise de febre reumática; 
*
ESTREPTOCOCOS
7.Epidemiologia, Prevenção e Controle
 Erradicação de estreptococos do grupo A dos portadores; 
 Controle da poeira, ventilação, filtração do ar e aerossóis;
 Profilaxia medicamentosa na mãe com culturas positivas em caso de parto prematuro ou ruptura prolongada das membranas. 
*
Antibióticoterapia
Penicilina G
ESPECTRO: 
G+: estreptococos, estafilococos não- produtores de penicilinase (< 10%) 
G- : N. meningitidis, N. gonorrhoeae, algumas cepas de Clostridium spp. 
T. pallidum, outras espiroquetas e Actinomices spp. 
INDICAÇÃO CLÍNICA: 
Antibiótico de escolha para todas as infecções causadas por organismos sensíveis por ser bactericida , barata e praticamente atóxica 
*
Antibióticoterapia
PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS  
Oxacilina 
  
ESPECTRO: 
Estafilococos produtores de penicilinase 
  
INDICAÇÃO CLÍNICA: 
Infecções causadas por estafilococos produtores de penicilinase 
*
Antibióticoterapia
AMINOGLICOSÍDEOS  
Gentamicina, Amicacina,Tobramicina 
Nefro, neuro e ototoxicidade 
ESPECTRO: 
BGN aeróbios, incluindo todas enterobactérias, pseudomonas e Acinetobacter spp. 
Pouca ação contra G+ ( estafilococos) e nenhuma sobre anaeróbios 
IC: 
Infecções graves por BGN, geralmente associado a outro Atb ( meningoencefalites) 
Gentamicina em infecções comunitárias e amicacina em infecções hospitalares 
Enterococos resistentes à Vancomicina 
*
GLICOPEPTÍDEOS  
Vancomicina, Teicoplanina ( Targocid) 
ESPECTRO: 
G+, inclusive resistentes 
IC 
Estafilococos resistentes à meticilina e infecções graves por estreptococos em alérgicos à penicilina; Endocardite em portadores de válvulas protéticas 
Colite pseudomembranosa 
Enterococos ( não resistentes à Vancomicina) 
Teicoplanina possui menos efeitos colaterais que vanco 
*
LEITURA OBRIGATÓRIA
CAPITULO 11 e 12 - STROHL
*
CASOS CLÍNICOS
Leitura complementar
ESTES SÃO ALGUNS CASOS CLÍNICOS QUE ENCONTREI NA INTERNET EM QUE SE APLICA OS CONCEITOS ABORDADOS NA NOSSA DISCIPLINA DE BDI -1 
LEMBRE-SE O NOSSO FOCO É O MICRORGANISMO!!!!!
*
Artrites infecciosas
UCPel
2008
*
Causas de febre e dor articular
Artrite infecciosa
Gôta e pseudogôta
Artrites reativas
DDTC –”colagenoses”: LES, d. de Still, vasculites...
Reiter, artropatias enteropáticas
Sarcoidose aguda
Leucemias agudas
Endocardite bacteriana
*
Artrites e agentes infecciosos
Classificação
Agressão direta:
	Artrites sépticas (bacterianas)
		- não gonocócicas 
		- gonocócicas
 	Artrites virais
	Artrites fúngicas
Mecanismo imunológico:
	Artrites reativas (indiferenciadas, Reiter...)
*
*
Artrites bacterianas não gonocócicas- etiologia
> 75 % - cocos gram positivos: estafilococos aureus (mais freqüente), estreptococos (incluindo o pneumococo), Staph. epidermidis (próteses)
Haemophilus influenzae – principalmente em crianças < 5 anos
Pseudomonas aeruginosa – em usuários de drogas injetáveis
*
Artrites infecciosas – vias de disseminação
Hematogênica – mais comum
Inoculação direta – acidentes, punções
Contigüidade – foco infeccioso adjacentes
*
Artrite bacteriana - fatores predisponentes
Imunossupressores
Diabetes sacarino
Neoplasias
Hepatopatias crônicas
Insuficiência renal
Doenças reumáticas prévias (AR)
Alcoolismo
*
Artrites infecciosas agudas
Acúmulo de exsudato intraarticular provoca aumento de pressão, que determina isquemia, comprometendo a nutrição da cartilagem articular. Ocorre formação de tecido de granulação e liberação de substâncias condrolíticas, que provocam
maior lesão da cartilagem articular, osso subcondral e capsula articular.
*
Artrites bacterianas não gonocócicas 
Quadro clínico:
Monoarticular em 90 % dos casos
Articulações acometidas: joelho, coxofemoral, outras (ombro, cotovelo, punho, tornozelo, esternoclavicular, sacroilíaca...) 
Febre, calafrios, dor intensa. 
Presença de foco infeccioso extraarticular (pneumonia, abscesso...) sugere o diagnóstico, assim como a etiologia.
*
Artrite bacteriana não gonocócica
Exames complementares
Leucocitose
Hemocultura pode ser positiva
RX – alterações só surgem após 10-15 dias. Antes apenas edema de partes moles.
Líquido sinovial infeccioso, com presença de bactérias ao gram e cultural positivo na maioria das vezes.
*
*
Artrite bacteriana não gonocócica
Tratamento
Repouso articular
Punções articulares com lavagem da cavidade articular para retirar material purulento.
Artrotomia nas articulações inacessíveis à punções repetidas.
Antibioticoterapia
*
Artrite bacteriana não gonocócica Antibioticoterapia
Guiado pelo gram:
Presença de cocos gram positivos:
Oxacilina, cefalosporina de primeira geraçào, vancomicina – visa atacar o estafilococo.
Presença de cocos gram negativos:
Ver artrite gonocócia (eventualmente pode ser por meningococo).
*
Artrite bacteriana não gonocócica Antibioticoterapia
Presença de bacilos gram negativos:
- aminoglicosídeo (gentamicina ou amicacina) + cefalosporina de terceira geração. Utilizar a ceftazidima ou outra cefalosporina com atividade antipseudomonas se suspeitar essa etiologia.
Esfregaço corado não identifica bactérias:
Utilizar oxacilina (ou cefalosporina de primeira geração) + aminoglicosídeo (ou outro antimicrobiano contra gram negativos, como o ciprofloxacino)
*
Artrite bacteriana não gonocócica Antibioticoterapia
NÃO UTILIZAR ANTIMICROBIANO 
INTRAARTICULAR
*
Artrite bacteriana aguda não gonocócica
Presença de cocos gram positivos
Presença de bacilos gram negativos
Não realizado ou não esclarecedor
Estafilococos
Estreptococos
Hemophilus
Pseudomonas
Salmonelas
- Oxacilina
- Cefalosporina 1ª
- Vancomicina
Cefalosporina 3ª +
(Aminoglicosídeo ou
Quinolona)
Cobertura atb para as duas situações
*
Artrite bacteriana não gonocócica Antibioticoterapia
Duração do tratamento:
No mínimo duas semanas se for por pneumococo ou outro estreptococo 
Se for estafilococo ou gram negativo ou houver sinais de osteomielite: 4 – 6 semanas.
*
Artrite gonocócica
É a mais comum artrite infecciosa em jovens atualmente
Mais comum em mulheres, durante período menstrual / gestação
Manifestações de gonococcia uretral é incomum
*
Artrite gonocócica – quadro clínico
Mais típico é um quadro de manifestações bifásico:
1ª fase: febre, mal estar, artralgias, tenossinovite, vesículas / pústulas pequenas em pequeno número (<20) nas extremidades
2ª fase: artrite, geralmente monoarticular mas pode apresentar quadro de oligo / poliartrite
*
Art gonocócica – lesão palmar
*
Art gonocócica – lesão petequial
*
Artrite gonocócica - tratamento
Penicilina G cristalina - 6 a 10 milhões de unidades/dia, EV; após melhora, continuar com amoxicilina + clavulanato ou cefixima ou ciprofloxacino oral;
Ceftriaxona 1 g/dia / 7-10 dias - em áreas em que seja comum gonococo resistente a penicilina
NÃO É NECESSÁRIO LAVAGEM ARTICULAR
*
Artrites infecciosas crônicas
Tuberculosa
Brucelose
Espiroquetas
Sífilis
Doença de Lyme
Fungos 
*
Artrite tuberculosa
- Acometimento do disco intervertebral e corpos vertebrais adjacentes (mal de Pott), determinando deformidade em cunha da vertebra, com cifose, geralmente torácica;
- Outras articulações acometidas: joelhos, punhos, coxofemoral...MONOARTICULAR em > 90 % 
Podem ocorrer: abscessos frios, fistulizações
*
Artrites virais
Hepatite B - na fase pré ictérica, acompanhada de urticária, artrite simétrica
Rubéola - rara em crianças. Poliartrite simétrica. Pode ocorrer após vacinação
HIV - oligoartrite, Reiter
Outros: parvovirus, caxumba
*
Osteomielites
Escola de Medicina 
Universidade Católica de Pelotas
*
Osteomielite
Aguda
Crônica: duração maior que um mês, geralmente decorrentes de osteomielites agudas não curadas, com freqüente formação de fístulas 
*
Osteomielite
Hematogênicas:
Monobacterianas (estafilococos é o mais comum); ossos longos em crianças e coluna vertebral em idosos
Não hematogênicas ou por contiguidade:
Mais comum que a hematogênica. Geralmente polimicrobiana. 
*
Osteomielite hematogênica
		Crianças < 16 anos
85 % dos casos
		Adultos: 
Geralte > 50 anos
		Ossos longos.
Pioartrite as vezes
		Vértebras
		
Agudas: estafilococos, 
 estreptococos, H.influenzae*, 
 salmonelas **;
Crônica: tuberculose, 
 brucelose
		
Aguda: estafilococos, 
 estrepcocos, bacilos gram
 negativos (E.coli, Klebsiela, 
 Pseudomonas...);
Crônica: tuberculose, 
 brucelose...
		* - Crianças < 5 anos
** - Anemia falciforme 
		
*
Osteomielite por contiguidade
		Sem insuficiência vascular
		Com insuficiência vascular
		Qualquer idade
		 Idosos, diabéticos...
		Qualquer osso: longos, crânio, mandíbula...
		Ossos de extremidades 
( principalte. inferiores )
		Polimicrobianas: Estafilococos, estreptococos, gram negativos, anaeróbios
*
Osteomielite aguda - Manifestações
Dor, febre, calafrios, edema, eritema local.
As manifestações podem ser discretas no início
Leucocitose neutrofílica, desvio para a esquerda, VHS elevada
RX - alterações só após 10-15 dias.
Tomografia e ressonância - mais precoces que Rx
*
Osteomielite aguda da coluna vertebral (espondilite bacteriana)
Mais comum em idosos e/ou diabéticos
Originária do trato urinário, atingindo coluna vertebral através do plexo venoso de Batson.
Acometimento principalmente da coluna lombar.
Pode, e costuma, estender-se ao disco intervertebral (Espondilodiscite).
*
Osteomielite aguda da coluna vertebral (espondilite bacteriana)
Diagnóstico inicial difícil, pois as manifestações de dor abdominal / torácica / lombar, febre, podem ser atribuídas a outros problemas
Leucocitose: em menos da metade dos casos. 
Rx - alterações evidentes só após 6 semanas
*
Osteomielite aguda - diagnóstico bacteriológico
Hemoculturas podem ser positivas
Punção com estudos bacteriológicos geralmente necessários e dão o diagnóstico
*
Osteomielite hematogênica aguda - tratamento empírico
Até esclarecimento bacteriológico:
Oxacilina ou Cefalosporina de 1ª ger 
ou Vancomicina (suspeita de MRSA) isoladamente ou associado com
Aminoglicosídeo ou Cefalosporina de 3ª geração ou fluorquinolona
Duração: 4 a 6 semanas
*
Osteomielite por contiguidade - tratamento empírico
Droga com ação anaerobicida : 
	Metronidazol ou Clindamicina... +
	Fluorquinolona
Duração: 4 a 6 semanas
*
Osteomielite - tratamento cirúrgico
Necessário em boa parte das osteomielites por contiguidade e osteomielites crônicas.
Retirada de restos necróticos (sequestros) e drenagem de coleções purulentas.
Drenagem em osteomielite de CV para evitar compressão medular.
Amputações indicadas em casos de osteomielites com insuficiência vascular.
*
Antimicrobianos na osteomielite
Ação sobre estafilococos / estreptococos - Cefalosporinas (1ª geração), Vancomicina, Clindamicina.
Quinolonas - agem sobre estafilococos, mas a ação sobre estreptococos é menor que outras drogas.
H. influenzae (< 5 anos) e Salmonelas (Drepanocitose) - Ampicilina, Cefalosporinas de terceira geração, Cloranfenicol
*
Antimicrobianos na osteomielite
Bacilos gram negativos: Aminoglicosídeos, Cefalosporinas de terceira geração, Fluorquinolonas
Pseudomonas aeruginosa: Cefoperazona,
Ceftazidina
Anaeróbios: Metronidazol, Clindamicina, Cloranfenicol, Cefoxitina
Clindamicina - penetração óssea muito boa
Fluorquinolonas - bons resultados na osteomielite crônica
*
	Referência
http://www.damedpel.com/CDD/4oAno/CGA/CGA%20-%202008%20-%20ATM%2010/Reumatologia/09.Artrites%20infecciosas%20e%20osteomielites.ppt