Citologia Clinica 01

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CURSO DE CITOLOGIA CLÍNICA 
 
 
SUMÁRIO 
 
MÓDULO I 
Conceitos Básicos de Patologia 
Hiperemia 
Hemorragia 
Edema 
Trombose 
Embolia 
Resposta Tecidual 
Inflamação 
Granulomas 
Regeneração 
Tumores 
Teorias da cancerização das células 
Diferenças entre tumores malignos e benignos 
Conceitos básicos de Biologia Celular 
Fundamentos da reprodução celular 
Controle do ciclo celular 
Pontos de checagem 
Células cancerosas: desrespeito aos controles de proliferação e sobrevivência 
 
MÓDULO II 
Citologia do colo uterino 
Anatomia e fisiologia do colo uterino 
Epitélio escamoso estratificado não queratinizado 
Epitélio colunar 
 
Junção escamo-colunar(JEC) 
Metaplasia escamosa 
Zona de transformação 
Colheita de material do trato genital feminino 
Definição de uma colheita correta 
Fixação 
Coloração e leitura da lâmina 
Células escamosas superficiais 
Células escamosas intermediárias 
Células escamosas parabasais 
Células metaplásicas escamosas 
Células endocervicais 
Células endometriais 
Flora vaginal normal 
Alterações celulares inflamatórias 
Fenômenos de reparação 
Processos inflamatórios 
Infecções 
HPV (papiloma vírus humano) 
Conceito de HPV 
 
MÓDULO III 
Introdução à neoplasia intra-epitelial cervical (NIC) 
Características clínicas da NIC 
Diagnóstico e classificação da NIC 
Diagnóstico e classificação da NIC pela hispatologia 
Sistema BETHESDA de 2001 
 
Resultados do Papanicolaou 
Citologia diagnóstica da cavidade oral 
 
MÓDULO IV 
 
Citologia de base-líquida em punção aspirativa de líquidos serosos e mama 
Origem das cavidades corporais 
Efusões serosas 
Tipos celulares de órgãos que compõem as cavidades corpóreas 
Exame de citopatologia através da PAAF 
Técnica de Zajdela 
Citologia em Base-Líquida 
Fixação de material para citologia 
Punção aspirativa de mama 
Citopatologia de mama 
Citopatologia de efusões e líquidos 
Bibliografia consultada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO I 
 
Conceitos Básicos de Patologia 
 
HIPEREMIA 
É um aumento da quantidade de sangue circulante num determinado local, 
ocasionado pelo aumento do número de vasos sanguíneos funcionais 
• Passiva ou Venosa (Diminuição do Retorno Venoso). 
• Ativa ou Arterial (Aumento de Fluxo Sanguíneo) 
 
 Hiperemia Passiva
Hiperemia passiva ou congestão possui uma coloração azul-avermelhada 
intensificada nas áreas afetadas, de acordo com o acúmulo de sangue venoso. 
Esta coloração aumenta quando há um aumento da concentração de 
hemoglobina não-oxigenada no sangue. 
: Nas insuficiências cardíacas direita temos uma falência 
do ventrículo direito, que mesmo depois da contração permanece com sangue 
em seu interior. O fluxo vindo na diástase encontra o ventrículo parcialmente 
cheio, e se acumula indo em direção contrária (congestão). Pode ocorrer 
também por obstrução (compressão da femoral, cirrose retendo sangue no 
sistema porta). 
Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias 
distais, vênulas e capilares; por isso mesmo, a região comprometida adquire 
coloração vermelho-escura devido à alta concentração de hemoglobina 
desoxigenada. Pode ser localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica 
(insuficiência cardíaca). 
Congestão pode ser causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma 
veia (compressão do vaso, trombose, torsão de pedículo vascular etc.) ou por 
redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca. Na 
insuficiência cardíaca esquerda ou casos de estenose ou insuficiência mitral, 
 
surge congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há congestão 
sistêmica. Na congestão aguda, os vasos estão distendidos e o órgão é mais 
pesado; na crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro-
hemorragias antigas. As hiperremias passivas mais importantes são as dos 
pulmões, do fígado e do baço. 
Os capilares alveolares encontram-se dilatados e os septos tornam-se 
alargados pelo edema interticial; em longo prazo, os septos sofrem fibrose e 
ficam espessados. Por causa de microruptures de capilares, há passagem de 
hemácias para os alvéolos, e sua fagocitose pelos macrófagos alveolares, os 
quais passam a constituir as chamadas "células da insuficiência cardíaca". 
Congestão Pulmonar 
Aguda ou crônica, é provavelmente na maioria das vezes por insuficiência 
cardíaca congestiva e, menos comumente, por obstrução das veias hepáticas 
ou da veia cava inferior. Na congestão aguda, o fígado encontra discretamente 
aumentado de peso e volume e tem cor azul-vinhosa; ao corte, flui sangue das 
veias centroglobulares dilatadas. Na congestão crônica, o órgão tem cor 
vermelho-azulada, as regiões centrolobulares são deprimidas e ficam 
circundadas por parênquima hepático às vezes amarelado, conferindo o 
aspecto de noz-moscada. Ao microscópio, os sinusóides são alargados e os 
hepatóciotos centrolobulares estão hipotróficos pela hipóxia. Em fase 
avançada, pode haver necrose e hemorragia centrolobulares e fibroses das 
veias centrolobulares e dos sinusóides (fibrose cardíaca) 
Congestão Hepática 
Aguda é causada sobretudo por insuficiência cardíaca; o órgão encontra-se 
pouco aumentado de volume, cianótico e repleto de sangue. Congestão crônica 
é encotrada principalmente nas casos de hiportensão porta (cirrose hepática, 
esquitossomose ect.) O baço é aumentado de volume (às vezes de forma 
acentuada, podendo pesar até 700g, ou seja cerca de cinco vezes o seu peso 
normal), endurecido por fibrose e com focos de hemorragia recente ou antiga. 
Congestão do Baço 
 
A esplenomegalia congestiva pode ser caracterizada por anemia, leucopenia, e 
plaquetopenia, isoladas ou associadas (pancitopenia). A retirada cirúrgica do 
baço corrige o hiperesplenismo. 
Hiperemia Ativa
É provocada por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sangüíneo local. A 
vasodilatação é de origem simpática ou humoral e leva à abertura de capilares 
"inativos", o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local 
atingido e no aumento da temperatura. Ao microscópio, os capilares 
encontram-se repletos de hemácias. 
: Aumento da vermelhidão (eritema) na área afetada. A 
dilatação arteriolar e arterial dá-se por mecanismos neurogênicos simpáticos e 
liberação de substâncias vasoativas. 
Exercícios aumentam o fluxo sangüíneo para os músculos. Durante a digestão 
há também o aumento de fluxo (aumento de metabolismo). Em traumatismos 
também temos aumento de fluxo por liberação de histamina, 
serotonina. Situações emocionais desencadeiam rubor facial, por estimulação 
nervosa de vasos periféricos. 
OBS.: Não existe substrato morfológico de hiperemia ativa, pois não fica 
sangue nas veias quando se é tirado uma amostra de tecido. 
As manifestações nos órgãos e o aumento de volume, tanto na hiperemia ativa 
quanto na passiva, pelo maior fluxo de sangue. Observamos cor avermelhada 
na pele em ambos os tipos de hiperemia (em órgãos internos pode não 
ocorrer). Quando temos cianose na hiperemia passiva, o sangue fica mais 
escuro. 
Na hiperemia ativa temos aumento da temperatura, pois aumenta o fluxo nos 
vasos, mas a perda de calor continua a mesma. Na hiperemia passiva a 
temperatura fica estável ou diminui, pois diminui a chegada de sangue e a 
perda de calor continua a mesma. Na hiperemia passiva temos diminuição do 
oxigênio, gerando atrofia, e como o aumento da pCO2 estimula os fibroblastos, 
tem-se fibrose (observadas no fígado e em edemas, ambas as situações com 
 
insuficiência cardíaca). Na hiperemia ativa há aumento de oxigênio e nada
acontece. 
Hiperemia reativa pode ser observada na ascite, que é o acúmulo de líquidos 
na cavidade abdominal, com compressão de vasos abdominais. Quando há 
uma retirada brusca desta ascite, diminui a volemia e há uma dilatação dos 
vasos com aumento da permeabilidade vascular, reconstituindo a ascite. Não 
se pode descomprimir subitamente esses vasos, e a ascite deve ser retirada 
aos poucos. 
 Ativa Passiva 
Volemia Aumenta (↑) Diminui (↓) 
Cor + + 
Cianose Ñ + 
Temperatura Aumenta (↑) Diminui (↓) 
Atrofia Ñ + 
Fibrose Ñ + 
 
HEMORRAGIA 
É a perda de sangue provocada pelo rompimento de uma artéria ou veia. 
Sendo assim podemos dizer que se trata da saída de hemácias dos vasos 
sanguíneos para o exterior dos vasos, quer para cavidades, quer para o 
espaço intersticial. 
As hemorragias podem ser por “rexis” ou por “diapedese”: 
- Por rexis: hemorragia com ruptura: É a mais freqüente. 
- Por diapedese: sem ruptura vascular: Com o aumento de pressão, aumenta a 
permeabilidade vascular e temos passagem de hemácias para fora dos vasos, 
sem haver ruptura do vaso. Lesão típica da AIDS, presente também em 
processos inflamatórios, venenos de cobra (quebra cadeia da coagulação). 
a) Quantidade
b) 
: insuficiência vascular periférica (choque hipovolêmico). 
Local: se compromete ou não estruturas vitais do nosso organismo. Algumas 
estruturas podem apresentar lesões irreversíveis (hipóxia após 8 min. no SNC) 
 
e outras podem regenerar-se (o choque pode levar à necrose as células dos 
túbulos renais, mas estas se regeneram). 
Classificações: 
 As hemorragias são classificadas em 4 classes, de acordo com o volume de 
sangue perdido. Embora tenha variações, de uma maneira geral uma pessoa 
tem 7% do seu próprio peso em sangue. Assim, uma pessoa de 50 quilos teria 
3,5 litros de sangue e uma pessoa com 70 quilos teria um volume total em 
torno de 5 litros de sangue. 
Volume (em porcentagem) = até 15%. Volume (pessoa com 70 kg, em ml)= até 
4 mililitros. Sinais e sintomas: mínimos. Ocorre apenas um leve aumento da 
freqüência cardíaca. Exemplos: uma mulher pode apresentar uma hemorragia 
uterina, pouco freqüente e muito perigosa, que é semelhante a uma 
menstruação comum e dura pouco tempo. 
Hemorragia Classe I 
Volume (em porcentagem) = 15 a 30%. 
Hemorragia Classe II 
Volume (pessoa com 70 kg, em ml) = de 750 a 1.500 ml. 
Sinais e sintomas: Taquicardia (freqüência cardíaca acima de 100), taquipneia 
(respiração rápida) e diminuição da pressão do pulso (pulso fino) e leve 
diminuição da diurese. 
Reposição: Em geral a reposição com cristalóides resolve, mas alguns poucos 
casos podem necessitar de sangue. 
Volume (em porcentagem) = 30 a 40%. 
Hemorragia Classe III 
Volume (pessoa com 70 kg, em ml)= de 1500 a 2000 ml. 
 
Sinais e sintomas: Além dos sintomas da hemorragia classe II, apresenta sinais 
clássicos de hipoperfusão. Existe diminuição do nível de consciência, palidez e 
sudorese fria. 
Reposição: É tentada primeiro a reanimação com cristalóides, mas muitos 
destes pacientes não responderão satisfatoriamente e provavelmente 
necessitarão de transfusões. 
Volume ( em porcentagem) = mais de 40%. 
Hemorragia Classe IV 
Volume (pessoa com 70 kg, em ml)= mais de 2000 ml. 
Sinais e sintomas : Este é o grau de exsanguinação, isto é, o paciente fica sem 
sangue. Apresenta taquicardia extrema, marcada queda da pressão sistólica e 
dificuldade para perceber a pulsação. O débito urinário é próximo de zero. Há 
perda total da consciência. 
Reposição: estes pacientes sempre requerem, além dos cristalóides, 
transfusões sanguíneas e cirurgia urgente para sobreviver. 
Pacientes com uma classe limítrofe podem passar para a imediatamente 
superior caso após a reposição inicial de 2000 ml de Ringer persistam com os 
mesmos sinais. 
a) Hemorragia Interna
b) 
: quando não ocorre exteriorização do sangramento. 
Uma hemorragia interna pode vir a ser externa (lesão renal com exteriorização 
pela urina). Podemos visualizar a hemorragia interna sob forma de hematoma. 
Hemorragia Externa
c) 
: é aquela onde ocorre exteriorização do sangramento. 
O sangramento de uma úlcera gástrica, verificado nas fezes ou vômitos, é 
hemorragia externa. Se o seu sangramento atingir a luz peritoneal ela é 
considerada interna também. 
Hemorragia por Diabrose: causada por rexis (ruptura) por corrosão. Ex.: 
úlcera péptica, cavernas pulmonares da tuberculose. 
 
Classificação por Localização: 
a) Hemoptise
b) 
: sangue no escarro. 
Hematúria
c) 
: sangue na urina, que pode ser micro ou macroscópico. 
Melena
d) 
: sangue nas fezes, micro ou macroscópico. Apresenta coloração 
preta ou enegrecida e fétida. 
Enterorragia
e) 
: sangramento do aparelho digestivo inferior, onde não ocorre a 
digestão das hemácias (sangue vivo nas fezes). 
Hematêmese
f) 
: sangue no vômito. 
Otorragia
g) 
: sangramento pelo ouvido. 
Hemopericárdio
h) 
: sangramento no pericárdio. 
Hemartrose
i) 
: sangramento em uma articulação. 
Metrorragia
j) 
: sangramento fora do período menstrual (miomas). 
Menorragia
l) 
: quando ocorre sangramento de maior duração e quantidade. 
Menstruação
OBS.: Afibrinogenemia: consumo do fibrinogênio causando acentuação do 
sangramento uterino após o parto. 
: sangramento cíclico. 
Quando ocorre uma embolia gordurosa, há um extravasamento de sangue para 
dentro dos ventrículos, apresentando pigmentos múltiplos de sangue (áreas 
hemorrágicas difusas). No SNC, os infartos são isquêmicos e a hemorragia 
vem logo depois. 
EDEMA 
O volume de líquidos corporais representa 60 a 70% do peso de uma pessoa 
jovem e magra. Nos obesos e idosos, o volume é menor: 50 a 60 %. Os 
líquidos estão distribuídos em 40% dentro da célula (intracelular) e 20% fora da 
 
célula (extracelular). Dos 20% que estão fora da célula, 5% correm nos vasos 
(intravascular) e 15% estão no interstício (líquido intersticial é o que fica entre 
os tecidos). Assim, um homem saudável de 70 kg tem cerca de 42 litros de 
água no corpo; 28 litros estão dentro das células e dos restantes 14 litros, 3,5 
litros ficam circulando e 10,5 litros ficam no meio dos tecidos 
O edema ocorre quando temos um aumento da passagem de líquido do E. 
Intravascular para o E. Intersticial ou uma diminuição do retorno do E. 
Intersticial para o E. Intravascular
As forças que fazem com que os líquidos passem de um espaço para o outro 
são: 
. 
a) Pressão hidrostática (arterial = 37 mmHg, venosa = 15 mmHg); 
b) Pressão coloidosmótica (venosa = arterial = 28 mmHg): atrai a água para um 
determinado local por ter grande quantidade de proteínas (faz sair do interstício 
para os capilares). 
c) Pressão tecidual. 
A diferença entre P. hidrostática e P. coloidosmótica faz com que os líquidos se 
movimentem, havendo saída de líquido na extremidade arterial (9 mmHg) e 
entrada na extremidade venosa (13 mmHg). Se houver uma falha desse 
sistema ocorre o acúmulo de líquido no espaço intersticial. 
1. Edema Hemodinâmico
- Insuficiência cardíaca congestiva; 
: ocorre por dificuldade de retorno venoso, que vai 
causar um aumento da P. hidrostática (a parada ou diminuição do fluxo que vai 
do interstício para os vasos). 
- Pericardite congestiva (dificulta a diástole); 
- cirrose hepática (aumento da P. hidrostática a nível de sistema porta): não há 
apenas o aumento de pressão, pode ocorrer também por hipoproteinemia, e 
também ocorre obstrução linfática no fígado. No caso da cirrose, o edema de 
membros inferiores ocorre por hipoproteinemia (insuficiência hepática diminui a 
síntese de albumina);
- Obstrução ou trombose nas vias (diminuição do retorno venoso); 
- Dilatação arteriolar no calor (reversível). 
 
 
2. Edema Hipoproteinêmica
- Cirrose hepática; 
 (diminuição na P. coloidosmótica): ocorre na 
síndrome nefrótica, onde há edema renal que começa de manhã ao redor da 
órbita (periorbital), com o passar do dia passa para os membros inferiores. Este 
também tem outros componentes: aumento da volemia (sistema renina-
angiotensina-aldosterona ativado), aumenta a pressão hidrostática por 
retenção de Na+; 
- Má nutrição; 
- Doença do cólon (eliminação de mucoproteínas); 
 
3. Edema por Retenção de Na+
- Dieta excessiva de sal; 
: 
- Aumento da retenção de Na+ nos túbulos; 
Obs.: causa aumento na volemia podendo causar edema hemodinâmico. 
 
4. Edema Mecânico
- Filariose (elefantíase); 
 (obstrução dos órgãos linfáticos): 
- Fibrose ganglionar (África); 
- Tumores (destrói arquitetura linfática): 
 
• Por irradiação (radioterapia leva à fibrose e destruição); 
• Pós-cirúrgico (retirada dos gânglios axilares). 
Podemos ter edema na superfície ou em órgãos internos. 
Sua importância também depende de sua localização e intensidade. Ex.: 
edema de origem alérgica (picada de inseto, edema de glote por penicilina); 
edema do SNC; edema pulmonar (insuficiência cardíaca aguda - prejudica as 
trocas gasosas - afogamento). Edema pericárdico em grande quantidade pode 
levar a tamponamento cardíaco. 
 
 
 
 
TROMBOSE 
Trombose é a formação ou desenvolvimento de um trombo.A trombose pode 
ocorrer em uma veia situada na superfície corporal, logo abaixo da pele. Nessa 
localização é chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente 
tromboflebite ou flebite.Quando o trombo se forma em veias profundas, no 
interior dos músculos, caracteriza a trombose venosa profunda ou TVP.Em 
qualquer localização, o trombo irá provocar uma inflamação na veia, podendo 
permanecer restrito ao local inicial de formação ou se estender ao longo da 
mesma, provocando sua obstrução parcial ou total. 
 
Fatores Responsáveis pela Trombose: 
1.Velocidade da circulação: aumenta a incidência de trombos em áreas de 
circulação mais lenta (sistema. venoso). 
2.Lesão da parede vascular: liberação de fatores de coagulação 
(tromboplastina), sistema arterial. 
3.Mecanismos de coagulação alterados: exacerbados ou policitemia. 
OBS.: nos membros inferiores a diminuição da velocidade de circulação é o 
fator mais importante, mas no geral os três fatores são importantes. 
Os trombos se formam mais freqüentemente a partir de uma lesão da parede 
do vaso com solução de continuidade do endotélio. Ocorre formação de 
tromboplastina plaquetária tecidual iniciando o processo de coagulação. O 
trombo vai se formando por etapas (trombo raiado: vai se formando um em 
cima do outro). O trombo se inclina na direção do fluxo e no sistema venoso é 
onde se encontram os maiores trombos. 
Destino dos Trombos
1- Dissolução do trombo: atividade de reabsorção (lise) e enzimática (dos 
PMN). 
: 
2- Embolia: liberação de todo ou parte do trombo na circulação que vai resultar 
em obstrução de um vaso à longa distância: no pulmão, no fígado (se vier do 
sistema porta), rins, SNC, etc. Tudo depende de onde o trombo estava e para 
onde a circulação vai levá-lo. Ex.: trombo da aorta abdominal vai para os 
membros inferiores. 
 
3- Organização: a partir da parede celular (endotélio) temos uma substituição 
por um tecido de granulação (fibroblastos e neovasos). 
Conseqüência dos trombos: Obstrução vascular, em parte ou por completo. 
Pessoas acamadas têm maior tendência a ter trombose de membros inferiores. 
 
EMBOLIA 
Embolia ou embolismo vem a ser a obstrução de um vaso (seja ele venoso, 
arterial ou linfático) pelo deslocamento de um êmbolo até o local da obstrução, 
que pode ser um trombo (denominando-se então tromboembolia), tecido 
adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia gasosa) ou um corpo estranho (como 
embolias iatrogênicas por pontas de cateter). A obstrução do vaso pode levar a 
complicações mais evidentes a jusante, no caso de embolias em artérias ou a 
montante, no caso de acometimento de veias ou vasos linfáticos. 
A causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados é o 
tromboembolismo pulmonar. A maioria dos casos é provocada por êmbolos 
que surgem de trombose de veias profundas das pernas e o diagnóstico é 
difícil porque dão sintomas incaracterísticos e a maioria dos casos é de 
resolução espontânea. 
A embolia aérea geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema 
venoso durante uma injeção endovenosa ou transfusão. Bolhas de 
gás(nitrogênio) podem se formar também na corrente sanguínea durante o 
mergulho a grandes profundidades. 
1. Tromboembolia: parte de um trombo que se solta. Venoso vai para o 
pulmão e arterial para órgãos internos. 
Tipos de Êmbolos: 
2. Embolia Gordurosa: na medula óssea temos tecido hematopoiético rico em 
gordura que pode ser liberada na circulação por uma fratura. 
3. Embolia Gasosa: gases não solúveis na circulação, que causam dores 
articulares, musculares, etc. 
 
a). Mal dos mergulhadores: Nitrogênio que está ao nível dos tecidos ao ter 
aumento na pressão atmosférica fica em maior quantidade solúvel no sangue. 
Se essa pressão é diminuída abruptamente, o gás perde sua solubilidade e 
forma bolhas dentro dos vasos, obstruindo capilares e arteríolas. O indivíduo 
deve ser adaptado gradualmente à menor pressão. 
b). Caso houver ruptura da parede toráxica pode haver entrada de ar devido à 
pressão negativa intrapleural. 
4. Líquido Amniótico: no desprendimento da placenta pode haver contato com 
vasos venosos uterinos levando a uma embolia celular (células de descamação 
do feto) na mãe. 
5. Embolia Tumoral: embolia celular. A invasão tumoral a vasos leva à 
liberação de células do tumor nestes, originando metástases. 
6. Embolia por Parasitas: quando organismos vivos estão na circulação. Ex.; 
filárias (elefantíase), malária. 
7. Embolia por Corpo Estranho: projéteis de arma de fogo (múltiplos chumbos). 
 
- Proveniente do Sistema Venoso: das veias tributárias das veias cavas irá para 
os pulmões. Das veias tributárias do sistema porta irá para o fígado. 
Destino dos Êmbolos: 
- Proveniente do sistema arterial: obstruem artérias em órgãos ou na periferia. 
Os êmbolos do sistema venoso permanecem aí e os arteriais permanecem no 
sistema arterial, pois há a existência de uma rede capilar separando os dois 
sistemas. 
Embolia Paradoxal: êmbolos do sistema venoso no sistema arterial. Isso 
apenas é possível quando há um erro anatômico entre o sistema venoso e o 
sistema arterial. Ex.: comunicação entre o átrio esquerdo e o átrio direito, por 
não fechamento do forame de Botal. 
Embolia Pulmonar
- Grandes êmbolos venosos: obstruem a artéria pulmonar ou ramos desta, 
aumentando a pressão no ventrículo direito (até ocorrer sua falência) e 
diminuindo a circulação e oxigenação no pulmão levando à morte. 
: pode não manifestar-se ou levar à morte. 
 
- Pequenos êmbolos: pode ser único ou múltiplo, depende da quantidade 
destes. Um único pequeno êmbolo nada faz, nem mesmo causa morte celular, 
já que apenas cessa o fluxo de sangue que deveria reoxigenar. Múltiplas 
embolias de repetição provocam aumento da pressão pulmonar que vai se 
refletir num aumento do trabalho do ventrículo direito. Pode-se fazer a 
heparinização (em caso de coágulos) para tentar dissolver esse êmbolo.Rim, 
Baço e SNC: ocorre obstrução por embolia arterial. 
OBS.: Em caso de endocardite bacteriana, quando o trombo se desprende 
além do êmbolo, são levadas bactérias, dessa forma
também podem aparecer 
abscessos. 
RESPOSTA TECIDUAL 
Ao mesmo tempo em que ocorrem esses eventos ao nível dos vasos, a 
agressão ao tecido e a passagem dos elementos para fora dos vasos causam 
uma proliferação inicialmente leve e no final mais acentuada dos fibroblastos 
existentes no espaço extravascular. Estes começam a proliferar na tentativa de 
eliminar o agente agressor. 
 Biologicamente a inflamação é uma resposta do organismo para eliminar o 
agente agressor e repor o tecido lesado, buscando um retorno à normalidade, 
que pode ser total ou parcial (uma cicatriz pequena ou grande com ou sem 
perda de função). Às vezes processos inflamatórios causam uma lesão ainda 
maior ao organismo (ex.: febre reumática - infecção estreptocócica que leva à 
formação de anticorpos contra tecidos cardíacos). 
 
INFLAMAÇÃO 
É uma resposta (não específica) a uma agressão (também não específica) que 
pode ser representada por qualquer agente, seja químico, físico ou biológico. A 
resposta é totalmente inespecífica, mas é sempre a mesma 
independentemente do agente que a provoca. 
Conceito: O início da resposta inflamatória é uma vasoconstrição determinada 
por um reflexo nervoso que lentamente vão sendo substituído por uma 
 
vasodilatação (área vermelha). Quem determina essa vasodilatação são 
substâncias químicas vasodilatadoras, liberadas no local (mediadores 
químicos). Aumenta o calibre dos vasos que passam a ficar hiperemiados, 
sendo as alterações observadas até aqui processos vasculares (dilatação 
arteriolar, abertura das comunicações arterio-venosas e dilatação venular). 
Os mediadores químicos levam à vasodilatação e a um aumento da 
permeabilidade vascular, o que determina a saída dos elementos de dentro dos 
vasos sangüíneos para o espaço extravascular, passando, numa determinada 
seqüência de eventos, líquidos, eletrólitos, proteínas e células: 
1º) Líquidos e eletrólitos
2º) 
: A baixa densidade molecular facilita a passagem pela 
membrana. 
Proteínas
3º) 
:O maior peso molecular, devendo haver aumento da 
vasodilatação e de mediadores químicos. 
Passagem de células
SINAIS TÍPICOS DA INFLAMAÇÃO 
: O aumento da permeabilidade, forma ativa (os 
leucócitos que passam para o processo inflamatório têm movimentos 
amebóides que fazem com que eles migrem de dentro para fora do vaso). 
- Rubor; 
- Dor; 
- Calor; 
- Tumor (aumento de volume, hiperemia ativa e edema); 
- Fisiologia Alterada (pode passar despercebida quando é pequena ou pode 
determinar a falência do órgão, levando à morte do indivíduo, no caso do 
coração). 
Com a inflamação, a perda da função pode ser maior ou menor, dependendo 
da localização do processo inflamatório e de sua intensidade. A inflamação é 
 
sempre localizada, nunca generalizada, independente da extensão e do 
comprometimento múltiplo que ela pode ter no nosso organismo. 
Se considerarmos os vasos, temos polimorfonucleares, linfócitos, plaquetas, 
monócitos, eosinófilos e basófilos. Isto é, todas as células brancas, todos os 
leucócitos, estão envolvidos no processo inflamatório. Temos também células 
que estão no tecido conjuntivo, como: mastócitos, fibroblastos e os macrófagos 
que estão intimamente envolvidos no processo inflamatório. Temos as células 
endoteliais, as células responsáveis pelo revestimento do endotélio vascular; 
temos a membrana basal onde há colágeno, alanina, tiroxina, proteoglicanos, 
que são componentes dessa membrana basal. Temos as fibras elásticas, 
colágeno e proteoglicanos que estão também no tecido conjuntivo, e todos eles 
de alguma forma e em algum momento vão estar presentes na resposta 
inflamatória. 
A primeira manifestação do processo inflamatório era uma reação vascular de 
constrição arteriolar, para depois então passarmos por um aumento de fluxo 
(aumento da quantidade de sangue), onde existe inicialmente uma dilatação 
arteriolar; a abertura de todas as comunicações arteriovenosas e uma dilatação 
venular. 
Tais comunicações por vezes se fecham e se abrem, e quando temos 
uma resposta inflamatória esse leito capilar abre as ( anastomoses 
arteriovenosas) fazendo com que haja uma maior quantidade de sangue 
presente, uma hiperemia; inicialmente, ela é ativa porque a primeira resposta é 
arteriolar, depois ela passa a ser uma hiperemia parte ativa e parte passiva, 
porque se tem também um comprometimento venular e depois, adiantado o 
processo inflamatório, teremos predominantemente uma congestão (hiperemia 
passiva). 
Os leucócitos são importantes, dentro do processo inflamatório. Quando estão 
na corrente sangüínea normal, situam-se predominantemente no eixo central 
do fluxo sangüíneo, dentro do vaso; mas onde existe um processo inflamatório, 
pela vasodilatação e lentidão da circulação nesta área, os leucócitos passam a 
se aproximar do endotélio vascular, fazendo a aderência ao endotélio, 
 
migrando de forma ativa através das células endoteliais (aumento da 
permeabilidade vascular) para o espaço intersticial. A aderência e migração 
dos leucócitos são determinadas pela liberação de substâncias, mediadores 
que fazem uma quimiotaxia. Os primeiros leucócitos a chegarem até o campo 
inflamatório são os polimorfonucleares (os neutrócitos ou micrófagos). Então, 
através do que chamam de polling (= rolamento) desses leucócitos onde 
existem substâncias chamadas seletinas, depois uma adesão (as integrinas é 
que fazem esta adesão) e em seguida uma migração dos leucócitos para o 
campo inflamatório. 
SUMÁRIO DOS MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO 
MEDIADOR FONTE 
EXTRAVASAMENT
O VASCULAR 
QUIMIOTAXIA OUTRAS 
Histamina e 
Serotonina 
Mastócitos, 
Basófilos e 
Plaquetas. 
 + - - 
Bradicinina 
Substrato 
plasmático 
 + - Dor 
C 3ª E C 5a 
Proteína 
Plasmática 
via Fígado; 
Mastócitos 
 + 
 
 + 
- 
 
+ 
Fragmento 
Opsônico (C3b) 
Prostaglandinas 
Mastócitos 
dos 
Fosfolipídios 
da 
Membrana 
Potencializam 
outros Mediadores 
- 
Adesão 
Leucocitária 
Leucotrienos B4 Leucócitos - + 
Vasodilatação, 
dor, febre. 
Leucotrienos 
C4, D4, E4 
Leucócitos, 
mastócitos 
 + - 
Bronco e 
Vasoconstrição 
 
Componentes 
Lisossômicos 
Proteínas 
catiônicas 
Proteases 
neutras 
 
Leucócitos 
 
leucócitos 
 
 + 
 
 + 
 
+ 
 
 - 
Imobiliza os 
Neutrófilos, 
Dano Tissular. 
Metabólitos do 
Oxigênio 
Leucócitos + - Lesão Endotelial 
FAP 
Leucócitos; 
Outros 
+ + Broncoconstrição 
 IL-2 e FNT 
Macrófagos; 
Outros 
 - + 
Reações da fase 
aguda, adesão 
leucocitária 
Fonte:www.geocities.com 
A primeira resposta vascular é uma resposta nervosa, mas os primeiros 
mediadores químicos a se manifestarem no processo inflamatório são: As 
histaminas e serotoninas e temos a liberação destas substâncias a partir dos 
mastócitos e das plaquetas. As bradicininas são substratos do plasma, que 
também atuam ao nível dos vasos fazendo com que haja vasodilatação e 
separação das células endoteliais. 
Se tivermos uma ação, principalmente desses vasodilatadores, haverá 
concomitantemente um aumento da permeabilidade e com o aumento da 
permeabilidade a passagem desses líquidos para o espaço intersticial. Deve-se 
observar, porém, que não é o mesmo processo que a passagem de líquidos 
num edema (vasos íntegros, que por diferenças de pressões coloidosmótica e 
hidrostáticas, havia retenção ou a maior passagem de líquidos), pois neste 
caso, a passagem de líquido dá-se por aumento de permeabilidade vascular. 
Outros elementos presentes no processo inflamatório atuam com aumento da
dilatação e permeabilidade vascular (observados no quadro) e observamos que 
 
começam a existir fatores de quimiotaxia, que não existem desde o início. 
Inicia-se primeiramente com mediadores e só depois começamos a observar a 
ação de substâncias quimiotáticas para que haja uma atração de leucócitos. 
Ex.: Entorse no tornozelo: notamos imediatamente um grande edema, e neste 
momento, na articulação está ocorrendo predominantemente a fase inicial do 
processo inflamatório, com uma alteração da permeabilidade vascular, 
vasodilatação por afastamento das células endoteliais e muito pouco de 
quimiotaxia; isso só irá ocorrer mais tarde, com a liberação de mediadores 
químicos. Temos C3a, C5a, prostaglandinas, leucotrienos, metabólitos do O2, 
liberação de produtos através dos leucócitos e etc., todos atuando em partes 
distintas do processo inflamatório. 
Existe um aumento de volume no campo inflamatório, com a passagem de 
líquidos e elementos do sangue, onde temos uma densidade aumentada no 
local central em relação à periferia da área de resposta inflamatória, pois estão 
chegando vários elementos nesse local: Cl-, Na+, proteínas. Se formos 
considerando ao longo desta área de resposta inflamatória, múltiplas 
membranas semipermeáveis, a tendência da água que chega no local é de se 
acumular na porção com maior densidade desta área; é a medida que vai 
diminuir a densidade da área de resposta para a periferia; também há 
diminuição na quantidade de líquidos do processo inflamatório. 
É por isso que quando observamos um processo inflamatório percebe-se um 
ápice em relação à superfície normal da pele e após a uma diminuição 
gradativa ao redor deste ápice, quanto maior o processo inflamatório, tanto 
maior é este aumento de volume. Quanto menor a densidade menor o edema, 
até chegar num padrão de normalidade ao nível dos tecidos. Então, esses 
mediadores químicos é que fazem a passagem desses elementos, que ficam 
retidos no espaço extravascular e vão determinar o edema. 
 
 
 
- Mediadores provenientes de células
- 
: histamina, serotonina, as enzimas 
lisossomiais, prostaglandinas, leucotrienos, fatores ativadores de plaquetas, as 
citocininas, nitrato e óxido nítrico. 
Mediadores provenientes do plasma
O processo inflamatório agudo é o que chamamos de processo inflamatório 
exsudativo, onde predominam o edema e passagem dos elementos do sangue 
para o espaço intersticial. Isso pode até iniciar um processo inflamatório 
proliferativo, em que ocorre multiplicação celular e não aumento do número de 
células, como acontece com a passagem dos leucócitos. A multiplicação só 
acontece a partir das células do tecido conjuntivo, da parede vascular e do 
tecido de sustentação. Sempre que tivermos um processo inflamatório onde há 
predominância de exsudação estamos frente a um processo inflamatório 
agudo. 
: o complemento, as cininas 
(bradicininas), os fatores de coagulação e fibrinólise. 
Caso esse processo inflamatório agudo persistir durante muito tempo, 
continuar fazendo sua ação, ele vai necessariamente passar para uma 
proliferação e se o agente etiológico ali presente continuar fazendo sua ação, 
nós podemos chegar até a um processo inflamatório crônico. 
No processo inflamatório agudo temos o edema, eletrólitos, proteínas e 
leucócitos (predominantemente PMN e neutrócitos), que são os primeiros a 
chegar no campo inflamatório, enquanto que no processo inflamatório crônico 
podemos ter: edema, mas de menor intensidade; eletrólitos; proteínas; 
leucócitos, predominantemente os mononucleares (linfócitos, plasmócitos, 
monócitos). 
No estudo de diplococos gonocóccia, estes são procurados em células do 
sistema imune, os neutrócitos, porque tais agentes fora da célula não têm 
grande importância, mas dentro do neutrócito fica bem caracterizada a 
presença do diplococo gram-negativo responsável pela hemorragia, porque os 
neutrócitos são os primeiros a chegar no campo inflamatório e tentar fazer a 
fagocitose do agente invasor. 
 
A partir da formação do exsudato passamos a entender aquilo que também já 
conhecemos que são os sinais cardiais da inflamação: rubor, calor, tumor e 
dor. É a presença desse exsudato e a ação dele em terminações nervosas que 
vão determinar esses sinais cardiais da inflamação. O rubor é determinado pela 
hiperemia, pelo aumento de fluxo sanguíneo. Quem determina o calor é a 
hiperemia que ocorre pelo aumento de fluxo e faz com que haja aumento da 
temperatura localizada. 
O tumor advém pela hiperemia e pela exsudação, pelo edema inflamatório 
representado por esses elementos (tanto maior vai ser chamado tumor ou 
aumento de volume, quanto maior for a exsudação). A dor ocorre pela irritação, 
compressão de terminações nervosas, porque no campo inflamatório, além da 
compressão desses elementos, tanto os mediadores químicos quanto os 
metabólitos (produtos da degradação protéica dos tecidos lesados) são 
irritativos das terminações nervosas e esta irritação é o que vai conduzir a dor 
do processo inflamatório. Há assim, a perda da função pela lesão e pela 
agressão tecidual, a perda da função pela alteração funcional parcial ou total 
(destruição das células comprometidas com o processo inflamatório). 
Fonte: www.geocities.com 
INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA 
As inflamações agudas são classificadas de acordo com as características do 
exsudato: 
1- SEROSAS
OBS.: No início de um resfriado apresentamos uma secreção serosa (nariz 
pingando), e com o decorrer do tempo, se evoluir para uma gripe, teremos uma 
secreção serofibrinosa. 
: predominantemente constituídas por líquidos, pobre em células 
e macromoléculas, observadas nas cavidades pré-formadas, como pleura, 
pericárdio, peritônio ou bolha de queimadura. As primeiras fases de quase 
todas as inflamações são constituídas por acúmulo de líquido nos interstícios. 
 
2- FIBRINOSAS
3- 
: Exsudato com grande quantidade de proteínas plasmáticas, 
inclusive fibrinogênio; nas superfícies a fibrina se deposita formando camadas 
que lhe conferem aspectos característicos. Ex.: traqueíte fibrinosa. 
HEMORRÁGICAS
4- 
: Quando o comprometimento vascular é muito grave, com 
destruição das paredes, as hemácias passam a constituir um elemento 
dominante do exsudato. 
PURULENTA OU SUPURATIVA
-
: Quando contém grande número de 
neutrófilos. A necrose liquefativa resultante da digestão pelos neutrófilos dos 
agentes e dos tecidos infectados, como também das próprias células 
inflamatórias, chama-se pus, conferindo o nome a este tipo de inflamação. 
Essa inflamação dita leucocitária, onde há predomínio dos leucócitos, faz com 
que os líquidos e o material dos exsudatos se tornem amarelados, tanto nas 
secreções respiratórias ou de mucosas, como no interior dos tecidos. Tem-se 
uma espinha, um processo inflamatório abaixo da pele que fica com uma 
marca branca amarelada ou muito amarela; ao se espremer, dessa marca sai 
um material purulento constituído basicamente por exsudato leucocitário. Mas o 
processo inflamatório leucocitário pode ser dividido em: 
FLEGMÃO
-
: Inflamação flegmonosa = vergão. Processo inflamatório onde 
após a lesão começam a aparecer estrias avermelhadas em direção distal para 
a proximal; estas estrias que se formam se caracterizam por uma reparação de 
estruturas. Então o que acontece, muitas vezes, é que o processo inflamatório 
na sua disseminação (por processos inflamatórios bacterianos) muitas vezes, 
faz a separação das estruturas determinadas. Isto é, este processo inflamatório 
recebe certa resistência por parte dos tecidos que tentam impedir a 
propagação do processo inflamatório rapidamente. Mas muitas vezes, temos 
fibras musculares
separadas e este processo inflamatório acaba ocorrendo 
entre essas fibras musculares, permitindo propagação do agente para toda 
região afetada. 
EMPIEMA: coleção de leucócitos em cavidades naturais do organismo ou 
órgãos ocos. Ex. empiema pleural (conseqüente de broncopneumonia), 
pericárdico, articular (por infecção), de vesícula biliar, de trompas de falópio, na 
 
pelve renal e etc. Não há lesão parenquimatosa nem necrose. Pode estar 
associado ao abscesso, mas são duas condições distintas. Ex. abscesso 
pulmonar causando empiema pleural. 
-ABSCESSO
1. SNC: meningite-meningoencefalite causadas por abscesso. 
: é uma coleção de leucócitos na intimidade dos tecidos, dentro de 
estruturas sólidas, de órgãos parenquimatosos. Acompanhando essa coleção 
temos a destruição celular - necrose. Sempre que tivermos abscesso há uma 
área determinada, às vezes encapsulada, onde houve destruição tecidual e 
encontram-se neutrócitos ou piócitos. Então, ao abrirmos um abscesso, 
teremos um exsudato amarelo e com cheiro, pela presença do material 
degradado dos leucócitos ou produção de gases por bactérias. 
2. Nódulos de furúnculos e espinhas são pequenos abscessos que ocorrem 
sob a pele. Espremendo espinhas, a secreção pode ser empurrada para 
dentro, e se for uma infecção estafilocócica pode haver uma disseminação de 
um processo infeccioso. 
3. Abscessos também podem ser produzidos por substâncias oleosas. 
Antigamente injetavam-se essas substâncias no tecido muscular. Como elas 
não são facilmente absorvidas, formava-se um abscesso, aumentando as 
resistências gerais do indivíduo para combater um processo infeccioso/ 
inflamação em outro local. 
Se observarmos necrose (sem formação de abscesso) o processo inflamatório 
será dito NECRÓTICO. Se essa necrose ocorrer sobre uma superfície mucosa 
ou sobre a pele e, havendo a liberação dessa necrose tivermos uma úlcera, o 
processo inflamatório será necrótico e ulcerado. 
Todas essas são maneiras de chamarmos um processo inflamatório em 
relação à exsudação. Geralmente eles são misturados: o seroso com o 
fibrinoso, o leucocitário, o hemorrágico e às vezes, o necrótico e o ulcerado. O 
processo inflamatório recebe o nome conforme o aspecto predominante 
naquele momento. Por ex., o apêndice cecal de um paciente com apendicite 
aguda terá um processo inflamatório ou uma apendicite aguda flegmonosa, 
 
necrótica e hemorrágica. Isso porque há grande quantidade de leucócitos, até 
comprometendo a camada muscular (flegmão). 
Teremos também necrose da parede, com uma área de solução de 
contigüidade da mucosa. Aparece também alguma hemorragia. Já o processo 
inflamatório de uma pericardite viral, no seu início, será chamado seroso, 
porque teremos predomínio somente de água e eletrólitos, que é como 
começam os processos inflamatórios de origem viral. A pericardite causada 
pela uremia aumentada (em conseqüência à insuficiência renal crônica) que é 
irritativa sobre superfícies serosas: pleura, pericárdio, articulações e peritônio 
darão um processo inflamatório serofibrinoso. 
Teremos sempre, portanto, uma resposta inflamatória inicial que é igual para 
todos, mas dependendo do agente teremos características diferentes do 
processo inflamatório. Infecções bacterianas freqüentemente mostram um 
processo inflamatório leucocitário, enquanto as infecções virais levam a um 
processo inflamatório sero-fibrinoso, às vezes também hemorrágico, porque os 
vírus atingem muito freqüentemente vasos e, antes mesmo de se ter uma 
grave alteração leucocitária, teremos hemorragia. 
OBS: O gás de mostarda é um gás irritativo das vias aéreas inferiores, que faz 
com que haja destruição da via aérea superior e o aparecimento de um filtrado 
fibrinoso revestindo a via aérea inferior, impedindo a passagem do ar. Pode 
haver obstrução e lesão alveolar, tudo isso impedindo as trocas gasosas. 
Fonte: www.geocities.com 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Nos processos inflamatórios agudos, temos a predominância da exsudação. 
Nos processos inflamatórios crônicos temos a predominância de proliferação, 
isto é, menos células do sangue, menos edema e mais proliferação de células 
dos tecidos mesenquimal e dos vasos, com neoformação vascular e com maior 
formação de fibroblastos que depois se transformam em fibrócitos. O processo 
inflamatório não desaparece na primeira fase (fase aguda), podendo evoluir 
 
para uma cura completa ou para uma cura com seqüela (pequenos processos 
cicatriciais até grandes destruições teciduais). 
Tudo depende de quanto o tecido for lesado, com que intensidade os agentes 
etiológicos atuaram sobre os tecidos, originando a seqüela (lesão permanente 
do tecido comprometido). Além da cura com seqüela e da cura sem seqüela, 
ainda podemos ter a evolução para uma inflamação crônica, quando o agente 
etiológico persiste no local, causando irritação constante, e predominância dos 
processos proliferativos sobre a exsudação. 
Alguns exemplos de inflamações: 
Hepatite Aguda e Hepatite Crônica: A etiologia de algumas hepatites virais 
agudas é representada pelos vírus A, B, C e outras formas. A hepatite A 
(infecciosa) evolui de forma benigna (cura). A hepatite B é mais grave, e com 
maior freqüência persiste o vírus da hepatite B ao nível dos hepatócitos, 
gerando um processo inflamatório continuado, evoluindo da forma aguda para 
a forma crônica. 
Cálculos Biliares
Dependendo do agente infeccioso teremos tipos diferentes de processos 
inflamatórios, mas o início dos processos (fase dos mediadores) é sempre o 
mesmo. O tipo e a intensidade da exsudação é que vai depender do agente 
etiológico e da própria situação do hospedeiro (com reações imunitárias 
íntegras ou não). 
: persistem dentro da vesícula biliar causando irritação 
continuada sobre a mucosa, desenvolvendo nessas áreas um processo 
inflamatório crônico. Teremos em vez da predominância de exsudação, a 
predominância de elementos proliferativos, que levam à formação de um tecido 
dito de granulação (altamente vascularizado por vasos neoformados), que fará 
a substituição do tecido perdido, ocorrendo posterior cicatrização (fibrose). 
Sempre teremos a presença de tecido de granulação quando um processo 
inflamatório estiver evoluindo da forma aguda para a forma crônica. 
 
 
Biológico 
Químico 
Físico 
Lesão e 
Morte 
Tecidual 
Inflamação 
Calor,Rubor 
Febre, Dor 
Tumor 
Aumento da taxa metabólica; 
Aumento do débito cardíaco; 
Aumento da Ventilação 
Pulmonar; 
Aumento da perda 
Hidrosalina insensível. 
Fonte:www.geocite.com 
 
Há uma integração quando do aparecimento lesivo até chegar a uma 
inflamação crônica, passando por todas as fases metabólicas que vimos 
existindo uma série de passos antes de se chegar aos mediadores químicos. A 
partir da lesão plaquetária terão a liberação de serotonina, acontecendo algo 
semelhante com os outros mediadores. 
Se alguns dos processos inflamatórios necessitam da persistência do agente 
etiológico para chegarem à inflamação crônica, em algumas situações (com 
alguns agentes etiológicos) nós temos a inflamação crônica praticamente 
desde o início do processo inflamatório. Não que ela seja crônica desde o 
início, mas a parte exsudativa se torna muito rápida, passando quase 
despercebida (ex.: doenças virais: pneumonia viral). Isso acontece porque o 
organismo reconhece o antígeno viral e produz elementos (linfócitos, 
plasmócitos) que formarão anticorpos para combater esse antígeno. 
Nas infecções virais, quando o organismo já apresenta o reconhecimento do 
vírus e entra em contato com ele, responde rapidamente. O agente da 
tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) também só
é observado na fase 
crônica, pois passa rapidamente da fase aguda para uma lesão dita granulosa 
(forma de lesão inflamatória crônica). 
Fonte:www.geocite.com 
 
 
 
GRANULOMAS 
É a formação de uma estrutura microscópica específica que se assemelha a 
um grânulo. Seu achado é facilitador do diagnóstico por ser específico de 
certas doenças crônicas, apesar de no início imaginava-se ser característico 
apenas da tuberculose. Outras doenças também formam granulomas como 
hanseníase, esquistossomose, sífilis, sarcoidose, doença da arranhadura de 
gato, algumas auto-imunes, dentre outras. Seu centro pode ser preenchido por 
necrose caseosa, como é no caso da tuberculose. Além disso o granuloma é 
composto por macrófagos, células epitelióides, células gigantes e cercado por 
linfócitos T e, em alguns casos por plasmócitos também. Aqueles mais antigos 
desevolvem uma cápsula de fibroblastos e tecido conjuntivo. Há dois tipos de 
granulomas que se diferem quanto a patogenia: os epitelióides e os de corpo 
estranho. 
- Histiócitos- células gigantes multinucleadas; 
- Linfócitos - necrose (nem sempre está presente). 
O protótipo de uma inflamação granulomatosa é a tuberculose. Na formação do 
granuloma teremos a reação do agente etiológico e a resposta inflamatória do 
indivíduo. No bacilo da tuberculose temos três porções: protéica, lipídica e 
glicídica. É a porção protéica que determina antigenicidade, fazendo com que o 
indivíduo responda à sua presença. Há indivíduos reatores fracos, fortes e não-
reatores frente à presença do BCG. A negatividade da reação poderá ser por 
ausência de contato infeccioso ou pelo indivíduo estar imunologicamente 
incapacitado de reagir. 
O granuloma formado tem determinada orientação, não está colocado ao 
acaso na lesão. 
Na presença de todos os elementos podem-se observar: 
- Porção central: necrose; 
- Ao redor da necrose: os histiócitos (células epitelióides); 
 
- Ao redor dos histiócitos: uma coroa de linfócitos; 
- Células gigantes multinucleadas em meio à histiócitos e muito próximas à 
área de necrose. 
Em alguns granulomas ainda poderemos encontrar outros elementos como 
plasmócitos e eosinófilos. As células multinucleadas, também chamadas de 
Langherans, são produtos da lesão dos histiócitos na tentativa de formarem 
células maiores e com capacidade de fagocitose. Encontra-se o bacilo da 
tuberculose no seu granuloma e o identificamos pela coloração de Zihel-
Nielsen. 
Quando não se identifica o bacilo frente ao granuloma, estaremos falando de 
um granuloma tuberculóide, pois não há necessidade da presença integral do 
bacilo ao nível dos tecidos para haver formação do granuloma. Basta que se 
tenham frações do bacilo para termos lesões e formação do granuloma. 
Observa-se no granuloma da tuberculose necrose caseosa, determinada pela 
fração lipídica do bacilo. Um granuloma tem aproximadamente 2 milímetros de 
diâmetro, ou pode ser grande, formado pela confluência de muitos granulomas 
pequenos. 
Doenças granulomatosas: 
- Tuberculose; 
- Doença da arranhadura do gato: causa uma linfoadenite granulomatosa, por 
bacilos Gram-negativos, com necrose de liquefação, presença de leucócitos e 
neutrófilos no centro da lesão, quase formando um pequeno abscesso; 
- Paracoccidioides brasiliensis: fungo; 
- Blastomicose sul-americana; 
- Protozoários (esquistossomose): no fígado e no espaço-porta desenvolvem 
lesões granulomatosas e fibroses; 
 
- Cirurgias em que ficam pontos terão formação de granulomas na área ao 
redor, chamada reação granulomatosa de corpo estranho. A célula gigante de 
corpo estranho tem núcleos em maior número, com grande heterogeneidade 
entre eles e distribuição anárquica no citoplasma, em relação à célula de 
Langherans. 
- Na sarcoidose (etiologia desconhecida) há formação de granulomas, que não 
tem necrose e no citoplasma da célula de Langherans há presença de 
corpúsculos asteróides (de Schaumann). 
REGENERAÇÃO 
À medida em que saímos da embriogênese e vamos em direção ao 
nascimento, observamos uma perda da capacidade de regeneração das 
células; surge uma diferenciação, uma especialização e gradativamente uma 
perda de regeneração celular. Ex.: células determinadas para formar estruturas 
ósseas, vão formar estruturas ósseas e não outro tipo de tecidos. 
Temos tecidos com maior capacidade de regeneração e tecidos com menor 
capacidade de regeneração e tecidos que não apresentam esta capacidade. 
Podemos classificá-los em tecidos lábeis, estáveis e permanentes, 
respectivamente. 
Tecidos lábeis:
 
 Esse tecidos possuem uma regeneração continuada, 
repetitiva, sem que haja necessidade de uma lesão. Ex.: pele constantemente 
regenerada, pois perdemos as camadas superficiais.Temos as hemácias e os 
leucócitos constantemente se regenerando. Nas mucosas bucal, esofagiana, 
gástrica, parte da mucosa intestinal, também temos reposição. 
 
 
Tecidos estáveis: Possui uma regeneração em resposta à uma agressão sobre 
determinadas estruturas. Ex.: fratura de ossos: temos não só uma reposição 
cicatricial, mas uma reposição com tecido ósseo neoformado; fígado com 
hepatite viral aguda tem necrose hepatocitária, uma reposição integral sem 
fibromas. 
Tecidos permanentes: Não têm capacidade de regeneração. Ex.: células 
nervosas -neurônios (a glia tem regeneração, é um tecido de sustentação, é 
como se fosse o tecido mesenquimal dos outros órgãos); os neurônios são 
células permanentes; as células ganglionares dos gânglios autônomos 
simpático e parassimpático também não têm capacidade de regeneração. As 
terminações nervosas, uma vez que se tenha secção dos nervos (nervo não é 
contínuo), são formadas de múltiplas fibras e no momento da secção do nervo, 
não conseguem mais fazer conexão de cada um dos feixes. Pode haver uma 
neoformação dessas estruturas, mas não quer dizer que houve uma 
regeneração completa e uma reposição das mesmas. 
 
Quando há esmagamento de uma estrutura que foi destruída em grande 
extensão, é mais difícil a reposição, lesando mais. 
Outros tecidos permanentes são os tecidos musculares. Em destruição 
muscular, não se tem regeneração do tecido; se tem, é substituição por fibrose, 
tem cicatrização e não uma regeneração. 
Cicatrização x Regeneração: A cicatrização não é uma forma de regeneração. 
Regeneração é a reposição tecidual, de preferência pelo mesmo tecido que 
existia anteriormente. Regeneração é a substituição do tecido perdido. 
 
Cicatrização é a substituição de um tecido lesado por um tecido cicatricial, uma 
fibrose, não havendo uma regeneração do tecido anterior, mas uma 
substituição por outro. 
Dentro do ciclo das células, desde seu repouso, síntese até mitose, aqueles 
tecidos que são lábeis estão continuamente dentro deste ciclo-reuposo, síntese 
e mitose, constantemente regeneração repetitiva. Os tecidos estáveis saem e 
entram em repouso e continuam suas atividades metabólicas normais até que 
chamados à regeneração; quando necessário, eles respondem com uma 
regeneração. 
Os tecidos permanentes, aqueles que sofrem uma grande diferenciação e 
especialização, não têm mais capacidade de regeneração, perdem a 
capacidade de dividir suas células e de reprodução. Em algumas situações, 
alguns tecidos epiteliais e não epiteliais e entre eles vamos colocar o epitélio 
cilíndrico ciliado do aparelho respiratório, quando sofrem uma irritação, as 
células da camada basal começam a se reproduzir para substituir mais 
intensamente as células que foram perdidas. A irritação determina uma maior 
capacidade mitótica dessas células. Observamos que essa estimulação 
constante por vezes modifica a orientação dessas
células. No colo uterino 
temos endocérvix com epitélio glandular e ectocérvix com epitélio 
escamoso. Freqüentemente observamos uma saída do epitélio endocervical 
para o espaço ectocervical, fazendo com que o epitélio glandular entre em 
contato com o pH vaginal. 
O epitélio escamoso de maior resistência foi formado para a condição existente 
no meio vaginal, e assim como no caso do epitélio respiratório, esse epitélio 
glandular sofre com essa agressão, e começamos a observar uma 
multiplicação das células da camada basal para substituir as que estão sendo 
perdidas. 
Muitas vezes essa irritação continuada das células faz com que se modifique a 
orientação de diferenciação. Ex.: uma célula do epitélio cilíndrico ciliado produz 
uma célula cilíndrica ciliada, ou a célula glandular do epitélio endocervical 
produz uma nova célula endocervical que pode ser por vezes modificado; ele 
 
continua produzindo células epiteliais, só que na diferenciação dessa célula 
epitelial, ao invés dela ter uma diferenciação para a célula cilíndrica ciliada, do 
epitélio brônquico ou célula cilíndrica de produção de muco do endocérvix, 
pode se transformar num epitélio escamoso e então temos uma modificação. A 
célula que deveria se orientar para fazer a reposição através de uma 
regeneração como o epitélio cilíndrico ciliado, vai produzir o epitélio escamoso, 
mais resistente e adaptado à nova situação. Essa situação se chama 
metaplasia. Metaplasia é a transformação de um tecido em outro conservando 
a mesma linhagem histológica. A linhagem histológica permanece, isto é, 
contínuo sendo um epitélio, só que o tipo de epitélio muda para que haja uma 
maior proteção dessa área em que vamos ter a agressão continuada. 
A metaplasia é uma regeneração, só que é uma forma alterada de regeneração 
celular, tem que haver uma agressão, alguma coisa que estimule 
continuadamente para que ela modifique a sua diferenciação. Então 
regeneração é uma reposição de tecido, preferentemente por um tecido 
semelhante àquele de origem. Regeneração não é metaplasia, e sim uma 
forma de regeneração é a metaplasia. 
Algumas formas de calcificação incluem a produção óssea, ossificação, 
metaplasia e fibroblastos, constituindo tecido onde havia uma lesão; esses 
fibroblastos modificando sua orientação iriam produzir osteoclastos; 
conseqüentemente tecido ósseo, forma metaplasia. A miosite ossificante é uma 
forma de metaplasia. 
A metaplasia quando de tecido mesenquimal para tecido epitelial ou vice-versa 
não é aceita como metaplasia, não existe metaplasia cruzada, há metaplasia 
quando se conserva a mesma linhagem histológica. 
Na metaplasia não quer dizer que vamos ter uma substituição integral da 
função podemos ter uma diminuição da função. Na regeneração devemos ter a 
volta de um estado original o mais próximo possível. Regeneração hepática: no 
caso da hepatite a restituição é completa, normal. 
 
Regeneração a partir de uma necrose tubular aguda do rim: estas células de 
revestimento dos túbulos renais se repõem normalmente, restituindo a 
normalidade. O fígado tem capacidade de regenerar até 1/3 na hepatectomia 
parcial; parte do fígado pode regenerar, mas não é uma regeneração completa. 
A regeneração pode ser completa ou parcial, mas sempre tende à normalidade 
anterior. A metaplasia pode ser reversível. Geralmente nos brônquios, o fumo 
causa metaplasia irreversível, consistente. 
TUMORES 
É um termo genérico que indica um aumento anormal de uma parte ou da 
totalidade de um tecidoÉ importante salientar que para que se tenha um tumor, 
as células que proliferam devem pertencer ao nosso organismo. Pois pode 
haver crescimento acelerado de células que não são nossas (crescimento 
bacteriano). 
O tumor é tido como crescimento autônomo, pois independe de estímulo para 
que haja a continuidade da reprodução celular. Ao contrário do que acontece 
na hiperplasia (aumento do número de células de um órgão, dependentes de 
um estímulo continuado). O tumor é o contrário da hiperplasia, pois não 
necessita desse estímulo continuado, apenas de um estímulo inicial para 
modificar a célula tumoral. Uma vez modificado para célula tumoral, não 
necessita mais do estímulo (a irradiação transforma a célula, e mesmo depois 
de interrompida, a célula continua crescendo). Diz-se que o crescimento é 
ininteligível porque no desenvolvimento de um tumor as células tumorais 
crescem e não têm um sentido para isso, crescendo indefinidamente 
enquanto obtiver nutrição. 
 
Os tumores possuem graus variados de autonomia. Alguns tumores, em 
determinado momento de sua evolução, são dependentes de um estímulo. 
Ex.: Câncer da próstata. Os tumores malignos dependem de um estímulo 
hormonal, e quando ocorre um desequilíbrio hormonal há o crescimento do 
carcinoma. Os estrógenos podem inibir o crescimento do carcinoma, e até 
fazer com que desapareça. Nota-se que os tumores podem ser dependentes 
 
em algum momento, pois a antagonização dos andrógenos cessou o 
crescimento. Os tumores também podem surgir excepcionalmente por células 
que não são do organismo, no caso do cariocarcinoma, que se desenvolve na 
mulher. Vem de uma gravidez anterior em que houve a fecundação. A célula-
ovo (fecundada já não é mais célula da mulher) é a causa que induz o 
carcinoma. 
 
Os tumores podem ser diferenciados em dois grupos: Malignos e Benignos; os 
malignos são aqueles tumores letais a vida do indivíduo e os benignos 
dependendo do local em que se apresentam o tumor,Ex: O cérebro, 
dependendo da região em que esse tumor se encontra,como a parte posterior 
do cérebro como a calota occipital com pares cranianos sendo comprimidos.) 
também podem matar. Mas geralmente os tumores benignos não matam. 
 
 Tumor
 
: Benigno ou Maligno. 
Câncer
 
: É um tumor maligno, não especificando o tipo e a localização 
desse tumor. 
Carcinoma
 
: É um tipo de tumor maligno específico, não indicando 
localização nem agressividade, mas indica a linha do tumor. 
Sarcoma
 
: Tumor que não acusa localidade nem agressividade, mas 
indica uma linha de tumor. 
HOMEM: Pulmão (20%), Próstata (20%), Cólon, Reto, Bexiga, Leucemia, 
Linfomas, Cavidade Oral, Pele (3%), Pâncreas e outros. 
Tipos de tumores mais comuns em homens e em mulheres: 
MULHERES: Mama, Leucemias, Pele (3%), Cólon, Linfomas, Reto, Ovários, 
Pulmão, Útero, Bexiga, Pâncreas, Cavidade Oral e Outros. 
 
O tumor de maior freqüência tem um aumento de incidência com a idade 
(próstata no homem e mama na mulher). Em relação à mortalidade, abaixo de 
18 anos estão às leucemias (1º lugar), tumores do SNC, endócrino, linfomas e 
tumores de tecidos de sustentação. Em indivíduos velhos temos pulmão, 
 
próstata, cólon, reto, pâncreas e bexiga. O número de tumores aumenta com a 
idade, tendo um pico perto dos 75 anos. Não existe uma relação racial (não é 
determinante) para a freqüência dos tumores, mas sim ambiental e ligada ao 
tipo de alimentação. Os japoneses que moram no Japão têm maior incidência 
de câncer do estômago do que os japoneses moradores dos EUA. 
 
Classificamos os diferentes tumores de modo que ao falarmos em determinado 
tumor podemos saber onde ele está localizado e qual o seu tipo, e de uma 
maneira geral, a terminação de todos os tumores é OMA (Terminação que 
indica tumor, tumoração). 
 
TUMORES EM: BENIGNOS MALIGNOS 
Tecido Epitelial 
- Papilomas 
- Adenomas 
- Carcinoma 
Tecido Não-Epitelial 
- Osteoma 
- Condroma 
- Hemangioma 
- Fibroma 
-Sarcoma (condrosarcoma, 
osteosarcoma) 
 
Tumores Mistos 
(Epitelial em Não 
Epitelial) 
- Tumor misto de glândula 
salivar (Adenoma
Pleomorfo) 
Fibroadenoma da mama 
- Carcinosarcoma (Tumor de 
Wilms) 
 
TUMORES BENIGNOS: 
- EPITELIAIS: temos em no nosso organismo epitélio de revestimento 
(cutâneos, mucosas ou vias de excreção) e epitélios de órgãos, constituídos 
por um parênquima epitelial (fígado, supra-renal, rim, tireóide). Os tumores 
benignos de tecido epitelial são: 
 
1. Papiloma
2. 
: Formado a partir de epitélio de revestimento. Ex.: tumor de vias 
aéreas superiores. 
Adenoma
- 
: Cresce a partir de epitélio glandular, quer de revestimento, quer 
de órgãos parenquimatosos. 
NÃO-EPITELIAIS
- osteoma: tumor ósseo; - condroma: tumor de cartilagem; 
: possuem a terminação OMA e o prefixo é o órgão que deu 
origem ao tumor. Ex.: 
- hemangioma: tumor de vasos sangüíneos; - fibroma: tumor de tecido fibroso; 
- lipoma: tumor de tecido adiposo. 
TUMORES MISTOS
- tumor misto de glândula salivar: adenoma pleomorfo; 
: temos tanto elementos epiteliais quanto elementos não-
epiteliais. Ex.: 
- fibroadenoma da mama: parte de tecido fibroso e parte de tecido epitelial; 
TUMORES MALIGNOS: 
EPITELIAIS: todo tumor maligno de tecido epitelial é denominado carcinoma. 
NÃO-EPITELIAIS
- Adenocarcinoma: de elementos glandulares; 
: sarcoma é o nome dado a todo o tumor maligno de tecido 
não-epitelial. Esses carcinomas e sarcomas podem ter denominações 
diferentes, dependendo do órgão: 
- Fibrosarcoma: de tecido fibroso; 
- Carcinoma ductal da mama; 
 - Carcinoma folicular da tireóide; 
- Osteosarcoma: de osso; 
 
- Condrosarcoma: de tecido cartilaginoso; 
 - Hemangiosarcoma: de vasos; 
 - Liposarcoma: de tecido adiposo; 
MISTOS
TEORIAS DA CANCERIZAÇÃO DAS CÉLULAS 
: os tumores malignos mistos são os carcinosarcomas. Ex.: tumor de 
Wils. 
1. Ação direta ao DNA
 
: Feita por substâncias como a dietilnitrosamina, 
radiações ionizantes, vírus DNA, etc. Ocorre um descontrole das células, a 
célula não responde mais aos fatores que fazem a inibição da sua proliferação 
e então continuam a crescer independentemente porque há uma alteração do 
DNA celular (alteração genética). 
2. Lesão do DNA
 
: Por vírus RNA. O RNA produz a enzima transcriptase 
reversa, que atua retrogradamente sobre o DNA, modificando a sua estrutura. 
3. Lesão ao Ergastoplasma
TEORIA DA IRRITAÇÃO DE VIRCHOW: tumores ocorrem em locais que 
sofrem atritos constantes, pois a irritação provoca o aparecimento de tumores. 
: Modificações químicas das células nos levam às 
alterações genéticas do DNA. 
- Tumor de Changri - Tibet: queimaduras sucessivas na pele da região 
abdominal causavam o aparecimento de tumores da pele, pela irritação térmica 
constante; 
 - Tumor de Chuta - Venezuela: tribos indígenas com hábito de fumar com a 
brasa para dentro da boca apresentam o aparecimento de tumores ao nível da 
mucosa oral. 
 
- Tumor de Dohti - Índia: indianas usavam roupas com um nó ao nível da pele 
do ombro, o que levava a um atrito constante, e neste local havia o 
aparecimento de tumores de pele. 
- Carcinoma de Pênis: ocorre em indivíduos com higiene precária. O 
carcinoma do pênis e o do colo uterino está relacionado a uma infecção viral 
(vírus do pailoma humano - HPV - tipo DNA). 
 - Carcinoma do esôfago: irritação da mucosa esofágica, grande ingestão de 
bebidas com alto teor alcoólico, chimarrão muito quente. 
- Tumores em órgãos com litíase: tumores de órgãos onde nós temos formação 
de cálculos. Ex.: vesícula biliar. 
- Carcinoma do cólon associado a reto-colite ulcerativa: lesões constantes na 
mucosa colônica fazem com que ocorram regenerações muito freqüentes, e 
estas, associadas aos sais biliares produzem os tumores. 
 - Carcinoma da bexiga e Schistosomiase: corpo estranho fazendo irritação. 
TEORIA DA HIPERREGENERAÇÃO (Fischer - Wassels): hiperregeneração 
levava ao aparecimento de um tumor. Em um determinado momento as 
células com regeneração acelerada teriam modificações no DNA. Ex.: 
hepatocarcinoma: o hepatoma maligno é mais freqüente em fígados com 
cirrose (nódulos regenerativos), também pode ser causado pelo vírus da 
hepatite B (transmite seu DNA para os hepatócitos). 
- Carcinoma Lúpico: carcinomas associados à tuberculose cutânea (irritação e 
hiperregeneração). 
- Carcinoma Brônquico: irritação constante pelo fumo e bronquites crônicas 
causando hiperregeneração e aparecimento de lesões tumorais. Os produtos 
da queima do tabaco fazem a alteração genética da célula. 
- Carcinoma do colo uterino: metaplasia escamosa do colo do útero, tendo 
como causa inicial um fator viral (HPV). 
 
- Carcinoma em úlcera péptica gástrica crônica. 
No entanto, não era só por uma irritação, mas uma grande parte dos tumores 
tinha uma base química como fator de transformação de célula normal para 
célula tumoral. 
TEORIA QUÍMICA: ação local, diretamente do agente químico sobre 
determinados tecidos. Entre eles temos: 
- Hidrocarbonetos aromáticos: antraceno, metilcolantreno, dibenzoantraceno, 
benzopireno, que são produtos isolados a partir da queima do tabaco; são 
oxidados por enzimas celulares e ligados a proteínas celulares (restos de 
guanina de RNA e DNA), provocando alterações genéticas. 
- Carcinoma brônquico causado por elementos como metais pesados, líquido 
cromo e asbestos. 
- Aminas aromáticas: produtos de fábricas de anilinas e tintas; os indivíduos 
que trabalham nessas fábricas têm mais carcinoma de bexiga que a população 
em geral, e os metabólitos desses produtos é que são os agentes 
cancerígenos. 
- Amarelo de manteiga: utilizado no passado para dar cor às massas é um 
agente cancerígeno. 
- Micotoxinas: afra-toxina B é cancerígena para o fígado. 
- Cloreto de vinil (PVC). 
- Fenacitina: medicamento cujo uso abusivo leva à formação de tumores nas 
vias urinárias. 
 
 
 
 
AGENTES CARCINOGÊNICOS: 
Os agentes carcinogênicos enquadram-se em três categorias: 
- carcinogênicos químicos; 
- energia radiante: 
- vírus oncogênicos; 
A energia radiante e certos carcinogênicos químicos são causas documentadas 
de cânceres nos seres humanos, e a evidência que associa os vírus com 
certos tipos de neoplasias clínicas cresce a cada dia. 
1. CARCINOGÊNESE QUÍMICA: 
Dos agentes carcinogênicos há aqueles de ação direta, que levam diretamente 
ao desenvolvimento de um tumor e temos também agentes considerados pró-
carcinogênicos: 
-Agentes carcinogênicos de ação direta
-
: temos os chamados agentes 
alquilantes, os que mais freqüentemente causam lesão, ação direta pela sua 
presença, levando à formação de um tumor. Uns dos exemplos mais comuns 
de agentes alquilantes são determinados tipos de substâncias utilizadas para 
combater o próprio crescimento, os agentes quimioterápicos, as drogas 
quimioterápicas (usadas na quimioterapia do câncer); essas drogas são 
também carcinogênicas (ciclofosfamida, clorambucil, busulfan, melfalan). OBS: 
todo e qualquer medicamento é lesivo aos tecidos e órgãos. 
Agentes pró-carcinogênicos
 
: a grande maioria dos agentes ou das situações 
que levam a tumores não é agente cancerígeno direto, mas sim os chamados 
co-cancerígenos ou pró-cancerígenos. Vamos imaginar 6 grupos de animais, 
onde temos a letra X como aplicação do iniciador (hidrocarboneto policíclico), e 
a seta onde temos a aplicação do promotor (óleo de Cróton). 
 
Grupo 1 - Pesquisadores pegaram animais de laboratório e começaram a 
aplicar sobre a pele um agente iniciador, isto é, aquele que faz a transformação 
de uma célula normal em uma célula alterada, tumoral, mas só que sem a 
capacidade de crescimento. Então modificamos a qualidade genética da célula 
normal em tumoral;
sem a capacidade de crescimento, ela fica latente em 
nosso organismo e somente a ação desse agente iniciador não leva ao 
aparecimento de tumor. 
Grupo 2 - introduziu-se o agente iniciador que transformou as células normais 
em tumorais e depois se fez a aplicação do promotor (óleo de cróton); os 
pesquisadores então colocaram os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos 
sobre a pele dos animais e depois irritaram esse local com óleo de cróton e a 
partir da transformação das células normais em tumorais e mais a irritação 
dessas células, esse fator irritativo foi suficiente para levar ao aparecimento de 
tumor. Então temos não uma transferização direta, mas sim uma transferização 
em duas fases: uma fase responsável pela iniciação, onde temos a 
transformação de células normais em células modificadas malignas; e uma 
segunda fase que é a entrada de um novo elemento que mesmo não sendo 
cancerígeno, faz com que haja um crescimento dessas células. 
Ex.: Se alguém fizer barba todos os dias não há desenvolvimento de tumor de 
pele, mas faz atrito, porque não se tem a base que vá provocar o aparecimento 
de um tumor; mas se tiver um tumor néveo - tumores enegrecidos de pele em 
área de atrito (sola dos pés, área da cinta da calça, alça do sutiã), com essas 
lesões previamente existentes mais o atrito pode haver o aparecimento de uma 
lesão mais grave. Esse fator irritativo é representado nessa experiência pelo 
óleo de cróton, promotor, que vai fazer com que aquela lesão inicial comece a 
executar seu crescimento, a célula começa a se reproduzir. 
Grupo 3: também colocaram esse fator iniciador-hidrocarboneto aromático 
policíclico, deixando um intervalo sem fazer nada; depois aplicaram o fator 
irritativo, e também apareceu tumor, pois o fator inicial é irreversível e não 
importa o tempo que se demora em aplicar o fator irritativo. Neste grupo temos 
a ação do fator iniciador que leva a célula normal à célula tumoral, e num 
período de anos depois de haver sobre aquelas células novo fator e o 
 
aparecimento do tumor; todos nós podemos ter entrado em contato com um 
fator iniciador, mas não tivemos a promoção do crescimento. 
Grupo 4: primeiro aplicou-se o promotor e depois o fator iniciador; o tumor não 
se desenvolveu porque o fator irritativo não fez nada para as células; fez a 
irritação e as células responderam àquela irritação e voltaram a sua 
normalidade e após aplicou-se o fator iniciador, sendo que este tem que ser 
aplicado antes do atrito, e não depois, para que ocorra o desenvolvimento de 
tumor. 
Grupo 5: aplicou-se só o fator promotor (irritativo), portanto não houve 
aparecimento de tumor. 
Grupo 6: aplicou-se o fator iniciador e depois o fator promotor, mas em 
intervalos de tempo bastante espaçados entre as aplicações do promotor, não 
ocorrendo o aparecimento de tumor. Existe um nível limiar para os 
promotores; assim sendo, doses subliminares ou amplamente espaçadas não 
produzem efeito. Para que haja o crescimento das células tumorais tem que ter 
a ação de um agente inicial e depois de um tempo a continuidade dos fatores 
irritativos (promotor). 
A grande maioria dos tumores do organismo é explicada por essa situação, a 
chamada co-carcinogênese. Por isso que os tumores são na sua gênese, 
multipalpebrais; temos uma série de fatores envolvidos na formação de um 
tumor. A experiência explica não só a carcinogênese direta como também a 
carcinogênese em duas fases co-carcinogênese. Esses agentes que modificam 
a estrutura das células são chamados de agentes cancerígenos (iniciadores), e 
os agentes que fazem a promoção do crescimento são chamados de agentes 
co-carcinogênicos (promotores do crescimento). 
Ex.: O agente cancerígeno pode ou não levar a célula a uma destruição (matar 
a célula) ou levá-la a uma situação em que ela possa se regenerar e voltar à 
normalidade; o agente cancerígeno ligando-se ao DNA pode modificar 
definitivamente as células, e estas podem ir diretamente à formação do tumor 
ou esperar a ação de um agente promotor para desencadear a proliferação e 
 
chegar até o desenvolvimento de um tumor. Então podemos ter uma 
carcinogênese direta ou em duas fases: iniciação e com promoção do 
crescimento (co-carcinogênese). 
Há uma série de agentes pró-carcinogênicos, que tem a capacidade de fazer 
modificação da célula, mas não necessariamente a sua transformação direta, 
de célula normal em tumoral. Sabe-se que os inseticidas e fungicidas 
(principalmente estes que são usados nas lavouras) caracterizam-se como 
cancerígenos e são utilizados, pois serem lamentavelmente necessários. 
2) CARCINOGÊNESE DA RADIAÇÃO: 
Além dos agentes químicos, são importantes as radiações, principalmente as 
ionizantes (passam por dentro das células, modificando sua estrutura elétrica e 
até química de determinados elementos), que são os raios ultravioletas, raios 
X, raios gama, e assim por diante; essas irradiações são responsáveis por 
mutações ao nível do DNA que podem causar o aparecimento de tumores. 
Os primeiros tumores observados pelas irradiações foram em minas de 
material radioativo, na Boemia Ocidental, onde os indivíduos que retiravam 
materiais não tinham proteção. Esse material radioativo existente na atmosfera 
onde o indivíduo estava. Era aspirado e ia para os pulmões, causando 
carcinomas brônquicos. 
Raio X: os próprios indivíduos que trabalham com raio X começaram a 
apresentar grande número de tumores. Quando se começou a utilizar o raio X 
não se sabia de todas as suas ações e trabalhavam sem proteção nenhuma, 
principalmente quando se fazia com fluoroscopia, isto é, o aparelho ligado 
sobre o paciente; quem estava trabalhando, olhando o que estava acontecendo 
diretamente (radiologista) começou a apresentar tumores de pele e também 
uma freqüência muito grande de leucemias (forma de tumor do Sistema 
Hematopoiético) e de linfomas. Principalmente neste sistema hematopoiético, 
porque estas têm uma regeneração muito grande, e as células que têm 
regeneração muito grande são células mais indiferenciadas e quanto mais 
indiferenciadas, mais sensíveis à ação das irradiações. 
 
A indiferenciação dá uma qualidade de reprodução, de regeneração, mas ao 
mesmo tempo esta célula é uma célula menos protegida. Quanto mais 
diferenciada, mais protegida. Isso também foi observado na bomba de 
Hiroshima e Nagasaki. Devido ao acidente nuclear de Chernobyl, na Rússia, 15 
anos depois do acontecimento esperava-se que as incidências do carcinoma 
de tireóide aumentassem consideravelmente onde caíram essas irradiações 
sobre a população e o meio ambiente, porque um dos materiais lançados na 
atmosfera foi o iodo radioativo 131, que tem uma vida média longa; esse iodo 
vai para a natureza, animais, homem, principalmente através do leite e da 
carne e no momento que o iodo 131 entra no organismo é captado pela 
tireóide, e vai atuar sobre ela. Utilizou-se durante um período Toroprata como o 
melhor contraste radioativo para as vias biliares e intra-hepáticas, só que era 
absorvido ao nível das células hepáticas e ali continuava fazendo suas 
emissões radioativas com aparecimento de tumores hepáticos. 
Mais recentemente o buraco na camada de ozônio da atmosfera que faz 
aumentar radiação ultravioleta; nas pessoas que ficam mais expostas a essas 
radiações é maior o número de tumores que vão apresentar. 
3) HORMÔNIOS (Agentes Promotores): 
 Estrógenos são cancerígenos, pois são aqueles que nos levam a mais 
aparecimento de agentes promotores do crescimento. Possuem a capacidade 
de proliferação de células. A ação do estrógeno no endométrio é reprodução 
celular; os estrógenos, muito provavelmente, atuando sobre um campo propício 
levam à proliferação