Doença de Chagas

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Rafaela Cardozo – Medicina – Prasitologia – Chagas 
 
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Parasitologia – Chagas 
•Classe – Zoomastigophorea •Ordem – Kinetoplastida •Família – Trypanosomatidae •Gênero – Trypanosoma 
Espécies de importância médica Humana -T. cruzi; T. brucei gambiense; T. brucei rhodesiense T. rangeli T. 
 
 
Um pouco da história 
 A primeira menina diagnosticada com chagas tinha 2 anos e morreu de AVC quando tinha 72 anos. A doença não 
veio da África, ele é uma doença trópica, que já atinge 18 milhões de portadores na América Latina. Desde 2004 
ficou constatado que a doença tem transmissão predominantemente oral. Sendo o Pará, Amapá e o Amazonas as 
regiões que apresentam os maiores números. Nos região sul do EUA , a chagas também está presente. Vale lembrar 
que as condições como morar em casas de taipa, tem contribuído para a proliferação do barbeiro, principalmente 
nas frestas dessas casas. Há relatos da presença da doença em múmias, ao ser constatados o DNA do Trypanossoma 
Cruzi nessa galera. 
 Alphaville, Cajazeiras e Águas Claras são bairros que vem se destacando na capital baiana com grandes focos. O 
barbeiro só vai sugar o homem caso exista uma falta de seus outros hospedeiros. O triatomídeos é uma família 
grande, e se ele tiver a prosbosta (acho que é isso), que é um bico sugador, seja ela longa ou reta ultrapassando o 
primeiro par de pernas, ele não é hematófago. Se tiver a probosta longa, ultrapassando o primeiro par de perna ele 
vai ser só sugador de plantas. Se ele tiver a probosta curva, só sugo outros insetos, não oferece perigo. Se a probosta 
não ultrapassar o primeiro para de patas, esse sim oferece perigo, pois será hematófago. 
 
A transmissão 
 Os “reservatórios” naturais não adoecem, são somente portadores. Já o homem passa a desenvolver a doença. A 
forma vetorial, suga o homem e defeca, o indivíduo coça e acaba se infectando. A forma transfusional é uma outra 
forma, lembrando que é na fase aguda, em que temos uma grande número de parasitas, mas só vai dar positivo 30 
dias após, podendo o indivíduo receptor do “sangue”, adquirir a doença. Antigamente na bolsa de sangue, era 
colocado algumas gotas de Violeta de Genciana para matar os parasitas. Era mais seguro que fazer hoje em dia 
(Tenho certeza que ouvi isso). A transmissão vertical pode ocorrer em qualquer fase gestacional, seja na fase crônica 
ou aguda. A mais frequente no Brasil é a oral em que o barbeiro pode ser moído junto com a cana ou com o açaí, 
que principalmente devido aos hábitos de preparo noturno desses alimentos, o barbeiro acaba sendo triturado junto 
com a polpa da fruta. O congelamento até menos 22 graus não mata a parasita, sendo necessário que este seja 
pasteurizado. O aleitamento materno pode transmitir. Como também os transplantes. 
Rafaela Cardozo – Medicina – Prasitologia – Chagas 
 
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Ciclo evolutivo: 
1) Um inseto vetor triatomíneo infectado alimenta-se de sangue, elimina pelas fezes tripomastigotas próximo do 
local da picada. Os tripomastigotas entram no hospedeiro através do ferimento da picada ou por mucosas intactas. 
2) Dentro do hospedeiro, os tripomastigotas invadem células próximas ao ponto de entrada onde diferenciam-se 
nas formas intracelulares, os amastigotas. 
3) Os amastigotas multiplicam-se por divisão binária. 
4) Então diferenciam-se em tripomastigotas e são liberados na circulação sanguínea. Os tripomastigotas infectam 
células de uma grande variedade de tecidos e transformam-se em amastigotas intracelulares, num ciclo infectante 
contínuo. 
 5) O triatomíneo infecta-se ao ingerir sangue de um hospedeiro vertebrado contendo parasitas circulantes. 
 6) Os tripomastigotas ingeridos transformam-se em epimastigotas no intestino médio do vetor. 
7) Multiplicando-se por divisão binária. 
8) No intestino posterior o parasita se diferencia na forma infectante, o tripomastigota metacíclico. 
 
Morfologia 
- Forma amastigota – não tem capacidade de 
penetrar na célula 
- Forma tripomastigota – possui um flagelo e 
consegue penetrar na célula. Forma pela qual o 
barbeiro vai se infectar. Pode ser encontrado no 
intestino e bexiga do barbeiro. Quando ele defeca, 
vai liberar. Consegue caminhar pelo sangue e 
infectar outras células após a lise do macrófago. 
- Forma epmastigota – 
- Forma paramastigota – 
- Forma alada – alta capacidade de penetração no 
sangue 
 
 
Rafaela Cardozo – Medicina – Prasitologia – Chagas 
 
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Patogenia 
 A forma de ação direta do parasita que vai lesar a células, gerando uma resposta inflamatória. Há a forma 
relacionada à autoimunidade mediada por antígenos do parasita, estimulando uma resposta humoral e celular. O 
anticorpo tenta conter o parasita, mas não há uma grande eficácia. Na infecção intestinal, há uma indução muito 
grande de TGF, que vai inibir a produção de interferon gama pelo linfócito tcd4, como se a célula não estivesse sendo 
atacada. Permitindo a célula infectada se multiplicar sem ser atacada. O macrófago decodifica proteínas como a 
gp60 e a GP 68, que são lipoproteínas do próprio corpo, que inibem a ativação de C3 do sistema complemento, 
fazendo o organismo não conseguir erradicar o parasita. 
Imunopatogenia 
- Resposta imune inata (células NK): limitam o crescimento parasitário e desenvolvimento da resposta imune 
adquirida. 
- Resposta humoral (anticorpos líticos – IgG1 e IgG2 – Anti-Gal): são capazes de mediar resposta ADCC. 
- Resposta celular – CD4 – Th1 (forma assintomática) e CD8 –Th2 (forma sintomática) 
- Auto imunidade – fibras musculares e nervosas sem evidências do parasita. 
O dano tecidual na fase aguda decorre de ruptura da célula infectada. 
O T. cruzi estimula as resposta imune humoral e celular. 
O dano na fase crônica decorre da hipersensibilidade imune (humoral e celular); 
O Ac pode lisar o parasita, mas raramente causa sua erradicação. 
Os macrófagos não ativados podem servir de células hospedeira, mas quando ativados podem destruir o parasita. 
Os pacientes apresentam Ac anti coração e fibra muscular. 
A infecção causa depressão imune e pode se dever à indução de células supressoras/reguladoras. 
 
Mecanismo de defesa do T.cruzi 
- O T. cruzi induz TGF-b, que inibe IFN-gama, impedindo a destruição do parasita pelo macrófago e células NK. 
- O T. cruzi codifica glicoproteínas (gp160 , gp 58/68) análogas as das células humanas, capazes de inibir a C3 
convertase, bloqueando a via alternativa do sistema complemento. 
 
Quadro Clínico 
• FASE AGUDA – 5 a 14 dias após a picada do inseto vetor (média 7 a 10 dias ); 30 a 40 dias quando adquirida por 
transfusão de sangue – período de incubação. 
 Há o chargoma de inoculação, que é o local onde inoculou o parasita podendo ter a formação de um eczema ou 
abscesso. O sinal de Romana é um processo inflamatório bipalpebral, unilateral e sem alteração na conjuntiva. Essa 
é a fase de disseminação do parasita por via linfática. 
• FASE CRÔNICA - mais de 10 anos após a infecção inicial 
Pode-se encontrar pulso paradoxal. 
• FASE INDETERMINADA – encontrada na maioria dos pacientes, que, terão a sorologia positiva, mas não tem 
nenhuma alteração clínica, seja ela no ECG, coração normal e intestino normal. 
 
• FORMA DIGESTIVA – acomete o os dois plexo Auerbach e Meissners e as fibras nervosas, que vão relaxar-se 
totalmente. O megaesôfago apresenta uma evolução mais lenta e que pode ficar camuflada pelo hábitos contínuos 
do indivíduo de comer bebendo líquido. Gradativamente o paciente começa a ter dificuldade para ingerir alimentos 
pastosos e até líquidos. A pirose vai estar relacionada à diminuição da atividade digestiva. É muito raro o paciente ter 
forma cardíaca e digestiva simultaneamente. No megacólon, o paciente começa a reduzir a frequência de defecação, 
até começarem a formar fecalomas, uma vez que nem os laxantes se tornam mais eficazes. Vale lembrar que o 
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paciente acaba ficando bastante dependente desses métodosdevido a perca de motilidade. No fecaloma, a parte 
mais consistente das fezes é a da porção mais distal do trato digestório por ser a região onde há maior reabsorção de 
água. 
• FORMA CARDÍACA – ocorre com 30% dos pacientes. Pode causar derrame pericárdio, insuficiência aórtica. O 
aneurisma de ponta é quando o coração sofre dilatação, com grande substituição por fibroblastos, com dilatação das 
câmaras pelo grande volume acumulado. A hipotensão ocorre na fase final devido à perda da capacidade do coração 
em expulsar o sangue. A hipertrofia é divido ao grande acúmulo de fibroblastos, que são pouquíssimos irrigados. No 
ECG pode-se ter fibrilação atrial, que ocorre por atividade ventricular baixa, bloqueios no ramo direito, bloqueio 
superior esquerdo e bloqueio total. 
 
Obs: o paciente pode até fazer abscesso cerebral, principalmente no indivíduo imunodeprimido. Sendo sempre 
fundamental nestes pacientes pedir a sorologia para chagas 
Diagnóstico 
Na fase aguda, precisa do parasita, já que o paciente só vai desenvolver anticorpos trinta dias após, podendo ser 
feito com o esfregaço direto. Pode ser diagnosticado por uma biópsia de linfonodos, caso esse paciente apresente 
linfadenopatia; cultura de sangue; PCR. Nessa fase, após trinta dias, os anticorpos vão crescendo e os parasitas vão 
diminuindo. Até 12 semanas o IGM fica positivo. Caso suspeite-se que o paciente esteja com chagas, devido a uma 
meningite por exemplo, devo solicitar a sorologia para anticorpos três vezes consecutivas com intervalos de 21 dias, 
caso dê negativo, descarta-se a possibilidade. 
Na fase crônica torna-se muito mais difícil encontrar parasita. Assim, para o diagnóstico nessa fase é fundamental 
solicitar pelo menos dois testes, como o teste de hemaglutinação direta e o ELISA. Pode-se também, solicitar um 
parasitológico - O xenodiagnóstico que consiste em pega umas 40 Hinfas e colocar o sangue do paciente. (complentei 
com pesquisa - http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0074-
02761940000200006&lng=pt&nrm=iso ). O xenodiagnostico é um processo muito valioso para o diagnostico 
etiologico da moléstia de Chagas. Consiste em alimentar-se barbeiros normais em supótos portadores 
da infecção e determinar-se, depois, si eles adquirem ou não o parasitismo. Em cada região deve ser 
empregada, de preferência, o transmissor local mais importante. Três a seis ninfas famintas são 
geralmente empregadas em cada prova, devendo ficar em contacto com o doador até encherem-se 
completamente (15-30 minutos). Si o exame de fezes – espontaneamente eliminadas ou obtidas por 
punção anal – não revelar a presença de flagelados, os insetos devem ser dissecados 40 a 60 dias 
depois da sucção, para exame do conteúdo duodenal. 
Tratamento 
Benzonidazol – Só serve para a forma aguda, já que nas outras fazes esse medicamento não tem ação. Foi feita uma 
reflexão por Badaró a respeito da idade de medicamento que foi chiado há mais de 70 anos e até hoje não há outros. 
Devido a essa enfermidade ser bem típicas de latinos, há um grande desinteresse de indústria farmacêutica. Quanto 
mais recente for diagnosticada na fase aguda, maiores as chances de cura. 
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Prevenção 
Controle dos insetos com inseticidas, cuidado com animais silvestres, evitar moradia em casa de taipa. A perguntar 
ao paciente se ele já morou ou mora em casa de taipo é menos relevante do que perguntar se esse indivíduo já 
tomou açaí, já que a maior transmissão de chagas é oral. O uso de preservativo é importante, pois já foi isolada o 
parasita no esperma e na secreção de mulheres perto da menstruação ou durante a menstruação, embora a 
transmissão sexual nunca foi comprovada. Assim como no paciente com AIDS, pode-se isolar o HIV na saliva, e ainda 
assim o beijo é considerado como uma forma de não transmissão do vírus.