Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES Raisa Brighenti Raphael Canto Renata Santi Thabara Campos RESFRIADO COMUM RESFRIADO COMUM ETIOLOGIA RESFRIADO COMUM EPIDEMIOLOGIA Início do outono e final da primavera Lactentes: 6 a 8 resfriados por ano - deficiência de lectina ligadora de manose? 10 a 15% das crianças têm pelo menos 12 infecções anuais Crianças que frequentam creches têm 50% mais resfriados que as criadas em casa RESFRIADO COMUM PATOGÊNESE Disseminação: aerossóis de pequenas ou grandes partículas ou pelo contato direto Infecção do epitélio nasal -> resposta inflamatória aguda -> sintomas A inflamação pode obstruir os óstios dos seios paranasais ou a tuba auditiva e predispor a sinusite ou otite média bacterianas RESFRIADO COMUM MECANISMOS DE DEFESA DO VÍRUS Rinovírus e adenovírus possuem inúmeros sorotipos diferentes Influenza é capaz de alterar sua superfície, gerando diferentes sorotipos Parainfluenza e VSR: não há desenvolvimento de imunidade protetora contra esses antígenos após a infecção. RESFRIADO COMUM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Garganta irritada, obstrução nasal e rinorreia Tosse aparece em 30% dos pacientes Os sinais e sintomas sistêmicos ausentes ou leves O resfriado habitual dura 1 semana, porém 10% pode durar 2 semanas Exame físico: aumento da secreção nasal, cornetos edemaciados e eritematosos RESFRIADO COMUM DIAGNÓSTICO Objetivo: excluir outras patologias mais graves Diagnóstico diferencial: RESFRIADO COMUM EXAMES LABORATORIAIS Não são úteis para diagnóstico e tratamento Esfregaço nasal com eosinófilos pode ser útil se suspeita de rinite alérgica Cultura, detecção de antígenos, PCR ou métodos sorológicos. Geralmente não há indicação para esses exames RESFRIADO COMUM TRATAMENTO Terapia antiviral Não há terapia antiviral específica para rinovírus A Ribavarina (VSR) não tem efeito no resfriado comum Inibidores da neuraminidase têm efeitos modestos sobre a duração das infecções pelo influenza Oseltamivir reduz a frequência de otite média associada ao influenza RESFRIADO COMUM TRATAMENTO Tratamento sintomático O FDA recomenda que o tratamento sintomático oral para tosse e resfriado não seja usada em lactentes e crianças menores de 2 anos. Febre: geralmente não é necessário tratamento. Obstrução nasal: agentes adrenérgicos tópicos ou orais. Existem formulações com potência reduzida para crianças pequenas. RESFRIADO COMUM TRATAMENTO Tratamento sintomático Descongestionantes tópicos: raro bradicardia, hipotensão e coma. Descongestionantes orais: menos eficientes e estão associados a efeitos sistêmicos, como estimulação do SNC, hipertensão e palpitações. O uso prolongado de agentes adrenérgicos tópicos pode provocar rinite medicamentosa e efeito rebote. O soro fisiológico para lavagem auxilia na melhora dos sintomas. RESFRIADO COMUM TRATAMENTO Tratamento sintomático Rinorreia Anti-histamínicos de 1ª geração. E.C: sedação. Brometo de ipratrópio: anticolinérgico tópico. Não causa sedação. E. C: irritação e sangramento nasal. Dor de garganta Analgésico comum AAS não deve ser administrado em crianças com infecções do trato respiratório devido ao risco de Síndrome de Reye. Tosse O tratamento dos sintomas nasais melhora a tosse. Pastilhas auxiliam. Codeína, dextrometorfano e guaifenesin não são eficientes para tosse de resfriados. RESFRIADO COMUM TRATAMENTO Tratamentos ineficazes Vitamina C, guaifenesin, inalação de ar aquecido e umidificado, pastilhas orais com zinco e equinácea. COMPLICAÇÕES 5 a 30% desenvolvem otite média, sendo mais comum nas crianças que frequentam creche 5 a 13% dos resfriados comuns em crianças são complicados com sinusite bacteriana Exacerbação da asma é incomum, embora grave Resistência bacteriana (mau uso de antibióticos) RESFRIADO COMUM PREVENÇÃO Quimioprofilaxia ou imunoprofilaxia não existem para resfriado comum. Imunização contra influenza pode ser útil para a prevenção de resfriado contra esse patógeno Vitamina C e equinácea não são eficientes Lavagem das mãos é recomendada OTITE MÉDIA AGUDA OTITE MÉDIA AGUDA Com 1 anos de idade, 75% das crianças terão OMA. Pico: 6 meses e 18 meses Líquido no ouvido médio com sinais e sintomas de infecção aguda Fatores predisponentes: IVAS Mamar deitado Ausência de aleitamento materno Tabagismo passivo Natação Atopia OTITE MÉDIA AGUDA Pneumococo, H. influenzae, Moraxella catarallis Sintomas: Otalgia, plenitude, hipoacusia, e otorreia (eventualmente) Exame físico: Abaulamento da membrana timpânica, hiperemia, opacificação Pode estar retraída em algum quadrante Bolhas e níveis na resolução OTITE MÉDIA AGUDA OTITE MÉDIA AGUDA TRATAMENTO Amoxacilina VO 40-50 mg/kg/dia por 14 dias Dose dobrada em caso de falha terapêutica COMPLICAÇÕES Mastoidite Colesteatoma Paralisia do VII par Meningite Abscesso cerebral SINUSITE SINUSITE DEFINIÇÃO A rinossinusite aguda é um processo inflamatório da mucosa rinossinusal de início súbito por período menor que 12 semanas. Pode ocorrer uma ou mais vezes num determinado período de tempo, mas sempre com remissão completa dos sinais e sintomas entre os episódios. SINUSITE DEFINIÇÃO Etmoidal e maxilar: presentes no nascimento. Porém os seios maxilares não estão pneumatizados até os 4 anos de idade. Esfenoidais: surgem aos 5 anos. Frontais: entre 7 e 8 anos. SINUSITE CLASSIFICAÇÃO RSA viral/ resfriado comum: usualmente autolimitada e sintomas duram < 10 dias RSA pós-viral: piora dos sintomas após 5 dias de doença ou quando os sintomas persistem por mais de 10 dias de doença RSA bacteriana: 0,5 a 2% dos pacientes com RSA pós-viral evoluem com RSAB SINUSITE ETIOLOGIA Streptococos penumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis FATORES PREDISPONENTES RSA: infecções virais do TRS, rinite alérgica, exposição a fumaça de cigarro. RSC: imunodeficiências, fibrose cística, disfunção ciliar, anormalidades da função fagocitária, fenda palatina, pólipos nasais, corpo estranho nasal (sonda nasogástrica). SINUSITE PATOGÊNESE Infecção viral RS viral Inflamação, espessamento e edema da mucosa dos seios paranasais Secreções nasais e bactérias da nasofaringe entram nos seios até mesmo pelo ato de assoar o nariz A inflamação e o edema dos óstios dos seios prejudicam a eliminação das bactérias Sinusite bacteriana SINUSITE MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Queixas inespecíficas, congestão nasal, secreção nasal purulenta uni ou bilateral, febre e tosse Cefaleia e dor facial são raras em crianças! Podem apresentar halitose, hiposmia, edema periorbital, desconforto nos dentes maxilares, dor ou pressão exacerbada com a inclinação da cabeça para frente SINUSITE DIAGNÓSTICO Clínico/ endoscópico/ TC Dx clínico - dois ou mais sintomas: obstrução nasal, rinorreia anterior ou posterior, dor ou pressão facial, hiposmia Sintomas persistentes por mais de 10 a 14 dias ou sintomas graves por 3 a 4 dias. Sintomas por mais de 5 dias com piora progressiva.SINUSITE DIAGNÓSTICO Dx endoscópico: Um ou mais dos seguintes achados: pólipos, secreção mucopurulenta drenando do meato médio, edema obstrutivo da mucosa no meato médio. Dx por imagem (TC)*: Alterações de mucosa do complexo óstio-meatal ou seios paranasais. Cultura do material aspirado dos seios paranasais dá o diagnóstico preciso, porém não é prático. Reservada aos pacientes imunossuprimidos com suspeita de RS fúngica. Transiluminação não é confiável em crianças. SINUSITE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infecções do TRS: secreção nasal clara, usualmente não purulenta, tosse e febre leve. Sintomas não duram mais que 10 ou 14 dias Rinite alérgica: sazonal, eosinofilia na avaliação das secreções nasais SINUSITE TRATAMENTO Amoxacilina (45 mg/kg/dia) Sulfametoxazol-trimetoprim, cefuroxima, claritromicina, azitromicina - alérgicos à penicilina Amoxacilina-clavulanato (80 a 90 mg/kg/dia - 6,4 mg/kg/dia) – crianças com fator de risco para resistência bacteriana ou crianças que não responderam a terapia inicial em 72h Duração: tratamento por mais 7 dias após resolução dos sintomas Lavagem com soro fisiológico ajudam a liquefazer as secreções e atuam como vasoconstritores leves Descongestionantes, anti-histamínicos, mucolíticos e corticoides intranasais não são recomendados Complicações intracranianas secundárias à sinusite frontal: ceftriaxone parenteral até melhora dos sintomas SINUSITE COMPLICAÇÕES Seio etmoidal Celulite periorbital: eritema e edema dos tecidos ao redor do globo ocular Celulite orbital: proptose, quemose, redução acuidade visual, diplopia, dor ocular, dano dos movimentos Conduta: TC das órbitas e dos seios, avaliação oftalmológica e otorrinológica. Iniciar antibiótico IV Celulite orbitária pode requerer drenagem cx SINUSITE COMPLICAÇÕES Intracranianas Abscesso epidural, meningite, trombose do seio cavernoso, empiema subdural, abscesso cerebral, osteomielite do osso frontal Alteração do estado mental, rigidez de nuca ou sinais de elevação da pressão IC exigem TC de cérebro, órbitas e seios Conduta: iniciar antibiótico IV de amplo espectro enquanto aguarda cultura Pode ser necessária drenagem cirúrgica FARINGITE AGUDA E COMPLICAÇÕES Faringite aguda Faringite recorrente Abcesso retrofaríngeo e faríngeo lateral Abcesso/celulite peritonsilar FARINGITE AGUDA Aproximadamente ⅓ das infecções do trato respiratório superior tem a dor de garganta como sintoma primário. ETIOLOGIA VIRAL: Adenovírus, coronavírus, enterovírus, rinovírus, vírus sincicial respiratório, Epstein-barr (VEB), vírus Herpes simples, metapneumovírus. Bactérias:Estreptococcus Beta hemolíticos do grupo A (EBHGA). EPIDEMIOLOGIA + Outono, Inverno e Primavera; Disseminadas por contato íntimo; Faringite estreptocócica é rara antes dos 2-3 anos de idade → incidência aumenta nos primeiros anos escolares e declina no final da adolescência e inicio da vida adulta. FARINGITE AGUDA PATOGÊNESE A colonização da orofaringe por EBHGA pode resultar tanto em portadores assintomáticos quanto em infecção aguda → presença de proteína M que dificulta a fagocitose pelos neutrófilos. Escarlatina: doença causada por toxinas dos EBHGA → produzem 3 exotoxinas pirogênicas, que causam rash papular bem definido. Apesar da Exotoxina A estar mais associada a escarlatina, qualquer uma das três (A, B ou C) pode causar a escarlatina. A imunidade contra as exotoxinas é especifica e duradoura para cada uma, portanto a criança pode apresentar escarlatina até três vezes na vida FARINGITE AGUDA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Início mais gradual, com rinorreia, tosse e diarreia. Etiologia viral sugerida pela presença de conjuntivite, coriza, rouquidão e tosse. A faringite pelo adenovirus pode apresentar conjuntivite e febre. FARINGITE AGUDA COXSACKIEVIRUS Pequenas vesículas acinzentadas e úlceras inflamadas na faringe posterior (herpangina) ou pequenos nódulos branco-amarelados na faringe posterior (farin- gite linfonodular aguda. FARINGITE AGUDA EPSTEIN-BARR Aumento significativo das tonsilas palatinas, com exsudato, linfadenite cervical, hepatoesplenomegalia, rash e fadiga generalizada como parte da síndrome de mononucleose infecciosa. FARINGITE AGUDA BACTERIANA Início da Faringite estreptococica geralmente é rápido, com dor de garganta e febre; Ausência de tosse; Cefaleia e sintomas gastrointestinais são frequentes; Faringe fica avermelhada, tonsilas edemaciadas e cobertas por exsudato amarelo tingido por sangue. Pode haver petequias no palato mole e na faringe posterior. Úvula pode apresentar-se vermelha, pontilhada e edemaciada. Linfonodomegalia em linfonodos cervicais anteriores com sensibilidade à palpação. Periodo de incubação de 2-5 dias. FARINGITE AGUDA ESCARLATINA Palidez ao redor da boca, lingua em aspecto de framboesa e rash papular avermelhado, com aspecto de lixa e semelhante a queimaduras de sol, junto com espinhas. FARINGITE AGUDA DIAGNÓSTICO Objetivo: identificar a infecção pelo EBHGA. Padrão-ouro: Cultura da orofaringe Testes rápidos:↑Especificidade e ↓Sensibilidade → portanto, um teste rápido positivo pode ser utilizado para iniciar o tratamento com antibióticos e a cultura se torna desnecessária Hemograma demonstrando muitos linfócitos atípicos e teste de aglutinação em lâmina positivo ( ou „‟ponto‟‟) podem ajudar a diagnosticar mononucleose por VEB. FARINGITE AGUDA TRATAMENTO A maioria das faringites estreptococicas se resolve sozinha em poucos dias mesmo sem antibióticos, porém a antibioticotarapia precoce acelera a recuperação clínica em 12- 24horas. Benefício: prevenção da febre reumática aguda. Antibióticos sem cultura positiva: Faringite sintomática + teste rápido positivo, ou diagnóstico clínico de escarlatina, contato domiciliar com faringite estreptocócica documentada, história passada de febre reumática aguda ou história recente de febre reumática aguda em familiar/contato domicilar. FARINGITE AGUDA TRATAMENTO EBHGA : Penicilina! Penicilina V, 2 ou 3 vezes ao dia durante 10 dias: 250mg/dose para crianças e 500mg/dose para adolescentes e adultos. 1 dose IM de penicilina benzatina= 600.000UI para crianças < 27 kg e 1.200.000 para crianças maiores --> garante a adesão ao tratamento OU Amoxacilina oral devido gosto mais agradável e possibilidade de comprimidos mastigáveis = dose diária de 750mg durante 10 dias. FARINGITE AGUDA TRATAMENTO Culturas de acompanhamento não são necessárias a não ser que haja recorrência dos sintomas. Alguns dos pacientes tratados continuam a abrigar o EBHGA em suas faringes e se tornam portadores assintomáticos. Para erradicar = Clindamicina 20mg/kg/dia em três doses, VO durante 10 dias. Sintomáticos: agentes analgésicos e antipiréticos= acetaminofeno ou ibuprofeno. FARINGITE RECORRENTE Nova infecção com uma cepa idêntica= Se o uso do antibiótico tiver sido inadequado utilizar uma dose de Penicilina Benzatina IM. Recorrência pode ser causada por cepas diferentes resultantes de novas exposições ou pode ser causada por um estado de portador estreptocócico. ABSCESSO RETROFARINGEO E FARÍNGEO LATERAL Mais comuns em crianças <3-4 anos de idade, afeta mais meninos do que meninas. 67% dos casos ocorrem após infecção recente do ouvido, nariz ou faringe. Geralmente polimicrobianas: Streptococcus grupo A, bactérias anaeróbias da orofaringe e S. aureus. ABSCESSO RETROFARINGEO E FARÍNGEO LATERAL MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Manifestações inespecíficas que incluem febre, irritabilidade, diminuição da ingestão oral de alimentos e sialorreia. Pode estar presente rigidez cervical, torcicolos e recusa em mover o pescoço. A criança que já é capaz de falar se queixa de dor de garganta e dor cervical. Outros: voz abafada, estridor e angustia respiratoria. Menos de 50% das crianças apresentam abaulamento da parede posterior da faringe. Pode haver presença de linfadenopatia cervical. Os abscessos laterais da faringe se apresentam com febre, disfagia e abaulamento proeminente da parede lateral da faringe, algumas vezes com deslocamento medial da tonsila palatina. ABSCESSO RETROFARINGEO E FARÍNGEO LATERAL DIAGNÓSTICO Incisão para drenagem e cultura = diagnóstico definitivo TC só identifica abscesso em 63% dos pacientes. TRATAMENTO Antibiótico EV com ou sem drenagem cirúrgica. COMPLICAÇÕES Obstrução significativa das vias aéreas superiores, ruptura levando a pneumonia aspirativa e extensão para o mediastino. ABSCESSO/CELULITE PERITONSILAR Invasão bacteriana através da cápsula das tonsilas palatinas → celulite e/ou formação de abscessos nos tecidos circundantes. Patógenos mais comuns: Streptococcus do grupo A e anaeróbios mistos da orofaringe. Típico: adolescente com história de faringoamigdalite recente. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Dor de orofaringe, febre, trismo e disfagia. Abaulamento assimétrico da tonsila palatina com deslocamento medial da úvula. TC é útil para revelar o abscesso. ABSCESSO/CELULITE PERITONSILAR TRATAMENTO Drenagem cirúrgica e antibióticoterapia. Aproximadamente 95% dos abscessos peritonsilares são resolvidos após a aspiração com agulha e antibioticoterapia, uma pequena porção destes necessita de uma nova aspiração. Os 5% que não resolvem com aspiração necessitam de incisão e drenagem. COMPLICAÇÕES Ruptura do abscesso resultando em pneumonite por aspiração = rara! AMÍGDALAS E ADENÓIDE AMÍGDALAS E ADENOIDES ANEL DE WALDEYER AMÍGDALAS E ADENOIDES AMÍGDALA PATALINA E ADENOIDE AMÍGDALAS E ADENOIDES IMUNIDADE Linfócitos B (2/3) 4-10 anos: pico de atividade imunológica Funções: Induzem imunidade secretória Regular a produção de Ig secretórias Defesas primárias para corpo estranho Não há grande deficiência imunológica se retiradas por tratamento cirúrgico AMÍGDALAS E ADENOIDES S. aureus Gram-negativos M. pneumoniae N. gonorrhoeae C. diphteriae OUTROS ORGANISMOS VÍRUS Streptococus β-hemolítico do grupo A (SBHGA): Streptococus pyogenes CANDIDÍASE ORAL AMÍGDALAS E ADENOIDES INFECÇÃO AGUDA Sintomas: Ressecamento da orofaringe Mal-estar Febre Calafrios Odinofagia Disfagia Otalgia Dor de cabeça Dores musculares Dilatação de linfonodos cervicais AMÍGDALAS E ADENOIDES INFECÇÃO AGUDA Exame físico: Ressecamento da língua Amígdalas eritematosas e dilatadas Exsudato amidaliano/faríngeo Dilatação e sensibilidade de linfonodos AMÍGDALAS E ADENOIDES INFECÇÃO CRÔNICA Polimicrobianos – produtores de β-lactamases Aeróbios e anaeróbios Amigdalite críptica Manifestações clínicas: Halitose Irritações crônicas da orofaringe Sensação de corpo estranho Gosto amargo na boca AMÍGDALAS E ADENOIDES OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS Principal causa – amígdalas e adenoides Sintomas diurnos: respiração oral, obstrução nasal, fala hiponasal, hiposmia, redução do apetite, fraco desempenho escolar Sintomas noturnos: roncos de alto volume, episódios de sufocamento, pigarros, apneias francas, sono inquieto AMÍGDALAS E ADENOIDES NEOPLASIA DE AMÍGDALAS Rápida dilatação das amígdalas Unilateral Sinais sistêmicos de febre, perda de peso e linfadenopatia AMÍGDALAS E ADENOIDES TRATAMENTO Rápida CLÍNICO I. AGUDAS: Penicilina, amoxicilina, eritromicina, azitromicina, analgésicos/antipiréticos, gargarejos, spray I. CRÔNICAS: Cefalosporina, clindamicina, expressão dos amigdalitos, cauterização com nitrato de prata CIRÚRGICO AMIGDALECTOMIA ADENOIDECTOMIA AMÍGDALAS E ADENOIDES COMPLICAÇÕES Glomerulonefrite pós-estreptocócica Febre reumática aguda Infecção peri-tonsilar, retrofaríngea, parafaríngea Faringotonsilite crônica Obstrução crônica das Vas Sangramentos no PO OBSTRUÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES Crupe Epiglotite Laringite Traqueíte Bacteriana OBSTRUÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA O que é? Muito comum com morbidade significativa Crianças e lactentes: VA estreitas e complacentes Raio Resistência ao fluxo aéreo Esforço respiratório Clínica e exame físico: Voz, choro e tosse Expansibilidade pulmonar e MV Estridor (inspiratório, expiratório ou bifásico) Agentes virais: Parainfluenza (tipo 1, 2 e 3) – 75% Influenza A e B Adenovírus VRS Sarampo CAUSAS CRUPE O que é? Clínica: Quadro inicial = IVAS + rinorreia + faringite + tosse leve + febre Obstrução = rouquidão + tosse metálica + estridor inspiratório Exame físico: coriza + faringe + FR Febre variável Sintomas mais noturnos e autolimitados Progressão da obstrução FR aumentada, dilatação nasal, tiragem intercostal, estridor contínuo Hipóxia e baixa SatO2 = suporte respiratório imediato CRUPE Diagnóstico Raio-x: Quando fazer? Achados CRUPE Tratamento: Objetivos Casos leves: nebulização + tto domiciliar Hospitalização: Estridor progressivo Cianose Hipóxia Angústia respiratória Depressão do sensório Epinefrina racêmica nebulizada Crupe moderada - grave vs. L-epinefrina Cuidados com pcte taquicárdico ou com problemas cardíacos Corticosteróides Crupe leve - grave Dexametasona oral ATB Quando dar alta? CRUPE ESPASMÓDICO Semelhante ao crupe Sem pródromo de infecção viral ou febre Causa: viral, alérgica ou psicológica Patogênese desconhecida Clínica: Despertar noturno Tosse metálica + Inspiração ruidosa + Angústia respiratória Ansiedade e medo Afebril Recorrência EPIGLOTITE AGUDA Atualmente rara (vacina HiB) Forma mais grave de obstrução inflamatória aguda das vias aéreas Clínica: Irritação da orofaringe + febre Disfagia + respiração forçada Posição de alívio Episódio de “fome de ar” + inquietação Cianose e coma *Sialorreia *Estridor *Tosse metálica EPIGLOTITE AGUDA DIAGNÓSTICO Visualização de uma grande epiglote edemaciada “vermelho-cereja” na laringoscopia Raio-x: sinal do polegar EPIGLOTITE AGUDA TRATAMENTO Objetivo Estabelecer via aérea artificial (intubaçãonasotraqueal) independente do nível de angústia respiratória Oxigênio complementar Cultura de sangue + superfície epiglótica ATB: Ceftriaxona Cefotaxime Meropenem > ou = 10 dias Resolução clínica rápida LARINGITE INFECCIOSA AGUDA Comum, de curso clínico leve Agentes virais (*difteria) Clínica: IVAS + inflamação da orofaringe + tosse + rouquidão + perda da voz Outras doenças infecciosas que podem comprometer a laringe: Coqueluche Sarampo Rubéola Varicela Herpes 1 e 2 TRAQUEÍTE BACTERIANA Complicação bacteriana pós infecção viral 5 – 7 anos de idade Staphylococus aureus Potencialmente fatal, principal DD Edema de mucosa na região da cartilagem cricóide + secreções espessas e purulentas (pseudomembranas) Clínica: Tosse estridente Febre alta + angústia respiratória X Dificuldade em se deitar, disfagia ou sialorreia X Melhora com nebulização com epinefrina Síndrome do choque tóxico e PCR TRAQUEÍTE BACTERIANA DIAGNÓSTICO Febre alta Secreção X Clínica para epiglotite Raio-x TRATAMENTO ATB = Agentes antiestafilocócicos Considerar via aérea artificial Oxigênio complementar Boa resposta à ATB DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS Aspiração de corpo estranho Abcesso retrofaríngeo ou periamigdaliano Compressão extrínseca das vias aéreas Membrana laríngea Anel vascular Obstrução intraluminar por massas Papiloma laríngeo Hemangioma subglótico Angioedema Reações alérgicas Edema pós extubação Mononucleose
Compartilhar