livro Parasitologia 2 part

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2. Protozoologia
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PLASMÓDIOS E A MALÁRIA
1. INTRODUÇÃO E ANTECEDENTES HISTÓRICOS 
A malária ou paludismo é uma doença infecciosa parasitária, causada pelos 
plasmódios. Ela representa um grande peso sócio económico, tanto a nível 
individual (compra de medicamentos, transporte para o hospital, absentismo 
na escola e no trabalho, etc.), como ao nível dos governos (manutenção das 
unidades sanitárias, compra de medicamentos, programas de saúde pública 
para prevenção da doença, perda de oportunidades para o turismo devido ao 
medo da doença, etc.). Os custos directos para o tratamento da doença e mortes 
prematuras estimam-se em 12 biliões de dólares americanos por ano. Os custos 
relacionados às perdas no crescimento económico devido a doença são ainda 
maiores que os custos directos.
As insuficientes políticas públicas de saúde, os escassos recursos financeiros 
dos países afectados e o desinteresse da indústria farmacêutica em pesquisar 
novos medicamentos para doenças que atingem as populações mais pobres, 
em áreas igualmente pobres e, consequentemente, fora do mercado, não têm 
ajudado no controle e ou irradicação da malária, bem como de muitas outras 
parasitoses humanas.
1.1. Antecedentes históricos
o médico italiano Giovanni Maria Lancisi notou no século XVIII (1717) que os 
habitantes dos pântanos eram os que mais sofriam da doença e por isso a 
mesma 
recebeu o nome italiano de “mal aire”, que significa mau ar ou ar insalubre, já 
que na época acreditava-se que era causada pelas emanações provenientes 
dos pântanos.
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Protozoologia
Anteriormente, no ano 500 a.C. Hipócrates associou a febre com a presença 
de pântanos daí que a malária se chama também paludismo que vem da pala-
vra latina “palud” que significa pântano.
Portanto, esta doença acomete o homem desde a pré história. A característica 
intermitente da febre malárica permitiu identificar a sua presença em escritos 
chineses e egípcios de 3 mil anos a.C. Originada provavelmente no Continen-
te Africano, que é entendido como o “Berço da Humanidade”, acompanhou a 
saga migratória do ser humano pelas regiões do Mediterrâneo, Mesopotâmia, 
Índia, e Sudeste Asiático. A chegada da doença ao novo mundo poderá ter se 
devido a viagens transpacíficas em tempos remotos, bem como a viagens de 
colonizadores espanhóis e portugueses a partir do século XVI. Apesar de a 
associação com a malária ser incerta, existem referências a febres sazonais e 
intermitentes em textos religiosos e médicos bastante antigos, entre os assí-
rios, chineses e indianos, que relacionavam a doença à punição de Deuses e 
à presença de maus espíritos.
Hipócrates, médico que viveu na Grécia no séc. V foi o primeiro a descartar a 
superstição e relacionar a doença às estações do ano ou aos locais frequen-
tados pelos doentes. Também foi o primeiro a descrever detalhadamente o 
quadro clínico da malária e algumas das suas complicações. Depois dele, no 
século II d.C., diversos médicos gregos e romanos deixaram várias referências 
sobre a doença, que ocorria em epidemias cíclicas na Grécia, Itália e diversas 
partes da Europa, onde era conhecida como “Febre Romana”, tendo sido uma 
das doenças que atingiu a base populacional e económica do Império Romano, 
levando à sua queda.
Durante quase 1.500 anos, pouco foi acrescentado ao conhecimento sobre a 
doença e seu tratamento. No século XVII os padres jesuítas observaram que 
as populações indígenas da América do Sul utilizavam a casca de uma árvore 
nativa para o tratamento de alguns tipos de febre. O seu efeito espalhou-se 
rapidamente pela Europa e passou a ser conhecido como “pó dos jesuítas” 
e, a árvore de onde o mesmo era extraído, recebeu o nome de Cinchona. Em 
1820 foi isolado o seu princípio activo que consistia no quinino e graças a este, 
os europeus sobreviveram em grande número em África, dando finalmente 
origem, no fim do século XIX, à corrida pelas colónias africanas e partilha do 
continente entre Portugal, Reino Unido, França, Alemanha, Bélgica, Itália e Es-
panha.
Por outro lado, os Chineses já usavam a planta Artemísia (uma “nova” droga 
anti malárica revolucionária “descoberta” apenas recentemente.
Foi no final do século XIX, quando bacteriologistas e patologistas estavam es-
tudando as causas de diversas doenças infecciosas, com a observação de 
alterações mórbidas em órgãos e tecidos, bem como notando o papel de in-
sectos na transmissão de algumas doenças que, o conhecimento sobre a ma-
lária passou por um período de importantes descobertas. Em 1880, o médico 
do exército francês Charles Alphonse Laveran, (prémio Nobel de fisiologia em 
1907) trabalhando na Argélia, observou e descreveu os parasitas da malária 
no interior das hemáceas humanas e propôs que a malária era causada por 
um protozoário, sendo a primeira vez que se identificava um protozoário como 
causador de uma enfermidade. Posteriormente, o britânico Sir Ronald Ross, 
prémio Nobel de Medicina em 1902, (trabalhando na Índia), demonstrara em 
1898, que a malária era transmitida por mosquitos, ao encontrar formas do 
parasita da malária no interior de um mosquito que havia se alimentado em 
um portador da doença. O quadro completo do ciclo de desenvolvimento do 
parasita da malária no homem e na fêmea do mosquito Anopheles foi obtido 
posteriormente, graças aos pesquisadores italianos Amico Bignami, Giuseppe 
Bastianelli e Batista Grassi, em estudos realizados entre 1898 e 1899.
Durante a primeira metade do século XX, muitas pesquisas eram dedicadas 
ao controle da malária, especialmente, para reduzir ou eliminar a presença 
de criadores do insecto transmissor, o que se mostrou bastante eficiente em 
algumas situações, como aconteceu com o Anopheles gambiae, mosquito de 
origem africana e talvez o melhor vector da doença no mundo.
Por outro lado, as dificuldades no fornecimento do quinino durante a primeira 
guerra mundial, estimularam pesquisadores alemães para a obtenção de anti-
maláricos sintéticos, culminando com o desenvolvimento da pamaquina (1924), 
mepacrina (1930) e cloroquina (1934). Paralelamente, eram desenvolvidos es-
tudos para a síntese de substâncias com acção insecticida, que atingiram seu 
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Manual de Parasitologia Humana
auge em 1942, com a obtenção, por Paul Muller, do composto dicloro-difenil-
-tricloroetano (D.D.T.), que apresentava grande actividade insecticida, grande 
poder residual e baixo custo.
Com o uso de DDT nos programas de erradicação na década de 70, cerca 
de 53% da população residente em áreas malaríferas ficou livre do risco da 
doença, evitando-se a morte de milhões de pessoas e contribuindo para o 
desenvolvimento socioeconómico de grandes áreas, especialmente na Ásia, 
sul e sudeste da Europa e nas Américas. Com a redução das actividades de 
controle, crises económicas, aumento dos custos dos insecticidas, surgimento 
de resistência dos anofelinos aos insecticidas e dos parasitas aos anti malári-
cos, a situação deteriorou-se na década de 1980 e, à excepção da Europa e 
América do Norte, o número de casos de malária voltou a subir na maioria dos 
países. Isto levou à revisão da estratégia global de erradicação e à decisão de 
adoptar actividades de controle integradas nos programas nacionais de longo 
termo, visando reduzir os níveis de transmissão, contando com a participação 
da comunidade.
Desta forma, aliando-se a medidas de controle do vector, acesso ao diagnós-
tico laboratorial e tratamento eficaz e imediato, tornou-se possível, obter uma 
redução significativa da morbidade e, especialmente, da mortalidade por ma-
lária. Porém, ainda hoje, a doença está presente em cerca de 106 países e 
territórios, especialmente na África, Ásia e Américas Central e do Sul. 
2. AGENTE ETIOLÓGICO, MAGNITUDE E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
A malária é provocada por protozoários unicelulares do géneroPlasmodium. 
Estes, pertencem à Ordem Coccidiida, Sub-Ordem Haemosporidiidea, Famí-
lia Plasmodiidae, sendo apenas 5 das 150 espécies existentes que parasitam 
o homem, nomeadamente o Plasmodium falciparum, o Plasmodium vivax, o 
Plasmodium malariae, o Plasmodium ovale e o Plasmodium knowlesi. 
A malária afecta a 101 países dos quais 53 são africanos, Fig.51. Outros paí-
ses afectados encontram-se nas Américas, e no sudeste Asiático. Ela está au-
sente na África do Norte e grande parte do território Sul Africano. As alterações 
climatéricas e os movimentos populacionais poderão, no futuro, vir a alterar a 
distribuição da doença.
Estima-se que 3.4 biliões de pessoas no mundo, correspondente à metade da 
população mundial, vivem em áreas expostas a malária e, destas, 1.2 biliões 
estão em risco de contrair a infecção. De acordo com os dados da OMS de 
2013, 207 milhões de pessoas desenvolveram malária sintomática em 2012 e, 
627.000 morreram devido à doença. As mulheres grávidas, especialmente as 
primigestas, segundas gestas e as crianças menores de 5 anos, são as mais 
afectadas.
O maior foco de transmissão da malária é a África Sub-Sahariana, onde ocor-
rem cerca de 90% dos casos de malária no mundo. Esta grande transmissão 
é favorecida pela combinação dos seguintes factores: a) presença dos mos-
quitos do complexo Anopheles gambiae que são vectores muito eficientes e 
respondem pela alta transmissão; b) predominância da espécie falciparum que 
é a que causa malária severa e morte; c) condições climatéricas que permitem 
que a transmissão ocorra todo o ano e; d) recursos limitados e condições sócio 
económicas instáveis que interferem com um controle eficiente da doença. 
As estatísticas precisas são desconhecidas porque muitos casos ocorrem nas 
zonas rurais onde as pessoas não têm acesso a hospitais ou recursos para 
garantir os cuidados de saúde, permanecendo um bom número sem ser docu-
mentado
Em Moçambique, a prevalência da doença é variável de região para região e 
influenciada por vários factores ligados à transmissão e medidas de prevenção 
e controle. 
Num estudo realizado em uma determinada população da cidade de Maputo, 
a prevalência foi de 1,9% enquanto que noutra população com características 
semelhantes estudada na cidade de Mocuba, a prevalência foi de 14,7% para 
semelhante período do ano (2007 a 2008). A doença representa 44% do total 
de consultas externas, 57% dos internamentos em pediatria nos hospitais ru-
rais e gerais e 26 % de todos os internamentos nos hospitais, sendo o Plas-
modium falciparum responsável por cerca de 90% de todas as infecções por 
malária.
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Protozoologia
Entre Dezembro de 2012 a Abril de 2013 6% das admissões nos serviços inten-
sivos do Hospital Central de Maputo, foram devido a malária severa, com uma 
taxa de mortalidade de 23%. Casos de malária por outros plasmódios como o 
P. malariae e P. ovale estão também documentados e respondem por 9% e 1% 
das infecções respectivamente. O Plasmodium vivax também tem sido detectado 
em algumas regiões do país embora com prevalência muito baixa, inferior a 
1%. Recentemente, um japonês que esteve em Moçambique, ao regressar ao 
Japão apresentou-se com sintomas de malária e febre e, ao ser submetido a 
testes de malária, foram nele detectadas as 4 espécies de plasmódios acima 
mencionadas.
A distribuição das diferentes espécies do parasita no mundo também varia de 
lugar para lugar.
O Plasmodium falciparum possui uma distribuição global nos trópicos e subtró-
picos (mais predominantemente na África subsaariana, Nova Guiné, Haiti e 
República Dominicana), onde é mais frequente, letal e com a maior morbilidade 
e mortalidade, principalmente por malária cerebral e anemia. É o mais comum 
em África e a única espécie que causa malária cerebral. 
O Plasmodium vivax é o que maior morbilidade causa a seguir ao P. falciparum. 
Distribui-se pelos trópicos, subtrópicos e zonas temperadas, sendo mais 
comum no continente americano e no Pacífico ocidental e raro em África. Provoca 
uma elevada morbilidade mas raramente é letal podendo cursar muitas vezes, 
com um quadro de malária crónica devido aos hipnozoítos que se formam 
durante a esquizogonia intrahepática.
O Plasmodium malariae distribui-se pelos trópicos, subtrópicos, em muitas zo-
nas endémicas da África subsaariana. É menos comum, tendo uma distribui-
ção por focos. Responde por casos de malária não-grave, nefropatias e malá-
ria crónica, apresentando-se em geral, com baixas parasitémias.
O Plasmodium ovale distribui-se pela África ocidental tropical e Pacífico 
ocidental. É mais raro, provoca malária não-grave, pode cursar com uma malá-
ria crónica devido a presença de hipnozoítos formados durante a esquizogonia 
intrahepática.
O Plasmodium knowlesi está confinado ao Sudeste asiático, particularmente 
na Malásia, Tailândia, Filipinas e Myanmar. Morfologicamente se assemelha 
ao P. malariae, mas foi identificado por testes moleculares, como sendo uma 
espécie diferente que tem como reservatórios os primatas. Pode causar doen-
ça com desfecho fatal tal e qual acontece com os casos de doença provocados 
por Plasmodium falciparum. O vector mais importante na transmissão do para-
sita do macaco para o homem é o Anopheles latens por que o mesmo tem um 
tropismo por ambos.
Figura 53
Distribuição geográfica da malária no mundo
3. ASPECTOS MORFOLÓGICOS, CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
As espécies de plasmódios que transmitem a doença no ser humano, apre-
sentam essencialmente, o mesmo ciclo de vida que compreende uma fase 
de reprodução assexuada no homem e uma fase de reprodução sexuada no 
mosquito. Portanto, são parasitas heteroxenos sendo o homem o hospedeiro 
intermediário e o mosquito o hospedeiro definitivo.
As formas evolutivas mais importantes para efeitos de diagnóstico parasitológico 
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Manual de Parasitologia Humana
são os merozoítas ou trofozoítas, os esquizontes e os gametócitos, Fig. 52.
3.1. Aspectos morfológicos
Os merozoítas do Plasmodium falciparum são mais pequenos que das outras 
espécies e medem 0.7 µm de diâmetro.Possuem a forma de anel ou foice, 
apresentam o citoplasma azulado e um núcleo vermelho quando corados com 
Giemsa. Nos trofozoítas maduros podem ser observadas manchas vermelhas 
e grosseiras e que recebem o nome de granulações de Maurer. Estas, corres-
pondem a fendas existentes no estroma das hemáceas revestidas de membra-
nas e de comprimento variável. Os seus gametócitos são alongados e curvos. 
O macrogametócito (feminino) possui a forma de banana ou de crescente e 
mede entre 12 a 14 µm de comprimento. Possui citoplasma azul intenso, nú-
cleo denso e excêntrico ou periférico enquanto o microgametócito (masculino) 
possui a forma de salsicha e mede entre 9 a 11 µm de comprimento com um 
citoplasma que se cora fracamente de azul ou rosáceo e cromatina nuclear 
difusa, situada centralmente com pigmento malárico disseminado por todo o 
citoplasma quando corado com Giemsa.
Nas preparações coradas, a Giemsa o trofozoíta do P. vivax aparece como 
uma massa ovoide ou redonda azulada com cromatina densa e fortemente 
corada a vermelho, medindo 0.8 a 1.2 µm de diâmetro. Os gametócitos adultos 
possuem citoplasma abundante, contorno regular arredondado com cromatina 
pouco densa e com bastante pigmento malárico. Os macrogametócitos medem 
10 a 11 µm de diâmetro, seu citoplasma cora-se mais fortemente em azul e, o 
núcleo, geralmente periférico, possui cromatina densa. Os microgametócitos 
são ligeiramente menores, apresentam citoplasma azul pálido com núcleo cen-
tral e cromatina frouxa. Seus esquizontes medem 40 µm e possuem 10.000 
merozoítas cada um. A membrana celular dos eritrócitos parasitados modifi-
ca-se e exibe uma fina granulação vermelha como um pontilhado conhecido 
como granulações de Schuffner.
Os trofozoítas jovens do P.malariae possuem a forma de anel, medem 2 µm de 
diâmetro e podem ser indistinguíveis dos trofozoítas de P. vivax. Seu citoplas-
ma é mais abundante e tendem a estirar-se em faixas que cruzam o glóbulo verme-
lho. Estas formas podem confundir-se com os gametócitos. Seus gametócitos 
são semelhantes aos do P. vivax mas em tamanho menor. Os seus esquizontes 
medem 40 µm de diâmetro e possuem 1.500 núcleos. Nas hemáceas parasi-
tadas por P. malariae aparecem também as granulações de Schuffner e em 
raras ocasiões as granulações de Ziemann que são maiores e de aspecto mais 
grosseiro que as granulações de Schuffner.
Os trofozoítas do P. ovale são grandes, medem 1.8 µm e possuem núcleo 
redondo e volumoso, com contornos ovais , irregulares e margens denteadas. 
Os gametócitos são semelhantes aos de P. vivax , seus esquizontes medem 
70 a 80 µm e possuem 15.000 merozoítas cada. As hemáceas parasitadas 
aumentam de tamanho precocemente e exibem também as granulações de 
Schuffner.
 
Figura 54
Merozoítos, esquizontes e gametócitos
3.2. Ciclo evolutivo
3.2.1. Ciclo evolutivo dos Plasmodium spp. no mosquito
A fêmea do mosquito Anopheles precisa de de se alimentar de sangue de 
tempos a tempos, espaço necessário para o amadurecimento dos seus ovos 
e oviposição.
Assim, quando esta pica o homem infectado para sugar o sangue, ingere consigo 
as formas sexuadas do parasita, os gametócitos. Deste modo, inicia-se uma 
fase sexuada no interior do estômago do mosquito com a cópula, fecundação 
e formação de um ovo ou zigoto. o zigoto formado migra através da cama-
da única de células do estômago do mosquito, posicionando-se entre esta e 
sua membrana basal, iniciando-se de seguida um processo de reprodução 
84 E.V.Noormahomed
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assexuada por esporogonia, donde resultam centenas esporozoítos que são as 
formas infectantes para o homem. Os esporozoítos migram para as glândulas 
salivares do insecto onde permanecem até este voltar a picar o homem onde 
são inoculados neste, junto com a saliva. 
3.2.2. Ciclo evolutivo dos Plasmodium spp. no Homem
Quando o mosquito infectado com formas evolutivas do Plasmodium spp. (os 
esporozoítos) pica o homem para -se alimentar de sangue, injecta inicialmente 
neste, uma pequena quantidade de saliva contendo substâncias anticoagu-
lantes de modo a permitir-lhe sugar o sangue que necessita. Neste acto, são 
inoculados ao mesmo tempo os esporozoítos. Estes permanecem cerca de 30 
minutos livres na corrente sanguínea, sendo alguns fagocitados e outros alcançam 
o fígado alojando-se de seguida no interior das células hepáticas.
Dentro do hepatócito, os esporozoítos passam por uma primeira divisão 
assexuada denominada esquizogonia intrahepática ou esquizogonia tecidual. 
Decorridos alguns dias, dependendo da espécie do Plasmodium, formam-se 
milhares de merozoítos ou trofozoítos e a célula hepática rompe-se libertando 
os merozoítos resultantes para a corrente sanguínea. Na corrente sanguínea, 
os merozoítos ou trofozoítos invadem os glóbulos vermelhos parasitando-os. 
Daí, inicia-se de novo, um processo de reprodução assexuada por esquizogonia, 
denominado esquizogonia intraeritrocitária. A esquizogonia intraeritrocitária 
cursa em ciclos que variam entre 24 a 72 horas e cada parasita produz de 
8 a 32 novos trofozoítas dependendo da espécie do Plasmodium envolvida. 
Depois de alguns ciclos esquizogónicos, entre 3 ou 4, surgem os sintomas da 
doença.
Através de mecanismos pouco conhecidos, alguns dos merozoítos ou trofozoítos 
formados durante a esquizogonia sanguínea ou intraeritrocitária, sofrem 
diferenciação e transformam-se em gâmetas masculino e feminino, 6 a 8 dias 
depois do início das crises febris. Os gametócitos constituem as formas infec-
tantes para o mosquito, Fig. 1 pág.11.
3.2.2.1. Particularidades do Ciclo evolutivo do P. vivax e P. ovale
No caso do P. vivax e P. Ovale, alguns dos esporozoítos inoculados no homem, 
não seguem a evolução normal do período de incubação. Uma vez no interior 
do hepatócito, permanecem em estado de latência (dormentes), por períodos 
que variam de 1 mês a anos, denominando-se pelo facto, de hipnozoítos. Estes 
hipnozoítos, são os responsáveis pelas recaídas em pessoas que voltam a 
apresentar a doença, por uma ou mais vezes, após o tratamento inicial, mesmo 
que não tenham frequentado recentemente áreas com transmissão. Desco-
nhecem-se os mecanismos envolvidos no desencadeamento da reactivação 
dos hipnozoítos. 
Por vezes, na infecção por P. falciparum e P. vivax, há o reaparecimento em 
curto espaço de tempo, de manifestações clínicas devido a persistência do 
ciclo hemático e sua reagudização nos casos não tratados. Este fenómeno 
denomina-se recrudescência ou recidiva. 
Ciclo evolutivo do mosquito vector
As fêmeas dos anofelinos colocam os seus ovos nas colecções hídricas (os 
criadores) que sejam mais adequadas a cada a espécie. Estes criadores 
podem ser grandes lagos ou lagoas, represas artificiais, valas de irrigação, 
mangais, pântanos, colecções temporárias de água resultantes das chuvas, 
objectos e recipientes domésticos como pneus, telhas ou chapas de zinco e 
lusalite, panelas de barro, etc., e até mesmo plantas da família das bromeliá-
ceas, com baixo teor de matéria orgânica. Por isso as águas poluídas, espe-
cialmente em áreas urbanizadas, raramente poderão servir para a reprodução 
destes insectos. A fêmea fecundada coloca os seus ovos medindo cerca de 0,5 
milímetro de comprimento e dotados de flutuadores em um destes criadores. 
Destes ovos surgirão as larvas, que se transformarão em pupas, que por sua 
vez, darão origem aos adultos. Dependendo da temperatura do meio ambiente, 
o desenvolvimento de ovo à adulto, pode levar entre 7 a 20 dias. As fêmeas 
são fecundadas apenas uma vez na vida, no momento em que deixam o meio 
aquático e que corresponde ao final da evolução da pupa. Seu tempo médio de 
vida é de 30 dias, dependendo da temperatura e da humidade do ar, enquanto 
que os machos vivem menos tempo.
85E.V.Noormahomed
Manual de Parasitologia Humana
3.3. Transmissão da malária
para que haja transmissão da malária tem que haver pessoas infectadas, mosquitos 
do género Anopheles e pessoas susceptíveis. Ela é transmitida apenas pela 
picada da fêmea dos mosquitos do gênero Anopheles, sub-gêneros: Ano-
pheles, Cellia, Nyssorhyncus e Kerteszia. Pode ainda ser contraída através 
da transfusão sanguínea, transmissão transplacentar, transplante de órgãos, 
partilha de seringas e agulhas infectadas, acidentes de trabalho em pessoal 
de laboratório ou outros profissionais de saúde ao manejar sangue infectado. 
Existem cerca de 400 espécies de mosquitos do gênero Anopheles no mundo, 
mas somente em torno de 60 delas são vectoras sob condições naturais e, 
destas, trinta apresentam importância epidemiológica.
Geralmente, a transmissão ocorre em maior grau, nas regiões rurais e semi-rurais 
mas, pode ocorrer também nas zonas urbanas. Nas regiões cuja altitude seja 
superior a 1.500 metros, o risco de contracção de malária é pequeno. 
Os mosquitos transmissores possuem maior actividade durante a noite, do cre-
púsculo ao amanhecer, infectando-se a partir de homens infectados contendo 
gametócitos. O mosquito tende a picar mais as pernas, os braços ou o pescoço 
onde os vasos sanguíneos são mais acessíveis, poupando o rosto e as mãos 
com vasos sanguíneos menos acessíveis. O maior risco de aquisição da infec-
ção é no interior das habitações, embora a transmissão também possa ocorrer 
ao ar livre.
O mosquito da malária sobrevive em locais com temperaturas mínimas supe-
riores a 15ºC, e só atinge número suficiente de indivíduos para a transmissão 
da doença em regiões onde as temperaturas médias sejam iguais ou superiores 
20°C e com alta humidade. As larvas desenvolvem-se em águas paradas e, a 
maior prevalência da infecção ocorre, igualmente, durante asestações com 
chuva abundante e altas temperaturas.
Os machos dos mosquitos Anopheles vivem de seivas de plantas. 
O período de transmissibilidade da infecção por Plasmodium spp. do mosquito 
para o homem é de uns 8 a 16 dias, em geral, após o mosquito ter-se alimentado 
com o sangue de uma pessoa portadora de gametócitos. A fêmea do anofelino 
é capaz de transmitir os esporozoítos a outras pessoas susceptíveis, através 
de sua picada, a cada novo repasto sanguíneo, o que ocorre a cada dois ou 
três dias. 
4. PATOGÊNESE, FORMAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA MALÁRIA
4.1. PATOGÊNESE
Qualquer indivíduo é suscetível à malária incluindo aqueles que já a contraíram 
por diversas vezes, uma vez que a imunidade induzida pela presença do para-
sita nunca chega a conferir proteção total. Apesar desta proteção não ser total 
ela contribui para o abrandamento dos sintomas. 
Certas características individuais (genéticas e fisiológicas), podem conferir 
uma certa resistência natural à doença, contribuindo para que o indivíduo não 
apresente quadros mais graves de doença. Constituem exemplos, a ausência 
de antígeno Duffy nos glóbulos vermelhos, que os tornaria refratários à invasão 
pelo P. vivax, as hemoglobinopatias (HbS), em que a invasão pelo P. falciparum 
é bastante reduzida, as enzimopatias como a deficiência em glicose-6-fosfato 
desidrogenase, em que os parasitas não apresentariam um bom desenvolvimento 
no interior das hemácias.
A anemia das células falciformes é uma doença genética que ocorre nas egiões 
de alta incidência de malária e os portadores da mesma, têm altas taxas de 
sobrevivência à malária, sendo parcialmente resistentes a ela. Tal, deve-se ao 
facto de o plasmódio não reconhecer a hemácia devido a sua morfologia anormal, 
evitando que este seja infectado. 
As hemoglobinas anormais são uma proteção contra a infecção malárica por, 
as suas hemáceas serem facilmente hemolisadas, traduzindo-se num tempo 
de vida curto e impedindo deste modo que o ciclo do parasita se complete na 
hemácea com a consequente redução da parasitémia. 
Outros portadores de doenças genéticas, como algumas talassémias, ou 
deficiências no gene da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase, frequente nas 
populações do Mediterrâneo, também poderão ser o produto de selecção natural 
positiva dos portadores, devido a maior resistência ao parasita. As mutações 
86 E.V.Noormahomed
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neles verificadas aumentam os radicais livres nas hemácias, interferindo com 
os mecanismo oxidativo da via das pentoses com consequente prejuízo no 
crescimento do parasita da malária. 
Além dos factores relacionados com o hospedeiro, como o estado nutricional, 
condições de repouso ou fadiga, ou ainda o uso de medicamentos, certas ca-
racterísticas genéticas de determinadas estirpes do parasita, podem ter influência 
na severidade da doença, como por exemplo, a capacidade de o parasita 
produzir TNF. A imunidade à malária é, portanto, influenciada pela espécie, 
estirpe e número de parasitas inoculados, grau e duração da infecção.
Geralmente, nas zonas endémicas a imunidade passiva está presente nos 
primeiros 3 meses de vida, como resultado da passagem transplacentar de 
imunoglobulinas IgG específica e, através do aleitamento materno.
O estado de imunidade e ou de tolerância à malária, permite que o indivíduo 
possa suportar densidades parasitárias altas sem sintomas clínicos e parece 
que esta tolerância só se mantém enquanto o indivíduo continuar a ser ino-
culado pelos mosquitos anofelinos infectados. Após 1 ano sem exposição ao 
parasita, a imunidade diminui e os indivíduos podem até desenvolver sinais 
e sintomas graves de doença, como se fossem provenientes de zonas não 
endémicas.
Na infecção malárica, ocorre também a produção de anticorpos que são 
específicos para cada fase de desenvolvimento do parasita, que no entanto, 
não impedem que o parasita possa reproduzir-se. A aquisição gradual da imu-
nidade protectora em pessoas de zonas endémicas é dirigida contra as formas 
sanguíneas e requere vários anos de exposição mas, raramente se alcança 
uma proteção total.
Nas áreas de menor transmissão como a América latina e a Ásia, os seus resi-
dentes são infectados menos frequentemente e, deste modo, muitas pessoas 
adultas podem atingir a idade adulta sem terem criado uma imunidade protectora, 
tornando-se em consequência, susceptíveis à doença incluindo doença severa 
com desfecho fatal.
Os plasmódios evadem-se do sistema imune do hospedeiro de forma natural, 
graças ao facto de serem parasitas intracelulares por um ladoe, por outro, pelo 
mecanismo de variação antigénica. 
A principal acção patogénica do parasita deve-se à anóxia dos tecidos, por 
causa da redução na capacidade de transporte de oxigénio pelo sangue e à 
perturbações locais no fluxo sanguíneo, com o aumento da glicólise anaeróbi-
ca nos tecidos. Esta anóxia é fruto do aumento da destruição intra e extravas-
cular das hemáceas parasitadas e não parasitadas, exercida pelos macrófagos 
e, também, como consequência da ruptura das hemáceas no final da esquizo-
gonia intraeritrocitária. Outro mecanismos através do qual as hemáceas são 
destruídas, decorre da presença de imunocomplexos na superfície das suas 
membranas, lesando-as. A destruição por processos auto imunes é uma outra 
hipótese que estaria por detrás da destruição dos glóbulos vermelhos e não 
está relacionada com o grau de parasitemia, podendo até ocorrer, após ter-se 
eliminado os parasitas.
A circulação vascular pode ser perturbada também pela vasoconstrição arterio-
lar e vasodilatação capilar, devido a hiperactividade do sistema simpático, con-
trolável por bloqueadores adrenérgicos, agravando deste modo a anóxia local.
As crises febris na malária, devem-se à ruptura dos eritrócitos com libertação 
dos merozóitos na circulação sanguínea que, por sua vez, libertam substân-
cias, possivelmente o glicosil-fosfatidil-inositol (GPI), que vão estimular os ma-
crófagos a produzir TNF-α que, por sua vez, age sobre o hipotálamo (centro 
regulador da temperatura), ocasionando crises febris intensas acompanhadas 
de calafrios.
A produção de óxido nítrico (NO) que ocorre na malária, leva ao bloqueio das 
sinapses nervosas e perda temporária de consciência. A imunossupressão ve-
rificada na malária pode ser devido, também, à produção de NO que agiria, 
bloqueando a síntese de DNA dos linfócitos e, portanto, a sua multiplicação.
Do metabolismo dos parasitas, resulta um alto consumo de glicose e conse-
quente redução das reservas de glicogênio hepático, consumo de metionina, 
outros aminoácidos, fosfatos e vitaminas. Portanto , a hipoglicemia ocorre 
como resultado de um suprimento reduzido de glicose, devido aos distúrbios 
da glicogenólise e gliconeogênese hepática, dado a hiper insulinemia, acide-
87E.V.Noormahomed
Manual de Parasitologia Humana
mia e disfunção hepática. Também é devido a uma demanda acrescidaa pelo 
metabolismo anaeróbico e pelo consumo dos parasitas que ocorre a hiper in-
sulinemia.
Como fruto do seu catabolismo, são lançados na circulação, quantidades cres-
centes de ácido láctico, hemozoína e detritos celulares. A maior parte do ácido 
láctico no líquido cefalo raquidiano (LCR), provem da glicólise anaeróbica dos 
tecidos, devido a deficiente oxigenação.
As complicações hemorrágicas na malária por P. falciparum devem-se ao facto 
de o parasita produzir proteínas que são expressadas na superfície do eritró-
cito, causando aumento da viscosidade sanguínea e maior adesividade dos 
eritrócitos sobre a superfície endotelial. Este aumento da viscosidade e adesi-
vidade sanguínea causam obstrução de pequenos vasos e anóxia tissular ou 
necroses focais. 
4.2. FORMAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA MALÁRIA 
Os sintomas da malária variam de acordo com a espécie, estirpe do Plasmo-
dium, bem como da resistência ou imunidadedo paciente, região geográfica e 
outros factores.
O período de incubação é também variável e dependente da espécie do Plas-
modium. Nalguns casos,. a febre surge antes que se possam detectar os pa-
rasitas no sangue, enquanto que, noutros casos, a febre surge dias depois de 
se terem detectado os parasitas no sangue. Na infecção por Plasmodium falci-
parum, o período de incubação da doença varia entre 9 a 15 dias. Na infecção 
por P. vivax e P. ovale ela ocorre entre 10-20 dias e na infecção por P. malariae 
ocorre entre 20 a 40 dias.
O aparecimento dos sintomas pode estar retardado ou modificado nos indiví-
duos que estiveram em tratamento antimalárico com fins profiláticos. Geral-
mente, na infecção por P. falciparum e P. malariae o início da sintomatologia é 
súbito.
No início, o paciente pode apresentar sintomas pródromicos inespecíficos, tais 
como cefaleia, fadiga, febre (contínua, remitente ou irregular), náuseas, dores 
musculares e abdominais e ligeira elevação da temperatura que podem durar 
vários dias ou semanas, dependendo da espécie do Plasmodium.
Tipicamente, o acesso malárico apresenta-se com 3 fases bem distintas:
a. A fase dos calafrios: Marca o início do paroxismo malárico. Nela, o pa-
ciente é acometido por intenso frio, embora a sua temperatura esteja em 
ascensão até 39 a 40ºC e são seguidas de palidez da pele e tremores vio-
lentos durante cerca de 15 minutos a uma hora. Este acesso periódico de 
calafrio e febre alta, coincide com a lise maciça dos eritrócitos e com a 
descarga de substâncias imunogénicas tóxicas na corrente sanguínea ao 
fim de cada ciclo esquizogônico eritrocitário. As crises paroxísticas são mais 
frequentes ao cair da tarde.
b. A fase de sensação de calor: O paciente tem o rosto afogueado e cefa-
leia intensa entre outros sintomas. A temperatura pode subir até cerca de 
41ºC, o pulso é cheio e amplo e a pele torna-se quente e seca. Nesta fase 
o paciente sente muito calor e pede para retirar os cobertores. Por vezes o 
paciente pode delirar por causa da febre alta. Esta fase pode durar entre 2 
a 6 horas.
c. A fase de sudação profusa. Nesta fase, os tremores cessam, o paciente 
transpira abundantemente, coincidindo com o abaixamento da temperatura.A 
pele torna-se húmida, cessa a cefaleia e o mal estar. Após este período, o 
doente pode sentir-se fatigado ou recuperar-se totalmente até à crise 
seguinte, que se repete dois a três dias, dependendo da espécie do parasita.
Para as espécies de P. falciparum, P. ovale e P. vivax, o ciclo da invasão de 
eritrócitos por uma geração, esquizogonia, lise e invasão pela nova geração 
de novos eritrócitos dura 48 horas, sendo denominadas “malária terçã”. A 
infecção pelo P. malariae tem ciclos febris de 72 horas, sendo por isso 
denominada malária quartã. 
A irregularidade da febre no início, deve-se ao assincronismo das esquizogo-
nias que, com o decorrer do tempo, se tornam sincronizadas. Se a infecção for 
por P. falciparum, pode haver sintomas adicionais mais graves, como choque 
circulatório, síncope, convulsões, delírios e crises vaso-oclusivas. 
A malária cerebral pode ocorrer devido a formação de microtrombos com a 
88 E.V.Noormahomed
Protozoologia
consequente oclusão de vasos sanguíneos do cérebro, causando défices mentais 
e coma, seguidos de morte ou défice neuropsiquiátrico irreversível.
Os danos renais e hepáticos graves na malária, ocorrem também, devido a 
formação de microtrombos, necroses focais dos tecidos e anóxia. A infecção 
crônica por P. malariae é responsável pelo desenvolvimento das nefrites 
maláricas. As formas de malária causadas pelas outras espécies de Plasmodium 
são raramente mortais e podem, por vezes, regredir espontaneamente. 
Os sintomas crónicos incluem a anemia de grau variável, astenia, anorexia, 
hepato esplenomegália, debilidade com redução da capacidade de trabalho 
e da inteligência funcional, hemorragia e microenfartos de incidência variável, 
especialmente na infecção por P. falciparum. 
Outros distúrbios sistêmicos podem apresentar-se na infecção por P. falciparum 
e, incluem o comprometimento ou a falência da função renal e ou respiratória, 
com desenvolvimento de edema agudo do pulmão ou síndrome de angústia 
respiratória no adulto. Podem também surgir quadros neurológicos, como a 
confusão mental, convulsões e coma., Quando não diagnosticados e tratados, 
podem evoluir rapidamente causando a morte do paciente. 
4.2.1. Malária Cerebral
A malária cerebral é responsável por 80% dos óbitos devido a malária. Pode ter 
um início gradual ou súbito, sendo os principais sintomas e sinais a febre, cefa-
leia, confusão mental, sonolência, vômitos, diarreia, desidratação, convulsões e 
coma. Outras manifestações neurológicas e psiquiátricas podem surgir, incluindo 
delírio, hemiplegia, monoplegia, depressão, excitação, quadros espásticos e 
flácidos, para além dos sintomas e sinais anteriormente descritos. Por vezes, o 
quadro pode lembrar alcoolismo, tétano ou epilepsia, Fig. 55.
Figura 55
Criança com opistótonos
5.2.2. Febre Hemoglobunúrica
É uma complicação rara na malária por P. falciparum em pacientes tratados, 
especialmente com quinina. É também uma complicação frequente em pa-
cientes de zonas não endémicas e, portanto, sem nenhuma imunidade prévia. 
Pode ainda ocorrer em pessoas de zonas endémicas que, por razões diversas 
perderam a imunidade a infecção. A primaquina pode ajudar a desencadear 
o processo em pacientes com deficiência de glicose 6-fosfato desidrogenase 
(G6PD). Caracteriza-se pelo surgimento de crises hemolíticas de intensidade e 
frequência variáveis, com sintomas de hemólise intravascular aguda, hemoglo-
bunúria, febre, prostração e por vezes choque. A anemia e icterícia instalam-se 
rapidamente.
5.2.3. Síndrome de Esplenomegália Tropical
Surge devido a uma resposta imunológica aberrante naqueles casos de 
malária recorrente ou crónica e caracteriza-se por esplenomegália de grau 
variável, linfocitose sinusoidal hepática e elevação exagerada de IgM no soro, 
bem como títulos altos de anticorpos específicos da malária. Ocorre em zonas 
hiperendêmicas ou holoendêmicas de malária por P. falciparum e P. vivax.
O quadro clínico pode ser discreto e sem queixas. Por vezes, o paciente queixa-
-se de febre recorrente, desconforto abdominal ou repuxamento no hipocôndrio 
esquerdo. As vezes, o paciente pode ter crises dolorosas com reacção de defesa 
abdominal que regridem após dias, com medidas conservadoras. A anemia 
pode ser assintomática na maior parte das vezes, mas os episódios hemolíti-
cos agudos podem agravar o quadro do paciente. No exame físico, o paciente 
apresenta-se pálido com veias jugulares e do antebraço dilatadas, pulso lento, 
pressão baixa e hepatoesplenomegália, Fig.56.
 
Figura 56 
Síndrome de esplenomegalia tropical 
89E.V.Noormahomed
Manual de Parasitologia Humana
5.2.4.. Nefropatias maláricas
as lesões renais podem ser produzidas no decurso de doença aguda ou cró-
nica e devem-se à deposição de imunocomplexos (IgM) na membrana basal 
dos glomérulos e áreas do mesângio. Na infecção por P. Falciparum, as glo-
merulonefrites e síndromes nefróticas surgem 2 a 3 semanas após o apareci-
mento da doença, com sintomas ligeiros que desaparecem após o tratamento 
antimalárico.
Na infecção por P. malariae, apesar desta ser mais benigna que a infecção por 
P. vivax e P. falciparum , com períodos apiréticos mais longos e crises febris 
mais curtas, as complicações renais são mais frequentes. A nefropatia por P. 
malariae tem carácter crônico e progressivo, com proteinúria persistente. Não 
responde ao tratamento antimalárico e possui uma baixa resposta aos corticoi-
des. Nas crianças, as lesões mais comuns são a esclerose glomerular total e a 
atrofia tubular secundária, enquanto que no adulto, a lesão mais frequente é a 
glomerulonefrite proliferativa, Fig. 57Figura 57
Nefropatia malárica
5.2.5. Malária no Recém-Nascido e na Criança 
A malária congénita é rara devido a resistência das hemáceas que possuem as 
hemoglobinas fetais. Nos primeiros meses, a infecção é geralmente benigna, 
por causa da imunidade passiva recebida da mãe imune. Mas, com o tempo, 
a imunidade baixa, o índice parasitário aumenta e a mortalidade atinge o seu 
máximo durante os primeiros dois anos de vida.
Está bem demonstrado que recém-nascidos de mães que tiveram malária du-
rante a gravidez, transportam um risco maior de desenvolver a anemia e baixo 
peso na infância. Parece que esse risco está aumentado em mulheres gestan-
tes co infectadas pelo HIV. 
Apesar das informações disponíveis não sugerirem uma relação de malária 
congênita com mãe infectadas pelo HIV, a mortalidade infantil parece ser 3 
a 8 vezes mais alta em recém nascidos expostos a mães co-infectadas com 
malária e HIV.
Nas crianças, a malária crônica compromete o desenvolvimento físico e men-
tal, devido a anemia, hepatoesplenomegália, perturbações do apetite e infec-
ções concomitantes pela imunosupressão associada.
5.2.6. Malária na Gestante
A malária representa uma complicação séria na gravidez, por causar morte 
materna, aborto, morte fetal ou natimortalidade, prematuridade e baixo peso ao 
nascer. Ela predispõe a gestante para a eclampsia e toxémias nefríticas. Du-
rante o parto ou o puerpério, as formas lactentes de malária podem tornam-se 
patentes e facilmente ela desenvolve o edema agudo do pulmão. A gestante 
torna-se mais vulnerável à anemia e à hipoglicemia. 
Nas gestantes, a co infecção malária e HIV, tem sido a causa principal de mor-
bidade. A incapacidade basal na habilidade por parte da gestante, em controlar 
a parasitemia por malária, piora durante a infecção pelo HIV. Vários estudos 
revelam que mulheres infectadas pelo HIV, têm consistentemente mais malária 
placentária e periférica, maior densidade parasitária, mais doença febril, malá-
ria mais severa e resultados adversos ao nascimento das crianças, do que em 
mulheres HIV negativas, particularmente em multíparas. 
90 E.V.Noormahomed
Protozoologia
5.2.7. Co Infecção Malária e HIV
Apesar de inicialmente se ter pensado que as duas epidemias eram indepen-
dentes, estudos mais recentes demonstram que estes dois patógenos interagem 
negativamente um em relação ao outro.
Durante os episódios clínicos da infecção por Plasmodium falciparum, os níveis 
plasmáticos do RNA do HIV aumentam, enquanto que os linfócitos T CD4+ 
diminuem temporariamente em ambos os pacientes infectados pelo HIV e não 
infectados.
As infecções de repetição na malária estão associadas com um declínio mais 
rápido das células CD4+ ao longo do tempo em indivíduos HIV-1 positivos. 
Estes dados, sugerem que infecções sintomáticas por P. falciparum pode ace-
lerar a progressão da doença pelo HIV. Por outro lado, estudos recentes 
indicam que as pessoas com infecção pelo HIV-1, especialmente aquelas com 
doença mais avançada, possuem maior risco de desenvolver malária clínica. 
Está também demonstrado, que os ataques de malária clínica em pacientes 
infectados pelo HIV, estão associados a uma maior morbidade e mortalidade e 
maiores taxas de recidivas após a terapia.
Além de a infecção por malária ser mais frequente nos pacientes HIV positivos 
em relação aos pacientes HIV negativos, os pacientes HIV positivos apresentam 
maior carga parasitária. Tal situação foi também por nós demonstrado, num 
estudo realizado em pacientes HIV positivos e HIV negativos no Hospital Rural 
de Mocuba. Constatamos que pacientes HIV positivos estavam 1.7 vezes mais 
infectados (18,2%) que os pacientes HIV negativos (10,9%) e que também 
apresentavam uma maior carga parasitária em relação aos pacientes HIV ne-
gativos. 
5. DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA
O diagnóstico da malária pode ser feito clinicamente através da anamnese, 
sintomas e sinais da doença e ou laboratorialmente.
5.1. Diagnóstico Clínico 
Os aspectos fundamentais a ter em conta no diagnóstico clínico da malária, 
baseiam-se na história clínica, nos sinais e sintomas da doença, no exame do 
paciente, na epidemiologia da doença e história de viajem de zonas não endê-
micas para zonas endêmicas.
Outras informações tais como transfusão de sangue, partilha de agulhas em 
usuários de drogas injetáveis, transplante de órgãos, podem sugerir a possibi-
lidade de malária induzida.
5.2. Diagnóstico Laboratorial da Malária
O diagnóstico de certeza da infecção malárica só é possível pela demonstração 
do parasita no sangue ou tecidos do hospedeiro. 
A detecção de antigénios relacionados, no sangue ou soro do paciente, é bastante 
sensível e específica e não precisa de pessoal altamente treinado nem equi-
pamento especial.
5.2.1. Diagnóstico Parasitológico
Pode ser feito pelo método da gota espessa e da gota estendida.
A gota espessa é o método universalmente aceite e adoptado para o diag-
nóstico da malária. Trata-se de um método simples, eficaz, de baixo custo e 
fácil de realizar. Sua técnica baseia-se na visualização do parasita através de 
microscopia óptica, após coloração pelo método de Giemsa, azul de metileno, 
Leishman e Wrigth, examinado ao microscópio com aumento de 1.000 X 
(Objectiva de imersão em óleo). A gota espessa é 30 vezes mais sensível que 
a gota estendida pois, o sangue está concentrado. É útil para se estimar o grau 
de parasitemia, existindo várias métodos de contagem de parasitas a saber:
91E.V.Noormahomed
Manual de Parasitologia Humana
a. Parasitas por µl- densidade parasitária na gota espessa. Este método 
baseia-se no número de parasitas na gota de espessa, em que tais parasi-
tas são contados em relação a um número pré determinado de leucócitos. 
Uma média de 8.000 leucócitos por µl é usado como “standard”. O método 
consiste na contagem simultânea do número de leucócitos e do número de 
parasitas. Se, depois de 200 leucócitos terem sido identificados 10 ou mais 
parasitas, pára-se a contagem e usa-se a fórmula abaixo.
Parasitas / µl = (nr. de parasitas x 40) / nr de Leucócitos x 8.000 leucócitos/µl
Se depois de 200 leucócitos terem sido identificados 9 ou menos parasitas, 
continua-se com a contagem até que se atinja 500 leucócitos, depois pára-se a 
contagem e usa-se a fórmula abaixo.
Parasitas / µl = (nr. de parasitas x 16) / nr de Leucócitos x 8.000 leucócitos/µl 
b. Sistema de cruzes
Considera-se.
+ = 1 a 10 parasitas em 100 campos microscópicos de gota espessa
++ = 11 a 100 parasitas em 100 campos microscópicos de gota espessa
+++ = 1 a 10 parasitas por cada campo microscópicos de gota espessa
++++ = mais de 100 parasitas por cada campo microscópico de gota espessa
c. Percentagem de glóbulos vermelhos infectados. Neste método faz-se a 
contagem simultânea do número total de hemáceas e do número total de 
hemáceas parasitadas. Depois de um total de 500 hemáceas terem sido 
contadas, para-se a contagem e usa-se a fórmula abaixo.
Parasitemia = (nr. de hemáceas parasitadas/nr. total de hemáceas) x 100%
A gota estendida é menos sensível que a gota espessa, mas permite que, 
com maior facilidade e segurança, se possam diferenciar as espécies dos pa-
rasitasa partir da análise da sua morfologia e das alterações provocadas nas 
hemáceas infectadas. 
5.2.2. Diagnóstico imunológico
Os testes rápidos permitem a detecção de componentes antigênicos do para-
sita no sangue hemolisado baseando-se nos métodos imunocromatográficos. 
São realizados em fitas de nitrocelulose contendo anticorpo monoclonal contra 
antígenos específicos do parasita. Os antigénios alvos são a proteína II rica 
em histidina (HRP-2), a desidrogenase láctica (pLDH) produzida pelas formas 
sexuadas e assexuadas dos parasitas. Apresentam sensibilidade superior a 
95% quando comparado à gota espessa e, com parasitemia superior a 100 
parasitos/µL mas, podem dar resultados positivosem pacientes curados até 
duas semanas.
Outros testes imunológicos incluem a imunofluorescência, mais usada para 
investigação.
5.2.3. Diagnóstico Molecular
Através da técnica PCR, pode-se ampliar o DNA do parasita usando oligo-
nucleótidos contendo sequencias específicas de cada espécie do parasita. 
Possuem alta especificidade e sensibilidade. Porém, são caros, levam algum 
tempo para realizar, requerem pessoal altamente treinado. São bastante úteis 
para investigação.
6. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
A malária causada pelo P. falciparum é uma emergência médica. As outras 
malárias são doenças crónicas.
Os fármacos utilizados para o tratamento da malária dependem da espécie do 
plasmódio, das condições locais, tais como a resistência aos antimaláricos, 
os esquemas definidos pelos sistemas nacionais de saúde e das condições 
individuais de cada paciente. A condição de gestante e idade, limitam o uso 
de drogas como a tetraciclina, a primaquina, a mefloquina e os derivados de 
artemisina.
Actualmente, recomenda-se o uso de cocktails ou combinações de vários fár-
macos, por se tornar mais difícil o aparecimento da resistência aos mesmos. 
92 E.V.Noormahomed
Protozoologia
Existem vários grupos de fármacos antimaláricos de acordo com fase evolutiva 
dos plasmódios, nomeadamente, drogas com acção esquizonticida tecidual 
(primaquina, tetraciclina, doxiciclina), drogas com acção esquizonticida hemáti-
co (cloroquina, quinina, tetraciclina, doxiciclina, clindamicina, mefloquina, lume-
fantrine, artemisina e derivados), drogas com acção gametocida (cloroquina) e 
drogas com acção esporonticida. Os medicamentos esquizonticidas hemáticos 
(cloroquina) eliminam também os gametocitos de P. vivax e, possivelmente P. 
malariae mas, não são eficazes contra os gametócitos de P. falciparum.
A quinina é um poderoso estimulante da secreção de insulina pelas ilhotas de 
Langerhans e pode agravar a hipoglicemia.
Quando o tratamento é feito de forma correcta e no início da doença, o prognóstico 
é bom com total recuperação.
Nas infecções por P. vivax e P. Ovale, as recaídas podem apresentar-se três 
anos e um ano e meio após o tratamento do ataque primário, enquanto que na 
infecção por P. Malariae, as recaídas podem ocorrer 20 anos após o ataque 
primário.
Na infecção por P. falciparum as “recaídas” ocorrem a curto prazo de tempo e 
denomina-se recrudescência, extinguindo-se o parasitismo após o tratamento 
do primeiro surto agudo.
Nos casos não tratados, especialmente nas pessoas não imunes, o prognóstico 
pode ser reservado com desfecho fatal. As crianças com menos de 5 anos, as 
gestantes e pessoas de zonas não endémicas constituem os grupos de maior 
risco de desenvolver doença grave. 
7. PREVENÇÃO E CONTROLE DA MALÁRIA
A malária já existiu na região mediterrânica, incluindo o sul da Europa (Portugal, 
Espanha, Itália, sul da França e Grécia) e ainda no Sul e Oeste dos EUA, mas 
foi erradicada no século XX. Na Europa, a grande maioria dos casos e, prova-
velmente, a sua totalidade, são importados de pessoas que visitaram países tro-
picais. Estima-se que dos 25 a 30 milhões de pessoas que viajam para áreas 
endêmicas, entre 10 a 30 mil contraem a malária. 
Até ao momento, tem-se ensaiado várias vacinas, mas ainda não existe alguma 
que confira proteção satisfatória contra a malária. As medidas de controle e 
prevenção, devem basear-se em medidas de ordem pessoal, comunitária e de 
luta antivectorial. Incluem entre outras, a utilização de repelentes químicos, redes 
mosquiteiras, redes nas janelas e manter as portas das habitações fechadas 
bem como evitar a permanência ao ar livre nos horários em que os mosquitos 
se apresentam em maior quantidade e com a maior actividade, como ao ama-
nhecer e ao anoitecer, luta anti larvária com utilização de peixes carnívoros 
(Gambusia) etc.
A educação em saúde deverá utilizar várias estratégias para o envolvimento 
da população e profissionais da área de saúde, informando sobre a doença em 
relação ao modo e vias de transmissão, quadro clínico, tratamento, vectores e 
seus hábitos, criadouros e sobre as medidas de prevenção e controle.
De momento, o combate ao vector, particularmente a erradicação do mosquito 
Anopheles é a medida mais eficaz. Faz-se com o uso de inseticidas potentes 
como o DDT, malation, carbarile piretróides, apesar de serem tóxicos. Alguns 
até já foram proibidos no ocidente como o DDT. A drenagem de pântanos e de 
outras águas paradas é uma medida de saúde pública também eficaz.
Devido ao impacto negativo desta enfermidade, em 1998 foi proposta uma 
estratégia denominada “Fazer recuar a malária ou Roll back malária)” e que 
envolve vários organismos como a OMS, PNUD, UNICEF, Banco Mundial, etc. 
com o objectivo de examinar e aprovar as estratégias e programas de controle 
de cada país, buscar assistência técnica e financeira necessária para o 
cumprimento das estratégias traçadas e monitorar os progressos desta iniciativa. 
Como resultado, o número de casos de malária entre 2000 e 2010 nos 34 paí-
ses com o programa de eliminação, decresceu em 85%, de 1.5 milhões para 
232.000 casos. A maior parte são atribuídos ao P. falciparum mas, o P. vivax e 
o P. knowlesi podem também causar doença severa.
Em 2004 os óbitos por malária atingiram 1.82 milhões, tendo caído para 1.24 
milhões em 2010, sendo 714.000 em crianças menores de 5 anos ( mais de 
93E.V.Noormahomed
Manual de Parasitologia Humana
metade). Mais de 80% destas mortes ocorreram na África subsaariana.
Factores importantes nesta redução da morbilidade e mortalidade, incluem o 
uso de testes diagnósticos sensíveis, uso efectivo das drogas anti maláricas, 
melhoria da proteção individual e controle dos mosquitos. Além desta abordagem, 
outras medidas como a detecção dos casos de doença, vigilância epidemiológica 
e o efectivo suprimento de todos os recursos necessários (drogas, insecticidas, 
etc.) têm contribuído para o sucesso do programa.
Moçambique não ficou atrás. O programa nacional de controle de malária (MISAU) 
aumentou os seus esforços para reduzir a morbidade e mortalidade devido a 
malária. Esses esforços incluem a pulverização intra domiciliar com DDT que 
para além de ter acção insecticida, possui um prolongado efeito residual, a 
distribuição de redes mosquiteiras impregnados, especialmente para mulheres 
grávidas e crianças menores de cinco anos de idade e a quimioprofilaxia in-
termitente das mulheres grávidas. Estas medidas contribuíram para a redução 
da morbidade e mortalidade relacionadas com a malária, especialmente nas 
áreas urbanas do país. A título de exemplo, os casos clínicos de malária pas-
saram de 6.155.082 em 2007 para 4.091.614 em 2009. Além disso, as mortes 
atribuídas à malária caíram de 3.889 para 2.311 durante o mesmo intervalo de 
tempo.
A quimioprofilaxia está recomendada em pessoas de zonas não endémicas 
viajando para zonas endémicas e em outros grupos de riscos como mulheres 
grávidas e crianças. Ela é feita com antimaláricos utilizados para o tratamento 
da doença, aplicados em doses menores do que a do tratamento e, normal-
mente, em intervalos semanais. Por vezes, a quimioprofilaxia não consegue 
evitar que a infecção se instale e pode ainda, dificultar a hipótese diagnóstica 
de malária quando surgirem os sintomas.
As variáveis como o tempo de permanência numa dada área de malária, tipo 
de habitação a ser ocupada no local, recursos médicos existentes na área 
devem ser avaliados antes de decidir sobre a instituição ou não da quimiopro-
filaxia e o tempo que deve durar.
94 E.V.Noormahomed
Protozoologia
1. INTRODUÇÃO E ANTECEDENTES HISTÓRICOS
A toxoplasmose é uma zoonose que infecta o gato, seu hospedeiro definitivo e 
praticamente todos os animais homotérmicos, incluindo o homem. 
Antigamente, era uma infecção de carácter sub-clínico e só apresentava inte-
ressedurante a gravidez e em pacientes adultos imunodeprimidos. Nas mulheres, 
caso a infecção fosse adquirida durante a gravidez produzia malformações 
congénitas fetais, e nos imunodeprimidos casos graves de encefalite com alta 
mortalidade. Actualmente, esta doença é considerada em alguns países, como 
uma das principais enfermidades parasitárias oportunistas no SIDA (Síndroma 
de Imunodeficiência Adquirida).
1.1. Antecedentes históricos
O T. gondii foi observado pela primeira vez em 1908 por Nicolle e Manceaux, 
em roedores., Só em 1932 é que foi identificado como agente de doença infec-
ciosa no homem Tratou-se de uma criança congenitamente infectada e, mais 
tarde, em 1939 de um caso de encefalite.
Em 1968 o T. gondii passa a ser reconhecido como causa de doença grave e 
potencialmente fatal em adultos, após a constatação de existência de casos 
de encefalite por Toxoplasma gondii encontradas em pacientes com cancros 
hematológicos. Com o surgimento do HIV em 1983, ganha ainda maior 
importância nestes pacientes, como uma das principais causas de morbidade 
e mortalidade. 
10
TOxOPLASMA gOnDII E 
TOxOPLASMOSE
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Protozoologia
2. AGENTE ETIOLÓGICO, MAGNITUDE E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
A toxoplasmose é uma enfermidade provocada pelo T. gondii, um protozoário 
intracelular obrigatório, que pertence ao filo Apicomplexa e à classe sporozoa. 
Possui distribuição cosmopolita, verificando-se em todos os continentes e 
climas. Por falta de inquéritos epidemiológicos, a prevalência não é bem co-
nhecida. No entanto, seus índices de prevalência variam de acordo com os 
hábitos alimentares (ingestão de carne mal cozida) e convivência com felinos. 
A susceptibilidade genética do hospedeiro, o estado nutricional e do sistema 
imunológico, a carga parasitária e o genótipo do parasita, têm sido sugeridos 
como envolvidos no desenvolvimento da infecção.
Um terço da população humana está infectada com o Toxoplasma gondii, mas 
a maioria não o sabe, porque na maior parte dos casos, a infecção é assinto-
mática.
Nos países onde se consome muita carne mal cozida a frequência de serolo-
gia positiva é muito alta como é o caso da França e da Alemanha com 96% e 
70% respectivamente, razão pela qual 25% dos pacientes infectados pelo HIV 
nestes países desenvolvem encefalite toxoplásmica.
Nos Estados Unidos da América 22,5% da população com idade superior a 12 
anos se encontra infectada, sendo a maior parte assintomática. 
Um estudo realizado em Moçambique em mulheres grávidas seropositivas e 
seronegativas ao HIV para detecção de anticorpos IgM anti T. Gondii revelou 
uma seroprevalencia a de 10.9% e 31.3% respectivamente. 
3. ASPECTOS MORFOLÓGICOS, CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO
3.1. Aspectos morfológicos
O Toxoplasma gondii apresenta três formas infectantes: a) os taquizoítos 
(taqui=rápido) que são as formas de proliferação rápida, estando presentes em 
grande número, nas infecções agudas e encontram-se no sangue, excreções 
e secreções; b) Os bradizoítos (bradi = lento), que são formas de reprodução 
lenta do Toxoplasma gondii, e estão presentes nas infecções congénitas e cró-
nicas; c) Os oocistos são as formas resultantes do ciclo sexuado do parasita, 
que ocorre apenas no trato gastrointestinal dos felídeos. 
Os bradizoítas organizam-se aos milhares, particularmente nos músculos e 
tecido nervoso.
Os taquizoítos ou trofozoítos têm a forma alargada, encurvada em arco, cres-
cente ou banana e com uma das extremidades mais atenuadas que a outra. 
Medem 4-8µm de comprimento por 2-4µm de largura. O núcleo fica situado no 
meio do corpo ou mais próximo da extremidade posterior. Sua forma é esférica, 
oval ou alargada e com aspecto vesiculoso e a cromatina dispõe-se em rede ou 
grânulos aderidos à face interna da membrana. O aparelho apical compreende 
externamente, uma prega que delimita uma pequena depressão central, goza 
de motilidade e participa nas acções de penetração dentro da célula, Fig. 56 
Os cistos medem 20µm a 200µm, podendo ser arredondados ou alongados. 
São os bradizoítos, Fig.58.
Figura 58
Ultra estrutura do trofozoíto de T. Gondii, cistos e trofozoítas com coloração de Giemsa
Os gatos e felinos selvagens são os únicos hospedeiros definitivos onde o To-
xoplasma gondii pode completar o seu ciclo evolutivo.
Os demais animais, mamíferos ou aves, não podem manter senão as formas 
assexuadas e, portanto, desempenham um papel de hospedeiros intermédios, 
transmitindo a infecção apenas quando a sua carne serve para alimentação de 
outros animais ou quando o fazem por via congénita.
97E.V.Noormahomed
Manual de Parasitologia Humana
3.2. Ciclo evolutivo
os gatos infectam-se, principalmente, pela ingestão dos microrganismos en-
cistados presentes nos tecidos dos hospedeiros intermediários, tais como os 
roedores, entre outros. A parede dos cistos é digerida, libertando organismos 
infectantes na luz intestinal, que penetram pela parede intestinal e rapidamente 
multiplicam-se, formando taquizoítos (ciclo extraintestinal) que, espalham-se 
por todos os órgãos do animal. Simultaneamente, o parasita reproduz-se nas 
células da parede intestinal, denominando-se ciclo entero-epitelial que, culmina 
com a formação de oocistos, que são excretados com as fezes. A medida que 
se desenvolve a resposta imune no gato a eliminação de oocistos é detida e 
os taquizoítos reproduzem-se cada vez mais lentamente, modulando-se em 
bradizoítos que se organizam em cistos teciduais, localizados nos mais diversos 
tecidos do corpo dos animais. 
Os organismos do ciclo intestinal são eliminados nas fezes do gato entre três 
e dez dias após a ingestão de bradizoítos e, amadurecem no meio externo em 
três ou quatro dias em oocistos infectantes. 
Quando o homem e outros hospedeiros ingerem os oocistos que são elimina-
dos pelo gato, ocorre apenas o ciclo extra-intestinal, com proliferação de ta-
quizoítos nos órgãos e, com a resposta imune, desenvolvem-se os cistos teci-
duais, Fig. 14. Pág. 26. Os traquizoítos permanecem viáveis e são infectantes para 
os gatos e para os outros hospedeiros intermediários como o homem e o cão.
3.3. Transmissão
O homem e outros hospedeiros como suínos, aves, bovinos, caprinos, ovinos, 
roedores, etc. infectam-se ao ingerir os oocistos eliminados pelo gato presen-
tes no solo ou alimentos de origem vegetal, ou ainda quando ingerem carne 
com cistos tissulares.
Portanto, as pessoas são, normalmente, infectadas por três principais vias de 
transmissão, nomeadamente, através da ingestão de alimentos contaminados, 
através da ingestão ou inalação de oocistos (transmissão zoonótica) e através 
da passagem transplacentar da mãe para filho (transmissão congênita).
4. PATOGÊNESE, FORMAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DOENÇA 
4.1. Patogênese
Em hospedeiros não imunes com infecção aguda a multiplicação dos toxo-
plasmas faz-se dentro das células parasitadas em espaço limitado por mem-
branas, o vacúolo parasitóforo e conduz a formação de pseudocistos que ao 
atingirem certas dimensões, rompem-se e deixam os parasitas em liberdade 
para a invasão de outras células, provocando destruição celular. É um proces-
so relativamente rápido e novos pseudocistos chamados taquizoítos, podem 
desenvolver-se em seguida.
Uma série de estudos vem confirmando a relevância de elementos da res-
posta imune na patogênese da retinocoroidite toxoplásmica e outras formas 
de doença. Parece ser necessário um equilíbrio controlado entre as citocinas 
pró-inflamatórias e anti-inflamatórias na determinação da ocorrência e da gra-
vidade da doença. Além disso, evidências recentes demonstram que a predis-
posição genética pode ser relacionada tanto com a ocorrência, quanto com a 
recorrência da doença.
Estudos recentes sugerem que a infecção com o parasita Toxoplasma gondii 
é capaz de afectar directamente a produção de dopamina, um mensageiro 
químicono cérebro, podendo manifestar-se por transtornos de conduta como 
a esquizofrenia.
A maioria das infecções por T.gondii é benigna e assintomática, ocorrendo 
quando o parasita se move no sangue para tecidos onde se torna um parasita 
intracelular. 
Os sintomas da doença aguda incluem calafrios, febre, cefaleia, mialgia, lin-
fadenite e fadiga, podendo ocasionalmente, assemelhar-se à mononucleose 
infecciosa. Os sintomas da forma crónica são a linfadenite, por vezes pode 
haver um exantema, evidência de hepatite, encefalomielite e miocardite. Em 
alguns casos, surge corioretinite, podendo levar à cegueira.
É capaz de determinar, nos indivíduos adultos, um quadro agudo benigno com 
febre, linfadenopatia e corioretinite, que resolve espontaneamente. Já nos 
98 E.V.Noormahomed
Protozoologia
indivíduos imunodeprimidos, a infecção pode ter um desfecho fatal. A forma 
congénita é particularmente grave.
O quadro da doença no homem, varia consideravelmente, em função da idade 
em que se dá a contaminação e do estado imune. O período prepatente é de 
7-9 dias.
4.2. Formas e manifestações clínicas da doença
4.2.1. Toxoplasmose congênita ou neonatal
As mulheres com infecção crónica por Toxoplasma gondii não contaminam os 
seus filhos durante o desenvolvimento intrauterino, ao contrários dos filhos de 
mulheres que contraem a infecção durante o período de gestação, estando 
sujeitos a riscos de alta gravidade. Neste caso, o curso da doença vai depen-
der da idade gestacional em que se deu a infecção e da capacidade que possam 
ter os anticorpos maternos de proteger a criança.
Quando a infecção materna ocorre entre a concepção e o 6º mês, costuma 
haver um quadro agudo ou subagudo. Quando ocorre no último trimestre, a 
doença tende a ser branda ou assintomática.
Geralmente, os casos de toxoplasmose congénita, apresentam um curso 
subagudo, os parasitas encontrando-se em todos os órgãos mas, prevalecendo 
na retina e SNC.
Inicia-se com um processo agudo em que há hepatomegália, icterícia, menin-
goencefalite que leva à morte fetal ou aborto.
Cerca de 20-30% das crianças nascidas com toxoplasmose, tem esta forma 
de doença. A localização exclusivamente ocular ocorre em 10% dos casos. As 
evidencias de doença logo após o nascimento, compreendem retinocoroidite, 
calcificações cerebrais, perturbações neurológicas, hidrocefalia ou meningoce-
falia, Fig. 59.
 
Figura 59
Criança com hidrocefalia
4.2.2. Toxoplasmose neonatal
Não se conhece o período de incubação, podendo ir de 5 a 20 dias ou alcançar 
vários meses. A maioria dos casos adquiridos na idade adulta ou 2ª infância, 
são assintomáticos. Os casos sintomáticos podem manifestar-se com adeno-
patia e febre.
4.2.3. Toxoplasmose em imunodeficientes
Contrastando com indivíduos normais, a doença é extremamente grave em in-
divíduos imunodeficientes. Infecções crónicas e assintomáticas assumem su-
bitamente carácter agudo e passam a dominar a cena em doentes que venham 
a sofrer depressão imunológica de etiologia diversa.
Com a pandemia do SIDA a toxoplasmose vem ocupando um lugar destacado 
como causa de morte por infecções oportunistas nestes pacientes. Na maioria 
dos casos desenvolve-se um quadro clínico de encefalite aguda que mata em 
poucos dias. Outras vezes a evolução é prolongada.
Os pacientes com SIDA que desenvolvem encefalite, geralmente já têm o diag-
nóstico de infecção por HIV, porém em alguns casos a encefalite é a primeira 
manifestação clínica de uma imunodepressão nas áreas de alta endemicidade. 
A maioria dos pacientes apresenta febre, cefaleia, alteração da função cerebral, 
99E.V.Noormahomed
Manual de Parasitologia Humana
6. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
O tratamento de adultos imunocompetentes com toxoplasmose linfoadenopá-
tica raramente está indicado, pois esta forma da doença é geralmente auto-
-limitada. Se a doença visceral é clinicamente evidente ou os sintomas forem 
graves ou persistentes, o tratamento pode ser indicado durante 2 a 4 semanas. 
O tratamento da doença ocular deve ser baseado em uma avaliação oftalmo-
lógica completa. A decisão de tratar a doença ocular é dependente de vários 
parâmetros, incluindo o grau da lesão e inflamação, localização e persistência 
da sintomatologia.
Classicamente, utiliza-se para a toxoplasmose ocular, 100 mg de pirimetamina 
por dia, como dose de ataque e depois, 25 a 50 mg por dia, associados a sul-
fadiazina, na razão de 1 grama por dia, de 6 em 6 horas e ácido fólico (para o 
adulto), durante 4 a 6 semanas. O ácido fólico protege a medula óssea contra 
os efeitos tóxicos de pirimetamina.
Se o paciente tiver hipersensibilidade às sulfas, a pirimetamina ou clindamicina 
poderão ser usadas em seu lugar.
A combinação fixa de trimetoprim sulfametoxazol (TMP-SMX) é usada como 
uma alternativa. Outras, drogas, tais como atovaquona mais azitromicina, têm 
sido extensivamente estudadas para o tratamento da toxoplasmose.
No caso da infecção materna e fetal em geral, recomenda-se a espiramicina no 
primeiro e segundo trimestres de gravidez ou pirimetamina associado a sulfa-
diazina e ácido fólico no final do segundo e terceiro trimestres, em mulheres com 
infecção aguda por T. Gondii, diagnosticados em um laboratório de referência 
durante a gestação. 
A PCR é muitas vezes realizado no fluido amniótico com 18 semanas de ges-
tação para determinar se a criança está infectada ou não. Os recém-nascidos 
congenitamente infectados, são geralmente, tratados com pirimetamina, uma 
sulfadiazina e ácido fólico durante um ano.
confusão, letargia, alucinações ou psicose franca. As convulsões e sinais neu-
rológicos focais aparecem em 1/3 dos casos.
5. DIAGNÓSTICO 
5.1. Diagnóstico Clínico
Este deve basear-se na história clínica, sinais e sintomas da doença, estado 
imune do paciente e no caso da toxoplasmose congénita, a altura da gravidez 
em que a mãe adquire a infecção por Toxoplasma gondii. A doença ocular é 
diagnosticada com base no aparecimento de lesões no olho, sintomas e curso 
da doença. 
5.2 Diagnóstico laboratorial
5.2.1. Diagnóstico Directo
O diagnóstico directo permite visualizar o parasita em cortes de tecidos, líqui-
do cefalorraquidiano (LCR), ou outro material de biópsia, sangue corado com 
Giemsa e observado ao microscópio. Estas técnicas são utilizadas com menos 
frequência, devido à dificuldade de obtenção destes espécimes.
5.2.2. Diagnóstico serológico.
O diagnóstico da toxoplasmose é normalmente feito por meio de testes seroló-
gicos para detecção de IgG e IgM. A IgG permite determinar se a pessoa já foi 
exposta ao parasita enquanto que a IgM aparece no início da infecção, sendo 
de particular importância nas mulheres grávidas.
5.2.3. Diagnóstico molecular
As técnicas moleculares, capazes de detectar o DNA do parasita no líquido 
amniótico, podem ser úteis em casos de possível transmissão de mãe para 
filho (transmissão congênita). Também nos permitem fazer a caracterização 
dos parasitas para efeitos de investigação. Não se usam para o diagnóstico de 
rotina, por serem caras e exigirem equipamento e pessoal super especializado.
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Protozoologia
7. PREVENÇÃO E CONTROLE DA DOENÇA 
O T. gondii tem sido encontrado em um grande número de animais domésticos 
e selvagens dentre os quais o cão, o gato, ocoelho, o porco, o carneiro, o boi, 
pombos e outras aves.
Nos Estados Unidos da América é considerada como uma das principais cau-
sas de mortes atribuídas a doenças transmitidas por alimentos e uma das 5 
infecções parasitárias negligenciadas, para as quais o CDC (Centre for Disea-
se Control), tem desenvolvido medidas de saúde pública com vista a reduzir o 
seu impacto negativo. 
Os casos clínicos confirmados constituem reduzido número. 
As fontes de infecção são as mais variadas entre elas, a ingestão de carne mal 
cozida de animais que servem como hospedeiros intermediários,a ingestão de 
oocistos infectantes por contaminação com fezes de gato, a infecção transpla-
centar por uma mãe infectada. A infecção via transfusão de sangue contamina-
do pode ocorrer, mas não é comum. 
O número de oocistos com uma só evacuação de gato infectado é da ordem 
de 2-20 milhões/grama de fezes e, a dispersão desse material pela chuva, 
vento ou fauna coprófila, pode representar alto potencial de disseminação da 
toxoplasmose.
Os gatos podem permanecer infectados por um ano ou mais e na fase aguda 
podem eliminar vários milhões de cistos até 10 a 14 dias após a infecção.
Os taquizoítos de T.gondii são pouco resistentes às condições do meio exter-
no. Já os oocistos eliminados no solo embrionam entre três e cinco dias de 
acordo com as condições ambientais e mantém-se viáveis até um ano ou um 
ano e meio em solo húmido e sombreado. Dessa forma, os gatos asseguram a 
contaminação do domicílio e peridomicílio onde devem infectar-se os animais 
domésticos e eventualmente adultos e crianças.
Os bradizoítos podem sobreviver em tecidos por alguns dias depois da morte, 
mas podem ser destruídos pelo congelamento a –12oC por 24 horas ou cocção 
a 58oC por dez minutos.
Para evitar risco de toxoplasmose e outras infecções transmitidas por alimen-
tos, os mesmos devem ser cozinhados a temperaturas seguras (60 a 75ºC), 
durante uns 3 min. A carne não deve ser provada até que esteja cozida. A carne 
deve ser congelada vários dias a temperaturas inferiores a 0ºC e as frutas e 
verduras devem ser devidamente lavadas antes de comer, bem como as ban-
cadas onde as mesmas são manipuladas.
Outras medidas de controle e prevenção incluem, evitar que gatos se alimen-
tem doutros animais e o contacto directo com os mesmos. A caixa de areia 
onde os gatos defecam deve ser mudada diariamente. 
As crianças devem ser ensinadas a evitar a contaminação através das fezes 
de gatos, muitas vezes por estas brincarem nos parques onde estes também 
defecam e contaminam a areia. Esta medida consegue-se com a lavagem das 
mãos após terem brincado e também depois de manipular a areia em conse-
quência da actividade de jardinagem.
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CryPTOSPOrIDIuM PArvuM E 
CRIPTOSPORIDÍASE
1. INTRODUÇÃO E ANTECEDENTES HISTÓRICOS
A criptosporidíase é uma enfermidade entérica cosmopolita encontrando-se a 
maior parte dos casos em áreas de clima tropical, seguido das areas de clima 
temperado. Está relacionada, principalmente, com a ingestão de água e 
alimentos contaminados contaminados, sobretudo por crianças, nos países em 
vias de desenvolvimento, onde as condições sanitárias são precárias favore-
cendo assim, a transmissão do parasita. Nos pacientes afectados caracteriza-se 
por um quadro de gastroenterite aguda e que por vezes, pode evoluir para a 
cronicidade, com períodos de remissão dependendo do estado imunológico do 
paciente.
Tal como a giardíase, a criptosporidíase é considerada pela OMS desde 2004 
uma das doenças tropicais negligenciadas. É também considerada, como uma 
causa importante da “diarreia do viajante”. 
1.1. Antecedentes históricos
Este parasita foi descrito pela primeira vez por Tyzzer em 1907 ao observá-lo 
no epitélio intestinal do rato. Inicialmente, era mais conhecido pelos veteriná-
rios por causar diarreia severa e até morte de aves (gansos, galinhas, perus, 
patos), ratos, ovelhas, gado bovino e suíno, cachorros, gatos e cavalos com 
sérias repercussões econômicas.
Só em 1976 foi descrito o 1º caso de criptosporidíase humana e apenas 7 casos 
foram reportados até 1982. Desde então, o número de casos tem vindo a 
aumentar, particularmente em pacientes imunocomprometidos, mas também 
em pacientes imunocompetentes. 
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Protozoologia
A partir de 1983, esta parasitose ganha uma maior importância na medicina 
humana, por estar muitas vezes associada a diarreia em crianças normais e 
mal nutridas, como em adultos imunocomprometidos com SIDA, terapia com 
citostáticos, etc.
Actualmente, esta parasitose tem sido reportado em mais de 50 países nos 6 
continentes, e é algumas vezes associada a surtos epidémicos de diarreia com 
grandes repercussões económicas como foi o caso de Milwaukee nos EUA, 
com 403. 000 casos de diarreia, detectados.. 
2. AGENTE ETIOLÓGICO, MAGNITUDE E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA 
A criptosporidíase é provocada pelos protozoários pertencentes ao phylum api-
complexa, classe sporozoa, ordem eucoccidiida, sub-classe coccidia, família 
criptosporidiiae e gênero Criptosporidium. Actualmente, reconhece-se a exis-
tência de cerca de 20 espécies diferentes, sendo o C. parvum, C. hominis, 
C. felis, C. meleagridis, C. canis, C. Suis, C. Andersoni, C. muris as que mais 
frequentemente infectam o homem.
A prevalência da doença em países industrializados varia entre 0,1 e 27,1%, 
com uma média de 4,9%, enquanto que em países em desenvolvimento, os 
resultados variam de 0,1 a 31,5%, com uma média de 7,9%, excluindo os grupos 
específicos como os imunocomprometidos.
A seroprevalência da infecção nos Estados Unidos é de 17% e, em Fortaleza- 
Brasil, é de 75%.
As crianças com idades compreendidas entre 1-4 anos são as mais afectadas. 
Nos indivíduos HIV positivos com diarreia, a prevalência da infecção é de 14% 
nos países desenvolvidos e 24% ou mais nos países em vias de desenvolvi-
mento.
Em Moçambique, existem poucos dados em relação a epidemiologia da 
criptosporidíase. No entanto, 3 estudos realizados em população infantil da 
área de Xipamanine, em pacientes com HIV/SIDA no HCM e em pacientes com 
transtornos neuropsiquiátricos do Hospital Psiquiátrico do Infulene, mostraram 
prevalência de infecção de 9,3%, 52,9% e 54,9% respectivamente.
3. ASPECTOS MORFOLÓGICOS, CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO
3.1. Aspectos morfológicos
Os oocistos são a forma infectante, medindo entre 2μm a 6μm de diâmetro e 
possuem uma dupla cápsula, o que os torna bastante resistentes às condições 
adversas do meio ambiente. Possuem forma oval ou esférica e têm 4 espo-
rozoítos no seu interior. Quando vistos ao microscópio óptico com colaração 
Zielh Neelson , os oocistos aparecem como corpos arredondados ou ovais de 
cor rosada com um halo à volta. No seu interior pode-se visualizar os esporo-
zoítos (que são condensações densas e escuras de cromatinationa) que são 
em número de 4, Fig.63.
Figura 63
Oocistos de Criptosporidium spp.
3.2. Ciclo evolutivo
Os oocistos quando são ingeridos apartir de água ou alimentos contaminados, 
ou ainda inalados, chegam ao estomago do hospedeiro, sobretudo ao nível do 
intestino delgado e, por meio de uma ranhura existente na sua cápsula, libertam 
os esporozoítos que são a forma invasiva.
Os esporozoítos, através do seu complexo apical penetram na célula hospedeira, 
envolvidos por uma membrana, formando o vacúolo parasitóforo.
Portanto, assumem uma localização intracelular, mas extra citoplasmática den-
tro dos enterócitos. Dentro deste vacúolo parasitóforo, os esporozoítas trans-
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Manual de Parasitologia Humana
formam-se em trofozoítas e estes iniciam o processo de reprodução assexuada 
por endopoligenia (por brotamento de células-filhas), resultando na formação 
de dois tipos de células: os meronte I com 8 merozoítas que por sua vez vão 
invadir novas células e os merontes II com 4 merozoítas que irão dar lugar 
aos estadios sexuais (microgametas e macrogametas). Os zigotos resultantes 
passam por uma fase final de reprodução e desenvolvimento