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INSETICIDAS NEUROTÓXICOS MECANISMOS DE AÇÃO Transmissões nervosas em insetos Células nervosas ⇒ neurônios com 2 filamentos Axônio ⇒Filamento longo que conduz os impulsos nervosos para fora da célula. Dendrito ⇒Filamento nervoso curto que recebe os impulsos nervosos. Corpo celular Dendritos Axônio Transmissão de impulso nervoso •Processos Elétricos: Transmissão Axônica Processos Químicos: Transmissão Sináptica SINAPSE: O espaço ou fenda que separa dois neurônios Fonte: Celso OmotoFonte: Celso Omoto Fonte: Celso OmotoFonte: Celso Omoto COMO OCORRE O IMPULSO ELÉTRICO Os impulsos nervosos são elétricos e ocorrem por diferença de potencial devido aos íons Ca+ e K+ CÉLULA EM REPOUSO Interior ⇒ Na+ baixa concentração e K+ alta concentração Exterior ⇒ Na+ alta concentração e K+ baixa concentração DDP = -70 mV e membrana impermeável. IMPULSO/TRANSMISSÃO NO AXÔNIOIMPULSO/TRANSMISSÃO NO AXÔNIO Membrana axônio pré-sinapse fica permeável Abertura canais de Na+ ⇒ entrada de Na+ interior; Saída de K+ com alteração DDP interno + 20 mV; Exterior fica eletronegativo ⇒corrente elétrica TRANSMISSÃO DO IMPULSO ELÉTRICO NO AXÔNIO TRANSMISSÃO DO IMPULSO QUÍMICO NA SINAPSE: Liberação do neuro-transmissor – ACETILCOLINA Aco presente nas vesículas Sinápticas (neurônio pré) Ligação proteína (receptores colinérgicos) ⇒ neurônio pós; Passagem do impulso; Liberação da enzima AChE neurônio pós ⇒ degradação da Liberação da enzima AChE neurônio pós ⇒ degradação da Acetilcolina em Colina + Ac. Acético Célula volta ao repouso ⇒ ação canais de Cl- na transmissão axônica. A-QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA A1-INIBIDORES DA ENZIMA ACETILCOLINESTERASE – AChE -Inseticida liga-se na AChE inibindo sua atividade; Acúmulo de Aco na sinapse; INSETICIDAS NEUROTÓXICOS Acúmulo de Aco na sinapse; Impulsos químicos contínuos e descontrolados; Hiper excitação do sistema nervoso central ⇒MORTE FOSFORADOS ⇒ ACo fosforilada CARBAMATOS ⇒ ACo carbamilada A2–INSETICIDAS AGEM EM RECEPTORES DE ACETILCOLINA Levam insetos a morte ⇒ convulsões e colapso do sistema nervoso. A2.1- INSETICIDAS AGONISTAS DE ACETILCOLINA Atuam em receptores de acetilcolina; São agonistas e competem com os receptores nicotínicos da ACo; Imitam a ação do neurotransmissor Aco:Imitam a ação do neurotransmissor Aco: encaixam nos receptores na membrana das células pós-sinápticas; abrem canais de Na+; não são degradados pela AChE⇒ Estímulo contínuo Hiperatividade nervosa seguida de colapso do sistema nervoso Morte... NEONICOTINÓIDES A2.2 – ANTAGONISTAS DE ACETILCOLINA Inseticida liga-se a Acetilcolina+ Proteina receptora; Inibição na condução dos íons Na+ por seus canais; Bloqueio da transmissão dos impulsos nervosos; Paralisia geral do inseto ⇒ MORTE TIOCARBAMATOS – Cartap A2.3 –MODULADORES RECEPTORES ACETIL COLINAA2.3 –MODULADORES RECEPTORES ACETIL COLINA Fixam-se nos receptores nicotinérgicos da Aco; Ação modula a abertura canais iônicos (canais de Cl-); Ocorre ativação prolongada dos receptores; Transmissão contínua, excitação, colapso sistema nervoso; O sítio de ligação é diferente dos neonicotinóides; SPINOSAD - Tracer A3 - ATUAÇÃO RECEPTORES GABA(ácido gama amino butírico) No sistema nervoso central e nas junções musculares; Ação na membrana pós-sinaptica⇒ É neurotransmissor inibitório; Restabelece o estado de repouso do SNC; ⇒ aumenta a permeabilidade membrana aos íons Cl- A3.1- ANTAGONISTAS DO GABA Agem contrariamente ao GABA; Impedem haja entrada dos íons Cl- no neurônio, Não há restabelecimento do estado de repouso; Inseto fica super excitado, com tremores, convulsivo e morre. Ciclodienos cloro- fosforados – Endossulfan Fenil pirezóis - Fipronil A 3.2 – AGONISTAS DO GABA Inseticidas neurotóxicos , venenos sinápticos de junções colinérgicas; Agonistas de GABA e canais de Cl-; Ação associada a potencialização da transmissão GABA energética; Restabelece estado de repouso sistema nervoso central e neuromuscular; Por aumento da permeabilidade da membrana para íons Cl; Ligam-se receptores de GABA na membrana pós-sináptica; Estimula fluxo Cl- para o interior neurônio ; Resulta num estado de repouso forçado : ataxia e paralisiaResulta num estado de repouso forçado : ataxia e paralisia Há descordenação motora; Morte por depressão respiratória. AVERMECTINAS – Vertimec, Abamectina MILBEMICINAS B – NEUROTÓXICOS ATUAM TRANSMISSÃO AXÔNICA B1 – MODULADORES DE CANAIS DE Na+ Inseticidas neurotóxicos ou venenos axônicos; Agem na transmissão elétrica do impulso na célula nervosa(axônios); Perturbam a permeabilidade fluxo de Na+ na transmissão; Ligam-se na proteina receptora ⇒ impedem fechamento canais; Fluxo contínuo de Na+ para interior membrana;Fluxo contínuo de Na+ para interior membrana; Prolongamento fase de despolarização; Neurônio não volta a condição de repouso; Bloqueio transmissão impulsos nervosos; Efeito de choque ou knock down = paralisia completa inseto; PIRETRÓIDES; DDT e análogos. B2 – BLOQUEADORES DE CANAIS DE Na+ Inseticidas neurotóxicos ou venenos axônicos; Impedem a entrada de Na+ para o interior dos axônios; Neurônio não volta a condição de repouso; Bloqueio da transmissão dos impulsos inseto apaga OXADIAZINAS – Indoxacarb ou Rumo C – INSETICIDAS ATUAM EM PROCESSOS METABÓLICOSC – INSETICIDAS ATUAM EM PROCESSOS METABÓLICOS C.1- INIBIDORES SINTESE ATP PIROLES - Chlorfenapyr – Pirate ESTANHOS -Ciexatin C.2- INIBIDORES DO TRANSPORTE DE ELÉTRONS Inibem a enzima NADH oxiredutase da cadeia respiratória Fenpyroximate – Sanmite, Dicofol Pyridaben D – OUTROS D.1- DESINTEGRAÇÃO MESÊNTERO São proteínas inseticidas; Desintegradores da membrana do intestino médio dos insetos; Gama endotoxina de Bacillus; Bacillus thuriengiensis israelensis; B. t. kurstaki, B. t. aizawi..... D.2 – MODULADORES RECEPTORES RIANODINA Regulam a liberação dos ions Ca+ no axônio; Efeito na contração muscular. Chlorantraniliprole - Rynaxypyr – Premio Sinapse Axônio Ciclodienos, Fiproles Neonicotinóides, spinosinas OP s, Carbamatos Piretróides, DDT, Indoxacarb Abamectina RESUMO GERAL MECANISMOS PRINCIPAIS GRUPOS DE INSETICIDAS - Fonte Luis Pavan Membrana Pré-sináptica receptores Síntese & liberação de neurotransmissor : Acetilcolina Enzima : Acetilcolinesterase OP s, Carbamatos Canais de Na+ Canais de Cl- Abamectina Membrana Pós-sináptica
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