Infecções das vias aéreas superiores (IVAS) na Pediatria

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Infecções das vias aéreas superiores (IVAS) 
1. Rinofaringite aguda 
→ Resfriado comum* (nasofaringite de etiologia viral que leva à inflamação da mucosa do nariz, 
faringe e seios paranasais), rinite viral aguda. 
*O resfriado comum predispõe a criança a complicações bacterianas, como otite média aguda e 
sinusite; a faringite bacteriana, no entanto, não é uma complicação do resfriado comum. 
→ Doença infecciosa de VAS mais comum na infância. 
→ Causada quase que exclusivamente por VÍRUS. 
ETIOLOGIA 
→ Rinovírus¹ – principal agente causador do resfriado comum! (40%) 
→ Coronavírus¹ 
¹São agentes típicos das VAS e raramente causam pneumonia ou bronquite; são termo-sensíveis 
(não toleram a parte central do corpo, mais quente) 
→ Parainfluenza² #Laringite aguda 
→ Vírus sincicial respiratório (VSR)² #Bronquiolite viral aguda 
→ Adenovírus² 
→ Influenza² #Gripe (quadro de IVAS com maior repercussão clínica, podendo apresentar-se com 
febre alta, prostração, mialgia, calafrios, diarreia, vômitos e dor abdominal [≠ resfriado 
comum]) 
²Podem estar associados à evolução para IVAI (pneumonia/bronquiolite) 
→ Outros vírus (enterovírus/coxsackie, sarampo, rubéola, varicela) 
→ Vírus presumidos não descobertos 
EPIDEMIOLOGIA 
→ Crianças<5 anos têm, em média, de 6-8 episódios/ano (Obs – adultos têm cerca de 2-3 
episódios/ano). 
→ Sazonalidade – depende do agente: 
a. Rinovírus – início do outono e final da primavera 
b. Influenza e VSR – inverno 
c. Parainfluenza – final do outono 
d. Cocksackievírus – verão 
→ Reservatório: crianças são os maiores reservatórios para os vírus e geralmente propagam e 
adquirem a infecção em creches e escolas. 
→ Transmissão: aerossol (gotículas produzidas pela tosse e espirros), contato de mãos ou 
fômites contaminados com a via aérea de indivíduos sadios. 
→ Contágio: significativo em comunidades fechadas e semifechadas, como domicílio, creches, 
escolas. 
→ Período de incubação dos agentes que mais comumente causam nasofaringite viral gira em 
torno de 2-5 dias. 
→ Período de contágio: desde algumas horas antes até 2 dias após o início dos sintomas. 
SINAIS E SINTOMAS 
→ Dor de garganta 
→ Coriza (hialina, esverdeada, amarelada) 
→ Obstrução nasal 
→ Espirro 
→ Tosse seca 
→ Febre de intensidade variável (podendo ser mais alta em <5 anos ou não haver febre) 
→ Diarreia (por alguns vírus específicos) 
Durante a evolução, pode surgir: 
a. Em lactentes: 
 
→ Inquietação, choro fácil 
→ Recusa alimentar 
→ Vômitos 
→ Alteração do sono 
→ Dificuldade respiratória por obstrução nasal 
 
b. Em cçs maiores: 
 
→ Cefaleia 
→ Mialgias 
→ Calafrios 
EXAME FÍSICO 
→ Congestão da mucosa nasal e faríngea 
→ Hiperemia de membranas timpânicas 
DIAGNÓSTICO 
→ Clínico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Manifestações iniciais de várias doenças: 
→ Sarampo 
→ Coqueluche (tosse em salvas, com guincho podendo levar a hipoxemia – agente bacteriano: 
Bordetella pertussis) 
→ Infecção meningocócica ou gonocócica 
→ Faringite estreptocócica 
→ Mononucleose infecciosa 
 
→ IVAS de repetição, com sintomas quase permanentes nos períodos de inverno e primavera – 
rinite alérgica? 
COMPLICAÇÕES 
→ Complicações bacterianas podem ocorrer durante infecções respiratórias virais, as mais 
frequentes são: Otite média aguda e Rinossinusite aguda. 
→ Asma aguda – episódios de infecções virais são um dos fatores desencadeantes mais 
importantes, principalmente pelo VSR e rinovírus. 
Obs. Orientar para observação do surgimento de: 
→ Dificuldade respiratória (taquipneia, retrações ou gemência) 
→ Persistência de febre >72h 
→ Prostração acentuada 
→ Secreção nasal purulenta >10 dias 
→ Otalgia 
→ Tosse persistente >10 dias 
TRATAMENTO 
→ Repouso. 
→ Hidratação e dieta conforme aceitação. 
→ Higiene e desobstrução nasal – instilação de solução salina isotônica seguida de aspiração. 
→ Antitérmicos e analgésicos – paracetamol, ibuprofeno ou dipirona. 
*Evita-se AAS em infecções virais (AAS+influenza pode causar Sd de Reye – degeneração 
gordurosa do fígado com comprometimento do SNC) 
*Uso de antitussígenos, anti-histamínicos e antimicrobianos é desaconselhável! 
→ Para a maioria dos vírus não existe nenhum tratamento específico. 
→ H1N1 – Oseltamivir 
→ VSR – Considerar Ribavirina 
PROGNÓSTICO 
→ Doença autolimitada (5-7 dias). 
→ Bom prognóstico em crianças previamente hígidas. 
→ Lactentes, desnutridos ou imunossuprimidos são fatores de risco para complicações. 
PREVENÇÃO 
→ Lavagem de mãos e cuidado com secreções e fômites. 
→ Prevenção primária – evitar contato de pacientes mais vulneráveis (<3 meses, 
imunodeprimidos) com pessoas infectantes. 
Obs. Gripe (Influenza) 
→ Rinofaringite aguda classificada separadamente do resfriado comum (IVAS com maior 
repercussão clínica). 
→ Pode evoluir com pneumonia ou insuficiência respiratória grave. 
→ Criança mais jovem: febre, diarreia, vômitos e dor abdominal são comuns. 
→ Criança maior: febre alta, prostração, mialgia e calafrios. Coriza, tosse e faringite podem ficar 
em segundo plano. Piora pode ser rápida. 
→ Tosse e fadiga podem durar semanas. 
→ Tratamento influenza – Oseltamivir (Tamiflu) 
→ Prevenção – SBP recomenda que todas crianças dos 6 meses aos 2 anos sejam vacinadas para 
o vírus da influenza (H1N1). 
 
2. Faringoamigdalite 
→ A faringite aguda com envolvimento das amigdalas palatinas é uma doença inflamatória da 
orofaringe, caracterizada por eritema e pela presença ou não de exsudato amigdaliano, 
ulcerações e vesículas. 
→ A presença ou ausência das amígdalas não afeta a suscetibilidade em adquirir a infecção 
faríngea, seu curso clínico e surgimento de complicações. 
ETIOLOGIA 
→ Viral (75%) – Principalmente crianças <3 anos 
a. Adenovírus (5%) #Febre faringoconjuntival 
b. Rinovírus (20%), Coronavírus (5%), Parainfluenza (2%), Influenza (2%) – inflamação da 
garganta é acompanhada de outros comemorativos de uma IVAS (resfriado comum ou gripe) 
c. Coxsackie A #Herpangina e B 
d. Vírus sincicial respiratório (VSR) 
e. Epstein-Barr vírus (EBV) (20%) #Mononucleose infecciosa 
f. Herpes-Simples vírus (HSV) (4%) 
g. HIV – raro (faringoamigalite da #Sd. de soroconversão) 
→ Bacteriana (20-40%) – Crianças entre 5-15 anos (pode ocorrer, não raramente, em cçs <3a) 
a. Streptococcus pyogenes, estreptococo-beta-hemolítico do grupo A (15-20%) (escolares e 
adolescentes) #Escarlatina (síndrome clínica que congrega faringoamigdalite exsudativa e 
exantema com aspecto de lixa, provocada pela produção de toxinas eritrogênicas 
estreptocócicas dos tipos A, B e C); #Febre reumática, #GNDA pós-estreptocócica e 
complicações supurativas (#Abcesso retrofaríngeo e #Abscesso periamigdaliano) 
 Obs. Das reações não supurativas tardias que podem ser desencadeadas pela FEA, como a febre 
reumática (FR) e a glomerulonefrite difusa aguda (GNDA), a FR pode ser evitada com o uso de 
antimicrobianos. Entretanto, no caso da GNDA, o tratamento precoce antimicrobiano não parece 
reduzir significativamente seu risco. 
b. Haemophilus influenzae 
c. Staphylococcus aureus 
d. Moraxella catarrhalis 
e. Mycoplasma pneumoniae – raro 
 
Etiologia Viral Estreptocócica 
Idade Principalmente <3 anos Geralmente >3 anos (4-7a) 
Início Insidioso Abrupto 
Anamnese Tosse, rinorreia, rouquidão, 
conjuntivite, febre variada 
Febre alta, mal estar e calafrios; 
ausência de tosse ou rinorreia 
Exame da orofaringe Hiperemia, úlceras, vesículas, sem 
placas, exsudato claro 
Hiperemia com placas de pus e 
petéquias em palato 
Adenomegalia cervical Posterior (ou ausente) e indolor Anterior, volumosa e dolorida 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Sobre a faringoamigdalite estreptocócica (FAE): 
→ Pico de incidência entre 4-7 anos, podendo, entretanto, ocorrer em toda infância e vida adulta. 
→ Transmissão: contato direto com o doente, pacientes sintomáticos transmitem a bactéria 
através da secreção nasal e da saliva (perdigotos). 
→ Contato próximo é grandefator de risco para transmissão (predomínio da doença em período 
escolar e em regiões de baixo nível socioeconômico com aglomeração de pessoas). 
→ Reconhecimento e TTO precoce da FAE tem papel importante no controle da doença, já que 
após 24-48h do início da antibioticoterapia o paciente já não elimina mais o agente. 
→ Período de incubação: 2-5 dias. 
→ Períodos epidêmicos: final do outono, inverno e primavera, nos climas temperados. 
FORMAS CLÍNICAS 
1. Eritematosas: apresentam-se com hiperemia e congestão da superfície tonsilar. Principal 
etiologia é viral. No sarampo, por exemplo, também verificamos um pontilhado branco-
amarelado na mucosa jugar (Manchas de Koplik). 
2. Eritematopultáceas: encontra-se hiperemia e edema associados a um exsudato amarelado 
não aderente nas criptas e na superfície tonsilar. Principal etiologia é a faringite 
estreptocócica e faringite por EBV (provoca, além da amigdalite, aumento das tonsinas, 
linfadenomegalia cervical, rash e esplenomegalia). 
3. Pseudomembranosas: formação de placas esbranquiçadas aderentes ao tecido amigdaliano, 
que podem invadir a faringe, palato e úvula. Destaca-se a difteria (Corynebacterium 
diphtheriae) – tem início insidioso, com sintomas gerais (febre, mal-estar, cefaleia, astenia e dor 
de garganta), o exsudato é branco acinzentado e muito aderente, sendo provocado sangramento 
abundante à tentativa de retirada. 
4. Ulcerosas: úlceras superficiais (vesículas), como ocorre na herpangina (coxsackie A) e na 
angina herpética (HSV); ulcerações profundas, como na angina de Plaut-Vicent (tuberculose, 
sífilis, imunodeficiências) – infecção por germes fusoespiralares, caracterizada por ulceração 
profunda unilateral e de odor fétido. 
 Obs. A divisão proposta não deve ser utilizada de forma irrestrita e absoluta! Sabe-se que vírus podem cursam 
com amigdalites eritematopultáceas (ex. EBV e adenovírus) e infecções bacterianas com amigdalites 
apenas eritematosas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
a. Infecções virais (faringoamigdalite associada ao resfriado comum) 
→ Não costuma estar associada a dor intensa e odinofagia 
→ Dor de garganta moderada ou “garganta arranhando e coçando” 
→ Corrimento nasal 
→ Tosse 
→ Mal-estar 
→ Anorexia 
→ Febre 
→ Fase crítica da doença dura em torno de 24h, não persiste por mais de 
5 dias. 
→ Exame físico: faringe eritematosa e edemaciada, eventualmente 
observa-se exsudato no palato e nos folículos linfoides amigdalianos, 
indistinguíveis dos encontrados na doença estreptocócica. Linfonodos 
cervicais podem estar aumentados e as vezes dolorosos. 
 
I. Adenovírus 
→ Faringite mais intensa 
→ Sintomas proeminentes de mialgia, cefaleia, calafrios e febre >38,3ºC, que persistem por 5-6 
dias 
→ Dor de garganta importante 
→ Exsudatos amigdalianos e eritema em toda orofaringe 
→ Conjuntivite folicular (em até metade dos casos) – Febre faringoconjuntival 
 
II. Coxsackie 
→ Forma incomum de faringite – Herpangina 
→ Pequenas vesículas (1-2mm) localizadas em palato mole, úvula e pilares amigdalianos 
anteriores 
→ As lesões se rompem e originam úlceras esbranquiçadas 
→ Febre alta 
→ Dor de garganta 
→ Disfagia 
→ Dor abdominal e anorexia 
→ Infecção pode evoluir com miocardite! 
→ Coxsackie A-16 pode causar a Sd mão-pé-boca (faringotonsilite ulcerosa + lesões 
papulovesiculosas em mãos e pés) 
 
III. Epstein-Barr 
→ Amigdalite exsudativa (que ocorre em cerca de metade dos casos de mononucleose 
infecciosa) 
→ Dor de garganta 
→ Febre 
→ Linfadenopatia cervical 
→ Esplenomegalia 
→ Sinais e sintomas agudos podem permanecer por até 15 dias 
→ Pode haver fadiga no período convalescente, por meses 
→ Prescrição de ampicilina (diagnóstico incorreto de amigdalite bacteriana) dá origem a um 
exantema típico em até 90% dos casos 
→ Pesquisa do anticorpo heterófilo – confirma casos duvidosos 
b. Infecção estreptocócica 
→ Cefaleia 
→ Dor abdominal 
→ Mal-estar 
→ Náuseas 
→ Vômitos 
→ Febre de até 40ºC 
→ Dor de garganta com intensidade variável 
→ Exsudato pode assumir forma de membrana branco-acinzentada limitada ao tecido linfoide 
→ Edema de úvula (pode ocorrer) 
→ Linfadenopatia cervical anterior ou submandibular (única) precoce – linfonodos aumentados 
e dolorosos 
→ Presença de vermelhidão das amigdalas e pilares amigdalianos, acompanhada ou não de 
exsudato, associada a petéquias em palato mole – achado clínico de maior consistência para 
o diagnóstico! 
*Idade entre 5-15 anos e ausência de outras manifestações de acometimento de VAS também sugerem 
angina estreptocócica 
→ Evolui espontaneamente, quase sempre, após 4-5 dias, mesmo sem o uso de ATB. No entanto, 
não é considerada uma condição benigna, pelo risco de febre reumática, GNDA, complicações 
supurativas da garganta e grande transmissibilidade quando não tratada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
→ Clínico (diferenciar infecção viral de bacteriana, o que, apenas pelo quadro clínico, pode ser 
difícil). 
→ Swab da orofaringe com cultura em ágar-sangue (padrão-ouro). 
→ Sorologia para EBV – útil nos casos suspeitos de mononucleose infecciosa. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Considerar infecções faríngeas infrequentes: 
→ Herpangina (Viral – Coxsackie) 
→ Mononucleose infecciosa (Viral – EBV) 
→ Febre faringoconjuntival (Viral – Adenovírus) 
→ Difteria – presença de membranas; nela, geralmente a membrana diftérica é única e localizada, 
e localiza-se também em áreas fora da amigdala 
 COMPLICAÇÕES 
→ Abscesso retrofaríngeo (supurativa) – complicação rara, predominando em crianças entre 3-4 
anos, do sexo masculino. Nesta faixa etária o espaço retrofaríngeo é rico em tecido linfoide, 
recebendo toda drenagem das VAS. Uma faringoamigdalite bacteriana nessa idade pode 
raramente disseminar bactérias para esse espaço, levando a formação de um abscesso. Os 
principais sintomas são – febre, irritabilidade, disfagia e rigidez cervical. Pode ocorrer torcicolo 
por contratura da musculatura paravertebral, voz abafada, estridor e dificuldade respiratória. 
A ectoscopia revela abaulamento do local. 
→ Abscesso periamigdaliano (supurativa) – também incomum, no entanto, mais frequente que 
o retrofaríngeo. Esta condição predomina em crianças maiores ou adolescentes. Os principais 
sintomas são – intensificação da dor de garganta, intensa disfagia e trismo em grau variado. 
O exame da orofaringe demonstra abaulamento inflamatório unilateral rechaçando a 
amigdala e a úvula para o lado oposto (edema de palato mole). 
 
Sinais físicos de forte suspeita de abscesso periamigdaliano/retrofaríngeo 
 Abaulamento da parede lateral da loja amigdaliana e palato 
 Trismo (limitação de abertura bucal) 
 Voz abafada (“em batata quente”) 
 Desvio de úvula da linha média 
 
→ Úlceras grandes e crônicas (podem ser formadas em crianças debilitadas) 
→ Escarlatina (toxina eritrogênica) 
→ Febre reumática 
→ Glomerulonefrite difusa aguda 
TRATAMENTO 
a. Etiologia viral 
→ Não necessita de terapia específica 
→ HSV (pacientes imunossuprimidos) – Aciclovir parenteral 
b. Etiologia estreptocócica 
→ Uso de ATB, mesmo iniciado dentro dos primeiros 9 dias após o início da faringite é capaz de 
prevenir a FR e as complicações supurativas. 
→ Na prática, muitos pediatras iniciam ATB com base no aspecto das amígdalas (presença de 
exsudato purulento) somado a febre alta e petéquias em palato. 
→ Penicilina G benzatina IM, dose única, 600.000UI (cçs<27kg) a 1.200.000UI (cçs>27kg) 
 1ª ESCOLHA! 
→ Amoxicilina (50mg/kg/dia 8/8h, por 10 dias), ampicilina e penicilina V, VO, também podem 
ser prescritas, por um período de 10 dias 
→ Macrolídeos: Eritromicina (30-40mg/kg/dia, por 10 dias) ou azitromicina (5 dias), 
Claritromicina 
 CRIANÇAS ALÉRGICAS A PENICILINA! 
→ Abscessos – Internação, Antibioticoterapia EV e drenagem 
 
3. Rinossinusite aguda 
→ Infecção bacteriana dos seios paranasais, com duração menor que 30 dias, na qual os sintomasdesaparecem completamente. 
→ Os seios paranasais são cavidades pertencentes a 4 estruturas ósseas: maxilar, etmoidal, frontal 
e esfenoidal. 
→ A secreção dos seios paranasais caminha através dos óstios em direção aos cornetos que 
formam a parte lateral da via nasal. A posição anatômica dessas estruturas faz com que a 
motilidade ciliar do epitélio seja o fator mais importante para uma drenagem bem sucedida. 
→ Edema, inflamação da mucosa e produção de muco espesso que obstrui os seios paranasais 
prejudicam a drenagem dos óstios sinusais. As secreções retidas funcionam como um “meio 
de cultura” para o crescimento de bactérias, permitindo a proliferação bacteriana intracavitária, 
que gera a rinossinusite bacteriana aguda. 
CLASSIFICAÇÃO 
→ Aguda (<30 dias, sintomas desaparecem completamente) 
→ Subaguda (4-12 semanas) 
→ Crônica (>12 semanas) 
→ Recorrente (>4 episódios agudos/ano - resolução completa nos intervalos) 
FATORES DE RISCO 
→ Resfriado comum (rinofaringite viral) – Principal causa 
→ Rinite alérgica 
→ Tabagismo (ativo ou passivo) 
→ Anormalidades estruturais (desvio de septo, pólipo nasal, hipertrofia de adenoide, corpo 
estranho nasal, tumores nasais) 
→ Disfunção ciliar (fibrose cística, síndrome de Kartagener) 
→ Imunodeficiência, imunossupressão (transplante de MO, malignidade) 
→ Refluxo gastroesofágico 
→ Tubos e sondas nasotraqueais 
ETIOLOGIA 
→ Streptococcus pneumoniae (30%) 
→ Haemophylus influenzae não tipável (20%) 
→ Moraxella catarrhalis (20%) 
→ Agentes infecciosos virais? 
EPIDEMIOLOGIA 
→ Seios mais frequentemente comprometidos são: MAXILAR e ETMOIDAL 
→ Infecção etmoide (etmoidite) (>6 meses) 
→ Infecção maxilar (>1 ano) 
→ Seios esfenoidal e frontal desenvolvem-se após os 4 anos, atingindo seu tamanho adulto 
somente na puberdade. 
→ Sinusite frontal é rara antes dos 10 anos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
a. Criança menor (<5 anos) 
→ Tosse* e secreção nasal (manifestações iniciais de IVAS >10 dias) 
 “Resfriado que demora a passar” 
 Tosse que persiste por mais de 10-14 dias 
 Descarga nasal purulenta por mais de 3-4 dias consecutivos 
→ *Tosse diurna, com piora à noite (criança em posição supina) 
→ Halitose 
→ Febre (pode haver) 
b. Crianças maiores ou formas moderadas a graves: 
→ Febre 
→ Cefaleia 
→ Respiração com odor desagradável 
→ Diminuição do olfato 
→ Sensação de pressão em região frontal 
→ Desconforto ou dor no local do seio afetado ou nos dentes 
→ Prostração 
→ Edema palpebral 
→ Celulite periorbitária – É sinal de etmoidite 
c. Exame físico 
→ Nariz: Mucosa congesta e presença de secreção purulenta no meato médio. 
→ Orofaringe: Gota purulenta pós-nasal. 
DIAGNÓSTICO 
→ Clínico 
→ Estudo radiológico dos seios da face é RARAMENTE necessário! 
EXAMES COMPLEMENTARES 
→ Radiografia – não deve ser utilizada para diagnóstico de sinusite aguda não complicada. 
 Os achados mais comuns para este diagnóstico são – presença de nível hidroaéreo, opacificação 
completa da cavidade sinusal e espessamento mucoso >4mm. 
→ TC – útil na refratariedade ao TTO adequado, ou na suspeita de complicações ósseas, orbitárias 
ou intracranianas. 
→ Punção aspirativa – para identificação da microbiológica – indicada em imunodeficientes ou 
casos graves refratários. 
→ Endoscopia nasal – indicada na suspeita de fatores anatômicos nasais predisponentes. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→ Prolongamento de infecção viral não complicada 
→ Rinite alérgica 
→ Corpo estranho nasal 
→ Adenoidite 
COMPLICAÇÕES 
→ Sinusite crônica 
→ Osteite frontal 
→ Osteomielite periorbitária 
→ Celulite periorbital e orbital (etmoidite) – graves! 
 Celulite periorbitária – flogose na região palpebral e peripalpebral, febre, queda do estado geral 
 Celulite orbitária – sinais flogísticos periorbitários, ptose e oftalmoplegia – complicação grave 
que, se não tratada de forma adequada, leva rapidamente à perda visual e/ou infecção do SNC 
 Infecção do SNC 
→ Meningite 
→ Trombose do seio cavernoso e sagital superior 
→ Empiema subdural 
→ Abscesso epidural 
→ Abscesso cerebral 
TRATAMENTO 
→ Indicado em pacientes com mais de 10 dias de coriza mucopurulenta. 
→ Amoxicilina 50mg/kg/dia, por 7 dias após a regressão dos sintomas clínicos (média de 14 
dias) 
→ Amoxicilina + clavulanato – pacientes com sinusite crônica, ou quando não há melhora com 
o uso da amoxicilina (após 72h) 
4. Laringites virais 
→ Acomete com maior frequência lactentes e pré-escolares, com um pico de incidência aos 
2 anos. 
→ Etiologia: vírus parainfluenza I e II e vírus sincicial respiratório (VRS) são os agentes causais 
mais comuns. Adenovírus, influenza A e B e vírus do sarampo também podem estar envolvidos. 
 A laringotraqueíte bacteriana é uma complicação da viral, sendo causada comumente pelo 
Staphylococcus aureus, seguindo-se a Moraxela catarrhalis e o H. influenzae. 
→ LARINGITE (ROUQUIDÃO, NÃO SECRETIVA) – Geralmente leve  IR é incomum 
 Irritação e inflamação em laringe 
 Tosse 
 Rouquidão 
✓ TTO – Dexametasona, inalação com epinefrina 
→ LARINGOTRAQUEÍTE (CRUPE) (ROUQUIDÃO + SECREÇÃO/TOSSE PRODUTIVA) 
 Coriza 
 Obstrução nasal, rinorreia 
 Tosse (“de cachorro”/ladrilhante) 
 Febre baixa (após 2-3 dias) 
 Disfonia, afonia ou choro rouco 
 Estridor inspiratório 
 Sintomas piores à noite, intensidade decrescente por vários dias 
 Radiografia – “sinal do campanário”, sinal da ponta de lápis (PA) 
 diminuição da luz do segmento subglótico. 
 Casos de obstrução mais grave – estridor mais intenso, tiragem 
supra-esternal, batimentos de asa de nariz, estridor expiratório 
e agitação; nos casos extremos – intensa dispneia e agitação, 
palidez, cianose, turpor, convulsões, apneia e morte. 
✓ TTO – Dexametasona/prednisolona, inalações com 
epinefrina, antitérmicos 
→ LARINGOTRAQUEOBRONQUITE (ROUQUIDÃO + SECREÇÃO + 
SIBILOS) 
5. Epiglotite aguda 
→ Potencialmente letal (emergência médica!) 
→ Etiologia: Bacteriana – H. influenza b (era pré-vacina), Streptococcus sp. (S. pyogenes, S. 
pneumoniae), Staphylococcus aureus. 
CLÍNICA  Curso agudo! 
→ Febre alta 
→ Irritação da orofaringe 
→ Dispneia 
→ Obstrução respiratória com rápida progressão – 
toxemia, disfagia, dispneia, sialorreia e 
hiperextensão do pescoço, posição do tripé 
→ “Fome de ar”, cianose, coma 
→ Estridor é achado tardio 
DIAGNÓSTICO 
→ Visualização da epiglote vermelho-cereja, grande e edematosa, pela 
laringoscopia (padrão-ouro). 
→ Se o diagnóstico for provável com base em critérios clínicos devem 
ser tomadas medidas imediatas para exame e controle das vias aéreas 
– intubação traqueal / traqueostomia. 
 
 Na suspeita de epiglotite, a inspeção da orofaringe com abaixador de língua 
deve ser evitada (pode levar a laringoespasmo reflexo seguido de PCR). 
 Posição supina também deve ser evitada (mudança de posição da epiglote 
pela gravidade pode aumentar a obstrução da via aérea). 
 Radiografia (na prática, NÃO está indicada) – sinal do polegar / sinal de 
dedo de luva. 
TRATAMENTO 
→ Intubação orotraqueal ou traqueostomia por 2-3 dias 
→ Oxigenoterapia por assistência ventilatória mecânica 
→ ATB parenteral (Ceftriaxone, cefotaxime ou ampicilina + sulbactam) por 7-10 dias 
→ Quimioprofilaxia em contactantes em casas com outras crianças <4 anos  Rifampicina 
6. Otite média aguda 
→ É uma das doenças mais frequentes na criança. 
→ Prevalência: 2 primeiros anos de vida. A incidência declina após os 2 anos. 
→ Estima-se que 80% das crianças <3 anos terão pelo menos um episódio de OMA. 
→ Recidiva é frequente em até metade das crianças que apresentam OMA. 
FATORES DE RISCO 
→ Idade (<2 anos) – imaturidade imunológica e anatomia da trompa de Eustáquio (+ curta e 
horizontal) 
→ Sexo masculino 
→ Pobreza – aglomerações, higiene inadequada, pior perfil nutricional 
→ Aleitamento artificial 
→ Tabagismo passivo 
→ Exposição a outras crianças (irmãos, creches, escolas) 
→Anomalias congênitas – Sd. de Down 
→ Ausência de vacina antipneumocócica e anti-influenza 
ETIOLOGIA 
→ 40-60% das OMA tem coinfecção viral e bacteriana 
→ Ainda não se sabe se os vírus, sozinhos, já seriam capazes de produzir a OMA ou se facilitariam 
a adesão de bactérias e prejudicariam a função imune do local. 
→ Resfriado comum – principal fator predisponente de OMA, sendo esta a complicação mais 
comum do resfriado (5-30% dos casos). A liberação de mediadores inflamatórios leva à 
obstrução e disfunção da tuba auditiva, com acúmulo de secreção dentro da orelha média, a 
qual funciona como um meio de cultura para bactérias. 
→ Bacteriana – S. pneumoniae (35-40%), H. influenzae (30%), Moraxella catarrhalis (10%) 
→ Viral – VSR (15%), adenovírus (5%), Influenza A ou B (5%) 
CLASSIFICAÇÃO 
→ OMA (3 semanas) 
→ OMSA (3 semanas – 3 meses) 
→ OMR (Recorrente): 3 ou + episódios nos últimos 6 meses / 4 ou + nos últimos 12 meses. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Irritabilidade, choro (lactentes) 
→ Otalgia 
→ Sensação de oclusão ou pressão nos ouvidos 
→ Ruídos (estalos, zumbidos) 
→ Febre baixa 
→ Perda auditiva variável 
→ Sintomas nasais/faríngeos 
→ Vômitos 
→ Inapetência 
→ Otorreia (fluida ou purulenta) – 1/3 dos casos (neste caso o diagnóstico torna-se evidente) 
→ Episódio prévio de rinofaringite viral antecedendo as manifestações  dado fundamental! 
→ OTOSCOPIA 
 Abaulamento da membrana timpânica (+ hiperemia) 
 Perda da translucidez da membrana timpânica 
 Efusão (exsudato pulsátil) 
DIAGNÓSTICO 
→ Clínico (anamnese + otoscopia) 
 
 
 
 
 
OMA 
OTORREIA PURULENTA OU 
SINAIS DE EFUSÃO 
 Alteração de cor da MT (branca, amarela, âmbar ou azul) 
 Opacificação não provocada por cicatriz 
 Mobilidade reduzida ou ausente 
 + 
SINAIS DE INFLAMAÇÃO 
 Abaulamento moderado a grave da MT, OU 
 Abaulamento leve da MT + otalgia aguda (<48h), OU 
 Abaulamento leve da MT + eritema intenso da MT 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
→ Perfuração timpânica – comum nas OMA não tratadas, quando 
ocorre autodrenagem 
→ Hipoacusia 
→ Mastoidite – toda OMA cursa com algum grau de mastoidite por 
contiguidade, no entanto este envolvimento é subclínico e o 
processo se reverte, geralmente, após a antibioticoterapia. Contudo, 
numa minoria de casos, o processo inflamatório se estende para o 
 
MT normal, levemente côncava, transparente (cabo do martelo bem 
visualizado), brilhante (reflexo luminoso, chamado de “triângulo 
luminoso”) e móvel à insuflação pneumática. 
 
OMA: MT hiperemiada, convexa e abaulada, de coloração alterada 
(hiperemia difusa, opacificação e pontos esbranquiçados) e com perda 
de mobilidade. 
periósteo da mastoide no osso temporal, provocando sintomas de edema, vermelhidão e dor 
atrás da orelha na topografia do processo mastoideo. 
 Internação, ATB EV, mastoidectomia. 
→ Meningite 
→ Abscesso cerebral 
→ Bacteremia 
→ Sepse 
TRATAMENTO 
→ Amoxacilina 40-50mg/kg/dia 
 Alérgicos - usar Macrolídeos! 
→ Melhora em 72h  manter Amoxacilina 
→ Piora em 72h  aumento da dose para 90mg/kg/dia ou uso de Amoxacilina + clavulanato 
40-50mg/kg/dia ou Cefalosporina de 2ªG 
→ Com melhora  manter o ATB 
→ Se evoluir sem melhora  Cefalosporina de 3ªG (Ceftriaxone) e avaliação do 
otorrinolaringologista