Insuficiencia Renal Aguda

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Insuficiencia Renal Aguda ( Lesão Renal Aguda)- 15/08 
	É uma situação extremamente frequente hoje em dia e com uma mortalidade bastante elevada associada. Então conhecer as suas definições, critérios de classificação, diagnóstico e tratamento são coisas importantes para podermos reduzir a mortalidade. Importante em pacientes adultos, pediátricos, idosos, situações clinicas, situações cirúrgicas. Então independente da especialidade que cada um vai fazer, você pode encontrar um paciente nessa situação no dia a dia da atividade de vocês. 
	Quando a gente pensa em lesão renal a primeira coisa que temos que fazer é pensar na maneira de avaliar da função do rim. Lembrando que o rim tem várias funções importantes, algumas destacadas em vermelho (regulação ácido-base e taxa de filtração glomerular) são aquelas mais relevantes, que a gente leva mais em consideração e tem mais contato no dia a dia. Mas todas as outras são relevantes para a gente que trabalha na especialidade. Então desde o controle do balanço hídrico, eletrolítico até a excreção de compostos nitrogenados (ureia, creatinina), a regulação do metabolismo ácido- básico, metabolismo do osso, a atividade da eritropoietina (que é muito importante na regulação e no controle da anemia nos pacientes, principalmente pacientes crônicos), a regulação da pressão arterial, e pôr fim a taxa de filtração glomerular.
	A primeira dificuldade que temos é com relação a como avaliar o rim. Existe algumas doenças que temos critérios muito bem definidos e não existem dúvidas quanto a sua interpretação, por exemplo, quando a gente fala do Diabetes (pensamos na glicemia de jejum, pós-prandial, glicosamina, hemoglobina glicada), quando a gente fala na pancreatite (pensamos na amilase, lipase), mas quando falamos no rim não existe nenhum marcador específico que seja muito utilizado. Nós temos alguns marcadores que tem uma sensibilidade alta, mas que a especificidade não é tão boa assim. Então no dia-a-dia usamos o que a gente dispõe na prática médica. Qual seria o sonho de consumo da gente? Qual seria o marcador ideal para podermos avaliar a filtração glomerular? Seria aquela substância que teria sua produção endógena e tivesse disponível na corrente sanguínea, que ela fosse livremente filtrada pelos glomérulos, não fosse reabsorvida ou excretada pelo túbulo, e não tivesse uma outra via de eliminação que não fosse a renal, e aí a gente cai por terra, porque não temos em nosso corpo nenhuma substância com essa característica. No dia-a-dia em termos laboratoriais, temos a inulina, que é uma substância que preenche essa característica, só que no dia-a-dia da prática médica a gente não usa o clearence de inulina para a avaliação da função renal, a gente vai trabalhar com o que temos mesmo, que é a ureia e a creatinina. Lembrando também que indivíduos com função renal normal, tem todo o controle na excreção de substancias como glicose, proteínas e as células sanguíneas; e que conforme a barreira, membrana basal renal, é lesionada a gente começa a ter a perda tanto de proteínas quanto outras substancias, entre elas, os eritrócitos.
	Diante dessas dificuldades, precisamos trabalhar com o que temos disponível, como a Ureia, que sabemos que é produzida a partir da amônia no fígado e que cerca de 40-50%, ou seja, metade dessa ureia produzida pelo nosso organismo, é reabsorvida pelo túbulo contornado proximal. Só para a gente lembrar, a substância ideal não deveria ser reabsorvida ou excretada, ou seja, ureia então já não é a substancia ideal. Se ocorre essa situação de absorção, então, podem existir situações clínicas, doenças, onde a reabsorção da ureia acaba sendo aumentada, e por isso podemos ter ureia alta independente de ter doença renal. Sabemos que quando tem um aumento da síntese de amônia, concomitantemente, da síntese de ureia, a gente acaba tendo uma produção excessiva, sendo que isso pode ocorrer em algumas situações, por exemplo, dieta (proteína). Eu tenho no consultório, por exemplo, fisiculturistas (comem muita proteína) com uma ureia de 140, porque eles comem de 4 a 5 gramas (o indivíduo normal come de 1,2 a 1,5 g/kg/dia de proteína); atletas muitas vezes tomam 2 ,5 a 3g/kg, os de alta performance comem de 4 a 5g/kg/ dia, uma quantidade de proteína muito aumentada. Isso faz com que, muitas vezes, o indivíduo acabe tendo uma síntese de ureia mais alta. Hoje nós vemos aqueles indivíduos que fazem dieta cetogênica, para perda de peso, perda de gordura corporal, e tem uma ingesta de proteínas alta, vemos muita ureia alta nesses pacientes, então, é uma situação que não é anormalidade, mas também não está envolvido diretamente com a doença renal.
	Muitas vezes, temos indivíduo que tem uma desnutrição calórica intensa, e acabamos por dar uma sobrecarga de proteína para ver se ele tem ganho de massa muscular. Esse paciente as vezes está no respirador, caquético, desnutrido, não tem musculatura respiratória para sair do respirador, a gente vai, e aumenta a fonte de proteína dele (suplementos, anabolizantes), a ureia desse paciente sobe independente de ter alteração da função do rim.
	Outra coisa, é quando você tem um catabolismo tecidual elevado, como na rabdomiólise decorrente de trauma, indivíduos que ficam caídos no chão na mesma posição, leptospirose, choque séptico. Sendo que tudo que leva a rabdomiólise pode levar a uma síntese de ureia aumentada.
	Os corticoides podem aumentar a síntese de ureia. Indivíduos, por exemplo, que estão e pulsoterapia para regulação imune, ou um asmático que está fazendo uso de uma dose de corticoide mais alta, posso ter uma ureia mais alta independente de ter a função renal alterada.
	Sangramento digestivo, quando você vê um paciente com aumento da síntese de ureia e sem alteração renal, você pensa em sangramento digestivo. Tem melena? Não, podemos fazer uma endoscopia, pois pode ser uma úlcera gástrica que está sangrando e o paciente está reabsorvendo aquele sangue na mucosa intestinal. Um dos mecanismos que a gente vai ver é queda da hemoglobina e associado a isso o aumento da síntese de ureia.
	A hiperalimentação, ou quando dou uma grande carga calórica ao paciente, quando já não tenho mais como produzir açúcar ou gordura, eu posso ter também um aumento na síntese de ureia, pelo mecanismo de troca do balanço no túbulo contornado. 
	Já o indivíduo que tem cirrose, ou o oposto, a desnutrição proteica calórica, pelo contrário, eu vou ter uma diminuição na síntese de amônia, consequentemente, vou ter uma ureia mais baixa. Lembrando que o valor de normalidade na maioria dos laboratórios é de 10 a 45 mg/dl.
	O outro marcador que a gente utiliza é a creatinina, é mais específica do que a ureia, é filtrada pelo glomérulo, mas tem secreção tubular. A gente viu que a substancia adequada não deve ser secretada e nem reabsorvida. A creatinina vem da creatina, que é produzida a partir da fibra muscular. Então quanto maior a massa muscular que o indivíduo tem, melhor é a concentração de creatinina e maior seus valores. Então, se eu pegar uma criança com pouca massa muscular, um idoso que tem uma massa muscular menor (porque tem transformação gordurosa), eles muitas vezes não têm uma creatinina tão alta, porque não tem massa muscular o suficiente para produzir esse componente. A gente sabe que além dessa variação entre os indivíduos decorrente da massa muscular, isso também vai interferir na função do rim. A concentração normal na maioria das pessoas varia de 0,6 a 1,2 mg/dl.
	Exemplo: Um fisiculturista e uma mulher. Mulher habitualmente tem uma massa menor que o homem. E um indivíduo idoso tem uma quantidade menor de massa muscular.
	Então, quando pensamos na avaliação da função do rim a dosagem isolada da creatinina ou da ureia, muitas vezes, pode se perder em termos de fidedignidade. Por isso, foram criadas fórmulas para uma melhor avaliação da função do rim. Hoje existem várias fórmulas, existe o valor real, que é a taxa de filtração glomerular (visto que a gente calcula o Clearence de creatinina dosando a urina de 24hs). Maseu também posso usar formulas, por exemplo a formula de Cockcroft e Gault (mais antiga, criada em 1976) e mais recentemente nós temos duas, o MDRD e o CKDF. 
	Todas essas fórmulas trabalham com algum dado, trabalham geralmente com o sexo, com a etnia do paciente, com o IMC (então vamos ver peso e altura) e vamos dosar o valor da creatinina. Quanto mais avançada é a fórmula, mais detalhes acabam sendo utilizados. Mas no dia a dia a gente tem visto que não existe tanta diferença em termos de valores dessas fórmulas. Já existem vários trabalhos que foram feitos comparando todas as fórmulas, e o fim nenhuma mostrou que é mais fidedigna que a outra.
	Esses autores o Cockcroft e Gault propuseram essa fórmula simples: 
 
	Quando a gente tinha esse valor estimado, a gente já tinha noção de como era a taxa de filtração glomerular do paciente. Então, por exemplo, estou no pronto socorro, ambulatório, não tenho como colher a urina de 24 hs, posso fazer um cálculo da função estimada. Hoje em dia não precisa nem decorar essa fórmula, tem aplicativos.
	O MDRD:
170*[Scr]-0,999 *[idade]-0,176*[0,762 se 0] *[1,180 se paciente negro]*[BUN]-0,170 *[albumina]-0,318
	O MSRS veio mais recentemente, é mais especifica, porque além de usar a idade, a creatinina sérica, a gente também utiliza o valor da albumina e corrige com o grupo étnico do paciente (coisa que no Cockcroft não se fazia). Na prática vemos que não tem quase nenhuma diferença no valor real de uma para a outra. 
	Então o que a gente aprende nesse momento, que o que importa é calcular a taxa de filtração glomerular, independente da fórmula que você está utilizando. Mas as mais utilizadas atualmente é a do estudo MDRD e o CKDE, só que antes, a taxa de filtração glomerular era tanto utilizada para a taxa de filtração do paciente crônico, quanto para o paciente que tinha função renal agudamente alterada. Hoje não é mais aplicado para quando a função renal está alterada de forma aguda, porque um dos mecanismos que faz com que o indivíduo tenha essa lesão é o acúmulo de líquido, o edema corporal e o ganho de peso, que entra nas duas fórmulas, aí você vai ter um falso valor, por isso hoje a gente não usa mais o Clearence, para calcular a taxa de filtração no paciente agudo, a gente usa mais para o crônico. Mas você vai ver ainda as pessoas mais antigas falando do clearence do paciente agudo. 
Qual a definição de Insuficiência Renal Aguda ou Lesão Renal Aguda?
É uma síndrome clínica, ou seja, vão aparecer vários sinais, sintomas e alterações laboratoriais que vão se manifestar a partir do momento que o paciente tem uma interrupção súbita, abrupta da capacidade dos rins em manter as suas funções fisiológicas, que são: manutenção da homeostasia, acaba tendo redução da capacidade de eliminação dos produtos do metabolismo (K, Ureia, Creatinina) , alterações do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido base ( edema corporal e alterações associadas como acidose metabólica). Então é um pacote de coisas que vão acontecer com o paciente, alguns de maneira mais intensa, outros de maneira menos intensa, mas no final das contas todos vão ter.
Já que o Clearence não serve mais para a gente avaliar a função renal, a gente tem que ter algum critério, algum parâmetro. O primeiro deles, foi criado em 2002, denominado de RIFLE, que é uma abreviação de situações o R de risco, o I de injuria, o F de falência, o L do loss e o E do eskd (end stage kidney disease) que é a perda da função renal, para paciente crônico. Quando em 2002 ele foi criado pela sociedade brasileira de nefrologia, parecia que nosso problema estava resolvido, mas qual o problema? Usava-se o GFR (que era o clearence de creatinina), o índice de filtração e a diurese de 24 hs do paciente. Quando você tinha um aumento da creatinina no sangue que era proporcional, leve, moderado ou intenso e você tinha uma diminuição na taxa do clearence de creatinina associado a uma diminuição do volume urinário (abaixo de 0,5 ml/kg/hora) você começava a definir se o paciente tinha estágios de alguma alteração da função. Quando ele era leve, a gente chamava só de risco (esse paciente está em risco de lesão renal aguda), então já começava a tomar algumas medidas terapêuticas. Se eu tinha um aumento de 50% ou diminuição de 50% do clearence associado ao aumento duas vezes do valor da creatinina e também uma redução do volume urinário esse paciente já tinha injuria. E desde que RIFLE entrou com esse termo injuria, a insuficiência virou injuria renal aguda. E a falência que era o estágio mais grave, era quando você tinha uma creatinina sérica acima de 4 ou um clearence que reduzia 75%, mais aí vinha a preguiça de ficar calculando o clearence, de ficar monitorizando esses parâmetros, RIFLE não pegou, e tínhamos mais um problema, toda vez que um indivíduo ficava mais do que 4 semanas, seja por um risco de injuria, ou principalmente a falência, ele era considerado como L ou perda da função renal ou ele era agudo e virou crônico. E aquele indivíduo que já era crônico sabidamente antes de ter uma alteração, ou piora da função renal, ele já entrava como E. Então era uma confusão, e aí continuava essa dificuldade em manter um critério diagnostico.
	Para facilitar a vida de todo mundo em 2005 veio a sigla AKIN (acute kidney injury network) e ficou até o dia de hoje. E para simplificar em situações de risco classificou-se como estágios de gravidade (estagio 1, 2 e 3), e a grande diferença aqui foi a utilização da creatinina e não mais o clearence de creatinina. Então quando eu tinha uma creatinina sérica que aumentava e tinha algum padrão de incremento que não era tão importante assim, associado a uma redução de 6 horas no débito urinário, ele era chamado de estágio 1. Quando esse incremento era 2 a 3 vezes o valor da normalidade e essa redução da quantidade de urina era mais de 12 horas de duração, era chamado de estágio 2. Quando eu tinha um incremento acima de 3 vezes a normalidade e também tinha uma creatinina sérica acima de 4, ou eu tinha uma anúria por 12 horas associada a uma redução do volume urinário, eu já chamava de estágio 3.
	Então a gente podia pensar, por exemplo, um indivíduo entrou com uma creatinina de 0,5 no hospital (normal-0,6 a 1,2), digamos que tinha um garoto de uns 20 anos de idade, caso verídico que aconteceu no regional, ele teve um trauma e associado a esse trauma uma fratura de fêmur, teve uma perda estimada de 2 litros de volemia, teve uma contusão abdominal, teve que ir para esplenectomia, tinha 1 litro de sangue na barriga, ficou na uti por um período. Esse paciente chegou com 0,5 de creatinina e 20 de ureia, indivíduo jovem com massa muscular adequada. No dia seguinte, ele já estava com 1 de creatinina e a ureia de 50, se a gente fosse pensar, onde esse garoto se encaixava? No estágio 2 né, ele já tinha aumentado duas vezes o valor da creatinina. No segundo dia da internação na uti, esse garoto já estava com 2 de creatinina e ele que estava com uma redução no volume da urina nas primeiras 24 hs evoluiu com anúria, então ele com 2 de creatinina e 100 de ureia e uma anúria, esse garoto foi para a diálise. Então tem gente que pensa que 2 de creatinina não é tão grave assim, tem gente que entra em diálise com 10, 12 de creatinina, mas tem que pensar que a lesão renal é progressiva. 
	Então o que a gente vai ver: se o paciente chega com um valor normal e tem um aumento rápido associado a uma situação clinica que será descrita daqui a pouco, esse paciente já tem uma lesão renal aguda indicativa de tratamento. Agora do primeiro PO para o segundo, quando ele estava com 0,5 e foi para 1 as medidas clínicas já tinham que ser tomadas como hidratação, correção de drogas (antibióticos, anti-inflamatórios, pois o paciente tinha uma fratura de fêmur). Se ele tiver também uma alteração como uma anemia, hipovolemia associada, já tinha que ser transfundido. Essas medidas foram feitas, mas mesmo assim pelo hipercatabolismo que o paciente desenvolveu,ele acabou fazendo associado ao trauma, uma rabdomiólise. A CPK que geralmente não ultrapassa 300,350, a desse garoto era de 20000. Ele fez uma obstrução tubular aguda pela rabdomiólise grave. Então dá para a gente ver que o indivíduo pode chegar com valores normais e ter uma piora evolutiva. 
	Atualmente a gente usa tanto o critério AKIN quanto KDIGO, que é a mesma coisa, só mudou a terminologia. Estágios 1, 2 e 3. E a gente só usa a creatinina e a urina de 24 horas, a gente não usa mais o Clearence de creatinina.
 
 KDIGO AKIN
 
Quando a gente fala em doença renal aguda, qual é o impacto que ela traz para a gente? Por que ela é importante de ser estudada? A gente sabe que os casos de insuficiência renal aguda vêm aumentando. E por que será que isso está acontecendo? O que temos hoje em dia diferente de 10, 20 anos atrás? Taxa de diabetes, mas diabetes a gente vai ver mais para crônico do que para agudo. O que mais? Trauma, hoje submetemos pacientes a procedimentos cirúrgicos intensos, que no passado não tinha, aumento do número de fármacos. As pessoas vivem mais, então elas se submetem a complicações, por exemplo, infecções, além de trauma e outras situações. Então o número de casos de doença renal aguda, de injuria renal aguda, vem aumentando progressivamente
A gente sabe que uma grande parte dos pacientes que interna em terapia intensiva, independente da etiologia, eles podem avaliados pelo critério AKIN, desenvolver algum tipo de alteração da função renal, incremento da creatinina e diminuição da diurese. Sabemos que uma parte desses pacientes que desenvolvem doença renal aguda, podem ter a perda, seja transitória ou definitiva e precisar de diálise que seria a terapia de substituição renal. E dependendo da permanência hospitalar, decorrente da gravidade, a mortalidade é aumentada. A presença de insuficiência renal aguda pode aumentar de 50 a 60% a taxa de óbito do paciente. Isso faz com que as pessoas tenham que ser mais monitorizadas e com que a gente fique mais atento a essa complicação. Então é uma situação de risco para a população.
Essa figura mostra para a gente desde a década de 60 até mais recentemente 2000, o número de casos progressivos com relação a alteração da função renal. Se eu for usar o critério RIFLE ou mesmo o critério AKIN, a gente vê que é uma curva acentuada decorrente de todos esses mecanismos que conversamos. Ou seja, não é uma coisa que está no passado, está cada vez mais presente. 
MORTALIDADE POR IRA EM UTI 
E se a gente for usar o RIFLE como critério para a avaliação de mortalidade, em preto vamos ver óbito, a gente vai ver que vários trabalhos da literatura feitos por pesquisadores diferentes, a taxa de mortalidade associada aos pacientes que desenvolveram falência renal é muito alta, mostrando o impacto que essa doença trás.
 MORTALIDADE DE ACORDO COM AS CLASSES DO RIFLE
 
 
Quando eu vou pensar na Lesão renal aguda, quais serão os exames laboratoriais que utilizo para fazer o critério diagnóstico laboratorial? Ureia e creatinina, que como falamos não é o melhor, mas é o que dispomos atualmente. O sedimento urinário (Urina simples ou urina 1) é muito pouco valioso para a gente no diagnóstico da doença renal aguda, não traz tantas informações. Algumas vezes a densidade urinária, se ela tiver uma concentração maior (geralmente quando a concentração cai, a gente vê mais isso no crônico), e associado a isso a gente pode ver a presença de elementos, como por exemplo a presença de proteínas, sangue, cilindros hemáticos (como vimos em doenças glomerulares), para dar uma dica com relação a etiologia, mas não é um critério definidor de insuficiência renal aguda. Pode mostrar também a presença de doença infecciosa, como pielonefrite ou cistite, mas nada além disso. O “reumatograma”, pesquisa de FAN, anti- DNA nativo, complementos (quando você pensa em alguma doença autoimune que pode estar levando também a alteração aguda da função renal. O cálculo das fórmulas (Cockocroft- Gault, MDRD, CKDR), que é para ter uma estimativa do clearence, mas para o caso agudo não tem função muito grande, o AKIN é muito mais importante para a gente. 
Uma dica é dividir a ureia pela creatinina, quando eu tenho uma concentração muito alta de ureia e pouco elevada de creatinina isso fala a favor de uma lesão pré renal, quando os valores estão mais próximos, equilibrados, fala a favor da renal, é uma dica para pensar em causas. A dosagem do sódio na urina é uma outra situação, geralmente na pré renal o valor é baixo e na renal o valor é alto. A osmolaridade e a osmolalidade são formulas que a gente pode usar para a avaliação de pré renal e renal. O cálculo da excreção de sódio é outra formula que podemos usar. Falei de várias fórmulas, mas nenhum marcador específico, então quem sobrou para a gente a dupla (ureia e creatinina. Existe atualmente alguns marcadores estudados que é o NGAL e o KIM-1 que são dois marcadores experimentais para lesão renal aguda, mas que ainda não estão em utilização, e a Cistatina C, que virou diagnostico para a crônica, para a aguda também não serve. Então o que sobrou para a gente ureia, creatinina e os eletrólitos.
Existem ainda outros exames, eu posso calcular a excreção de vários elementos, mas esses cálculos tem a finalidade para a gente definir se o indivíduo tem uma lesão pré renal, renal. Eu posso usar a excreção do sódio, da ureia, do ácido úrico (mais usado é o sódio). Posso fazer a pesquisa de cristais, se eu estiver pensando em uma lesão obstrutiva por cálculo. Posso fazer exame de imagem, porem está muito associado a obstrução, causas pós renais, então se a gente tem um tumor, um hematoma, que pode estar obstruindo a saída, se eu tenho uma lesão prostática que pode estar obstruindo a uretra. Então os exames de imagem acabam mostrando a característica do rim, mas ajudam muito mais no componente obstrutivo do que na causa pré renal por exemplo. A biopsia na lesão renal aguda, é utilizada mais quando tenho uma proteinúria importante associada, do contrário a gente acaba não fazendo com tanta frequência.
Então aqui um quadro para a gente começar a falar. O que significa pré renal, renal e pós renal? Lesão renal aguda pré renal, está antes do rim, posso pensar em bomba cardíaca, coração e volemia. Então toda vez que o indivíduo estiver no estado de hipovolemia ou uma disfunção de bomba, eu posso ter uma função renal aguda alterada. Como exemplo da hipovolemia podemos ter trauma, desidratação, então criança e idoso que tem pouca massa muscular, pouca agua corporal, quando tem diarreia, vômitos prolongados, podem fazer diminuição da volemia e concomitantemente ter desidratação. Outro exemplo é a pancreatite aguda, ela causa uma reação inflamatória sistêmica chamada de SIRS, que pode fazer um aumento da permeabilidade vascular e o liquido vai todo para o terceiro espaço e o paciente fica hipovolêmico. Pensando em bomba, temos a insuficiência cardíaca, aquele vovô que toma os remédios em casa, faz uma pneumonia e aí tudo descompensa, a função renal dele altera junto. Ou então infarto agudo do miocárdio, se o indivíduo que desenvolve IAM tiver uma perda de massa muscular, ele vai ter uma redução da sua função cardíaca, concomitante, se eu não tenho bomba para injetar o sangue a frente eu vou ficar hipovolêmico. Que outra alteração que acontece com o coração que pode ter hipovolemia junto? Tamponamento cárdico, sendo que derrame pericárdico com tamponamento cardíaco, eu posso ter uma função cardíaca normal, só que o saco pericárdico que fica envolto de liquido e sangue impede a contração, fazendo com que o indivíduo tenha baixo débito. Então isso é lesão pré renal. 
A pós renal é quando eu tenho obstrução, sendo essa, ou em cima, na via de saída da urina, na pelve, ou na transição (ureteres), ou na bexiga, ou da uretra pela próstata, ou um mecanismo qualquer nesse pertuito. Então, qualquer processo obstrutivo, pode causar uma retenção urinária, isso vai fazer uma alteração aguda da funçãorenal. 
Se a pré é volume e bomba e a pós é eliminação da urina prejudicada, então o que é a renal? É o que chamamos de doença intrínseca. Quais são as causas? Doenças glomerulares, por exemplo, é um dos carros chefes, medicações nefrotóxicas (anti-inflamatórios).
Quando eu penso que eu tenho essas subdivisões, vou pensar em como esses exames podem estar presentes. Pensando na relação ureia e creatinina, volemia baixa, bomba ruim, a ureia sobe muito e a creatinina sobe pouco, então uma relação maior que 40. Se eu tenho uma lesão intrínseca, uma doença glomerular, o que pode acontecer com isso? Geralmente a gente vê ( por exemplo, na necrose tubular aguda), eu tenho uma ureia e uma creatinina que tem uma elevação proporcional, eles não se alteram desproporcionalmente como é na pré renal. Abaixo fração de excreção do sódio.
Todo ano eu vejo nas provas de residência, ou eu faço essas questões, todo mundo erra, então vamos tentar entender: Eu não tenho liquido no meu corpo, estou desidratado, como vai estar a urina? Não vai sair, vai ter pouca diurese. A urina o que é? Água + solutos. Se não sai água, sai sódio? Não. Então como está o sódio no pré renal? Baixo. Na lesão renal intrínseca, renal, não vou ter problema de volemia, pelo contrário, estou inchado, quero jogar o liquido para fora, pois estou fazendo edema agudo, então vai sair urina com sódio, então minha fração de ejeção de sódio está aumentada (>1).
Se a pré renal eu não tenho liquido, não solto sódio, preciso segurar água no meu corpo. Se eu tenho uma necrose tubular aguda, uma renal e estou jogando agua para fora, o sódio vai junto. E aqui nós temos outra formula, a osmolaridade é uma fórmula que a gente usa para verificar as concentrações e o equilíbrio ácido básico concomitante, o valor considerado normal geralmente e na faixa de 300 a 400, 450, dependendo da fórmula utilizada. O que entra na fórmula da osmolaridade? Sódio, ureia e glicose. Então toda vez que um desses 3 fatores estiverem alterados a formula da osmolaridade fica lá em cima e o indivíduo tende a puxar agua para ele, edema celular tecidual. 
Na pré renal, o sódio estava baixo na urina, pois ficou preso no sangue, então o sódio do paciente no sangue sobe e a ureia do paciente também sobe. Ureia e sódio altos, a formula vai dar osmolaridade alta. Já a necrose tubular aguda, que é o oposto, eu estou jogando agua para fora, estou jogando sódio para fora, e a gente viu que na relação ureia creatinina, a ureia é mais baixa, a osmolaridade não costuma subir, então concomitantemente eu tenho um valor dentro da faixa da normalidade. 
Porque esses parâmetros são importantes? Porque se eu sei que é uma pré renal, ou o indivíduo está hipovolêmico, ou está com a bomba alterada, vou tratar. Se eu sei que o indivíduo está com uma renal, intrínseca, eu vou ver as medicações que ele está tomando e outras coisas para ver se eu posso interferir nisso.
Eu gostaria que vocês guardassem, para a via profissional de vocês, a relação ureia creatinina, a fração de excreção do sódio e a osmolaridade. Que são as 3 coisas que geralmente vemos em provas.
Como que é a clínica desse paciente que tem lesão renal aguda? Quais as principais alterações? Se a função do rim deixa de existir, as funções dele ficam prejudicadas, então não produz urina, o paciente tem oliguria ou anuria. Esse liquido que não sai, fica nele, então vai ter edema, seja corporal ou cavitário. E se a função do rim esta alterada, ele vai ter além da elevação das escorias, ele pode ter a síndrome urêmica e alterações metabólicas. Guarda essas 3 principais alterações:
Uremia, são sinais e sintomas associados a elevação da ureia. Antigamente se falava que só tinha uremia quem tinha 180 de ureia, hoje se sabe que um paciente pode ter 100 de ureia e ser uremico, assim como pode ter 400 de ureia e não ser uremico. A uremia varia de acordo com o próprio paciente. Quais são os principais sintomas? Presença de náuseas, vômitos, mal-estar generalizado e alteração do nível de consciência (o que chama mais atenção), então ou o paciente fica sonolento e prostrado ou ele fica agitado.
Outro aspecto é a hipervolemia, quando o paciente fica com alteração da função renal, ele fica retendo líquidos, então ele pode ter tanto aquele edema corporal (perna, braço, rosto), mas também pode ter os edemas cavitários (derrame pleural, ascite, tamponamento cardíaco), esses são os mais graves, que trazem maior repercussão clínica. Podemos ter pressão alta, mas muitas vezes por causa da doença, o paciente está vasodilatado, ele nem sempre está hipertenso como gostariamos. Outra coisa que podemos ver é a presença do atrito pericárdico, pelo excesso de líquidos entre as membranas pericárdicas e a hiperpotassemia, gerando arritmias cardíacas. Então essas são as alterações mais características que podemos ver. Com relação ao abdome, o que a gente vai ver? Pela palpação o indivíduo pode ter dor abdominal, porque ele está distendido pela presença de líquidos no seu interior e o potássio quando está em altas concentrações pode promover o íleo paralítico. Então o paciente pode parar de evacuar e ter uma distensão abdominal. Ele pode ter alterações de sangramento porque a plaqueta, quando tem uma concentração de ureia mais alta, tem uma osmolaridade mais elevada, ela se rompe mais precocemente. Esse é um problema que a gente vê quando vai fazer um procedimento, passar um cateter de dialise, o paciente sangra muito, ele pode ter um nível sérico plaquetário normal, mas a plaqueta está pouco funcionante. Da parte neurológica, encontramos o flapping, que é quando você faz uma hiperextensão de extremidades e ele faz um mecanismo de roda denteada, pela hiperexcitabilidade neuronal. Isto é sugestivo de encefalopatia, não é exclusividade do indivíduo com lesão renal, o cirrótico também apresenta. Pode ter quadro confusional e convulsão. E em algumas situações, que são raras, o paciente pode ser assintomático.
Se a gente for classificar em pré renal, renal e pós renal, a pré renal é a forma mais frequente. Hoje em dia, a forma renal tem aumentado pelos grandes procedimentos cirúrgicos e pela farmacologia estar cada vez mais presente no nosso dia a dia. Quando formos prescrever alguma medicação, temos que ter muito cuidado com a toxicidade ao rim que ela pode trazer ao paciente. Mas ainda a gente pensa que a pré renal é sem sombra de dúvida a mais comum.
Aqui alguns exemplos para pensarmos em causas pré renais, renais e pós renais. Sinais de hipovolemia (hemorragias, perda), deficiência da bomba (insuficiência cardíaca), causas renais (vasculites, doenças glomerulares, causas tubulares, pigmentos, leptospirose, rabdomiólise, toxinas, fármacos, carambola). E a pós renal quando o paciente tem alguma obstrução da via urinária, que pode ser decorrente da obstrução por cálculos ou por drogas, por exemplo, antigamente no tratamento da aids uma das drogas utilizadas era o aciclovir, e ele tinha como característica a formação de pigmentos e cristais, e que formavam cálculos. Então, muitas vezes vimos pacientes evoluindo para a perda da função renal, parada de eliminação de urina, pelo fato dos cristais estarem obstruindo os túbulos renais e o rim propriamente dito. Felizmente essas drogas utilizadas no coquetel atualmente não tem esse impacto de toxicidade, não existe uma droga no tratamento da aids que não seja nefrotóxica, mas comparado com o que era no passado elas são muito menos nefrotóxicas do que eram.
Caso: NIT, 52 anos, sem doenças prévias. Procura Pronto Socorro por dispnéia, fraqueza generalizada, vômitos e diarréia persistente nos últimos dias. Os familiares perceberam sonolência excessiva recente, além de períodos de confusão mental. Além disso acham que não urina desde ontem. Peso 75kg • U 186 Cr 2,4 • Na 138 K 5,1 • pH 7,22/ bic 10 • Hb 12,4 • U1 – prot –( sem proteinúria), L 4800 (sem leucocituria), H 5000 (sem hematúria) • FENa 0,3%. (baixa, abaixo de 1%)
Diagnóstico: Lesão renal aguda, pré renal, pois dividindo a ureia pela creatinina dá mais de 80 (acimade 40 já é pré renal) e a fração de excreção do Na está baixa (abaixo de 1%). 
Qual outro diagnóstico esse paciente pode ganhar? Qual a causa dessa lesão renal aguda? Provavelmente uma gastrenterocolite, ele está com uma diarreia persistente nos últimos dias com uma desidratação, então uma hipovolemia associada. Tem algum diagnóstico laboratorial importante para a gente pensar? Sim, acidose metabólica.
Conduta: primeira coisa é corrigir a causa básica, diarreia e desidratação. Para desidratação posso dar volume, expansão volêmica com cristalóides. Esse paciente merece antibiótico? Não temos como saber, pois, não tem dados, não sabemos se tem febre, mas a princípio parece que não, mais hidratação. E como vou corrigir a acidose metabólica? (Ele disse que vai falar mais para frente sobre isso).
Para consolidar o conhecimento: A pré renal é a mais comum. Vamos ter uma diminuição na volemia, mudanças na alteração da permeabilidade vascular e também um baixo debito cardíaco. A medida terapêutica na maioria das vezes é a expansão volêmica e melhora da performance da bomba. Então toda a vez que tivermos todas essas situações aqui, as que a gente destacou em amarelo são as mais frequentes, podemos ter perda de liquido em grande quantidade por alteração aguda da função renal. Quando vou ter alteração da resistência vascular, que vai causar um aumento da permeabilidade e uma vasodilatação? Situações como sepse (pela presença de TNF alfa, Fator de Necrose Tumoral, interleucinas) anafilaxia, uso de algumas drogas que podem causar essa alteração e drogas que dependendo da concentração e da composição podem causar uma menor ou maior permeabilidade do vaso, alterando assim o fluxo de sangue para o rim. Todas essas substancias são frequentes, a gente destaca aqui para vocês o anti-inflamatório e os inibidores de enzima de conversão, que apesar de serem chamadas de nefroprotetores não são tão bonzinhos assim. O que pode causar baixo débito cardíaco, a bomba inadequada? Geralmente o choque é o mais comum de todos e uma alteração aguda ou crônica da função do coração (insuficiência cardíaca). Outras situações listadas também podem ser frequentes, como embolia pulmonar e o tamponamento pericárdico (em pacientes de UTI a gente vê muito isso). Em quem está entubado em ventilação mecânica, existe uma alteração da pressão dentro da cavidade torácica, isso faz com que o debito cardíaco e também o volume de retorno venoso seja reduzido, concomitantemente, há uma hipoperfusão renal associada.
Então como vamos fazer o diagnóstico do paciente pré renal? Além da anamnese, lembrar do sódio urinário, da relação ureia/ creatinina aumentada e da osmolaridade. Outra coisa quando o paciente está desidratado eu vou dar água, vou dar soro e não diurético. Então antes de dar diurético para o paciente a gente tem que ver se ele está com a volemia adequada, porque ele vai urinar quando ele tiver liquido. Enquanto não tiver liquido não vai urinar e não adianta dar diurético também.
Outra coisa que podemos pensar é com relação ao potássio, viu que o paciente está com hiperpotassemia, eu vou fazer a solução com gluconato de cálcio, que é para evitar a hiperexcitabilidade neuronal e reduzir o risco de arritmia, posso dar o bicarbonato de sódio, posso dar a solução polarizante. Qual o objetivo dessa solução polarizante? Quando eu jogo a glicose com insulina no sangue do paciente, eu altero a osmolaridade, o potássio que está no extra vai para o intracelular, e o sódio que está no intra vai para o extracelular com isso eu melhoro transitoriamente a hiperpotassemia, mas não resolvo. O que vai resolver? O uso de resinas trocadoras, como por exemplo o sorcal ou a dialise, que é o que realmente vai resolver o nosso problema nos casos mais graves. 
A pós renal é bem pouco frequente, é caracterizada por obstrução da via urinária. Então toda vez que a gente tiver uma diminuição importante no fluxo da urina, a gente tem que pensar numa alteração obstrutiva. Lembrar que no homem a hiperplasia prostática é a mais comum, mas vemos bastante no dia-a-dia de ambulatório o uso de antidepressivos e também anti-histamínicos. Em mulheres devemos sempre pensar nas situações de obstrução. No passado, a gente via algo muito comum, que era a obstrução por ligadura do ureter, rafia acidental do ureter. Outras situações são, câncer, presença de coágulos sanguíneos, cálculo uni ou bilateral, necrose de papila e ligadura acidental dos ureteres.
Para o diagnóstico da lesão pós-renal, na maioria das vezes, não precisa de exame mais profundo, as vezes só com a palpação do abdome e a detecção do bexigoma já dá para fazer o diagnóstico. Mas em pacientes muito obesos, é difícil, aí tem que sondar o paciente para ver se ele não está tendo diurese realmente. Métodos de imagem simples, também podem ajudar, quando não conseguimos fazer o diagnóstico clinico pela palpação, por exemplo a USG ou TC de abdome. 
A lesão intrínseca ou renal, cada vez mais corresponde a um fator importante, e geralmente não estão relacionados com volemia, debito cardíaco, obstrução, e estão comumente associadas as lesões tubulares ou glomerulares (mais comuns). Então, podemos ter a necrose tubular aguda, a nefrite intersticial do parênquima renal, ou doenças glomerulares. Sabemos que 85% das lesões intrínsecas são a necrose tubular, que geralmente tem evolução de 1 a 3 semanas, algumas vezes com perda progressiva da função renal e associado a isso vemos que é aquela que mais mata. 
 	Quais causas lembrar para necrose tubular aguda? Primeira coisa é a isquemia, devemos pensar em indivíduos que vão para cirurgia de grande porte, perda sanguínea importante, que podem ter feito hipovolemia, indivíduos que tem rabdomiólise e trauma importante, indivíduos com sepse por bactérias gram negativas, pancreatite, ou seja, situações de grande gravidade com mortalidade associada. Toxinas, que podem ser exógenas (drogas que a gente administra ao paciente) ou endógenas (auto, substâncias próprias que não são liberadas pelo paciente). Exemplos: picada de cobra (veneno da botrópica, principalmente a peçonha jovem, que é a que causa mais lesão da função renal) e a síndrome hemolítica uremica (muitas vezes vemos em paciente com doenças pós-parto ou então algumas doenças reumáticas associadas). 
As drogas que podem ser frequentemente associadas a lesão da função renal são: antibióticos (aminoglicosídeos, gentamicina, amicacina, vancomicina, cefalosporinas) e anti-inflamatórios, acidente ofídico, álcool, cocaína, contraste (TC, RNM). Entre as endógenas temos a mioglobinúria, a mioglobina é produzida em situações de trauma e acaba levando a obstrução dos túbulos renais. A situação mais frequente que a gente tem é trauma, ou crises convulsivas (indivíduos que convulsionam continuamente, podem ter lise muscular e rabdomiólise).
O que leva a pessoa a ter mais probabilidade de desenvolver lesão da função renal? Idoso, função alterada de base, depressão de volume, uso de diuréticos, diabetes (pela glicosúria), insuficiência cardíaca e drogas nefrotóxicas.
Para finalizar, a nefrite intersticial aguda que é uma situação muito vista. Toda vez que eu tiver exposição a fármacos, como antibióticos ou anti-inflamatórios, eu posso ter a nefrite tóxica ou lesão intersticial aguda. A nefrite intersticial é frequente, mas não causa lesão no parênquima como a necrose intersticial aguda causa nos túbulos. Então é mais lenta, menos grave, dá pouco incremento das escórias, e causa complicações como febrículas, placas eritematosas na pele. Geralmente o melhor tratamento é suspensão da droga e se não tiver resposta, a corticoterapia, porque é uma lesão como se fosse um processo alérgico autoimune. Então, na maioria das vezes, se o paciente cursar com essa situação, devemos suspender a droga e dar corticoide.
Algumas doenças sistêmicas que podem causar também: vasculite. O lúpus (é o principal), endocardite, hipertensão maligna, entre outras situações que podem levar a vasculites, que podem ser graves e causar alteração aguda da funçãorenal. 
Como prevenir essa situação de insuficiência renal aguda? Quando o paciente é mais idoso, eu vou calcular o clearence para dar a dose na concentração mais correta e vou deixar o paciente mais hidratado. Se ele já tem doença cardíaca, hepática ou já é diabético, tenho que tomar cuidado com a doença de base, porque se ela já tiver descompensada pode favorecer a piora da função do rim. Outra situação é a desnutrição, as vezes um paciente muito desnutrido pode ter outras complicações associadas a drogas. Se ele não tem proteína circulante como que ele vai transportar os fármacos que vamos utilizar? Lembrar que muitas vezes temos que corrigir a dose de acordo com o peso do paciente.
E para acabar a aula, quando todas as medidas clinicas foram tomadas (fiz hidratação, tirei obstrução, suspendi o fármaco), nada melhorou e o paciente piorou progressivamente a função renal, eu tenho que pensar em um tratamento, que é a terapia de substituição renal (diálise). 
Quando indico diálise para um paciente com lesão renal aguda? Congestão pulmonar com hipervolemia, que não respondeu as medidas de tratamento habitual; se eu tiver hiperpotassemia, que não respondeu ao sorcal, a solução polarizante, ao gluconato de cálcio, a retirada do potássio da dieta; quando eu tiver aquela acidose metabólica que não melhorou com a reposição de bicarbonato; ou quando tiver uremia. Então preciso ter pelo menos 1 desses critérios, mas na prática a gente vê que geralmente eles estão associados. O indivíduo que está uremico, está acidotico, hiperpotassemico, então ele acaba indo para a diálise por pelo menos um desses motivos. 
Existem vários métodos de diálise, existe a feita pelo sangue (hemodiálise) e a feita pela barriga que é a diálise peritoneal. Hoje em dia grande maioria dos serviços faz hemodiálise exclusiva e não mais a peritoneal. Existe a diálise intermitente (faço algumas horas por dia) e a diálise continua (faço continuamente). Lembrando que quando eu pensar em substituir a função renal do paciente, o ideal seria o método continuo, em que ele ficaria continuamente retirando água e escorias, mas não é simples, depende de equipamento, custos e outras coisas. Então na maioria das vezes fazemos diálise intermitente, em que o paciente faz de 4,6 8, até 12 horas de sessão de diálise por dia, para tentar concertar o que alterou a função do rim. 
A finalidade da dialise é tirar água e tirar soluto (ureia, creatinina e potássio); trabalhamos da seguinte maneira: o sangue do paciente com uma concentração elevada de solutos e baixa de bicarbonato, precisamos equilibrar isso, então o paciente vai ganhar um acesso venoso, um cateter, que eu vou ter como retirar o sangue do paciente e passar por um filtro, que é um capilar (rim artificial). O sangue que vai passar por esse rim artificial, vai ter contato com uma solução, que é rica em substâncias como, bicarbonato e pobre em outras, como potássio. E através dos mecanismos de transporte ativo e passivo, a gente vai ganhar ou retirar componentes. Então vamos trabalhar com a osmose, que é a retirada de líquidos, com a difusão (do mais concentrado p o menos) e a convecção (por cargas elétricas).
Então quando o sangue do paciente tem muito potássio, e a solução de dialise não tem potássio em altas concentrações, através do contato com o capilar, o potássio vai para a solução. A ureia que está alta no sangue do paciente, vai entrar em contato com a solução de dialise, que não tem ureia, a ureia vai para a solução de diálise. O bicarbonato que está em alta concentração na solução de diálise, entra em contato com os poros do capilar, e passa para o sangue do paciente que está em baixa concentração. Então, durante período que deixar o paciente, 2,3 4 horas, teremos o sangue do paciente sendo filtrado. Em um paciente grave, eu trabalho com 200, 300, 400 ml/ min com a máquina rodando, mas vai depender das condições hemodinâmicas do meu paciente, então durante um período de 4, 6 horas eu vou filtrar. Se eu filtrar 200 ml de fluxo, durante 4 horas, vou conseguir dialisar, filtrar quase 10 vezes a volemia desse paciente e consigo, no final, reduzir a quantidade de ureia, creatinina, potássio e melhorar a acidose metabólica que ele desenvolveu. 
Esses métodos aqui, todas essas siglas são decorrentes do tipo de procedimento que vamos usar. Então, a dialise peritoneal intermitente (DPI), a hemodiálise (HD) a SLEED (dialise com fluxos diferentes na concentração de substancias por período prolongado), UF (ultrafiltração). Por exemplo, um paciente que não urina nada, vai precisar ter uma perda, 1L, 2L, 3L, 4L, então eu vou fazer uma diálise com uma ultrafiltração de 3 L, ou vou fazer uma dialise de 12 horas com uma concentração de fluxo diferente, e vou tirar 2 L. Existem também os métodos contínuos, que são para tirar uma quantidade de liquido em um tempo mais prolongado e com menor instabilidade. Exemplo: paciente chocado, com drogas vasoativas na UTI, se eu tirar muito liquido dele, ele vai entrar em choque e parar, pois não aguenta dialisar. Então enquanto numa dialise padrão eu dialiso com 200, 300 de fluxo, aqui posso dialisar com 50, 60. O problema é que as maquinas que fazem esse tipo de tratamento, na maioria das vezes não fazem os outros, são especiais e caras.
Primeira coisa importante, quando tiverem cuidando de um paciente independente da especialidade, viu uma alteração da função do rim chamem o nefrologista, porque a dialise precoce é a melhor alternativa que vemos hoje em dia para resolução dos casos de insuficiência renal aguda.