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Micobactérias, Clostrídios e Streptococcus.
“No roteiro de vocês tem o que é cada uma dessas bactérias, as classes, a importância delas. As micobactérias e os clostrídios não têm importância na odontologia.”
NA PRIMEIRA PARTE DA AULA A PROFESSORA NÃO UTILIZOU MUITOS SLIDES. ELES FORAM MOSTRADOS MAIS DEPOIS DESSA INTRODUÇÃO QUE É A PRIMEIRA PARTE. Inclusive não tem slides de clostrídios, olhem o roteiro.
As MICOBACTÉRIAS 
· São Bacilos finos ou ligeiramente encurvados;
· Nem Gram positivos, nem Gram negativos – lembrar-se da primeira aula que >> Micobactérias não são coradas no método de Gram;
· São BAAR: bacilo álcool-ácido resistente – Se coram por coloração de Ziehl Neelson. São resistentes a álcool e ácido graças a sua parede.
· Têm parede espessa de ácido micólico – que é um ácido graxo de cadeia longa que dá resistência às bactérias a varias características ambientais como: ressecação, desinfetante, a vários antibióticos. Logo, essa parede de ácido micólico está relacionada à virulência dessas bactérias;
· São aeróbios estritos
· Não móveis, não-formadores de esporos
Há duas micobactérias de maior importância: 
· Mycobacterium tuberculosis
Causa tuberculose
É uma bactéria pulmonar (infecta o pulmão), mas pode estar em outros tecidos, incluindo a mucosa da cavidade bucal e a pele.
· Mycobacterium leprae
Causa hanseníase (popularmente chamada de lepra)
Infectam pele, mucosa e terminações nervosas.
Os CLOSTRÍDIOS
· São bacilos grandes;
· Gram positivos;
· Anaeróbio obrigatório (ou estrito);
· Produtores de Exotoxinas (há um quadro falando de exotoxinas no roteiro) – são essas toxinas que irão causar a doença propriamente dita, elas vão agir: no sistema nervoso central, na placa neuromuscular;
· Formador de endósporos (ela não explicou e não falou sobre isso, apenas peguei do roteiro);
Falaremos de duas espécies de grande importância:
· Clostridium tetani
Causadora do tétano: acidental e neonatal
· Clostridium botulinum
Causador do botulismo: que pode ser infantil, ou o causado em adultos.
DE FORMA GERAL: as micobactérias são aeróbias estritas, enquanto que os clostrídios são anaeróbios estritos. Os clostrídios são bactérias que podem produzir toxinas e, além disso, são formadores de esporos, então são bactérias esporuladas. 
Os fatores de virulência relacionados às MICOBACTÉRIAS:
· São aeróbios
· Não produzem toxinas
· Não formam esporos
· Mas, têm uma característica de serem patógenos intracelulares: se desenvolvem dentro de células humanas, principalmente macrófagos, o que lhes confere resistência à fagocitose. Logo, elas conseguem evadir – significado: afastar-se de uma resposta direta – do sistema imunológico, podendo causar infecções crônicas de longa duração.
Os clostrídios são bactérias que vão causar alguma anormalidade no Sistema Nervoso, basicamente na placa neuromuscular, que é onde vão agir as toxinas dos clostrídios, tanto a toxina botulínica como a toxina tetânica. 
Já as micobactérias, podem ter focos diferentes de infecção, que é onde elas podem se reproduzir com maior facilidade, que são, no caso das M. tuberculosis: pulmão, mucosa, pele e etc (outros tecidos). [ela usou “etc.”, mas duvido que aceite na prova. Tem um quadro sobre as micobactérias no roteiro]. Fora do pulmão, a tuberculose é caracterizada como extrapulmonar.
Os Mycobacterium leprae se reproduzem em: pele, mucosa e terminações nervosas.
TUBERCULOSE (Mycobacterium tuberculosis)
Normalmente a tuberculose se inicia no pulmão, e do pulmão pode se alastrar em vários órgãos, inclusive linfonodos, fígado, baço e mucosas. É muito raro ter algumas lesões crônicas na mucosa bucal relacionadas à tuberculose, mas não é algo que vocês possam nunca se deparar.
A importância da tuberculose é que ela é uma doença epidêmica, então ela pode ser rapidamente alastrada no mundo. 1/3 da população já se deparou com esse microrganismo, podendo ou não ter vindo a desenvolver a doença. Normalmente quem desenvolve a doença são imunocomprometidos, pacientes aidéticos, grupos indígenas, presidiários, moradores de rua >> estes são os grupos de risco. No grupo de aidéticos há uma grande quantidade de tuberculosos. Inclusive essa é uma das doenças que mais causam mortes em indivíduos aidéticos.
Como ocorre a transmissão?
A transmissão da tuberculose se dá através das vias aéreas, portanto ela é rapidamente ou facilmente disseminada. 
Um microrganismo que tem ácido micólico pode sobreviver por meses na poeira, em superfície seca, portanto se você atende um paciente infectocontagioso com tuberculose (pulmonar ou extrapulmonar), o seu consultório vai estar posteriormente com microrganismos no ambiente, se ninguém for lá, limpar, desinfetar a superfície, aquele microrganismo pode persistir.
Então o risco para um cirurgião-dentista se infectar é um pouco menor do que os imunocomprometidos. Entretanto, a gente deve evitar em algumas situações o atendimento de pacientes, principalmente se eles estiverem na fase infectocontagiosa. Porém é muito difícil um paciente em fase infectocontagiosa ir ao dentista, porque normalmente esses pacientes já estão internados, em terapia intensiva, ou já estão isolados para o tratamento.
Existe uma fase da tuberculose que NÃO é infectocontagiosa. Essa fase normalmente é na FASE INCIAL, quando o indivíduo não é bacilífero, ou seja, quando em seu escarro ou secreções não tem grande concentrações ou quantidades de bacilos. Esses bacilos, por serem resistentes a vários tipos de substâncias, eles também são chamados de bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) >> tanto para Mycobacterium tuberculosis, como para Mycobacterium leprae.
O período em que o paciente deve ficar isolado normalmente é de 15 a 20 dias – em isolamento total, sem contato com outras pessoas, ou quem entrar em contato deve estar com todos os EPIs (princípio de segurança 3) – até que ele inicie a terapia POLIANTIBIÓTICA:
· São 4 antibióticos, por 6 meses quando é tuberculose pulmonar
· Ou, 4 antibióticos por 9 meses quando a tuberculose é extrapulmonar
OS QUATRO ANTIBIÓTICOS SÃO: RIFAMPICINA (R), ISONIAZIDA (H), PIRAZINAMIDA (Z) E ETAMBUTOL (E) (sigla: RHZE)
O indivíduo que começou a antibioticoterapia, após 15 a 20 dias ele sai da fase bacilífera – se a terapia for bem sucedida (se os microrganismos foram reduzidos com o uso desses antibióticos). Quando ele sai da fase bacilífera significa que as secreções, como o escarro, têm uma quantidade muito pequena desses bacilos, de forma que ele não tem a capacidade de infectar a grande maioria da população. E aí ele sai fase infectocontagiosa e do isolamento.
Entretanto, a terapia pode dá errado. Mesmo depois de 15 a 20 dias a pessoa continua tossindo, às vezes com pigmentos de sangue e com muito bacilo nas secreções. O que se deve fazer é trocar a terapia antibiótica até que ele saia da fase bacilífera. Mas saindo dessa fase, ainda continua com a doença, até eliminar totalmente os microrganismos.
Esse tratamento é prolongado porque esse bacilo é um microrganismo intracelular, o que caracteriza infecção crônica. Então até os antibióticos alcançarem TODAS as células bacterianas que possam estar infectando o indivíduo, existe um tempo prolongado. Inclusive esse tempo é necessário para que o sistema imunológico combata a infecção.
Essa terapia poliantibiótica/poliantimicrobiana é financiada pelo Governo, justamente para que não haja risco de evasão do tratamento. Mesmo assim, por ser um tratamento prolongado, ainda ocorrem evasões. Abaixo quadros epidemiológicos da doença, que ainda é muito prevalente.
HANSENÍASE (Mycobacterium leprae)
A hanseníase também caracteriza uma infecção crônica, mas normalmente são pele e nervos que são atingidos, a mucosa também é atingida.
O que é o que o indivíduo vai desenvolver? São três fases:
1. Hanseníase indeterminada – onde há uma perda pequena de sensiblidade da pele ou mucosa, o que praticamente não incomoda (não forma úlcera, não apresenta secreção). NÃO É INFECTOCONTAGIOSA. O microrganismo fica ali e após 2-3 anos o indivíduo desenvolve a Hanseníase tuberculoide;
2.Hanseníase tuberculoide – apesar do nome, não apresenta semelhança alguma com a tuberculose. Essa fase também NÃO É INFECTOCONTAGIOSA, ou seja, a quantidade de bacilos nas lesões ainda é pouca. O grande problema é que esse indivíduo que tem a hanseníase tuberculoide pode depois de alguns anos sem tratamento (2-3) desenvolver a forma mais maligna da doença que é a Hanseníase Virchowiana ou lepromatosa;
3. Hanseníase Virchowiana ou lepromatosa (forma mais maligna, multibacilar/bacilífera). Fase final da Hanseníase, nessa fase há o espalhamento da infecção por linfonodos, para outros órgãos, inclusive causar cegueira, descaracterização da face, perfuração palatina
FOTOS DE LESÕES DAS TRÊS FASES DA DOENÇA: creio que ela so mostrou essas fotos mais pra frente, pq ela não comenta sobre elas na minha parte do áudio.
Como ocorre a transmissão da hanseníase?
· Contato direto ou indireto com as lesões bacilíferas
Ou seja, através de indivíduos que estão na fase de Hanseníase Virchowiana ou lepromatosa
Obs.: Quando se infecta com a doença, desenvolve-se primeiramente a fase 1 (hanseníase indeterminada) até a fase 3, se não houver tratamento.
Esse contato direto ou indireto que permite a transmissão da infecção, se dá muitas vezes pela falta do uso dos EPIs, a falta de biossegurança, ao manusear, por exemplo, alguma lesão tanto de pele como de mucosa.
No mesmo paciente existem lesões bacilíferas e lesões não-bacilíferas. O paciente inclusive pode se autoinfectar entrando em contato com as próprias secreções.
Obs.: Ao atender o paciente é necessário não olhar apenas a cavidade bucal dele, mas sim a pele e todas as características, pois é nessas características que identificamos essas doenças sistêmicas, e estas podem repercutir na cavidade bucal. É necessário investigar para se te um diagnóstico presuntivo.
TUBERCULOSE, HANSENÍASE, TÉTANO E BOTULISMO SÃO DOENÇAS DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
***Chamo a atenção pra Hanseníase, pois o Brasil é o segundo país com mais casos, perdendo apenas para a Índia. Portanto, ao atender o paciente, é importante além da anamnese (fazer perguntas a ele), observar pele, olhos, tudo em conjunto. Vale lembrar que doenças sistêmicas podem repercutir na boca, assim como doenças na boca podem repercutir no sistema.
Como a hanseníase atinge terminações nervosas, é comum que o paciente perca a sensibilidade tanto na pele como na mucosa. Essa perda de sensibilidade muitas vezes é vista como algo negativo, porque como o paciente não vai ter a sensibilidade tátil, ele vai se machucar com frequência, então ocorrem com frequência ferimentos nas mãos, nos pés, nos dedos, na cavidade bucal. 
E às vezes, a característica que a lesão vai ter na cavidade bucal é sutil, o que muitas vezes pode passar despercebido, então é importante observar todos os fatores do paciente, principalmente se ele for de uma área de prevalência da doença – o norte do Brasil é o local de maior número de casos tanto da hanseníase como da tuberculose –. Vale lembrar que os dados epidemiológicos muitas vezes não são absolutos, já que muitas pessoas não têm acesso aos serviços de saúde.
Obs.: É necessário OBSERVAR BEM O PACIENTE, pois ele pode estar com algumas dessas lesões, sem saber, ou ter sintomas muito sutis que fazem com que ele perca a possibilidade de fazer um tratamento mais rápido. Porque se ele tiver a hanseníase inicial que é Tuberculoide ou a Indeterminada, o tratamento é poliquimioterápico por menos tempo, mas se ele chegar na fase Lepromatosa ou Virchowiana além de ele ser ou tornar-se infectocontagioso, ele vai ter repercussões pro resto da vida como: perda na motilidade – devido a degradação das terminações nervosas; mal perfurante – que são feridas crônicas principalmente nos pés, devido justamente a essa perda de motilidade, como o pé diabético; esses indivíduos vão perder muitas vezes a identidade pois ocorrerá algum tipo de desconfiguração de face – como a face “leonina” (rosto inchado, perda dos sulcos naturais da face, perda das expressões faciais pelas lesões nos nervos). São consequências para o resto da vida desse paciente, até porque esses tecidos (terminações nervosas) não se reestabelecem, so a pele se regenera nesse caso.
São 2 anos e meio de tratamento poliquimioterápico para um paciente que desenvolveu a hanseníase lepromatosa. Antibióticos:
· Dapsona
· Rifampicina
· Clofamizina
Então: é muito importante que toda doença seja diagnosticada precocemente. Quanto mais precoce o diagnóstico, melhor será o prognóstico. 
Como já dito, tanto a hanseníase como a tuberculose é uma doença de notificação compulsória. Isso significa que é obrigação da secretaria de saúde tratar desse paciente e acompanhá-lo até a eliminação da doença – dos microrganismos.
PREVENÇÃO:
TUBERCULOSE e HANSENÍASE 
· No caso da tuberculose, tem que saber que o microrganismo é transmitido via aérea, logo o paciente infectocontagioso tem que estar isolado.
· Quem for entrar em contato com esse paciente tem que estar usando EPIs.
· Existe vacina para tuberculose e hanseníase: a BCG (porém essa nos imuniza em 50% tanto para um caso quanto para o outro, ou seja, mesmo vacinados, ainda temos a chance de desenvolver essas doenças principalmente se estivermos imunodeprimidos).
· Precisam ser feitas medidas preventivas – que é a PROFILAXIA ANTIBIÓTICA > entrou em contato com paciente na fase infectocontagiosa, vai ter que tomar o antibiótico que normalmente é a RIFAMPICINA OU ISONIAZIDA* (para as duas doenças). Ao entrar em contato o indivíduo é portador, mas ainda assintomático, então é necessário eliminar logo o microrganismo.
COMO OCORRE A TRANSMISSÃO DA HANSENÍASE?
Ainda existem dúvidas quanto a forma de transmissão, mas sabe-se que ela ocorre entre pessoas que têm contato frequente, normalmente familiares que compartilham casa, utensílios domésticos, e que estando o indivíduo na fase infectocontagiosa, o outro, em contato direto ou indireto com secreções bacilíferas ou multibacilares ou pelas vias aéreas, pode iniciar o processo de infecção.
Também foi constatada a transmissão em cozinheiros que manuseiam carne de tatu infectada. Então o tatu pode ser um hospedeiro, mesmo não desenvolvendo a doença e o indivíduo na cozinha muitas vezes não usa EPIs, e ele pode ter microperfurações na pele e entrar em contato com a carne infectada, desse modo, infectando-se também.
No nosso caso, como dentistas, por todos esses fatores descritos, a melhor forma de evitar a contaminação em consultórios é usar EPIs e fazer cadeia asséptica para todos os pacientes.
CLOSTRÍDIOS
· Tétano (Clostridium tetani)
· Botulismo (Clostridium botulinum)
BOTULISMO
O botulismo é uma intoxicação alimentar. O botulismo infantil é quando a criança ingere o esporo bacteriano, esses esporos estão nos solos, em animais em decomposição, em vegetais, ou seja, no ambiente.
Esses esporos podem contaminar os alimentos, um alimento que é muito contaminado com esporos que causam o botulismo, por exemplo, é o mel. E a criança com 2 anos de idade quando consome o mel, vai consumir os esporos bacterianos que vão para o sistema gastrointestinal. Lá no intestino, como a criança não tem a microbiota muito bem desenvolta, esses esporos bacterianos podem germinar e se transformar em células (microrganismos) vegetativas. E nessa fase vegetativa, esses microrganismos irão produzir a toxina botulínica a qual em pequena quantidade irá causar o relaxamento muscular, então o bebê fica mole e pode perder a capacidade cardiorrespiratória. Então é uma intoxicação grave por ingestão de esporos bacterianos.
O adulto quando ingere esse mel contaminado não irá desenvolver o botulismo infantil, pois como a microbiota intestinal dele é bem desenvolvida os esporos não conseguem germinar e competir com as bactérias que estão na microbiota intestinal.
Mas o adulto pode ingerir a substância já produzida, a própria toxina, se alimentando de alimentos que já estejam intoxicados. Esses alimentos normalmente são os processados, que são colocados a vácuo, e que antes de serem colocados a vácuo sãocontaminados por esporos bacterianos, e quando se tira o ar desses alimentos, os esporos voltam a sua forma vegetativa e vão produzir a toxina no alimento. Quando se ingere o alimento então, ingere a toxina botulínica e rapidamente (em menos de duas horas) já se tem os efeitos, relaxamento [não entendi bem se é essa palavra mesmo] muscular e capacidade de perda respiratória. 
Por isso não se recomenda que crianças consumam alimentos processados/industrializados, pois ela pode vir a desenvolver também o botulismo adulto, o que seria muito mais grave, pois a toxina terá uma potência maior no corpo da criança, mesmo em pequena quantidade.
Pode-se evitar essa intoxicação também cozinhando os alimentos. 10 minutos fervendo o alimento já pode destruir a toxina.
Essa toxina botulínica também é utilizada no botox em pequenas doses terapêuticas para perder rugas de expressão da face, aplica-se e então há o relaxamento muscular.
TÉTANO
O tétano é uma doença causa pelo Clostridium tetani que é uma bactéria também anaeróbia, então quando ela está sem oxigênio ela fica na forma vegetativa. Quando há oxigênio, ela está na forma esporulada. Na odontologia nós corremos o risco de transmitir o tétano para o paciente se nós não esterilizarmos os nossos intrumentais. Esse microrganismo também está no ambiente, podendo contaminar superfícies.
O que pode levar ao tétano acidental no paciente é quando não se utiliza materiais devidamente esterilizados. E através disso inocular o esporo bacteriano no tecido subcutâneo, local onde há nutriente e falta de oxigênio, então a bactéria volta à fase vegetativa na qual ela produz a toxina tetânica que vai causar a contração muscular.
Essa contração muscular também pode levar a problemas cardiorrespiratórios [não entendi uma palavra que ela falou], é transmitida através de acidentes perfuro-cortante, com objetos contaminados por esporos, em cirurgias realizadas de maneira séptica (qualquer tipo de cirurgia onde não tiveram os cuidados necessários na cadeia asséptica).
Pode ocorrer a transmissão do tétano quando o individuo: 
· Compartilha agulhas contaminadas com esporos do ambiente; 
· Colocação de piercing ou tatuagem feita de maneira séptica também podem induzir o tétano acidental; 
· Ou quando o individuo está andando e acidentalmente entra em contato ou se machuca com um objeto perfuro-cortante já contaminado com esporos bacterianos.
Recentemente teve o caso de um cirurgião dentista que foi processado pela família de um paciente que sofreu um acidente de moto e esse individuo passou por uma cirurgia buco-maxilo-facial, e depois da cirurgia esse individuo veio a óbito por um quadro de tétano. E a família processou o dentista porque ele não fez anamnese para iniciar já uma prevenção, o que seria a prevenção? A vacina e a toxina anti-tetânica, em indivíduos que sofrem acidentes perfuro-cortantes.
Professora, porque geralmente a gente associa o tétano à ferrugem...
Resposta: Não necessariamente precisa ter ferrugem, só precisa estar em contato com o esporo, a frequência é maior em objetos enferrujados, mas não é necessário.
Tétano neonatal
Existe também o tétano neonatal, que é causado após um parto feito de maneira séptica, então aquele bebê que nasceu e o cordão umbilical foi cortado com um objeto não esterilizado ou mal esterilizado. O bebê também pode ser contaminado depois do nascimento através do coto umbilical, existem algumas crenças que colocando alguns materiais (como areia, café, terra, teia de aranha e etc) no coto umbilical ele cicatriza mais rápido, então há uma contaminação pós-parto, ou seja, o tétano neonatal pode ocorrer através de contaminação no cordão umbilical durante o parto ou no pós-parto por contaminação no coto umbilical. 
Existe uma grande porcentagem, de 1.200.000 casos de tétano por ano no mundo 800.000 são de tétano neonatal, então ainda estão ocorrendo com muita frequência partos sépticos e crendices que levam a contaminação.
Você pode eliminar a bactéria?
A pessoa pode até eliminar a bactéria, mas o problema é a toxina.
Então não tem como reverter o caso?
Não, você toma o antibiótico e a antitoxina, como tem o enrijecimento muscular tem que se tomar relaxante muscular e analgésico. Existe um quadro de tétano sistêmico (que é o mais grave) que além de problemas cardiorrespiratórios a pessoa fica com todos os músculos contraídos, podendo quebrar algumas costelas e vertebras de tão enrijecido que fica. E as vezes mesmo estando a antitoxina você não tem uma neutralização rápida do efeito do tétano que é na placa neuromuscular.
Micobactérias
· Bacilos finos, retos ou levemente encurvados;
· Aeróbias estritas;
· Não tem mobilidade e não formam esporos;
· BAAR (bacilo álcool-acido resistente);
· Sobrevivem em secreções como expectocorações;
· Parece celular rica em lipídeos (ácidos micólicos);
· Resistentes a vários antibióticos e desinfetantes;
Aqui a gente tem a microscopia de um escarro com a coloração de Ziehl Neelsen – que evidencia o BAAR (bacilo álcool-acido resistente), vocês estão vendo em vermelho os bacilos quando estes bacilos são detectados nessa coloração na microscopia normal a gente evidencia que o paciente está na fase infectocontagiosa, ou seja, ele tem muitos bacilos (ou ele é multibacilar no seu escarro) quando o paciente inicia o tratamento poliquimioterápico faz de novo o teste (coleta do escarro de paciente) e a observa, ele tem que ser negativo no teste de Ziehl-Neelsen, e mesmo que dê negativo não significa que esteja curado, portanto a terapia deve continuar por mais meses até que o paciente esteja livre destes microorganismo.
A gente pode observar nessa coloração que as demais células que vem junto com o escarro (inclusive outras bactérias) são coradas em azul pelo azul de metileno e em vermelho os BAAR.
São parasitas intracelulares, mesmo sendo fagocitado conseguem se desenvolver dentro do macrófago.
Principais Micobacterias 
	Espécies
	Infecção primária
	Transmissão
	M. tuberculosis
	Infecções pulmonares (Tuberculose)
	Inalação
	M. kansasii
	
	
	M. avium-intracellulare
	
	
	M. bovis
	
	
	M. leprae
	Infecções na pele e nervos
	Inalação e contato frequente
	Micobacterias atípicas
	M. ulcerans. M. marinum, M. avium-intracellulare (MAC) 
	Infecções na pele
Infecções sistêmicas*
	Contato
Inalação
	M. bovis
	Intestino delgado e linfonodos locais
	Ingestão de leite contaminado e não pasteurizado
*Em pacientes imunodeprimidos
Nesse quadro mostramos as principais infecções causadas por micobacterias, nos demos enfoque na tuberculose, hanseníase, mas outras micobacterias também podem causar infecções na pele, infecções sistêmicas e infecções no intestino (com a ingestão de leite contaminado não pasteurizado), essas características são de bactérias que não vamos estudar nesse momento, só veremos as principais citadas anteriormente. 
Tuberculose
A micobacteria que causa a tuberculose é a mycobacterium tuberculosis 99% dos casos no Brasil são por essa bactéria, mas outras espécies também podem causar essa doença tanto a pulmonar quanto a extra-pulmonar.
A tuberculose geralmente tem algumas características do bacilo: 
· Demora muito pra crescer e se dividir; 
· Quando vamos tentar cultivar em laboratório demora de 2 a 8 semanas para ter a colônia, então realmente demora, mas a cultura do escarro é um método mais sensível para dar positivo a cultura o paciente precisa ter 10 a 100 bacilos álcool-acido resistentes (BAAR)/ml de escarro, enquanto que na coloração de Ziehl-Neelsen (coloração de escarro) há a necessidade de 10.000 a 100.000 bacilos/ml de escarro para dar positivo. Então apesar de ser mais demorada (precisar de 2 a 8 semanas) a técnica da cultura de escarro é mais sensível.
Em 1882 foi descoberto por Robert Koch (por isso ele também é chamado de bacilo de Koch), ele conseguiu isolar e cultivar o bacilo em culturas puras e dessas culturas ele conseguiu induzir a doença em ratos, comprovando assim que era realmente esse o patógeno da tuberculose.
Em 1921 Calmette e Guerrin produziram a primeira vacina contra a tuberculose(a BCG), mas eles produziram a vacina com base no mycobacterium bovis que é uma cepa mais atenuada, por isso que essa vacina não imuniza 100% dos casos de tuberculose e hanseníase (protege cerca de 50%) porque foi baseada no genoma da mycobacterium bovis.
Patogenia de mycobacterium tuberculosis
· Não produz toxinas;
· Intracelular;
· Resistente ao calor, dessecação, desinfetantes (alta infectividade);
· Resistente as defesas do hospedeiro (alta infectividade) = infecção crônica;
· Resistencia aos antimicrobianos (antibióticos)
Diagnostico clinico
· Paciente normalmente tosse a mais de duas semanas, e essa tosse pode ser com um escarro com sangue, vai depender do grau de destruição tecidual do pulmão;
· Fadiga;
· Mal estar;
· Perda de peso;
· Sudorese;
· Febre (geralmente noturna)
· Problemas respiratórios;
Entretanto o diagnostico clinico deve ser confirmado pelo diagnostico laboratorial, e qual seria o diagnostico laboratorial? 
· Podemos fazer a bacterioscopia, que nada mais é que aquela lamina que vimos de esfregaços de escarro com a coloração de Ziehl-Neelsen, lembrando que essa técnica é pouco sensível e por isso o paciente precisa ser multibacilado para dar positivo; 
· O método de cultura que é mais sensível, porém é mais demorada; 
· A pesquisa de reações de hipersensibilidade tardia que é o teste de mantoux aplicando tuberculina intradermicamente e observa a reação que o individuo vai ter na pele; 
· A radiografia do tórax para ver severidade e a progressão da doença;
· Sondas genéticas e primers específicos, ações moleculares que podem ser ralizadas diretamente no escarro para detectar o DNA da bactéria e também é bem sensível, embora seja muito caro.
Baciloscopia
· Todo paciente suspeito deve ter três amostras de escarro examinadas, normalmente sempre o primeiro escarro do dia que é o que tem mais bactérias;
· E a necessidade de ter entre 10.000 a 100.000 bacilos/ml de escarro para a técnica ser positiva;
· Além da coloração de Ziehl-Neelsen, pode usar também a coloração por fluorocromo, que é uma técnica mais cara;
· Ou utilizar anticorpos fluorescentes para detectar o microrganismo no escarro, também é uma técnica mais cara.
Radiografia do tórax
· Mostra a progressão da doença;
· [Ela mostra uma foto de um pulmão acometido por tuberculose, onde se vemos as crateras que se formam no pulmão, como se fosse tecido necrosado] Essas características não aparecem apenas na tuberculose, pode ser um carcinoma de pulmão avançado e então precisa de outros testes para confirmar o diagnostico.
Necrose caseosa 
· A área necrosada do pulmão é chamada de necrose caseosa, é devido a presença maciça e crônica do microrganismo no tecido que caracterizou uma reação; inflamatória crônica culminando na necrose do tecido;
· A gente observando aqui o tecido aqui, vemos uma área que parece queijo e por isso é chamado de necrose caseosa;
· E é claro que um indivíduo que chega a essas circunstâncias, e inclusive ele pode ter varias perfurações pulmonares já vai escarrar com sangue.
Do pulmão esse microrganismo pode chegar ao tecido que reveste (pleura), pode chegar aos linfonodos, pele, cavidade bucal, sistema nervoso e ai desenvolver a tuberculose extra-pulmonar.
Cultura
· Demora entre 2 e 8 semanas para que possamos observar a colônia de micobacterias;
· É mais sensível, precisa de 10 a 100 bacilos (BAAR)/ml de escarro para dar positivo
Teste de hipersensibilidade tardia – Mantoux
· Aplicação intradérmica de tuberculina;
· Entre 48 e 72h após a aplicação, há a formação de um nódulo endurecido, quando esse nódulo tiver mais de 5mm o resultado é positivo (aquele antígeno que você aplicou entrou em contato com anticorpos anti-tuberculose, então o individuo está com tuberculose ou já entrou em contato com a doença);
· Essa técnica não funciona com aidéticos (e outros pacientes imunodeprimidos) porque eles não vão ter reações de hipersensibilidade.
Reação de PCR
· Que envolve a extração de DNA da amostra e ai você vai amplificar o gene com ... em uma região que só aquela bactéria possui no seu genoma, então se ocorrer a amplificação positiva significa que o paciente é portador de tuberculose e se não der positivo significa que não há bactérias naquela amostra;
· Essa técnica também é bem sensível, não precisa de muita quantidade de bacilo na amostra para dar positiva.
Então são basicamente cinco testes de diagnostico da tuberculose, coloração de Ziehl-Neelsen (ou microscopia ou baciloscopia), cultura (que é uma das mais sensíveis), técnica de PCR, radiografia do tórax (só para ver a progressão da doença) e teste de hipersensibilidade tardia.
Tuberculose – tratamento para adultos e adolescentes
Está ai no roteiro de vocês.
O individuo ele deve entrar na terapia e nos primeiros 15 dias, onde está na fase infectocontagiosa, ficar isolado e só sair do isolamento quando não tiver mais bacilos em grande quantidade nas suas secreções. Se o individuo parar o tratamento ele volta de novo à fase infectocontagiosa.
A tuberculose é uma doença que é curável em 100% dos casos, o diagnostico precoce é muito importante e tratamento precoce também tem mais chance de o prognostico ser melhor.
A tuberculose é uma epidemia mundial, principalmente nos países subdesenvolvidos, cerca de 3 milhões de pessoas morrem por ano em tuberculose, e 8 milhões de pessoas são infectadas por ano, segundo a OMS.
MDR = Bactérias multirresistentes. 
Tuberculose no Brasil
No Brasil a maior taxa de incidentes é em homens, e a faixa etária entre 15 a 44 anos de idade, em relação às mulheres o numero de casos chega a ser praticamente a metade do numero em homens.
Ela mostra os mapas com as cidades de maior incidência em Alagoas, fala das cidades de Maceió e Delmiro que apresentam muitos casos e é claro que se você observar que não tem muitos casos no interior pode ser um numero subestimado já que nem todo doente pode ter sido diagnosticado.
Segundo as estatísticas, Alagoas está abaixo da média nacional de casos de tuberculose, mas o Nordeste está acima.
Septicemia – guardem isso porque pode vir da cavidade bucal.
A meta para 2015 era 25,8 e nós estamos em 35,3, então é preciso diminuir o número de pacientes infectocontagiosos, pois quanto maior vai ser a taxa de infecção.
Mais uma vez mostrando a região nordeste com a segunda maior taxa dos pais, 40,7 infectados a cada 100.000 habitantes, só perdendo para a região norte.
Nesse gráfico ainda vemos Alagoas um pouco acima da média nacional (Analisando as capitais, Maceió está um pouco abaixo da média nacional).
Professora tem relação com o clima? Na verdade não, está mais relacionada com o subdesenvolvimento mesmo, a falta de politicas publicas. 
O grupo indígena apresenta o maior índice quando analisado por raças (tanto que foi colocado como grupo de risco), pode estar relacionado à desnutrição que é uma característica desse povo, e com as condições socioeconômicas também.
A taxa de mortalidade da tuberculose no Brasil já chegou a ser 3,6 mortes a cada 100.000 habitantes, a meta do ministério da saúde é chegar a 1,8 casos a cada 100.000 habitantes e atualmente estamos em 2,2, ainda está alta. Quando associada a AIDS se tem uma grande problemática de mortes, como falado anteriormente temos um alto número de mortalidade é a primeira causa de morte no grupo dos aidéticos.
As formas de transmissão são as vias aéreas, os órgãos afetados são os pulmões, posteriormente existe a possibilidade de migrarem para outros órgãos, inclusive cavidade bucal.
Trabalhadores que inalam sílica tem predisposição porque eles vão ter destruição tecidual devido a inalação da sílica e esse tecido pré-destruído vai ser facilmente colonizado pela bactéria da tuberculose.
Tuberculose extra-pulmonar
Os mesmos granulomas que se formam no pulmão, podem se formar em outros órgãos.
Ela mostra fotos das lesões, lesões granulomatosas na pele, nódulos, foliculites [ela fala um nome que não consegui entender] necróticas (que nesses casos só consegue ter o diagnostico quando faz a biopsia do tecido).
E a característica na cavidadebucal é também a formação de uma úlcera ou um nódulo granulomatoso com maior frequência na língua. Essas lesões às vezes podem parecer com carcinoma, até mesmo com a hanseníase, e muitas vezes há a dificuldade de saber se é uma doença infectocontagiosa e só a biopsia vai responder isso e fazer anamnese também é muito importante.
Hanseníase
Ela vai passar apenas as lesões, porque a bactéria é muito parecida.
· Atinge principalmente mãos, pés, mas também pode atingir as mucosas;
· A consequência maior são as lesões nos nervos com a perda de sensibilidade;
· Inicialmente existe a transmissão pelo contato frequente e prolongado com indivíduos; infectocontagiosos, direto ou indireto;
· E pode acontecer pelo manuseio de carne de tatu contaminada.
Como se inicia?
A hanseníase indeterminada, posteriormente ela pode progredir para a forma tuberculoide e chegar também a forma lepromatosa ou virchowiana.
Hanseníase Indeterminada
· Pode perder os pelos da região e a capacidade de produzir suor também;
· Normalmente isso não é muito problemático porque não vai produzir uma úlcera, não vai ter dor também;
· Se você raspar a pele não vai achar nenhum bacilo;
· As manchas aparecem inicialmente no local de inoculação do bacilo e posteriormente se espalham;
· As manchas não provem de toxinas, é consequência da própria resposta imunológica;
A hanseníase sempre vai evoluir, ou pode ficar na fase indeterminada por vários anos?
Ela pode ficar na forma indeterminada por um tempo, mas normalmente ela progride, atingindo inclusive outros órgãos porque o nosso corpo não consegue eliminar o bacilo sem ajuda, então você fica sempre infectado e progredindo a doença.
Então nessa fase já perde a sensibilidade?
Sim, inclusive na mucosa (se chegar a atingir a mucosa) e não volta mais, a única coisa que se regenera é o epitélio.
E as fibras motoras?
Podem ser afetadas, causando paralisia das mãos, por exemplo.
A evolução vai depender do sistema imunológico da pessoa?
Pode ser, pode avançar rapidamente ou ela pode progredir lentamente, às vezes em um individuo avança rapidamente e já chega logo na fase lepromatosa, porque a resposta imunológica dele não foi adequada. Nós temos dois tipos de resposta: celular e humoral, esses microrganismos são intracelulares então a resposta imune mais efetiva é a celular, então se um indivíduo tiver uma resposta imune humoral mais desenvolvida fica vulnerável a ter uma progressão maior desses patógenos, e quem tem a celular mais desenvolvida responde melhor a esses patógenos.
A forma Lepromatosa ou Virchoviana é a forma mais grave da doença, ela pode ficar na lesão onde tinha tuberculoide e também pode se espalhar pros linfonodos, para o trato respiratório superior, pra cavidade bucal, para os testículos, os troncos nervosos, macrófagos do fígado e do baço, para músculos, faringe, ossos, olhos, causando também a cegueira. É comum o individuo nessa fase se autoinfectar por várias superfícies, não só internamente, mas também externamente; por exemplo, ao coçar o olho. É comum a face leonina ser desenvolvida nessa fase, há a perda da expressão facial devido a perda das terminações nervosas, pois sem nervos o músculo fica frouxo e forma os nódulos devido as lesões na pele, assim o indivíduo vai se descaracterizando. Como o trato respiratório superior já foi atingido, é comum o individuo ter essa face leonina e secreções sanguinolentas ricas em bacilos; não apenas a secreção de pele ou de mucosa vem rica em bacilos, mas também as secreções sero-sanguinolentas do nariz podem ser contagiosas. 
Na fase final da doença o individuo já tem o mal perfurante, caracterizado por feridas crônicas, pela perda de sensibilidade nas extremidades; pode ter atrofia muscular intensa, os pés podem se degenerar quando se afeta os nervos da região, havendo o enrijecimento da musculatura, nesse caso o individuo não retorna a andar, porque houve a perda de músculos e nervos. 
Boca, língua, mucosa nasal (principalmente), tudo isso pode ser afetado; pode haver queda nasal, perfuração palatina (porque da mucosa pode chegar ao osso), destruição das cartilagens do nariz, da orelha.
Os tubérculos formados podem descaracterizar o individuo.
 
Tratamento: 
- Forma lepromatosa são dois anos ou mais de Dapsona, rifampicina e clofamizina; 
- Forma tuberculoide são 6 meses de Dapsona e rifampicina. 
Diagnóstico:
- Microscopia, biopsia para observar os bacilos existentes;
- O teste da lepromina, que é o mesmo da tuberculina, só muda o antígeno;
- A técnica de PCR da amostra clínica.
Não existe cultura, o microorganismo não pode ser cultivado em labaratório. 
Hanseníase lepromatosa: transmissão se dá pelo contato direto e indireto com pacientes na fase infecto contagiosa, pelas vias aéreas e manuseio de carne de tatu.
ESTREPTOCOCOS
São bactérias gram positivas, em cadeia (roteiro).
Há algumas bactérias beta hemolíticas, que são mediadas a sangue. Onde se cultiva essas bactérias todas as hemácias são quebradas. Elas têm a produção da beta hemolisina, enzima que degrada hemácias. Ao redor da colônia fica amarelado.
Há também os alfa hemolíticos, que são os microorganismos que podem quebrar parcialmente as hemácias. Eles produzem uma hemolisina mais fraca. Ao redor da colônia fica esverdeado.
Há ainda os gama hemolíticos, que não produzem hemolisina, ou seja, não são capazes de degradar hemácias.
Quanto às características antigênicas, esses estreptococos beta hemolíticos podem ser divididos em diferentes tipos sorológicos, dependendo do tipo de carboidrato C que tem na sua superfície. Já foram identificados 20 grupos sorológicos, desde 1933. Os grupos são A, B, C... até o V.
Estreptococos beta hemolíticos do sorotipo A
- Streptococcus pyogenes.
Estreptococos beta hemolíticos do sorotipo B
- Streptococcus agalatiae.
Estreptococos beta hemolíticos do sorotipo D
- Streptococcus bovis
Alfa hemolíticos 
- Peneumococos
Alfa ou gama hemolíticos
- Streptococcus viridans
O grupo de bactérias cariogênicas, S. mutans, são do grupo de Streptococcus viridans. Têm importância não só odontológica, mas médica.
O Streptococcus pyogenes pode estar na orogfaringe ena narina, pode estar em portadores assintomáticos. 
O Streptococcus agalatiae pode estar na mucosa vaginal e intestinal.
O Streptococcus pneumonae pode estar na nasofaringe em portadores assintomáticos. 
Apesar desses microorganismos também estarem em portadores assintomáticos, eles também podem causar doença, se ele estiver em quantidade adequada para produzir essas patologias. 
Estreptococos beta hemolíticos do sorotipo A
São importantes porque produzem beta hemolisina, tem sua superfície de proteína M, que tem duas funções: aumenta a aderência da bactéria no tecido do hospedeiro e inibe o processo de fagocitose, ou seja, é uma proteína anti-fagocitária. 
Através das proteínas M o microorganismo pode colonizar a superfície da mucosa naso orofaringiana.
Todo processo infeccioso se inicia com uma colonização anterior positiva; há primeiro a ligação da bactéria ao sitio, e depois ocorrer a reprodução e a produção da doença. 
Vários fatores de virulência estão relacionados ao Streptococcus pyogenes (ela manda olhar no roteiro); é uma bactéria que além de colonizar a superfície naso orofaringiana, começa a invadir tecido. Então há a infecção na faringe, nas amígdalas, e possivelmente também consegue invadir, ou seja, destruir o tecido subjacente.
Doenças causadas pelo Streptococcus pyogenes:
- Faringite e amigdalite streptocócica; quando se tem uma dor de garganta se trata de uma faringite amigdalite, que pode ser de origem viral ou bacteriana; quando há a produção de secreção purulenta a infecção é bacteriana e o tratamento é com antibióticos, normalmente penicilina. 
Quando se tem uma faringite e amigdalite streptocócica e não se toma antibióticos, fica aguardando o corpo reagir. Em volta do 4 ou 5 dia o corpo inicia a produção de anticorpos, que vão ser contra proteínas especificas que estão na superfície do patógeno (normalmente contra a proteína M), eles vão auxiliar na eliminação do patógeno;porém esses anticorpos produzidos ficarão pro resto da vida no seu corpo (células de memória) e, em alguns casos, os anticorpos específicos contra proteína M podem ser autorreativos com os antígenos próprios, ou seja, em algum momento esses anticorpos podem reagir com antígenos próprios do organismo, normalmente estão no músculo cardíaco, nas articulações, no sistema nervoso ou em músculos. Quando esses anticorpos autorreativos reagem com antígenos próprios há a formação de imunocomplexos, quando se tem um anticorpo há a indução de uma resposta inflamatória, seja nas articulações, nos músculos ou no sistema nervoso, dependendo de onde está esse antígeno. Essa reação inflamatória pode levar a inflamação do tecido, que caracteriza, por exemplo, a febre reumática. 
Febre reumática – reação cruzada do anticorpo anti Streptococcus pyogenes com antígenos próprios. Não é uma infecção, mas sim uma inflamação pós infecção por estreptococos.
Quando se toma antibióticos já há uma redução da doença e não há a indução da produção de anticorpos – daí a importância de tomar antibióticos desde inicio. 
Não são todos os Streptococcus pyogenes que têm essas proteínas M com autorreatividade. 
Normalmente quando se observa a secreção purulenta já se sabe que se trata de Streptococcus pyogenes, porque é bem característico dele e outras bactérias não são tão característicos. 
Há também a escarlatina e a febre escarlate, que se trata de uma complicação da faringite streptocócica. Essa infecção começou na garganta e não foi tratada, em indivíduos imunodeprimidos pode se alastrar, não apenas o microorganismo se alastra, como também uma toxina que ele pode produzir, que pode levar a escarlatina e esta pode levar a morte. A faringite amigdalite não mata, mas sua complicação (escarlatina e febre escarlate) pode matar. 
A escarlatina e febre escarlate é uma infecção sistêmica e há a produção da toxina eritrogênica, que tem o mesmo efeito de superantígeno do Stafilococcus aureus. Não é frequente a escarlatina, não é toda faringite amgdalite que vai levar a ela. 
Piodermites também podem ser causadas pelos Streptococos pyogenes: 
- Impetigo infeccioso (parecido com o do stafilococos aureus);
- Erisipela, que também é uma complicação da faringite estreptocócica, se inicia na via respiratória, mas se espalha pros linfonodos e pele.
- Fasciite necrotizante, quando o microorganismo chega ao tecido subcutâneo, causando a “doença da bactéria carnívora”; se trata de uma bactéria que produz muitas proteases, por isso degrada muito tecido; no quadro de fasciite necrotizante essa bactéria produz a toxina A (também é um superantígeno que destrói rapidamente o tecido).
Quando essas piodermites não são tratadas por antibióticos, também há a produção de anticorpos, principalmente se as piodermites são subcutâneas; esses anticorpos também podem levar a uma inflamação.
Outra sequela do Streptococcus pyogenes é a glomerulonefrite, não é uma infecção, mas uma consequência da infecção; quando se tem uma faringite, uma piodermite, e se produz uma reação inflamatória para eliminar o patógeno, restos de antígenos do patógeno podem ficar no organismo e prevalecer nessa doença que é infecciosa. Os restos desses antígenos vão para o sangue, que vai ser filtrado nos rins e esses restos se concentram lá; quando nos rins eles vão sinalizar que são antígenos, onde há antígenos chama anticorpos, isso vai causar uma deposição de antígenos com anticorpos nos rins, acarretando uma inflamação nos rins – glomerulonefrite, que pode levar a insuficiência renal; a glomerulonefrite ocorre, então, após a infecção pelo Streptococcus pyogenes.
As infecções em si não são tão graves – dependendo do local –, mas as complicações são graves. 
As complicações causadas após a infecção por Streptococcus pyogenes geralmente leva a danos no tecido em questão. 
Alguém que teve febre reumática, por exemplo, no músculo cardíaco, pode ter uma válvula alterada; ao atender pacientes com esse tipo de complicação há cuidados a serem tomados, pois esse paciente terá maior propensão a desenvolver endocardite bacteriana (bactéria que vem da pele ou cavidade oral). Ao fazer procedimentos que envolvam sangramento na cavidade oral desse paciente, é indicado passar uma profilaxia antibiótica para evitar endocardite bacteriana. 
O indivíduo com febre reumática normalmente apresenta cansaço, arritmia; ele precisa evitar se infectar novamente por estreptococos pyogenes para não induzir os anticorpos a reagirem novamente com antígenos próprios. Normalmente eles precisam estar em constante profilaxia antibiótica.
“Pyogenes” vem de piogênico, ou seja, que produz secreção purulenta. 
A faringite estreptocócica produz febre e dor, a dor desta é muito mais intensa do que a faringite causada por vírus. 
Quando há reincidência da faringite significa que houve uma nova infecção ou que a infecção inicial continuou (portador assintomático). 
O Streptococcus pyogenes faz parte da microbiota normal dos indivíduos, mas quando há uma baixa imunidade ele pode vir a causar as doenças citadas acima; essas doenças podem ser causadas também por contato com alguém na fase infecto contagiosa. 
A bactéria é transmitida pela via aérea ou pela contaminação do alimento.
A escarlatina e a erisibela têm cura, mas seus índices de mortalidade são maiores.
A fasciite necrotizante pode ser causada por Staphylococcus, Streptococcus pyogenes, que é a mais grave por se espalhar muito rápido (bactéria carnívora).
Para o tratamento e controle do Streptococcus pyogenes usa-se a penicilina G, aos alérgicos é usada a eritromicina; esse microorganismo não tem muita resistência aos antibióticos, embora produza muitos tipos de doença.
A sua importância para a odontologia está relacionada a endocardite bacteriana; os estreptococos são acidogênicos e a acidúricos (produzem o ácido e sobrevivem a ele).

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