Aterosclerose - Patologia

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Aterosclerose
Objetivos: conceito de arteriosclerose, tipos de arteriosclerose, conceito de aterosclerose, patogenia e consequências.
A aterosclerose faz parte de um conjunto de doenças chamadas arteriosclerose.
Parede arterial
O endotélio tem função de permeabilidade seletiva, seleciona o que passa pela parede e o que não passa. Isso é importante porque tem toxinas e microrganismos que podem agredir a parede arterial.
Na túnica intima tem macrófagos, é um espaço virtual entre o endotélio e a lamina elástica interna. 
A túnica média é a camada intermediária, composta de célula musculares lisa e tecido elástico.
Na túnica adventícia entra a inervação e a vascularização, formada por tecido conjuntivo. A irrigação é por pequenas artérias e veias que podem existir na adventícia. Nas veias mais calibrosas existem também na túnica média. Estes vasos são denominados vasa vasorum, expressão em latim que significa "vasos dos vasos".
Arteriosclerose
Esclerose: tem efeitos semelhantes a uma fibrose que é um deposito de colágeno.
A arteriosclerose é o enrijecimento da parede das artérias. O problema disse é que as várias camadas servem para manter o tônus e contração, isso se perde. 
		arteriosclerose de Monckberg
 Tipos:	arteriolosclerose
		aterosclerose
São doenças diferentes mas todas levam ao enrijecimento.
Arteriosclerose de Monckberg
Calcificação apenas da camada média, não existe comprometimento das outras. É mais comum em pacientes idosos acima de 70 anos e acontece mais comumente nas artérias femoral, tibial, radial e ulnar. Pode ocorrer em artérias do trato genital e coronárias.
Acredita-se que seja pela deficiência de irrigação da parede arterial, levando a uma degeneração da parede e o deposito de cálcio na túnica media. 
Não tem muita repercussão nos tecidos, não provoca muita isquemia, mas essa calcificação aparece no raio-x, na tomografia e outros exames de imagem. É uma calcificação vascular é preciso saber diferenciar de algumas calcificações associadas a tumores malignos.
Arteriolosclerose
Ocorre em artérias de pequeno calibre, as arteríolas. Ocorre o enrijecimento pelo deposito de substancia hialina na parede, a substancia hialina é uma proteína. As grandes causas são a hipertensão arterial e a diabetes. 
Tem grande repercussão, vai espessando a parede do vaso e com isso a luz vai diminuindo, o problema para o tecido irrigado é a isquemia parcial. Começa a diminuir a quantidade de sangue que chega, e é uma isquemia persistente, uma vez depositada a substancia hialina, ela não sai mais dali. 
Isso vai levar menos nutriente e menos oxigenação o que leva a uma atrofia, porque se não tem oxigênio nem nutrientes suficientes para todas as células, vai diminuir o tamanho para tentar suprir. Também diminui a função e não é apenas uma arteríola, são várias, tendo o comprometimento de órgãos como rim e retina.
ATEROSCLEROSE
É o deposito de gordura nas artérias.
É uma doença de artérias de grande e médio calibre, onde tem o acumulo progressivo de lipídeos LDL (colesterol). Além disso acumula musculo liso, tecido conjuntivo, colágeno e fibrose dentro da parede. O comprometimento ocorre na túnica intima.
Fatores de risco: dieta rica em lipídeos, genéticos (hiperlipidemia), aumento de LDL (LDL aumentado e HDL baixo), hipertensão arterial, diabetes melitus, tabagismo.
As artérias mais afetadas são a. vertebral, aa. carótidas, aa. coronárias, aorta, aa. ilíacas, a. femoral, a. poplítea. Pode ocorrer em várias artérias e de diferentes graus.
A incidência é maior em homens.
Patogenia
Vem de uma resposta a uma agressão ao endotélio, é uma resposta de função protetora, mas não tem repercussões benéficas.
A hipertensão e o tabagismo levam a uma lesão do endotélio enquanto a diabetes leva a uma disfunção do endotélio. São micro lesões no endotélio que faz perder a permeabilidade seletiva e passa a permitir a entrada de substancias que não deveriam entrar como o LDL.
O organismo vai reagir para se defender do que está entrando. Os monócitos vão se aderir nessa área e migrar para dentro do tecido, quando eles saem da circulação eles se transformam em macrófagos. Além desses, já existem macrófagos na camada intima.
O LDL vai entrar nessa mesma área e vão se acumulando, enquanto ele está solto o HDL consegue tirar. Mas não é normal ter LDL ali, o macrófago vai e fagocita, nesse momento já não é mais possível que o HDL retire. Os macrófagos que fagocitaram e estão cheios de LDL no citoplasma, são chamados de macrófagos xantomatosos ou células espumosas.
Mas o organismo não pode deixar entrando, ele precisa “fechar a porta” para não entrar mais substancias nessas áreas lesionadas. Liberam os mediadores químicos que são fatores de crescimento que estimulam a célula da musculatura lisa a sair da camada media e entrar na camada intima com a ideia de “tampar” a lesão pelo lado de dentro.
Sempre que um macrófago reconhece um substancia estranha, ele entende como um antígeno e vai apresentar para os linfócitos. Ele reconhece o LDL como um antígeno e faz a apresentação, isso vai atrair linfócitos para a camada intima. Os linfócitos atraem mais linfócitos e geram uma inflamação crônica (acumulo de linfócitos fora dos tecidos linfoides).
Quando tem processo inflamatório crônico os fibroblastos se proliferam e depositam colágeno, formando a fibrose, cicatrização tecidual e causando lesão tecidual.
Tudo isso forma a placa de ateroma: lipídeos, musculo liso e fibrose.
O endotélio fica por cima da placa, ela está na camada intima. 
A agregação plaquetaria pode originar trombos e causar trombose. A placa causa a diminuição da luz da artéria precisa colocar um stent para abrir. Todo esse processo de formação da placa demora décadas.
A progressão pode parar nas lesões iniciais ao se retirar os fatores de risco.
Aspectos microscópicos: Placas amareladas elevadas na luz arterial
Aspectos macroscópicos: Alteração da camada intima, principalmente artérias elásticas: macrófagos xantomatosos, células musculares lisas, fibrose, cristais de colesterol (os colesteróis que estão fora do vaso se ligam a sais de cálcio)
Complicações 
Ruptura da placa: começa a ter necrose no centro da placa, isso libera o mediador interferon gama que ativa a enzima no tecido, a metaloproteinase, que começa a digerir o tecido em direção a luz do vaso. Nessa ruptura começa a eliminar material trombótico que estimula a trombose. Atrai plaquetas, forma fibrina para prender as plaquetas e então forma o trombo.
Calcificação: deixa a parede mais rígida. É um tecido degenerado que atrai o cálcio, calcificação distrófica.
Ulceração: o endotélio sai de cima da placa. Predispõe a formação de trombos.
Trombose: maior complicação, mesmo com o endotélio integro pode ter trombose por causa do turbilhonamento do sangue quando passa pela placa. A trombose sobre a placa de ateroma nas artérias coronárias é a principal causa de infarto do miocárdio.
Enfraquecimento da camada media: aneurisma.
Coração: infarto do miocárdio, acometimento das a. coronarias. 
Cérebro: infarto cerebral pelas carótidas ou polígono de willys.
Diabéticos: gangrena de extremidades, é uma necrose com contaminação secundaria por bactérias.
Aneurisma da aorta abdominal
Aneurismas
Dilatação anormal e localizada de qualquer artéria ou do coração. É uma dilatação permanente.
Patogenia: uma das causas é a aterosclerose, pode ser também infeccioso, defeitos congênitos. Tudo isso leva a um enfraquecimento da parede da artéria ou coração, na camada media ou muscular.
Aneurisma aterosclerótico
A placa de ateroma cresce diminuindo a luz e comprimindo a camada média. Ela começa a comprimir também a “vasa vasorum”, causando uma isquemia parcial. Vai atrofiar a camada media e enfraquecer a parede. Isso leva a uma dilatação do vaso pela pressão arterial batendo na parede. Se o paciente for hipertenso a pressão é maior chegando nessa área enfraquecida. 
É mais comum na aorta abdominal porque é onde a pressão é maiorpor causa da posição ortostática. 
Uma complicação é a trombose por causa do tubilhonamento e da placa. Outro risco é a ruptura porque a parede já está enfraquecida e agora está dilatada, mais fraca. A ruptura leva a um choque hemorrágico.