Resumo Morfologia do Sistema Nervoso

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Resumo Morfologia do Sistema Nervoso
Lipídeos: União de 3 moléculas – 1 glicerol, geralmente, e 2 de ácidos graxos.
Camada dupla de fosfolipídios 
Responsável pelo transporte de álcool, gases e água 
Glicerol (bolinha roxa): afinidade com água (hidrofílica)
Ácidos Graxos (perninhas laranjas): não tem afinidade com água (hidrofóbica) 
Proteínas: Atuam no transporte de substâncias para dentro ou fora da célula. (DF)
(P. Integrais ou transmembronicas)
Transportam Glicose, aminoácidos e íons (Na+, K+, Cl-) DF
Gradiente de concentração: é a passagem de onde tem mais para onde tem menos 
Transporte Passivo: Transporte a favor do gradiente de concentração (não envolve utilização de energia)
Transporte Ativo: Transporte contra o gradiente de concentração envolve utilização de energia).
Canais Passivos (CP) – Sempre abertos 
Canais Ligantes dependente (CL) – Fechados – Se abrem na presença do neurotransmissor 
Canais Voltagem dependente (CV) – Fechados - Se abrem na presença da corrente iônica 
Efluxo: Saída de íons na célula
Influxo: Entrada de íons na célula
Dendrito e Corpo – Receptores (CL)
Cone – Dispara o Potencial de Ação (CV)
Axônio – Conduz o Potencial de Ação (CV) 
Potencial de Membrana em Repouso (PMR) – O interior da célula é mais negativo (-70mV) que o exterior 
Durante o repouso só os canais passivos funcionam (CP) – CP de K+ e CP de Na+ 
O Gradiente de concentração faz o Efluxo de K+ e o Influxo de Na+
Ocorre o influxo de Na+ até atingir o seu limiar, o próximo passo é abrir os CV de Na+ 
Despolarização – O corre a alteração na voltagem da célula (passa a ser positiva) 
Gerando um Potencial Pós-Sináptico Excitatório (PPSE), causado pelo Influxo de íons positivos (Na+) na célula pós-sináptica. 
Repolarização – Os canais de Na+ se fecham e se abrem os CV de K+, gerando um efluxo de K+ 
Hiperpolarização – A célula perde mais K+ do que deveria, para retornar para o repouso. 
Então, a bomba 3Na+ 2K+ ATPase, trabalha retirando 3Na+ e colocando 2 K+ na célula. 
Funções da bomba: Manter a eletronegatividade da célula e preparar a célula para receber um novo estimulo. 
Obs: Quando o potencial de ação chega ao terminal sináptico, os canais de Ca++ se abrem, ocorre o influxo de Ca++ que ativa o citoesqueleto que movimenta e rompe as vesículas, liberando os NT (ACh) na fenda sináptica. 
GABA: Esse neurotransmissor tem o caráter inibitório, pois ao ligar-se no receptor libera a passagem de Cl- e K+ o que faz a célula ficar mais negativa e impede a geração do potencial de ação. 
Glutamato: Esse neurotransmissor tem caráter excitatório, pois permite a entrada de carga positiva na célula (Na+), o que facilita a geração de potencial de ação. 
Período Refratário Absoluto: é o período durante o qual outro potencial não pode ser gerado, não importa quão grande seja o estímulo, pois os canais de Na+ estão fechados. 
Período Refratário Relativo: Um potencial de ação só pode ser gerado durante esse período se houver uma corrente de influxo maior do que o habitual, ou seja depende da intensidade do estimulo para abrir os CV de Na+.
Função do período refratário: O período refratário acompanha o PA na membrana. Tem como efeito limitar a frequência de potenciais de ação, além de promover a unidirecionalidade. 
Células da Glia
 10 células para cada neurônio (aproximadamente) 
Oligodendrócitos: Formação da bainha de mielina do SNC 
Astrócitos: Isolam as sinapses 
 Sustentação neural 
 Pés vasculares 
 Regulação iônica 
 Glicogênio
 Migração dos neurônios imaturos 
 Fagocitose 
 Gliose
Células de Schwann: Formação da bainha de mielina do SNP 
Células Ependimárias: Revestimento dos ventrículos 
Micróglia: Defesa imune do SNC (infecções, lesões ou doenças degenerativas do SN) 
 Capaz de realizar fagocitose 
 
 
Obs: Na esclerose múltipla ocorre a desmielinização dos neurônios e quem é responsável por essa mielinização são as células da glia, mais especificamente os oligodendrócitos (SNC) e as células de Schwann (SNP). Assim, o mal funcionamento dessas células pode comprometer a bainha de mielina, sendo fundamental na manutenção da condução dos impulsos elétricos. 
Drogas Psicotrópicas 
Drogas psicotrópicas, são aquelas que: “agem no Sistema Nervoso Central produzindo alterações no comportamento, humor e cognição, possuindo grande propriedade reforçadora sendo, portanto, passíveis de autoadministração”.
Drogas depressoras: Diminui a atividade do SNC
Consequências: sonolência, litificação motora, etc. 
Medicação em caso de epilepsias, insônias, excesso de ansiedade, etc. 
Exs: Ansiolíticos, álcool, opiáceos. 
Haloperidol: Bloqueador do receptor D2 da dopamina; causa rigidez muscular (neuroléptico).
Diazepam: ansiolítico
Drogas estimulantes: Aumenta a atividade do SNC 
Consequências: diminui o sono, aumento da atividade motora, e em doses elevadas pode ocorrer alucinações. 
Ex: Anfetaminas, cocaína. 
Fluoxetina (Prozac): inibidor de serotonina (antidepressivo)
Drogas perturbadoras: Mudança qualitativa no SNC
Consequências: delírios, ilusões e alucinações. 
Ex: LSD-25, Maconha, Haxixe. 
Neuroplasticidade
Refere-se à capacidade do sistema nervoso de mudar, adaptar-se e moldar-se a nível estrutural e funcional ao longo do desenvolvimento neuronal e quando sujeito a novas experiências 
Dor 
Experiência emocional, sensitiva, de caráter desagradável, provocada ou não por lesão real ou em potencial dos tecidos do organismo
Componentes da Dor 
Componente sensitivo (lesão visceral, somática visceral, somática músculo-esquelética e neuropatias, 
Componente emocional (raiva, tristeza, medo, frustração, ansiedade, depressão, etc.)
Componente cognitivo e avaliativo (pensamento, memória, atenção, raciocínio, tomada de decisão, etc.).
Todos esses componentes fazem parte ou contribuem para a experiência subjetiva da dor.
Obs: A dor varia de individuo para individuo, porque depende da percepção que o indivíduo tem da dor, por causa dos componentes sensitivo, emocional e cognitivo avaliativo. 
Vias nociceptivas ascendentes (condução da Nocicepção)
1- Trato espinotalâmico: caracterização sensorial da dor. Córtex parietal posterior – Percepção da dor (interpretação da dor)
2- Trato espinohipotâlamico: resposta de estresse à dor, ativando o eixo hipotálamo-pituitário-adreno cortical.
3- Trato espinorreticular: desempenha um papel originando a dimensão emocional da dor envia projeções NA para regiões do sistema límbico, hipotálamo e cerebelo. 
	produzindo um estado de hipervigilância bem como ansiedade e ameaça (SARA). 
4- Trato espino-mesencefálico: Estruturas que contribuem para a modulação descendente, cuja ativação resulta na atenuação do tráfego nociceptivo (fecha o portal da dor). 
Endorfinas naturais
As endorfinas naturais são liberadas na via Trato espino-mesencefalico, ou seja, as endorfinas são serotonina, noradrenalina e encefalinas, elas são liberadas, quando a via fecha o portal da dor e assim liberam as endorfinas. Quando vão bloquear a primeira via ocorre a caracterização da dor, a sua interpretação. 
Fisiologia do Estresse 
Diante do estímulo estressor, nosso organismo realiza modificações para a adaptação do mesmo. 
1ª Fase (Alerta): A amígdala estimula o hipotálamo a liberar CRH, este estimula uma descarga simpática sobre a parte medular da adrenal, que consequentemente libera noradrenalina como hormônio, o que ocasiona no aumento do ritmo cardíaco e respiratório para que o indivíduo reaja a situação. 
2ª Fase (Resistência): Além da NA também é liberada o cortisol com o objetivo de aumentar a glicose no sangue no sangue para que os músculos e o SN trabalhe. Nessa fase também são liberados GH e o ADH que potencializam os efeitos os efeitos do cortisol e da noradrenalina. 
No final dessa fase, também pode ter um aumento nos níveis de prolactina, o que ocasiona na inibição do FSH e LH, resultando no comprometimentoda fertilidade e do comportamento. 
Passando o estimulo estressor, o organismo tende a voltar ao equilibio. Para isso, os hormônios suprarrenais agem de volta no hipotálamo, inibindo-o (feed-back negativo). 
Ciclo Sono-Vigília 
	
	NA
	DA
	SHT
	ACH
	HP
	CORTISOL
	GH
	MELATONINA
	VIGÍLIA 
	
	
	
	
	
	
	
	
	NREM
	
	
	
	
	
	
	
	
	REM
	
	
	
	
	
	
	
	
De acordo com a tabela, podemos ver que no estado de vigília a NA, DA, SHT e HP aumentam a atividade cortical necessária para que o indivíduo reaja a realidade. O Cortisol, GH e a melatonina, sofrem variações durante o dia em relação a atividade cortical. 
No sono NREM, a NA, DA, SHT e o HP diminuem para que a atividade cortical também diminua, para que o indivíduo entre em sono profundo. Já o cortisol e o GH, também diminuem, mas depois aumentam. A melatonina aumenta no sono NREM por conta da sua função, que é a regulação do circadiano e consequentemente a melhoria do sono. 
No sono REM, que é semelhante ao estado de vigília, há uma variação nos níveis hormonais da NA, DA, SHT, HP e melatonina, porém o ACH ganha destaque por aparecer apenas nessa etapa, com a função de fazer a transição do sono NREM ao REM (aumentando a atividade cortical). O cortisol e o GH, nesta etapa, também aumentam, ocasionalmente na elevação da atividade cortical. 
Memória 
Processo de arquivamento seletivo das informações, pelo qual podemos evocá-las sempre que desejarmos, consciente ou inconscientemente. 
Aquisição: Consiste na entrada de um evento qualquer nos sistemas neurais ligados à memória. 
*Áreas sensitivas primarias 
Seleção: Durante a aquisição ocorre uma seleção, os eventos são geralmente múltiplos e complexos, os sistemas de memória só permitem a aquisição de: 
Alguns aspectos mais relevantes para a cognição 
Mais marcantes para emoção
Mais focalizados pela atenção 
Mais fortes sensorialmente 
Ou mais priorizados por critérios desconhecidos 
*Lobo pré-frontal (dorsolateral)
Retenção: Processo pelo qual os aspectos selecionados de cada evento ficam, de algum modo, disponíveis para serem lembrados. 
*Lobo frontal e hipocampo
Esquecimento: Com o passar do tempo, alguns desses aspectos ou mesmo todos eles podem desaparecer da memória. 
Patológico: Amnésia e Hipermnésia 
Consolidação: Quando o evento é memorizado durante um tempo prolongado, às vezes permanentemente. 
*Hipocampo
Evocação/Lembrança: Ultimo dos processos mnemônicos, através do qual temos acesso à informação armazenada para utiliza-la mentalmente na cogniçãoe na emoção. 
*Lobo frontal/ hipocampo/ áreas corticais 
Tipos de memória 
Memória de curto-prazo (Segundos)
 Serve para “gerenciar a realidade” (operacional)
Memória de longo-prazo (Minutos, horas e décadas)
Memória declarativa ou explicita: Pode ser declarada, como fatos, nomes e conhecimentos. É facilmente adquirida, e mais fácil de ser esquecida. 
*Lobo Temporal Medial 
A memória declarativa é dividida em memória episódica e memória semântica. 
Memória episódica: Eventos autografados (pessoais) que podem ser lembrados conscientemente; ex: Reviver mentalmente eventos que aconteceram, como ver lugares e sentir aromas. 
Memória semântica: Conhecimento baseado nem conceitos e não é pessoal; ex: português e matemática 
Memória não-declarativa ou implícita: Inclui procedimentos motores (como andar de bicicleta ou quando nos distraímos e vamos no piloto automático, quando dirigimos). Não atinge o nível de consciência. Em geral requer mais tempo para ser adquirido, mas é bastante duradoura. 
Tipos de amnésia 
Amnésia anterógrada: Não consegue consolidar, a pessoa não lembra de ocorridos após o evento. 
*Lobo Temporal Medial 
Amnésia retrógrada: Não consegue evocar, não lembra do ocorrido antes do evento. 
*Lobo Temporal Lateral 
Déficits na memória operacional (curto-prazo): *Giro supramarginal 
Amnésia Transitória Global: É uma memória que dura um curto período de tempo e envolve a amnésia anterógrada acompanhada pela retrograda. Este tipo de amnésia é causado por esquemia cerebral (redução temporária do suprimento sanguíneo). 
Síndrome de Wernicke – Korsakoff (Síndrome confabulatória amnésica)
Causa: ingestão de álcool por longo tempo (deficiência de tiamina) 
Sintomas: Déficits irreversíveis na memória de curto prazo e na de longo prazo (confusão, confabulação e diminuição na espontaneamente) 
Síndrome dissociativa (Amnésia histérica) 
Causa: forte trauma emocional 
Sintomas: incapacidade voluntaria (ou inconsciente) de relembrar eventos traumatizantes – amnésia retrograda seletiva 
*Complexo amigdaloide 
Tipos de amnésia dissociativa 
Amnésia generativa: perda de memória para todo período de vida do indivíduo 
Amnésia localizada: perda de memória para acontecimentos de curto prazo 
Amnésia seletiva: incapacidade de evocar determinados acontecimentos, durante curto tempo 
Amnésia continua: esquecimento de acontecimentos sucessivos à medida que eles vão ocorrendo 
Tratamento: psicoterapêutico, barbitúricos, benzodiazepínicos; 
Memória de mais: Sinestesia – cada informação é associada a uma imagem visual, sensação corporal, gosto, cheiro, etc. 
Depressão
Devido ao quadro depressivo, o hipotálamo – região cerebral que, entre outras funções, coordena a produção de hormônios em diferentes glândulas – estimula a produção de cortisol (conhecido como hormônio do estresse) em excesso. Essa alteração ajuda a liberar fatores inflamatórios e a diminuir a capacidade imunológica do organismo. Por isso, os pacientes depressivos têm maiores chances de adoecer do que aqueles que não sofrem da doença.
A depressão pode tornar-se crônica por conta da disfunção do cortisol. Nestes casos, quanto mais tempo demora para o paciente receber o tratamento correto, menores são as chances de sucesso.
Os neurotransmissores permitem a comunicação entre as principais células nervosas - os neurónios - sendo a falta destes neurotransmissores que origina o quadro de depressão.
A noradrenalina é o neurotransmissor libertado pelos nossos neurónios, que mais influencia o nosso humor, felicidade, prazer, entusiasmo, autoconfiança e o estado de alerta. Outro importante neurotransmissor é a serotonina, que também interfere com alguns sintomas emocionais como a agressividade e impulsividade, para além de influenciar o apetite, comportamento sexual e dor.