Resumo 1ª Prova de Farmacologia

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Resumo 1ª Prova de Farmacologia
Absorção de fármacos: O termo refere-se ao processo que vai desde a administração do fármaco até a sua chegada a corrente sanguínea. O fármaco pode ser absorvido pela mucosa bucal através da via sublingual, pela mucosa gástrica como fármacos que são bases fracas, e principalmente pela mucosa intestinal, a qual possui o maior poder absortivo. Mas o processo de absorção também pode se dar pela via retal, pulmonar, nasal, ocular e auditiva.
Distribuição: é o processo que o fármaco sofre do momento que chega à circulação sanguínea até ser distribuído para os tecidos e fluídos intersticiais.
Para ser distribuída as drogas devem estar em sua forma livre, mas o plasma pode saturar antes de todas as moléculas do fármaco serem solubilizadas, e portanto, é necessário que elas se liguem à proteínas plasmáticas. Formando, assim, uma reserva molecular que está disponível, mas inativa.
Existe um equilíbrio entre a forma livre do fármaco disponível no plasma e a forma ligada às proteínas, ou seja, quando a parte livre vai sendo “consumida” a parte que estava ligada vai se desprendendo das proteínas plasmáticas para continuarem a produzir o efeito dose farmacológico. No entanto, para o fármaco ligar-se a essas proteínas é necessário que exista afinidade entre si. Porém, algumas drogas podem ser afins pelas suas proteínas ligantes do que outras e assim causar um deslocamento do 1º fármaco ligado para que um 2º se ligue, no entanto, isso pode aumentar a concentração plasmática livre do 1º fármaco e causar um efeito de super dosagem ou até mesmo uma toxidade plasmática. Sendo assim, existem 3 fatores que podem influenciar no efeito ligante das proteínas: o grau de afinidade do fármaco para com a proteína, a concentração plasmática do fármaco e a concentração plasmática das proteínas.
Drogas ácidas possuem maior afinidade pela albumina
Drogas básicas tem maior afinidade pela beta globulina e glicoproteínas ácidas
Fatores que alteram a distribuição: permeabilidade celular, taxa de perfusão tecidual, ligação às proteínas plasmáticas, ph do meio
Barreira Hematoencefálica: uma barreira seletiva que agi sobre o eu pode ou não entrar em contato com o sistema nervoso central. Nessa barreira só entram substâncias lipossolúveis, porque o tecido encefálico é composto basicamente de células gordurosas; devem ser partículas pequenas, não ionizáveis e apolares. É uma barreira Glial, formada pelo revestimento das células da glia nos neurônios do SNC; os capilares cerebrais possuem um revestimento especial com estruturas GAP’s como as zônulas de oclusão que dificultam mais a passagem pelo SNC e o espaço extracelular também corresponde a uma barreira. 
Barreira Placentária: É um conjunto de tecidos que se localiza entre a circulação fetal e materna. Possuem basicamente as mesmas especificidades da barreira Hematoencefálica, pois só deixa passar substâncias lipofílicas, pequenas, não ionizadas e com tamanho molecular menor ou igual a 1000. No entanto, a placenta não forma apenas uma barreira, pois ela também é capaz de metabolizar o fármaco e eliminá-lo.
Metabolização de drogas: existem 4 formas.
Inativação: quando algumas drogas são inativadas ou transformadas em produtos menos ativos.
Metabólito ativo de droga ativa: quando as drogas são parcialmente transformadas em um ou mais metabólitos ativos.
Ativação de droga inativa: a metabolização faz com que as drogas sejam ativadas, como o caso das pró-drogas.
Pró-drogas: são substâncias que se forem administradas na forma ativa podem sofrer o efeito metabólico de inativação, ou possuírem baixa biodisponibilidade, como a levodopa que quando metabolizada vira a dopamina.
As pró-drogas precisam de uma biotransformação hepática para tornarem-se ativas
1.1.4 Ausência de metabolização: substâncias que são eliminadas sem que haja a metabolização.
Tipos de metabolização:
- Reação tipo 1 ou não sintéticas ou catabólicas ou pré-sistêmicas: reações de oxidação que visam a torna produtos mais reativos farmacologicamente através do sistema das monooxidades e a enzima citocromo p450, a qual introduz uma molécula de oxigênio no fármaco. Geralmente os produtos dessa fase são mais tóxicos ou carcinogênicos que a forma original do medicamento.
- Reação tipo 2: conjugação de moléculas com o ácido glicurônico que permitem a hidrossolubilidade
Em geral a metabolização hepática serve para substâncias lipossolúveis, pois o fígado torna essas moléculas mais hidrossolúveis.
Biotransformação química de uma substância faz com que ela se torne ativa, inativa ou tóxica, portanto o aumento da biotransformação pode diminuir o tempo de efeito da droga e a diminuição da biotransformação pode aumentar o tempo de efeito da droga. A biotransformação hepática torna as moléculas dos fármacos mais hidrossolúveis e ionizáveis e assim podem ser excretadas com mais facilidade pelo rim.
Se o medicamento é muito hidrossolúvel ele pode ser eliminado sem sofrer metabolização hepática.
As vezes o fármaco ultrapassa as barreiras do fígado e vão para o intestino, onde, talvez, bactérias consigam remover o ácido glicurônico e tornar o fármaco lipossolúvel de novo e assim ele será novamente absorvido.
A metabolização vai determinar a biodisponibilidade farmacológica. 
Indução metabólica: quando um fármaco tem efeito sobre a enzima que irá metabolizá-lo e pode aumentar esse efeito. Ou seja, o fármaco pode aumentar o processo de metabolização sobre ele e ser excretado mais facilmente. 
Consequência clínica dos indutores: há uma falsa tolerância ao medicamento, porque depois o efeito de metabolização hepática é aumentado; os indutores aumentam a ineficácia do fármaco; os metabólitos podem ser mais tóxicos; o tempo de meia vida é diminuído e portanto é preciso diminuir o intervalo entre novas administrações do medicamento. 
Inibidores metabólicos: é quando um fármaco age sobre a enzima que iria metaboliza-lo inibindo-o. Ou seja, o efeito de metabolização do fármaco será diminuído.
Consequência clínica dos inibidores: há o aumento do efeito do medicamento; o tempo de meia vida é maior e, portanto, é preciso aumentar o intervalo entre novas administrações do remédio; a metabolização hepática e diminuída, ou seja, o fármaco permanece em sua grande parte na forma molecular ou lipossolúvel; há o aumento da absorção e, portanto, pode haver efeitos tóxicos.
Fatores que afetam o metabolismo: 
A genética pode influenciar na concentração enzimática necessária para a metabolização
A idade pode influenciar no aumento da toxidade medicamentosa em crianças ou idosos.
Fatores ambientais como fumar, usar drogas abusivas...
A propriedade química do fármaco
A via de administração
A dosagem
O sexo
Excreção: os fármacos podem ser eliminados em sua forma inalterada ou em forma de metabólitos e preferencialmente as substâncias são eliminadas na forma hidrossolúvel. O termo eliminação não significa apenas excreção, mas que uma droga foi metabolizada e inativada.
Formas de excreção: renal, biliar ou pelas fezes, pulmonar, suor, saliva, lágrimas, secreção nasal.
Excreção renal: Principal via de excreção, o fármaco tem que star na forma hidrossolúvel.
Filtração glomerular: as moléculas têm que ter peso molecular menor que 20.000; por exemplo a albumina não é excretada no filtrado. Se a droga tem grande afinidade pela albumina, terá uma concentração menor dela no filtrado glomerular. Só passam as substâncias que se encontram na forma livre no plasma.
Secreção tubular ativa: é feito através de transportadores trasnsmembranas nos túbulos renais. Fármacos ácidos são transportados por proteínas básicas e vice-versa; a velocidade de excreção é influenciada pela afinidade da substância pelo transportador; pode transportar tantos os fármacos livres quanto os fixados.
Difusão pelo filtrado: se o fármaco fosse permeável a membrana tubular, ou seja, se estiver na forma lipofílica, ele seria reabsorvido nos túbulos contorcidos dos néfrons junto com a água e retornariam para a corrente circulatória.Por conta disso os fármacos lipossolúveis são eliminados lentamente, porque eles tendem a serem reabsorvidos pelas membranas tubulares. Se o fármaco for polar ele permanecerá no túbulo até que sua concentração esteja 100vzs maior na urina do que no plasma, mas a sua excreção ainda é mais rápida do que a de compostos lipossolúveis.
Efeito de aprisionamento de íons: fármacos ácidos tendem a serem ionizados em pH’s básicos, logo se a urina for básica o fármaco ácido será eliminado mais facilmente. Já se o fármaco for básico será eliminado mais rapidamente em uma urina ácida.
Excreção pulmonar: é realizada em compostos gasosos, como alguns anestésicos
Excreção biliar: Ocorre o ciclo entero-hepático processo no qual o medicamento é absorvido pelo trato gastrointestinal e sofre metabolização ao longo do caminho. O fármaco foi ingerido pela via oral passou pela mucosa bucal e estomacal sem sofrer metabolização. Ao chegar no intestino a taxa de absorção sobe muito, mas também pode ocorrer o efeito metabólico, assim como o efeito de 1ª passagem hepático. Sendo assim no compartimento intestinal é possível encontrar o fármaco que estará biodisponível e distribuído assim como o que foi metabolizado e inativado. O fármaco segue a diante e vai para o fígado, onde existem grandes chances de haver a metabolização hepática, mas não totalmente. Por tanto, no fígado, assim como no intestino, tem-se fármaco biodisponível e metabolizado. Algumas vias metabólicas têm comunicação com bile e a bile desemboca no intestino, sendo assim o fármaco retorna ao intestino e assim segue o ciclo.
SNA - Neurotransmissores
Acetilcolina: é um neurotransmissor formado pela junção de uma molécula de acetil derivada do metabolismo da glicose dentro do neurônio pré-sináptico que irá se juntar a uma molécula de colina que é transportada para dentro do neurônio por um transportador ativado pelo Na+. Para que haja a formação da molécula de acetilcolina é preciso que a enzima acetilcolinatransferase entre e ação e junte as duas moléculas. Posteriormente esse neurotransmissor será armazenado em vesículas para poder ser eliminado para a fenda sináptica através da exocitose. Esse mesmo neurotransmissor pode ser degradado pela enzima acetilcolinesterase e retransportado para dentro do neurônio pré-sináptico por um transportador também ativado pelo Na+ ou a acetilcolina pode entrar no neurônio pós-sináptico através de receptores muscarínicos ou nicotínicos. 
Tipos de neurotransmissores:
Muscarínicos: são receptores metabotrópicos ligados a proteína G e se ligam ao seu agonista, no caso a acetilcolina. Existem 5 tipos M1,M3,M5 são do tipo excitatórios, porque possuem a proteína Gq como ligante através da ativação da fosfolipase C para formar o inositol trifosfato e o diacilglicerol, os quais irão aumentar a concentração de Ca+2 e diminuir a condutância de K + para promover a despolarização e haver o mecanismo excitatório e ativar as proteínas quinases C que irão fosforilar enzimas.
M1 – encontrados no sistema entérico, gânglios autônomos e neuronal, responsável pela produção de ácido gástrico.
M3 – encontrados em glândulas do trato gastrointestinal e no trato vascular, responsável pela ativação das glândulas para fazer a secreção, necessárias também no processo digestivo pela atuação do parassimpáticoe pelo relaxamento da musculatura lisa vascular provocando a vasodilatação.
M5 – atuam no sistema nervoso central estimulando-o
 Muscarínicos M2, M4 são receptores metabotrópicos ativados pela proteína GI e, portanto, são inibitórios. A proteína GI, inibe a adenilato ciclase e assim inibe a produção de AMPc, que irá aumentar a polarização através do aumento da condutância do potássio e inibe a liberação dos canais de cálcio.
M2 – agonista parassimpático que atua no coração e sendo assim é responsável pela diminuição de todas as atividades cardíacas.
 M4 – atua no SNC através da inibição parassimpática, inibe a transmissão neuronal pré-sináptica por estarem ligados aos neurônios pré ganglionares, sendo assim diminui a transmissão de mais acetilcolina.
Nicotínicos: são receptores pentaméricos do tipo canais iônicos, ou seja, são proteínas que deixam entrar ou proíbem a entrada de íons e assim promovem a polarização ou repolarização de membranas. A Ach se liga sempre em 2 subunidades alfa, então para que haja a abertura do canal iônico é preciso de 2 moléculas de Ach. Após a ligação com as Ach’s ocorre a entrada de Na+ e a saída de K+. Se a ach for liberada por um neurônio pré-ganglionar ela será liberada também no neurônio pós-ganglionar em receptores nicotínicos. Todos os nicotínicos são excitatórios.
Nicotínicos do tipo Nn ou N1: atuam em receptores pré-ganglionares e na medula suprarrenal e são encontrados na fenda sináptica e promovem a excitação do sistema nervoso periférico
Nicotínicos do tipo Nm ou N2: encontrados na junção neuromuscular, uma ligação entre o sistema nervoso periférico e o músculo que irá contrair o músculo. 
Mecanismo de ação dos receptores muscarínicos excitatórios: quando a ACH se liga aos receptores excitatórios a subunidade alfa da proteína Gq se ‘solta’ e estimula a fosfolipase C que se liga a um fosfolipídio de membrana chamado PIP2 (fosfatidil inositol bifosfato) que será quebrado em inositol trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG). Com isso haverá a abertura dos canais de canais de cálcio no retículo endoplasmático através da liberação do IP3 e o DAG vai ativar a fosfolipase C que juntamente om o Cálcio liberado irá fosforilar enzimas que serão responsáveis pelos mecanismos de ação dos fármacos que e ligarem a esses receptores.
Mecanismo de ação dos receptores muscarínicos inibitórios: a ACh se ligará aos receptores M2 ou M4, a proteína Gi liberará sua subunidade alfa que irá inibir todo o mecanismo de ação da adenilato ciclase, sendo assim haverá a redução das concentrações de AMPc, um segundo mensageiro. E por conta disso não irá haver a ativação ada PKA e nem a fosforilação enzimática produzida por ela. A PKA é responsável pela fosforilação dos canais de NA+, os quais serão responsáveis pela despolarização da membrana que irá ativar os canais de Ca+2, dependentes de voltagem regulada pelo sódio, o que ocasionará uma redução da força de contração cardíaca e também da frequência cardíaca.
Efeitos farmacológicos dos Agonistas Colinérgicos:
 No sistema Cardiovascular: há a diminuição da força de contração (efeito ionotrópico negativo), efeito cronotrópico negativo, ou seja, uma redução da frequência cardíaca e a redução da taxa de condução elétrica no nódulo sinoatrial por conta dos receptores muscarínicos M2 que atuam no coração. E ainda pode haver a vasodilatação devido ao relaxamento da musculatura lisa provocada pela ação da acetilcolina nos receptores M3.
No Trato Gastrointestinal: O sistema parassimpático é responsável pelo processo digestivo através da contração dos músculos lisos, com o aumento do peristaltismo e o aumento da secreção gástrica de HCL, esta feita pelos receptores M1 e aquelas pelos receptores M3. 
No Sistema Genitourináro: contração da bexiga promovendo a facilidade para o esvaziamento da mesma; relaxamento do esfíncter para que haja a liberação da urina; contração do miométrio
Sistema Nervoso Central: regulam funções coitivas, de memórias, sensoriais e memórias. A Ach está envolvida na transmissão nervosa nas doenças de Alzeheimer,Parkinson, depressão....
Outros sistemas: aumento da broncoconstricção, pode ser um efeito adverso e não um farmacológico desejado, e aumento da secreção traqueobrônquica. Aumenta a secreção salivar e sudorípara, faz a pessoa suar mais ou salivar mais.
Agonistas Muscarínicos: Possuem efeitos semelhantes a do SNPARASSIMPÁTICO (acetilcolina, carbacol, betanecol (são resistentes a ação da acetilcolinesterase - são sintéticos), pilocarpina (agonista natural uado principalmente para o glaucoma) e cevimelina.
Diretas: se ligam diretamente aos receptores muscarínicos e possuem ações diretas
Efeitos cardiovasculares: redução da frequênciacardíaca, do debito cardíaco e da pressão arterial e redução das funções cardíacas em geral, podem ser usados como anti-hipertensivos. 
Também possuem efeito nos músculos lisos e podem controlar a digestão com o aumento da contração e do peristaltismo do trato gastrointestinal, com isso pode gerar diarreias e náuseas como um efeito adverso; aumento da contração dos brônquios e bexiga, podendo gerar urgência miccional devido ao aumento da contração da bexiga e relaxamento do esfíncter como um efeito adverso. 
Aumento da secreção das glândulas, logo podem ser usados em pessoas com xerostomia (doença que provoca diminuição da secreção de saliva); 
Gera também aumento da secreção das glândulas sudoríparas e pode causar diaforese, ou seja, excesso de suor como efeito adverso;
 Efeitos nos olhos podendo ser usado para pessoas com glaucoma devido ao aumento da contração do músculo ciliar, mas também pode causar miose como um efeito adverso, ou seja, contração da pupila.
No sistema nervoso central leva a tremores, hipotermia, aumento da atividade locomotora e da cognição.
A acetilcolina não é usada na farmacologia porque já é natural do corpo, a Metacolina foi extinta por ter inúmeros efeitos adversos, pois tem atividade em quase todos os órgãos alvos do sistema parassimpático provando ter pouquís-sima seletividade. O Carbacol e o Betanecol são os únicos sintéticos utilizados com efeitos farmacológicos aceitáveis hoje em dia porque são mais seletivos e não são degradados pela enzima acetilcolinesterase, pois não tem susceptibilidade nenhuma a essa enzima e, portanto, passam mais tempo na fenda sináptica e tem efeito mais duradouro. Eles possuem pouca ou quase nenhuma ação nos receptores M2, logo não atuam reduzindo a pressão arterial. O Betanecol ainda não se sabe sua atividade no coração especificamente. O Betanecol e o carbacol são indicados para agir no trato gastrointestinal, pois ativam os receptores M3. Algumas pessoas possuem redução no peristaltismo devido a pós cirúrgico ou problemas neurológicos, e ai esse 2 fármacos podem ser usados.
O Carbacol e Betanecol também atuam nos receptores M3 promovendo ação do trato urinário, por isso são usados para tratar retenção urinária e hiperplasia prostática benigna. Eles também possuem atividade similar nos olhos provocando a miose. E o Betanecol também podem reverter os efeitos dos antagonistas muscarínicos, porque eles retiram a ação de um antagonista muscaríneo. E o Carbacol possui efeitos em receptores nicotínicos, logo ele pode agir tanto em receptores pré e pós-sinápticos e atuar tanto no sistema parassimpático como o simpático e isso seria um efeito adverso. Logo o Betanecol, que agi principalmente em M3 é o agonista muscaríneo mais indicado.
A Pilocarpina, é usada tanto para o glaucoma como para a xerostomia, atuando principalmente em M3 promovendo a contração dos músculos ciliares para haver a libração do humor aquoso e diminuição da pressão ocular.
Cevemelina é também usada para a xerotomia.
E alguns agonistas de M1-seletivos estão sendo estudados para tratar o Alzeheimer
Contraindicações dos agonistas muscarínicos: asma, porque ativa os receptores M3 no brônquio;
Distúrbios pépticos ácidos, pois os agonistas atuam no trato gastrointestinal e promovem o aumento da produção ácida gástrica ao ativar os receptores M1.
Hipotensão e insuficiência coronária, porque eles podem ativar os receptores M2 que são inibitórios das ações cardíacas.
Indiretas: inibem a ação da acetilcolinesterase, enzima que se localiza na membrana dos neurônios pós sinápticos, e reduzem a degradação da acetilcolina aumentando os efeitos da Ach na fenda sináptica. Não agem diretamente nos receptores, mas podem aumentar a ação da acetilcolina. Também são chamados de anticolinesterásicos. 
As substâncias compostas por organofosforados possuem ligação irreversível a enzima acetilcolinesterase e portanto tem efeitos duradouros sobre a fenda sináptica.
Usos Clínicos: no olho: glaucoama devido a ação de miose através da fisoestigmina; para tratar problemas do trato gastrointestinais - betanecol – agi em M3; principal indicação na miastenia gravis por atuar na placa mtora promovendo a melhora na contração muscular;
Reversão da toxicidade devido por agentes anticolinergicos: a atropina inibe a ação da Ach, logo pode-se usar um anticolinesterásicos para reverter a ação da atropina. 
Antagonista Muscarínico: efeito de inibição do sistema parassimpático.
Inibe as secreções glandulares e pode gerar a boca seca, pode aumentar a frequência cardíaca gerando uma taquicardia; midríase – aumento da dilatação da pupila; redução da elocidade da diestão; relaxamento da musculatura lisa brônquica – um dos grandes usos do antagonistas colinérgicos; a atropina pode fazer efeitos excitatórios no SNC, agitação;
Efeitos colaterais: visão borrada, confusão mental, midríase, constipação e retenção urinária, boca seca, taquicardia (como a atropina e o ipratopio).
Sinapse Adrenérgica: tem como neurotransmissor a noradrenalina e atua no sistema nervoso simpático.
Síntese da NA: 
A Noradrenalina é produzida através do aminoácido tirosina que será hidroxilado pela enzima tirosina hidroxilase que formará o neurotransmissor DOPA, a dopa sofrerá uma descarboxilação através da enzima dopa descarboxilase no citosol do neurônio, o que formará a dopamina. Esta será capturada pela vesícula sináptica e atravessará a membrana das vesículas através do transportador VMAT e lá a dopamina-β-hidroxilase transformará a dopamina em noradrenalina. 	
Quando o neurônio é despolarizado, a noradrenalina é liberada na fenda sináptica e vai agir em receptores adrenérgicos pós-sinápticos do tipo α e β. Após sua ação a NA pode ser recapturada pelo transportador de NET, ou transportador de noradrenalina, que depende que uma molécula de Na+ entre pelo transportador e assim carregue a NA. Ao entrar novamente no neurônio a NA tem 2 destinos possíveis ou ser degrada pela enzima MAO (monoaminaoxigenase) ou ser retransportada para dentro das vesículas através do transportador VMAT.
Receptores Adrenérgicos: 
α1: são excitatórios e quando a NA se liga a esses receptores eles promovem a ativação de proteínas Gq, com isso haverá a liberação da subunidade α que irá estimular a fosfolipase C e gera 2 produtos, o IP3 e o DAG e aumentar a concentração de Ca+2, diminuir a repolarização e aumentar a fosforilação de enzimas através da proteína quinase C.
α2 são inibitórios e estão acoplados a proteínas do tipo Gi que irá inibir a produção da adenilato ciclase e diminuir a concentração de AMPc, e portanto haverá a diminuição da abertura dos canais de CA+2 e o aumento da condutância do K+, ou seja, o aumento da polarização da membrana. É encontrado principalmente nos neurônios pré-ganglionares para controlar a ação da NA. Portanto, fármacos que agem nesses receptores promovem a diminuição da ação da NA.
Todos os receptores do tipo β promovem a ativação da proteína Gs que irá ativar a adenilato ciclase e aumentar os níveis de AMPc. Portanto são excitatórios
Ação dos Receptores
Os receptores α1 são encontrados principalmente na musculatura lisa, mas podem desempenhar ações diferentes em cada uma delas devido ao lema do sistema simpático que é promover ações de luta e fuga. Logo, haverá a contração do sistema vascular para aumentar o bombeamento do sangue e aumentar a pressão arterial, haverá a contração da musculatura lisa dos brônquios, do útero e da íris, irá contrair a musculatura geniturinária porque na hora da luta não dá para relaxar o esfíncter vesical e promover a micção. Na musculatura lisa intestinal haverá o relaxamento e diminuição do peristaltismo, porque o processo digestivo gasta muita energia, por isso geralmente temos sono após o almoço. Eles atuam muito pouco no coração e no fígado promovem a glicogenólise e a gliconeogênese para que haja maior liberação de glicose para a circulação.
Os receptores α2 são receptores inibitórios que podem estar nas células β do pâncreas e diminuir a liberaçãode insulina para que haja mais glicose na circulação e também promovem a agregação plaquetária no pâncreas. Nos nervos eles irão controlar a liberação de noradrenalina por estarem localizados nos neurônios pré-ganglionares.
Os receptores β1 são opostos aos receptores Muscarínicos M2 e, portanto, promovem a excitabilidade das células cardíacas e o consequente aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca, assim como tem aumento do débito cardíaco e da força de contração.
Os receptores β2 são encontrados na musculatura lisa dos brônquios pulmonares promovendo a vasodilatação através do relaxamento da musculatura, logo aliviam os efeitos da asma e também é importante nas ações de fuga e luta porque promovem o aumento da passagem de ar e aumento da oxigenação tissular. Assim como relaxam toda a musculatura lisa do útero, da bexiga, mas contraem a musculatura do trato gastrointestinal.
Os receptores β3 forma descobertos recentemente e ainda não se sabe muita coisa além do fato de que promovem ação de lipólise e consequentemente gera o aumento da energia.
Término da ação da NA: Existem 2 caminhos possíveis, no 1º ela será retransportada para dentro do neurônio pré-ganglionar através do transportador de membrana NET, onde será armazenada em vesícula e poderá ser degrada pela ação da enzima MAO, que se encontra dentro das mitocôndrias e atua no SNC. Ou a NA pode ficar na fenda sináptica e ser capturada pela enzima COMT, que atua no sistema nervoso periférico.
Efeitos farmacológicos:
Fenilefrina e Metoxamina são vasoconstrictores,mas que agem principalmente como descongestionantes nasais, pois diminuem os espaços interceulares e assim aumentam a liberação do plasma que estava congestionando o trato nasal.
Prazosina e daxazosina são muito úteis como antihipertensivos por impedirem que a Na se ligue aos receptores α1.
 A clonidina e o clembuterol se ligam aos receptores a2 e impedem que mais NA seja liberada e podem agir como anti-hipertensivos.
Os agonista b1 promovem o aumento da frequência cardíaca, podem ser usados antiarrítmicos. E os antagonistas agem inibindo a ação da noradrenalina, consequentemente reduzem a pressão arterial.
Os agonistas b2 promovem a broncodilatação e são utilizados em asmáticos e dispneicos. Os antagonistas B2 não são muito uteis farmacologicamente.
Os fármacos que agem na transmissão adrenérgica atuam principalmente em doenças cardiovasculares, respiratórias e psiquiátricas. E possuem como principais alvos os receptores, os transportadores de mooaminas e as enzimas que metabolizam catecolaminas.
Agonistas Adrenérgicos: 
A noradrenalina e a epinefrina não possuem seletividade nenhuma, pois atuam em todos os receptores. Por conta disso só são usados em tratamentos de choque pela via intravenosa.
O isoprotenerol é β seletivo, mas dentre os receptores β ele não é seletivo. Então ele pode tanto aumentar a frequência cardíaca quanto promover a broncodilatação. Por conta desta não seletividade ele não é mais usado clinicamente. 
A fenilefrina e efedrina é um farmaco α1 seletivo, logo ele promove a vasoconstricção e é útil como um descongestionante nasal(permite diminuir o espaçamento das células endoteliais e diminui o extravasamento do plasma).
A clonidina é α2 seletivo e portanto inibe a lberação de noradrenalina na fenda sináptica e pode ser usado como um antihipertensivo.
O salbutamol e a terbutalina é β seletivo, mas agi principalmente nos receptores β2 promovendo a broncodilatação. Por conta disso são recomendados para o tratamento da asma.
A dobutamina é β1 seletivo e agi principalmente promovendo a excitação das atividades do coração. E por isso é muito indicado no tratamento de insuficiência cardíaca.
A ritodrina agi em receptores β2 e é usada no tratamento de crianças hiperativas.
Antagonista Adrenérgico: se ligam aos mesmos receptore, mas não produzem ação alguma, ou seja, eles bloqueiam a ação da noradrenalina.
 α não seletivos: só são usados no caso do feocromocitoma, impedindo que o exeso de adrenalina liberado pelo feocromocitoma promova efeitos exacerbados.
 α1 seletivos: bloqueiam a ação vasodilatadora e atuam na vasoconstricção e são usados como antihipertensivos,pois promovem efeitos de hipotensão e também atuam na hiperplasia prostática seletiva como a prazosina
 α2 seletivos: bloqueiam a inibição da ação da noradrenalina nos receptores pré-sinápticos, logo eles irão promover efeitos Simpáticos, também são usados na disfunção erétil.
β não seletivos podem atuar tanto na inibição das atividades cardíacas como na broncoconstricção, como o isoprotenerol e o propanolol e por causa disso ele perdeu sua ação clínica.
 β1 seletivos: inibem a ação da noradrenalina no coração e portanto geram efeitos hipotensivos como o Atenolol, o antihipertensivo mais usado comercialmente. São usados comercilamente para tratamentos de arritmias, infarto do miocárdio, angina do peito, insuficiência cardíaca congestiva e principalmente a Hipertensão.
β 2 seletivos: não tem uso clínico porque a bronconstricção não desejada. 
Antagonistas indiretos: reduzem os níveis de NA sem atuar diretamente nos receptores. São fármacos que reduzem a síntese da adrenalina. O alfa-metil-tirosina agi na etapa limitante da síntese de NA por não permitir a atuação da enzima tirosina hidroxilase, ele é usado no tratamento do feocromocitoma (tumor que produz adrenalina) e é um antagonista alfa não seletivo.
O Carbidopa atua na impedindo a formação da DOPA e da dopamina, muito usado no tratamento de Parkinson.
Inibidores do tônus simpático: a clonidina agi em receptores alfa2 e é usado como anti-hipertensivo.
Alfa-metil-dopa bloqueia a enzima que gera a síntese de dopamina e forma uma alfametiloradrenalina, que é um falso eurotransmissor.
Reserpina bloqueia o armazenamento de NA através do bloqueio do VMAT, que irá levar a NA para a vesícula sináptica.
Guanetidina: impede a liberação da NA nas terminações nervosas. Mesmo depois do impulso nervoso, a guanetidina não permite que a NA seja exocitada para a fenda sináptica.
Agonista indiretos:
Anfetamina: fármaco excitatório que aumenta a liberação da NA
Inibidores da MAO: inibem a degradação da NA pelo SNC. São uados principalmente como antidepressivos, porque a inibição da MAO aumenta os níveis de catecolaminas em geral, não apenas a adrenalina.
Fármacos de ação central: Anfetamina, cocaína (aumenta o tônus sináptico central pelo bloqueia da receptação 1 pelo transportador Net e assim a NA agi por mais tempo n fenda sináptica).