Trypanossoma cruzi

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Instituto Taubaté de Ensino Superior
Curso Superior de Farmácia
Lenita Silva
MECANISMOS IMUNOPATOLOGICOS DO Trypanosoma cruzi
Taubaté – SP
2016
Instituto Taubaté de Ensino Superior
MECANISMOS IMUNOPATOLOGICOS DO Trypanosoma cruzi
Trabalho apresentado ao Instituto Taubaté de
 Ensino Superior, como requisito parcial para
 aprovação no 3º semestre referente a disciplina
 de Parasitologia
Profª Simone Petri
Taubaté – SP
INTRODUÇÃO
Trypanosoma cruzi, protozoário da família Trypanosomatidae, ordem Kinetoplastida, subfilo Mastigophora, filo Sarcomastigophora, foi descoberto e descrito por Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, cientista e médico. Integrado a equipe de Osvaldo Cruz, chefiou trabalhos de combate a malária em Minas Gerais, 
Em 14 de abril de 1909, examinando um a criança febril de 2 anos, Chagas encontrou no sangue da pequena Berenice o mesmo protozoário encontrado nos barbeiros e nas diversas espécies de animais que por curiosidade Chagas examinou em Lassance próximo de Corinto. Onde morou em um vagão de trem, que também era usado como laboratório e consultório. Berenice foi considerada o primeiro caso clinico humano descrito.
Trypanosoma cruzi 
É o nome dado ao protozoário agente etiológico da Doença de Chagas (leva esse nome por conta de seu descobridor, Carlos Chagas). Pode ser chamada também Trypasonomiase americana ou esquisotripanose.
È uma enfermidade autóctone, seu parasito foi encontrado em insetos hematófagos. Encontrada com mais freqüência na população favorecida pela miséria e pelo subdesenvolvimento.
Esse protozoário, da família Trypanosomatidae, possuem uma grande facilidade na sua forma evolutiva de amastigota (encontradas no meio intracelular) e tripomastigotas (no meio extracelular), formas nas quais se apresentam infectantes.
Há outras diferenças necessárias ao conhecimento: Os tripomastigotas delgados são mais difíceis de desenvolver no vetor que os tripomastigotas largos. O tripomastigotas delgados parasitam na fase aguda da doença de preferência em células do sistema mononuclear fagocitário (SMF) do baço, fígado e medula óssea. Já os tripomastigotas largos são os mais encontrados em células musculares lisa, cardíaca e esquelética.
Os tripomastigotas são encontrados na fase inicial da infecção por ainda não existir uma imunidade humoral especifica a esse parasito, trocam logo sua morfologia. Quando já ocorre uma formação de anticorpos, na fase crônica da doença, se predomina a forma “larga” que permite a esses parasitos uma sensibilidade menor aos anticorpos quando a imunidade já foi estabelecida.
Ciclo de vida do parasito no inseto
O parasito usa como vetor os triatomíneos, que no estomago do inseto adquirem a forma arredondada.
No intestino médio do inseto, os epimastigotas se multiplicam por divisão binária, o que garante que esse vetor continue infectado. Já no reto eles se diferenciam em tripomastigotas (mais eficazes no contagio da doença nos vertebrados) e são eliminados pelas fezes do inseto.
Ciclo de vida do parasito nos vertebrados
No hospedeiro vertebrado, amastigostas, epimastigotas e tripomastigotas interagem com as células, porem apenas os tripomastigotas são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar.
Após serem eliminados pelas fezes e urina de um vetor, os tripomastigotas penetram pelo local da picada, onde entram em interação direta com as células SMF. Após essa interação, começa a transformação das tripomastigotas em amastigotas para iniciarem o processo de multiplicação por divisão binária. Após esse mecanismo, novamente a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que deixam a célula hospedeira, caindo na corrente sanguínea, atingindo outros tecidos ou órgãos.
O parasito, já no hospedeiro, pode ser sintomático ou assintomático e seu período de incubação pode oscilar entre 4 e 10 dias. Nos casos de transmissão transfusional, pode alongar-se entre 20 ou mais dias.
A doença de Chagas se apresenta em duas fase: Aguda ou crônica.
Na fase aguda, o paciente pode apresentar sintomas como mau estar, falta de apetite, edemas localizados nas pálpebras (sinal de romana) ou em outras partes do corpo (chagoma de inoculação), infartamentos de gânglios, aumento do baço e do fígado e distúrbios cardíacos. Nessa fase não há qualquer manifestação clinica da doença podendo passar despercebida.
Na fase crônica, muitos pacientes podem passar um longo período, ou mesmo toda sua vida, sem apresentar nenhuma manifestação da doença, embora sejam portadores de T. cruzi. Em outros casos, a doença segue ativamente, passada a fase inicial, compromete muitos setores do organismo, salientando-se o coração e o aparelho disgestivo.
Mecanismos imunopatologicos
O T. cruzi usa de diversos mecanismos para se reproduzir no hospedeiro, estimulando uma resposta imunológica do tipo inata e do tipo adquirida. Com isso sua multiplicação tende a ser reduzida, devido ao mecanismo do sistema imune que vai tentar combatê-lo continuamente. Em decorrência dessa resposta imunológica e tendo em vista a capacidade reprodutiva desse parasito, ira apresentar muitas lesões teciduais.
Um fato que comprova a presença de uma imunidade adquirida é que o T. cruzi pode se reapresentar paralelo a outra infecção pré existente sem aumentar os níveis de parasitemia ou voltar a fase aguda da doença. Há apenas um nível aumentado de anticorpos, explicitando ser apenas a imunidade tipo parcial na doença de Chagas. Há indicações de que essa imunidade à doença é correlativamente dependente da presença do parasito no hospedeiro.
Em relação a imunidade humoral, observa-se que há uma grande ativação na fase aguda da doença em decorrência do parasito ativar inespecificamente os macrófagos e células natural killer , acompanhado da ativação de linfócitos T e B que por conseqüência gera a produção de imunoglobulinas.
Com pelo menos 15 dias após a infecção nota-se valores alterados de IgM e IgG, aumentando consideravelmente esses níveis, a partir da 5º semana de infecção. Obtêm-se esse resultado a partir do aumento da parasitemia detectável ao exame a fresco.
Na fase crônica só é possível notar os anticorpos IgG, sendo muito raros os IgM nessa fase. Lembrando que após alguns meses os novéis de IgG decrescem lentamente, se estabilizando em níveis mais baixos que irão variar de hospedeiro para hospedeiro e podem ser facilmente detectados por testes sorológicos ao longo da infecção.
Alguns estudo tem encontrado correlação entre a presença de altos níveis de IgM e cardiopatia chagásica crônica, níveis elevados de IgA e forma digestiva da doença e níveis elevados de IgE anti-T. cruzi em pacientes chagásicos com a forma cardíaca.
Pesquisas recentes comprovam, com ajuda dos mecanismos de LMCo, a cura de pacientes tratados. O mecanismo de LMCo tem papel importante na manutenção da parasitemia em níveis psp. Segundo estudos esse fenômeno acontece devido aos anticorpos líticos (IgG1 e IgG2) atuarem somente em tripomastigotas vivos que só encontram em infecções ativas.
Em relação a imunidade celular, haverá um grande trabalho por parte das células natural killer que ao serem ativadas irão sintetizar o IFN-y, que ira liberar citocinas que serão mediadoras de resistência a infecção.
REFERENCIA
Parasitologia humana, 12ª edição, por, Neves David P; Melo Alan L; Linardi Pedro M; Vitor Ricardo W. A. Editora Atheneu