BBPM V - PATOLOGIA Revisão Inflamação Aguda e Crônica

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Revisão Inflamação Aguda e Crônica – BBPM 5 
Inflamação: Padrão de reação do organismo visando um “efeito protetor”. 
- Trata-se de uma resposta inespecífica ( a mesma resposta para estímulos diferentes) 
- Tecido Conjuntivo Vascularizado 
Os estímulos podem ser de origem: endógena (Ex: sepse; resposta autoimune inadequada) ou 
exógenas (ex: traumas mecânicos ou físicos) 
O objetivo final é livrar o organismo da causa inicial e das consequências da lesão 
Elementos da Resposta Inflamatória: 
Sanguíneos: Neutrófilo; Linfócitos; Monócitos; Eosinófilos; Basófilos; Plaquetas; Fatores de 
Coagulação; cininogênios; elementos do Sistema Complemento. 
Matriz do TC: fibras elásticas; fibras colágenas; proteoglicanos. 
Células do TC: fibroblasto, mastócito e macrófagos. 
 
 
Sinais Cardinais: Hipertermia (calor)+ Eritema (rubor)+dor+edema (tumor)+perda/prejuízo de 
função. 
Inflamação Aguda: 
Resposta imediata e curta duração 
O padrão é de aumento de neutrófilos. Dependendo da causa, outras células podem estar 
elevadas. Ex: parasitose  eosinófilos 
Processo de exsudação: saída de líquido + pts plasmáticas e células sanguínea dos vasos para o 
interstício/cavidades corporais onde há estímulo. 
O agregado de células inflamatórias num tecido é chamado de infiltrado. 
Tipos de Exsudato: 
 Seroso: claro, poucas proteínas e células 
 Fibrinoso: rico em proteínas e fibrinogênio 
 Purulento (supurativo): restos celulares + neutrófilos = pus 
 Misto 
Alterações Vasculares: após um breve período de vasoconstrição (reflexo), ocorre: 
Vasodilatação: mediada por substâncias como a Histamina, que promovem um relaxamento 
da musculatura lisa do endotélio. 
 - Aumento da microcirculação local  hiperemia e rubor 
Aumento da Permeabilidade Vascular: retração do endotélio  formação de lacunas  
exsudação 
Lei de Starling: permite a transudação (passagem de um líquido com baixo teor de proteínas, 
através de uma membrana, como p.ex. a parede de um capilar, em consequência do 
desequilíbrio das forças hidrostática e osmótica.) 
- Pressão Hidrostática (sangue) x Pressão Coloidosmótica (Pts) 
 Se a Pressão Hidrostática > Pressão Coloidosmótica = saída do líquido do vaso  Filtração 
Se a Pressão Coloidosmótica > Pressão Hidrostática = “volta” do líquido  Reabsorção 
- Cerca de 85% do líquido filtrado é reabsorvido. Os outros 15% vai para a circulação linfática 
- Na inflamação há um aumento da Pressão Hidrostática na Microcirculação. 
Eventos Celulares: 
 
Marginação e Rolamento são auxiliados por Selectinas, que promove uma adesão mais frouxa 
ao endotélio. 
Para uma adesão mais forte na transmigração (diapedese), há ação das Integrinas. 
Após o leucócito ultrapassar o endotélio e chegar ao tecido, ele atinge o local exato do 
estímulo inflamatório por quimiotaxia. 
Mediadores Químicos (alguns): 
 Aminas Vasoativas: origem celular; promovem dilatação das arteríolas e aumento da 
permeabilidade vascular + retração das células endoteliais (formando lacunas). Ex: 
Histamina e Serotonina 
 Metabólitos do Ácido Araquidônico: fosfolipídios de membrana  AC. Araq.  
Leucotrienos (quimiotaxia e aumento da permeabilidade vascular) e Prostaglandinas e 
Tromboxanos (aumento de permeabilidade vascular + vasodilatação + dor e febre) 
Inflamação Crônica: 
Duração mais prolongada 
Células que predominam na resposta: Células Mononucleares (macrófagos, linfócitos, 
plasmócitos). Lembrar que na aguda, há predomínio de leucócitos. 
Num laudo histopatológico, um infiltrado mononuclear indica a inflamação crônica. 
Há a presença de destruição tecidual e tentativa de reparo. 
Inflamação Crônica Granulomatosa: padrão distinto, predomínio de macrófagos 
epitelioides (predomínio da função da síntese de citocinas em detrimento de fagocitose) 
Granulomas: 
 Não-Imunogênicos: Corpo estranho  não ativa resposta imune (células 
restringem o corpo estranho) 
 Imunogênicos: antígenos ativam a resposta imune celular (Th1) 
 
Além das células epitelioides, podem haver: células gigantes mononucleadas e 
colar de linfócitos mononucleares nos granulomas.