RESUMO ANESTESIOLOGIA

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RESUMO ANESTESIOLOGIA 
MEDICAMENTOS – PARTE 1 : neurofisiologia e propriedades farmacológicas e 
clinicas das classes de drogas dos anestésicos locais e vasoconstritores 
PROPRIEDADES DESEJAVEIS PARA ANESTESICOS LOCAIS : 
Anestesia local : perda da sensibilidade causada por uma depressão da 
excitação das terminações nervosas ou inibição do processo de condução 
nos nervos periféricos numa área circunscrita do corpo - : É o 
desaparecimento durante um certo tempo(reversível) de todos os tipos de 
sensações em uma área restrita do organismo e sem perda de consciência 
-Métodos de induzir a anestesia local: 
1- trauma mecânico 
2- baixa temperatura 
3- anoxia 
4- irritantes químicos 
5- agentes neuroliticos, como álcool e fenol 
6- agentes químicos, como anestésicos locais 
 
- Propriedades desejáveis do anestésico local: 
1- não ser irritante para o tecido (não causar hipersensibilidade) 
2- não causar alteração permanente nas estruturas nervosas- 
REVERSIBILIDADE 
3- toxicidade sistêmica baixa – todo anestésico mesmo que administrado 
localmente cai no sistema cardiovascular 
4- eficaz 
5- tempo de inicio da anestesia deve ser o menor possível 
6- duração deve ser longa o suficiente até completo procedimento, 
embora não tao longa que exija uma recuperação prolongada 
7- deve ter potencia suficiente para induzir anestesia completa sem uso 
de soluções em concentrações prejudiciais 
obs: vários anestésicos locais mais potentes como procaína ou 
mepivacaina demonstram ser relativamente ineficazes quando 
aplicados de maneira tópica a mucosa, para serem eficazes como 
tópicos essas drogas precisam estar em concentrações altas que 
podem causar hipersensibilidade ou toxicidade sistêmica. 
8- estabilidade em solução e prontamente passar por biotransformação 
no corpo 
9- estéril, ou passível de esterilização 
 
FUNDAMENTOS DE GERAÇÃO E TRANSMISSÃO DE IMPULSOS NERVOSOS 
Anestésico locais : impedem a geração e condução de impulsos 
nervosos, pois interagem com o “gate” de inativação deixando o nervo 
em período refratário/ inativo. Com efeito, os anestésicos locais 
estabelecem um bloqueio de caminho químico entre a fonte do 
impulso e o cérebro , o que faz com que o estimulo não seja 
interpretado, e não gere dor. 
ENTENDENDO O MECANISMO: 
Neurônio: unidade estrutural do sistema nervoso, função: transmitir 
sinapses até o SNC. Há dois tipos de neurônios : o sensitivo(aferente) e o 
motor (eferente). Os sensitivos 
tem três partes : dendritos, 
axônio, corpo celular, o dentritio 
é a parte mais distal que 
responde a estimulação 
produzida nos tecidos em que se 
situam provocando um impulso 
até o axônio , que conduzem o 
impulso nervoso até o corpo 
celular, que não tem como 
função conduzir impulso , mas 
sim tem como função primária 
proporcionar o suporte 
metabólico vital para o neurônio 
inteiro, portanto, quem termina o 
impulso mesmo é o axônio que 
leva o impulso até a o local 
onde vai ser interpretado. 
 
As células nervosas que conduzem impulsos do SNC para a periferia 
são denominadas neurônios motores , seu corpo celular fica interposto 
entre o axônio e os dendritos . o Corpo celular, nestes neurônios, por sua 
vez não somente é componente integrante do sistema de transmissão 
do impulsos, mas também proporciona suporte metabólico para a 
célula. E os terminais desses axônios fazem sinapse com células 
musculares. 
 
AXONIO – onde passam os canais iônicos de sódio potássio, cálcio 
ligado ao magnésio , e onde situam-se os gates. 
 
FISIOLOGIA DOS NERVOS PERIFÉRICOS 
A função de um nervo é carregar mensagens de uma parte do corpo 
para outra, essas mensagens são em forma de potenciais de ação, 
chamados de impulsos nervosos. Os portenciais de ação são 
despolarizações transitórias da memebrana que decorrem de um leve 
aumento da permeabilidade da membrana para sódio e potássio. Os 
impulsos são iniciados por estímulos químicos, térmicos, mecânicos ou 
elétricos. 
 
ELETROFISIOLOGIA DA CONDUÇÃO NERVOSA 
Descrição de eventos elétricos que ocorrem num nervo durante a 
condução de um impulso. Um nervo possui um potencial de repouso, 
este é elétrico negativo, ou seja no interior da membrana, tem menos 
ions positivos. Na primeira etapa um estimulo excita o nervo levando a 
uma sequencia de eventos, inicia-se uma despolarização até que 
chegue em um nível critico do potencial elétrico , quando ele está 
próximo de virar positivo, o que gera um limiar de descarga , e 
caracteriza-se por uma despolarização rápida que produz uma inversão 
do potencial elétrico da membrana, deixando totalmente positiva, e 
depois que o impulso se propaga começa uma fase de repolarização 
onde o potencial elétrico volta ao negativo. 
 
ELETROQUIMICA DA CONDUÇÃO NERVOSA 
Em seu estado de repouso a membrana fica : discretamente permeável 
aos ions sódio; livremente permeável aos ions potássio, e cloreto. O 
potássio fica dentro da membrana, enquanto o sódio e o cloreto ficam 
no meio externo. A despolarização faz com que entrem ions sódio, o 
cloreto sempre se mantem fora, até que ocorra a repolarização e a 
membrana volte ao estado normal. 
 
Estágios de transição do canal de sódio : 
 
Estágios da transição dos canais de sódio. A despolarização inverte o 
potencial de membrana de repouso de negativo interior (esquerda) 
para positivo interior (centro). As proteínas do canal sofrem alterações 
de conformação correspondentes desde o estado de repouso( 
fechado) até o estagio de condução dos ions (aberto). As alterações 
de estado continuam de aberto (centro) a inativo (direita), onde a 
configuração do canal assume um estado diferente, mas ainda 
impermeável. Com a repolarização, o canal refratário inativado ( 
momento que está inativado) reverte a configuração inicial (esquerda) 
e volta para o estado de repouso, pronto para a próxima sequencia. 
 
- (fig resumo erico fármaco) 
 
MODO E PONTO DE AÇÃO DOS ANESTESICOS LOCAIS 
Os anestésicos locais podem interferir o processo de excitação de 
diferentes modos tais quais: 
1- alterando o potencial de repouso básico da membrana nervosa 
2- alterando o potencial de limiar (nível de descarga) 
3- diminuindo a taxa de despolarização 
4- prolongando a taxa de repolarização – falada em farmacologia 
(manutenção em estado refratário/ inativado) 
 
Onde os anestésicos locais funcionam? 
A membrana nervosa é onde os anestésicos locais exercem suas 
ações farmacológicas. Lembrando de farmacologia, novamente, 
- No anestésico predomina a forma hidrossolúvel que não pentra na 
membrana, quando ele é injetado depara-se com um pH= 7,4 que é 
básico então o que tem de forma molecular penetra na membrana, 
e a forma hidrossolúvel não, ao penetrar , o pH encontrado é de 7, 
mais acido que o anterior e então há a transformação da forma 
molecular para iônica , a qual fica retida dentro da membrana 
fazendo com que os gates de inativação continuem em sua 
posição, ou seja prolongando o período refratário. 
 
 
 
( 
erico) - A molécula pode transitar livremente entre as formas, mas é 
o pH do meio quem determinará a porcentagem que fica na forma 
molecular e na protonada; 
 - Apenas a forma lipossolúvel pode atravessar membranas, porém, 
o efeito da anestesia em si é dada pelo “bate-bate” da forma 
protonada hidrossolúvel na parede interna do neurônio (onde está 
desenhado o ! ! ! ); 
- Os Gates são proteínas que regulam o abre-e-fecha dos canais; 
existem os Gates de Ativação (desenhados a seguir em vermelho), e 
os Gates de Inativação (desenhados a seguir em roxo). 
 
A ação primáriados anestésicos locais na produção de um bloqueio 
de condução é diminuir a permeabilidade dos canais iônicos aos 
ions sódio. Os anestésicos ao diminuírem tal permeabilidade 
reduzem a taxa de elevação do potencial de ação e a velocidade 
de condução do impulso nervoso, a tal ponto que quando não há 
mais a permeabilidade, a condução do impulso falha e há o 
bloqueio. 
Os ions cálcio por sua vez que estão ligados ao interior da 
membrana exercem um papel regulatório no movimento dos ions 
sódio. A liberação do ions cálcio ligados ao sitio receptor dos canais 
iônicos pode ser o fator primário responsável pelo aumento da 
permeabilidade da membrana ao sódio. Isto representa a primeira 
etapa na despolarização. As moléculas anestésicas podem atuar 
por antagonismo competitivo com o cálcio por algum local na 
membrana. Portanto os anestésicos locais podem deslocar os ions 
cálcio do sitio receptor dos canais de sódio o que permite a ligação 
da molécula de anestésico local a este sitio receptor, o que entao 
produz um bloqueio no canal de sódio e uma diminuição da 
permeabilidade do sódio o que leva a diminuição da taxa de 
despolarização e a uma falha em obter o nível de potencial limiar, 
juntamente com uma falta de desenvolvimento dos potenciais de 
ação propagados o que é chamado de bloqueio de condução. 
 
CLASSIFICAÇÃO ANESTESICOS LOCAIS 
Os anestésicos locais são classificados pela capacidade de reagir 
com sítios de receptores específicos no canal de sódio, e existem 4 
sitios desse canal 
1- dentro do canal de sódio (anestésicos locais que são aminas 
terciarias) 
2- na superficie externa do canal de sódio ( tetrodotoxina, 
saxitoxina) 
3- /4 - em portões de ativação ou inativação ( veneno de 
escorpião) 
 
Aminas terciarias inibem o influxo de sódio durante a condução 
nervosa por ligação a um receptor no canal de sódio( R-LA). Isto 
bloqueia o mecanismo de ativação normal (configuração O 
porta, despolarização) e também promove o movimento das 
portas de ativação e inativação (m e h) para uma posição que 
se assemelha à do estado inativado (I). As biotixinas (R-T) 
bloqueiam o influxo de sódio num receptor de superficie externo; 
vários venenos o fazem por alteração da atividade das portas de 
ativação e inativação, e a benzocaina (R-B) o faz por expansão 
da membrana. C, Canal na configuração fechada. 
 
TABELA ABAIXO : é uma classificação biológica dos anestésicos 
locais com base no seu ponto de ação e na sua forma ativa do 
composto. As drogas classe C existem somente na forma sem 
carga (RN) enquanto as drogas classe D existem nas formas com 
e sem carga. 
Classificação Definição Substancia química 
CLASSE A Agentes que atuam num sitio receptor na superficie 
externa da membrana nervosa 
Biotoxinas ( tetrodotoxina, 
saxitoxina) 
CLASSE B Agentes que atuam em sítios receptores na superficie 
interna da membrana 
Análogos da lidocaína com amônio 
quaternário e veneno de escorpião 
CLASSE C Agentes que atuam por mecanismo físico-quimico 
independente do receptor 
Benzocaina 
CLASSE D Agentes que atuam por combinação de mecanismos 
pelo receptor e independente do receptor 
Anestésicos locais mais uteis 
clinicamente ( articaina, lidocaína, 
mepivacaina e prilocaina) 
 
Fibras nervosas mielinizadas: a bainha de mielina isola o axônio 
elétrica e farmacologicamente. O único ponto em que as 
moléculas de anestésico tem acesso a membrana do nervo são 
nos nódulos de Ranvier, onde tem muitos canais de sódio. 
 
 
FORMAS ATIVAS DOS ANESTESICOS LOCAIS : 
A maioria dos anestésicos locais é de aminas terciarias, apenas 
alguns são de aminas secundárias . A maioria dos anestésicos 
locais tem uma parte hidrofílica( é um derivado de um 
aminoderivado do álcool etílico ou do acido acético), uma 
hidrofóbica (lipossolúvel- maior parte da molécula, normalmente 
composta por um anel aromático derivado do acido benzoico, 
da anila, ou do tiofeno) e uma cadeia intermediaria (com 
ligação de ester ou amida), portanto, todos anestésicos tem 
características anfipáticas (possuem características lipofílicas e 
lipofobicas em extremidades opostas da molécula). Outras 
substancias químicas, especialmente os bloqueadores da 
histamina e os anticolinérgicos compartilham a estrutura da 
molécula, mas tem propriedas anestésicas locais fracas. 
Anestésicos locais injetáveis tem que ter a parte hidrofílica 
Anestésicos locais tópicos não precisam ter a parte hidrofílica 
Os anestésicos locais são classificados como : aminoamidas ou 
aminoesteres, de acordo com suas ligações químicas. A natureza 
da ligação define propriedades como a biotransformação. Os 
anestésicos locais ligados a esteres (procaína) são hidrolisados 
em soluções aquosas, portanto são mais hidrofílicos, e mais fáceis 
de serem hidrolisadas no plasma, e serem eliminados quase sem 
sofrer alteração. 
Os anestésicos locais ligados a amidas (lidocaína) são 
relativamente resistentes a hidrolise, portanto são mais 
hidrofóbicos, tendo que sofrer biotransformação no fígado. 
Moléculas anestésicas são básicas com valores de pKa de 7,5-10. 
Portanto a acidificação, causada por inflamação, diminui a 
eficiência de um anestésico local, pois a molécula fica 
protonada. Anestésicos contendo vasopressores*, ou derivados 
da adrenalina ficam acidificados, conseguindo penetrar melhor 
em processos inflamatórios, mas podem causar a sensação de 
queimação, e demoram mais para anestesiar. O aumento do pH 
da solução do anestésico agiliza o inicio da sua ação, aumenta 
assim sua eficácia, e deixa mais confortável sua infiltração. 
Como existe dentro da solução a forma iônica (hidrossolúvel) e 
forma molecular (lipossolúvel), a parte hidrossolúvel, ao entrar no 
instersticio forma um sal junto ao meio aquoso, o qual 
rapidamente é disseminado. 
 
 
 
 
 
 
TABELA DE DISSOCIAÇÃO (pKa) 
Agente pKa Percentual de 
base 
(molecular-
lipossoluvel) 
Inicio da 
ação (min) 
Benzocaina 3,5 100 - 
Mepivacaina 7,7 33 2 a 4 
Lidocaína 7,7 29 2 a 4 
Prilocaina 7,7 25 2 a 4 
Articaina 7,8 29 2 a 4 
Bupivacaina 8,1 17 5 a 8 
Tetracaína 8,6 7 10 a 15 
Procaína 9,1 2 14 a 18 
 
Lembrando quanto maior o percentual básico mais fácil de 
penetrar na membrana nervosa , mais rápida é ação, portanto, 
maior eficácia do anestésico. 
*Vasopressor= vasoconstritor 
 
A maioria dos anestésicos locais preparadas com vasoconstritor 
tem um pH entre 5,5-7. Quando injetados a grande capacidade 
de tamponamento dos líquidos teciduais rapidamente faz o pH 
retornar, no ponto de injeção, a um 7,4 normal. Elas são 
acidificadas pelo fabricante pra retardar a oxidação do 
vasoconstritor, assim prolongando o período de eficácia da 
droga. 
 
TABELA DE GRUPOS AMIDAS E ESTERES NA CADEIA INTERMEDIARIA 
COM UM POUCO DE TUDO 
 Propriedades físico-
quimicas 
Propriedades farmacológicas 
AGENTES PKA INICIO DA 
AÇÃO 
Solubilidade 
em lipídeos 
% conc eficaz 
habitual 
Ligação 
proteica 
DURAÇÃO 
ESTERES 
Procaína 9,1 Lento 1 2 a 4 5 Curta 
Tetracaína 8,4 Lento 80 0,15 85 Longa 
AMIDAS 
Mepivacai
na 
7,9 Rápido 1 2 a 3 75 Moderada 
Prilocaina 7,7 Rápido 1,5 4 55 Moderada 
Lidocaína 7,7 Rápido 4 2 65 Moderada 
Bupivacain
a 
8,1 Moderada ND 0,5-0,75 95 Longa 
Articaina 7,8 Rápido 17 4 95 Moderada 
 
DURAÇÃO DA ANESTESIA 
A medida que o anestésico sai do nervo a função deste ultimo 
retorna rapidamente , a recuperação do bloqueio é mais lenta 
do que o inicio do mesmo. 
 
 
 
FATORES QUE AFETAM A AÇÃODOS ANESTESICOS 
 pKa- afeta o inicio da ação – pka mais baixo= inicio de ação 
mais rápido, mais moléculas de RN presentes para se 
difundirem através da bainha nervosa; deste modo o tempo 
de inicio da ação diminui 
 solubilidade nos lipídeos- afeta potencia anestésica- aumento 
da solubilidade em lipídeos significa aumento da potencia. 
 Ligação proteica- afeta a duração – aumento da ligação 
proteica permite que os cátions anestésicos (RNH+) se fixem 
de maneira mais firme às proteínas localizadas nos sítios 
receptores; deste modo, a duração da ação aumenta 
 Difusão em tecido não nervoso- afeta o inicio da ação- 
aumento da difusão significa diminuição do tempo de inicio 
 Atividade vasodilatadora- afeta a potencia anestésica e a 
duração- maior atividade vasodilatadora significa aumento 
do fluxo sanguíneo para a região , o que faz com que haja 
remoção rápida das moléculas de anestésico a partir do local 
de infiltração, deste modo, diminuem a potencia anestésica e 
a duração da ação 
REAÇÕES ALERGICAS: 
as reações alérgicas que ocorrem em resposta aos anestésicos 
locais do tipo ester geralmente não são relacionadas com a 
substancia original, mas ao PABA, que é o produto metabólico 
principal desses anestésicos 
CAP 2 FARMACOLOGIA DOS ANESTESICOS LOCAIS 
- aqui tem o que eu acho complementar, e não a farmaco real pq tivemos na 
farmacologia 
Os anestésicos locais deixam de exercer efeito clinico quando são absorvidos 
do local de administração para a circulação 
Absorção: passagem do anestésico para corrente sanguínea, todos 
anestésicos locais apresentam algum grau de vasoatividade, a maioria deles 
dilatando o leito vascular, embora alguns anestésicos possam apresentar 
vasoconstritores. A procaína provavelmente é o vasodilatador mais potente. O 
evento clinico da vasodilatação é um aumento da velocidade de absorção 
do anestésico para corrente sanguínea diminuindo assim a qualidade 
(profundidade) do controle da dor e aumentando a concentração 
plasmática e o potencial de superdosagem (reação tóxica). 
Distribuição: após absorção o anestésico se distribui em todos os tecidos . os 
órgãos altamente perfundidos como o cérebro, fígado, rins, pulmões e baço 
apresentam inicialmente maiores níveis sanguíneos do anestésico, o musculo 
esquelético, embora não seja tao perfundido contem maior quantidade do 
anestésico local do que qualquer tecido ou órgão, já que constitui a maior 
massa do tecido corporal. 
O nível sanguíneo do anestésico local é influenciado por: 
1- velocidade de absorção da droga para o sistema cardiovascular 
2- velocidade de distribuição da droga do compartimento vascular para os 
tecidos (mais rápida em pacientes saudáveis, levando assim a níveis 
sanguíneos mais baixos) 
3- eliminação da droga através de vias metabólicas ou excretoras 
Os dois últimos reduzem os níveis de anestésicos locais 
Meia vida- velocidade na qual a concentração do anestésico local cai pela 
metade, e essa é constante 
Biotransformação: depende de qual é a ligação da cadeia intermediaria. Se 
for esteres: os anestésicos locais são hidrolisados no plasma pela enzima 
pseudocolinesterase. A velocidade de hidrolise possui um impacto na 
toxicidade do anestésico, sendo que quanto mais rápida for a hidrolise, menor 
o percentual de toxicidade. 
Anestesicos locais do tipo amida: tem sua biotransformação complexa, o local 
primário dessas dorgas normalmente é o fígado, portato a função e perfusão 
hepática influencia no metabolismo, mas não na duração do efeito dessas 
drogas. Quanto melhor a função hepática do paciente maior o fluxo de 
metabolização. Caso o paciente tenha problemas hepáticos, faz com que 
haja biotransformação mais lenta e leva a um nível sanguíneo elevado do 
anestésico e a uma aumento potencial na toxicidade. Portanto uma 
disfunção hepática (ASA IV ou V), ou insufieciencia cardíaca (ASA IV ou V) 
representam uma contra-indicação relativa. 
Toxicidade sanguínea: metahemoglobinemia 
Excreção: os rins são os excretores primários, uma dose do anestésico local é 
secretada inalterada na urina, apenas algumas formas inalteradas do esteres 
é excretada na forma inalterada, isso porque eles são quase completamente 
hidrolisados no plasma 
AÇÕES SISTEMICAS DOS ANESTESICOS LOCAIS : 
 Efeitos psicogênicos: - Síncope, hiperventilação, náuseas, 
alterações de F.C. e P.A.; 
 Hipersensibilidade: - Ocorre principalmente com ésteres, 
metabissulfitos e perabenos; 
 Efeitos cardíacos: - Inotropismo negativo (contratilidade é 
afetada); - Cronotropismo negativo (F.C. é afetada); - 
Dromotropismo negativo (velocidade da condutibilidade é 
afetada); - Batmotropismo (excitabilidade das fibras banais 
do coração, arritmia); 
 Sangue: - Metemoglobinemia: o sistema da Meta-Hb-
redutase fica comprometido, bebês podem nascer “azuis”; 
um exemplo de anestésico que afeta esse sistema é a 
prilocaína; 
 Sist. Nerv. Central: - Fase I: excitação, inquietude, aumento da 
FC, aumento da PA, convulsões, aumento da FR (frequência 
respiratória); - Fase II: depressão, sonolência, indiferença, 
queda da FC, PA e FR, coma e morte. 
 Sist. Nerv. Periférico: - Paralisia (motor), parestesia 
(sensibilidade) 
 Respiração: - Depressão; 
 Sist. Circulatório: - Anestésicos causam vasodilatação, o que 
é um “tiro no próprio pé”, pois a melhor circulação contribui 
para a rápida excreção e metabolismo do fármaco no 
corpo. Portanto, usa-se vasoconstritores associados; 
 Hipertireoidismo = EXISTE GRAND EPROLIFERAÇÃO DE 
RECEPTORES BETA DA ADRENALIDA E DE GRANDE 
SENSIBILIDADE, então pequenas quantidades de adrenalida, 
causam um fortíssimo estimulo cardíaco; importante fazer 
sessões mais atraumaticas possíveis, e se possível sem 
adrenalina 
 Diabetes = é prulimetabolica; complic o processamento de 
lipídeos e proteínas; vasocontrições devem ser contidas: há 
falta de oxigenação, que já é prejudicada nele, se você 
coloca um vasoconstritor 
 Gravidez/ lactação = não há nenhuma restrição 
 
CAP 3 – FARMACOLOGIA DOS VASOS CONSTRITORES 
Todos os anestésicos locais eficazes possuem algum grau de atividade 
vasodilatadora. O grau de vasodilatação varia de significativo (procaína), ao 
mínimo (prilocaina, mepivacaina) e também pode variar de acordo com o 
local da injeção e a resposta individual do paciente. 
Após a injeção do anestésico local os vasos sanguíneos da área dilatam e 
aumentam a perfusão do local, levando há: 
1- Aumento na velocidade de absorção do anestésico local para o 
sistema cardiovascular 
2- Maiores níveis plasmáticos do anestésico local, com consequente 
aumento do risco da toxicidade 
3- Diminuição da profundidade e da duração da anestesia devido a 
difusão mais rápida da solução anestésica do local de injeção 
4- Aumento do sangramento no local do tratamento devido ao aumento 
da perfusão 
Os vasosconstritores são drogas que contraem o vaso e controlam a perfusão 
tecidual, eles são adicionados a soluções anestésicas e são importantes pois: 
1- Diminuem o fluxo sanguíneo para o local de administração 
2- Retardam a absorção do anestésico local para o sistema 
cardiovascular, resultando eem níveis sanguíneos menor dos anestésicos 
3- Os níveis sanguíneos dos anestésicos são reduzidos, minimizando assim a 
toxicidade 
4- Maiores quantidades de AL permanecem nos nervos e ao seu redor por 
períodos mais longos, aumentando, assim, a duração da ação. 
5- Vasoconstritores diminuem o sangramento no local da administração 
Os vasoconstritores utilizados são normalmente quimicamente idênticos ou 
semelhantes aos mediadores do sistema nervoso simpático: adrenalinae 
noradrenalina. Assim as ações dos vasoconstritores assemelham-se tanto à 
resposta dos nervos adrenérgicos à estimulação, que eles são classificados 
como drogas simpatomiméticas ou adrenérgicas.Essas drogas possuem muitas 
ações clinicas além da vasoconstrição 
A classificação das drogas simpatomiméticas por estrutura química é 
relacionada a presença ou ausência de um núcleo catecol. 
Catecóis: substituição da hidroxila na terceira e quarta posição do anel 
aromático. 
Catecolaminas: contem um grupo amina fixado a cadeia lateral alifática, 
além da substituição do OH na terceira e quarta posição do anel aromático. 
Adrenalina, noradrenalina e dopamina – são as catecolaminas naturais do 
sistema nervoso simpático, mas também há aquelas catecolaminas do 
sintéticas. 
Além das catecolaminas como vasoconstritores, há também a felipressina, um 
análogo sintético do polipeptideo vasopressina (hormônio antidiurético). 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Existem 3 categorias para os vasoconstritores (aminas simpatomiméticas): 
drogas de ação direta ( ação diretamente nos receptores adrenérgicos), 
ação indireta (atuam através da liberação de noradrenalina das terminações 
nervosas adrenérgicas) e as drogas de ação mista. 
Receptores adrenérgicos: são encontrados em vários tecidos do corpo, 
existem dois tipos de receptores : alfa e beta. A ativação do alfa 
adrenérgicos: por uma droga simpatomimética produz uma resposta que inclui 
a contração do musculo liso dos vasos sanguíneos (vasoconstrição). Baseados 
em diferença de função e localização os receptores alfa tem sido divididos 
em alfa-1(excitatórios pós sinápticos) e alfa-2 (inibidores pós sinápticos). A 
ativação dos receptores beta adrenérgicos: produz relaxamento do musculo 
liso (vasodilatação e broncodilatação) e estimulação cardíaca (aumento da 
frequência cardíaca e da força de contração), os receptores beta são ainda 
subdivididos em beta 1 ( encontrados no coração e no intestino delgado e 
promovem a estimulação cardíaca e a lipólise) e beta 2 (encontrados nos 
brônquios, leitos vasculares e no útero, produzem broncodilatação, e 
vasodilatação) 
ATIVIDADE DOS VASOCONT SOBRE OS RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
DROGA ALFA-1 ALFA-2 BETA-1 BETA-2 
Adrenalina +++ +++ +++ +++ 
Noradrenalina ++ ++ ++ + 
 Alfa-1: excitatórios pós sinápticos 
 Alfa-2: inibidores pós sinápticos 
 Beta-1: estimulação cardíaca e a lipólise 
 Beta-2 : broncodilatação, e vasodilatação 
Liberação de catecolaminas: outras drogas simpatomiméticas, tais como 
tiramina e anfetamina agem indiretamente causando a liberação da 
catecolamina noradrenalina dos depósitos nas terminações nervosas 
adrenérgicas, além disso elas agem diretamente nos receptores alfa e beta. 
CONCENTRAÇÕES DOS VASOS CONSTRITORES – doses máximas dos vasos 
constritores: 
A concentração dos vasosconstritores é referida com relação 1: x. como as 
doses máximas dos vasosconstritores são apresentadas em microgramas, 
pode-se interpretar: que uma concentração de 1: 1000 significa que há 1 
grama (ou 1000 mg) de soluto (droga) contido em 1.000 mL de solução, 
portanto, uma concentração de 1:1000 contem 1000 mg em 1000 mL, ou seja, 
1mg/mL de solução. 
1: x , quanto maior for o x ex: 200.000 > 100.000 , mais diluído está o 
vasoconstritor no anestésico 
Adrenalina – 1:100.000 – 0,2 mg(dose máx)– 10 tubetes 
Noradrenalina – 1:100.000 – 0,34mg (dose máxima)– 18 tubetes 
Adrenalina: (aminas simpatomiméticas) sal ácido hidrossolúvel, ao qual é 
adicionado bissulfito de sódio para retardar a deterioração. Atua nos 
receptores alfa e beta, porém tem predominância nos efeitos beta. 
Os níveis plasmáticos de adrenalina duplicam após administração de 1 tubete 
de lidocaína com adrenalina 1:100.000. Este aumento tem relação linear dose-
dependente e persiste por vários minutos. 
Evidências recentes demonstram que depois de uma injeção intra-oral, 
podem ser atingidos níveis plasmáticos de adrenalina equivalentes aos 
alcançados durante exercício moderado a intenso, aumentando o débito 
cardíaco. 
Os efeitos cardiovasculares de doses convencionais de adrenalina têm pouca 
importância pratica, mesmo nos pacientes com cardiopatia. Todavia, mesmo 
observando as precauções habituais, pode ocorrer absorção de adrenalina 
suficiente para causar taquicardia, sudorese e palpitação = reação da 
adrenalina. 
Ações sistêmicas: no miocárdio atua em receptores beta aumentando o 
débito e a frequência cardíaca, nas artérias coronárias atua em receptores 
beta aumentando o fluxo sanguíneo (relaxamento das artérias), aumenta a 
pressão arterial, na rede vascular atua em receptores alfa da pele; mucosa e 
rins, em recptores alfa e beta2 dos músculos esqueléticos (pequenas doses 
dilatam os vasos e doses altas constringem), no sistema respiratório atuam em 
beta2 causando relaxamento do músculo liso dos bronquiolos = tratamento de 
arma aguda (broncoespasmo), no SNC provoca ansiedade, tensão, 
agitação, cefaléia, tremor, fraqueza, tonteira, palidez, dificuldade respiratória 
e palpitação (podem precipitar episódios de angina e arritmias cardíacas pois 
eleva a PA) 
Interações medicamentosas: β-bloqueadores não-seletivos, antidepressivos 
tricíclicos: a interação pode resultar em aumento da PA, a redução da dose 
do vasoconstritor é recomendada. Cocaína: pode resultar no aumento da PA 
e arritimias cardíacas. Alcool: pode resultar em depressão acentuada do SNC 
e sistema cardiovascular. 
Metabolismo: aumenta o consumo de oxigênio nos tecidos, a glicemia pois 
estimula a glicogenólise no fígado e no músculo esquelético, mediante a ação 
em beta). 
Final da ação de eliminação: recaptação pelos nervos adrenérgicos, 
inativação no sangue pelas enzimas catecol-o-metiltransferase (COMT) e 
(MAO), é rapidamente eliminada do sangue (10min) injeções podem ser 
repetidas, apenas 1% da adrenalina é excretada inalterada na urina. 
1:50.000, 80.000, 100.000, 200.000 
Doses máximas por consulta: saudável – 0,2mg ou 20ml de uma concentração 
1:100.000, ASAIII ou ASAIV - 0,04mg ou 4ml de 1:100.000. 
 
Noradrenalina : ações sistêmicas: atua quase exclusivamente nos receptores 
alfa (90%), determinando vasoconstrição periférica intensa com elevação da 
PA. Esta associada com 9x mais efeito colateral do que adrenalina. No sistema 
respiratório o músculo liso brônquico não é relaxado como a adrenalina, no 
SNC as manifestações clinicas da superdosagem são semelhantes (menos 
frequentes e menos intensas) às da adrenalina. Pode conduzir a necrose e a 
descamação tecidual. 
Felipressina: associada com a prilocaina, não é vasoconstritor 
simpatomimético, não é indicado para longa duração, é análogo sintético do 
hormônio antidiurético vasopressina. 
Mecanismo de ação: estimulante direto do músculo liso vascular, sua ação é 
mais acentuada na microcirculação venosa, não causa arritimia, tem menor 
homeostasia, não exerce efeito sobre o SNC, pode ser administrada com 
segurança em pacientes com hipertireoidismo e que façam uso de inibidores 
da MAO ou antidepressivos tricíclicos, possui ações antidiuréticas e ocitóticas 
(contração uterina). 
Dose máxima: ASA III e IV: 0,27UI/mL (9ml de solução) 
Fenilefrina: possui ação direta nos receptores alfa (95%), tem pouca ou 
nenhuma ação beta no coração, provoca vasoconstrição intensa que pode 
levar a uma braquicardia chegando até à uma parada cardíaca. 
Felipressina: é uma amina não simpatomimética, ela age como estimulante 
direto na musculatura lisa vascular. Não há efeito direto sobre o miocárdio, ela 
não é disritmogenica , que nem as aminas simpatomiméticas, por isso não tem 
alteração sobre as células do marca passo. Quando administrada em altasdoses pode diminuir o fluxo das artérias coronárias . No útero apresenta ações 
antidiuréticas e ocitócicas, as ultimas contraindicando seu uso em gestantes. 
SELEÇÃO DE UM VASOCONSTRITOR: 
Afim de selecionar o uso do vasoconstritor vários fatores devem ser 
considerados: tempo de duração do procedimento( vasoconstritor- prolonga 
o tempo de durabilidade), necessidade de hemostasia( vasoconstritor ajuda a 
cessar a hemorragia), a necessidade de dor pós operatória e a condição 
médica do paciente. 
Mesmo que alguns vasoconstritores hajam no coração ou pulmão, ou outros 
órgãos indiretamente, sua porcentagem de atuação é baixa, portanto, se 
usado em pacientes com insufiencias em tais sistemas, não prejudicaram 
muito, além de durarem mais e não exigirem a injeção de novos tubetes, o 
que aumentaria a toxicidade do organismo. 
CAP 4 :AÇÕES CLINICAS DE AGENTES ESPECIFICOS 
ANESTESICOS LOCAIS DISPONIVEIS NA AM DO NORTE (JUNHO 2004) 
ANESTESICO LOCAL + 
VASOCONSTRITOR 
DURAÇÃO DA AÇÃO 
Articaina 
4%+ adrenalina a 1:100.000 
4% + adrenalina a 1:200.000 
 
Intermediária 
Intermediária 
Bupivacaina 
0,5% + adrenalina 1:200.000 
 
Longa 
Lidocaína 
2% 
2% + adrenalina 1: 50.000 
2% + adrenalina 1: 100.000 
 
Curta 
Intermediária 
Intermediária 
Mepivacaina 
3% 
2% + levonoredefrina a 1:20.000 
2% + adrenalina 1:100.000 
 
Curta 
Intermediaria 
Intermediaria 
Prilocaina 
4% 
4%+ adrenalina 1:200.000 
 
Curta (infiltração), média (bloqueio 
do nervo) 
Intermediária 
Curta duração: 30 min , Intermediária: 60 min , Longa ( 90 min) 
Duração : 
Existem fatores que afetam tanto a profundidade quanto a duração da ação 
anestésica prolongando-as ou reduzindo-as: 
1- Resposta individual a droga 
2- Precisão na deposição do anestésico (quanto mais próximo do nervo 
mais eficiente) 
3- Condição dos tecidos no local (vascularidade e pH) 
4- Variação anatômica 
5- Tipo de injeção administrada ( infiltrativa, ou, bloqueio nervoso) 
As doses máximas de anestésicos locais por paciente e por sessão, são 
relativas a idade, saúde, sexo e peso do paciente, mas normalmente : 
Anestesia local Dose máx (mg) Tubetes 
Articaina 4% 490 6 
Bupivacaina 
0,5% 
90 10 
Lidocaína 2% 300 8 
Prilocaina 3% 400 7 
Mepivacaina 2% 300 8 
Mepivacaina 3% 300 5 
Lidocaína 2%, 4,4mg/kg, 300mg: metabolismo gera a xilidida que é tóxica, 
excreção renal (10% na forma inalterada e 80% metabolitos inativos), causa 
sonolência em pacientes mais sensíveis, possui tempo de latência curto, tempo 
de inicio de 2 a 3 minutos, e duração também curta, 5 a 10 minutos de 
anestesia pulpar e 1 a 2 horas de anestesia nos tecidos moles, devido a sua 
ação vasodilatadora, tem propriedade vasodilatadora muito alta, pode 
causar IDIOSINCRASIA, melhor uso com ADRENALINA 1:100.000. 
Lidocaina a 2%- sem vasoconstritor –seu efeito vasodilatador limita anestesia 
pulpar a somente 5 a 10 min, ou seja anestesia em profundidade, o efeito 
vasodilatador leva a níveis sanguíneos mais altos de lidocaína com 
consequente aumento do risco de ração adversa junto do aumaneto da 
perfusão dna região de infiltração da droga 
Lidocaina a 2% com adrenalina a 1:50.000- o vasoconstritor produz uma 
redução do fluxo sanguíneo (perfusão), levando a uma hemostasia na área 
poe conta do estimulo de alfa estimuladores da adrenalina. Devido essa 
diminuição da perfusão o anestésico local é absorvido para o sistema 
cardiovascular de maneira mais lenta (permanecendo no local dee 
administração por mais tempo e portanto mais próximo do nervo), levando a 
um aumento da duração e da capacidade de profundidade de ação: 60 min 
de anestesia pulpar e 3-5 horas de anestesia de tecidos moles. – única 
recomendação é para hemostasia. 
Lidocaina a 2% com adrenalina a 1:100.000- diminui o fluxo sanguíneo para 
área de injeção, há também uma aumento da duração da ação: 60 min de 
anestesia pulpar e de 3-5 horas de anestesia em tecido moles. A 
concentração da adrelina é de 10 microgramas/ mL , enquanto a anterior era 
de 20 microg/ mL, portanto, a vasoconstrição da anterior é maior, mas não 
necessariamente isso aumenta muito o tempo de trabalho. 
Procaína: foi o primeiro anestésico local injetável, nome comercial: 
Novocaína,tem grande propriedade vasodilatadora, o que dificulta conter 
sangramento e manter campo cirúrgico limpo. A procaína tem importância no 
tratamento imediato da injeção intra-arterial acidental de uma droga suas 
propriedades vasodilatadoras são utilizadas para ajudar a interromper o 
espasmo arterial. Embora não seja comum, a incidência de alergia , 
anestésicos do tipo ester é mais comum darem reações alérgicas. 
Metabolizado no sangue pela colinesterase plasmática, a procaína não 
apresenta grande toxicidade em pacientes com disfunção hepática. 
Proxicaína: era combinada com procaína em solução para fornecer um inicio 
de ação mais rápido e uma anestesia mais profunda e mais duradoura do que 
aquela obtida com procaína isoladamente. Não era comercializada 
separadamente por causa da sua toxicidade. 
Mepivacaína 2%, 4,4mg/kg, 300mg: O metabolismo é no fígado por oxidases 
microssomais de função fixa, a hidroxilação e a N-desmetilação 
desempenham importante funções no seu metabolismo. A mepivacaina 
produz uma vasodilatação discreta, a duração de uma anestesia sem 
vasoconstritorr é de 20-40 min ( a da lidocaína sem vasoconstritor é de 5 min e 
a da procaína é de 2 min),. A propriedade vasodilaadora branda fornece 
uma duração mais longa da anestesia do que do que a maioria dos outros 
anestésicos locais quando a droga é administrada sem vasoconstritor, 
portanto a pepivacaina a 3% é muito usada para pacientes que são contra-
indicados o uso de vasoconstritores , além disso é utilizada como anesteesico 
local em pacientes pediátricos, quando o profissional não é odontopediatra é 
um clinico geral, e é frequentemente usada para uso geriátrico e contra 
indicado em pacientes com hipertermia maligna (hiperpirexia). A 
mepivacaina pode ser encontrada com vasoconstritor de levonordefrina e 
adrenalina, a primeira não oferecendo tanta hemostasia., ADRENALINA 
1:100.000 
Prilocaina 3% 6mg/kg, 400mg: O metabolismo dessa droga por ter uma amina 
secundária ao invés de terciaria na ssua cadeia intermediaria, é hidrolisada 
diretamente pela amidases hepáticas em ortotoluidina e N-propilalanina. O 
dióxido de carbono é o principal produto final da biotransformação. A 
eficiência da degradação é mostrada pela quantidade miserável intacta da 
droga na urina. A ortotoluidina pode induzir a formação de metemoglobina, 
produzindo metemoglobinemia se administrada em altas doses. A prilocaina 
consistentemente reduz a capacidade do sangue de transportar oxigênio, por 
vezes o suficiente para causar cianose visível. A priocaina por sofrer 
biotransformação mais rápida e quase que completa (baixas % inalteradas na 
urina) , os níveis plasmáticos de prilocaina diminuem mais rapidamente , do 
que os outros anestésicos anterioremente vistos , assim entao considerada 
menos toxica sistemicamente . A prilocaina é um vasodilatador, ela produz ela 
produz uma vasodilatação maior que a mepivacaina, mas menor que a lido e 
que a procaína. Sua infiltração tem inicio da ação em 2 a 4minutos, e fornece 
curta duração em profundidade (10-15 min) e duração de 1h-2h em tecidos 
moles, anestesia pulpar em 5 a 10 minutos, tecido mole 3 a 8horas e bloqueio 
regional, é metabolizada no fígado e parte nos pulmões, ortotoluidina -> 
metemoglobinemia, ação ocitocica, FELIPRESSINA 1:30.000. Ela é 
relativamente contra-indicada em pacientes com metemoglobinemiaidiopática oou congênita, hemoglobinopatias (anemia falciforme), anemia ou 
insufieciencia cardíaca ou respiratória evidenciada por hipóxia, pois os níveis 
de metemoglobina são aumentados reduzindo a capacidade de transporte 
de oxigênio 
Bupivacaina 0,5%, 1,3mg/kg, 90mg:Há duas indicações básicas para seu uso : 
1- procedimentos dentários prolongados, nos quais é necessária anestesia 
pulpar profunda durante mais de 90 min; 2- controle da dor pós operatória 
tem inicio de 6 a 10 minutos, 4x mais potente, menos toxica que a lidocaína e 
mepivacaina, anestesia pulpar em 1,5 a 3 minutos, tecido mole 4 a 9hrs, contra 
indicado para crianças; em procedimentos simples e pacientes mentalmente 
incapacitados/ hepatopatas e nefropatas, propriedade vasodilatadora 
apenas pouco menor que a procaína, ADRENALINA 1:100.000. è contra 
indicada em pacientes muito jovens ou naqueles que apresentam grande 
risco de lesão pós operatória do tecido mole por autoestimulação, tais como 
paciente com deficiência física ou mentais, como ela tem logna duração o 
paciente pode acabar mordendo sua bochecha e se machucando. 
Articaina 4%, 7mg/kg, 700mg: Metabolismo , por ter um grupo amida e um 
grupo ester (hidrossolúvel) em sua cadeia intermediaria, o metabolismo se da 
tanto no fígado por enzimas microssomais hepáticas como no plasma 
(hidrolise pela esterase plasmática).Como é uma droga muito recente , não 
pode se definir ao certo seu nível de sucesso, afirma-se que a articaina é 
capaz de se difundir através dos tecidos moles e rígidos com maior 
confiabilidade, alguns estudos mostram que por essa propriedade ela consiga 
anestesiar mais em profundidade. A potencia 1,5x maior que lidocaína, 
toxicidade menor, inicio de 1 a 2 minutos, duração pulpar de 60minutos, risco 
de metemoblobinemia, propriedade vasodilatadora equivalente a lidocaina , 
contraindicado em pacientes que usam medicamentos contendo enxofre, 
porfiria, epilepsia, diabéticos, quem usa antidepressivo tricíclico, fármacos que 
produzem alteração na PA (MAOS), grávidas, asmáticos, fenotiazinas, agentes 
oxitocicos. ADRENALINA 1:100.000 
 
Sucesso das anestesias/ ESCOLHA DO ANESTESICO IDEAL: 
 Bons conhecimentos da anatomia 
 Tecnica 
 Correta escolha do agente em função do procedimento que será 
executado (se precisa de mais tempo anestésico etc) 
 Estar preparado para intercorrências (lipotímia/ desmaio, taquicardia, 
hipersensibilidade aguda, crise hipertensiva, convulsão) 
 Correta e atenta anamnese 
 Alergia enlatados = alergia a sulfitos! Então vasoconstritor ao pode ser 
conservada com sulfito (noradrenalida e adrenalina) 
 Alergia a vinho tinto – alérgico ao conservante do vinho (anidro 
sulfuroso composto de enxofre), conserva também adrenalina e 
noradrenalina 
 Anestésicos do tipo ester é mais comum darem reações alérgicas 
 A alergia a anestésicos do tipo amida é praticamente inexistente 
 A maioria dos anestésicos com vasoconstritores tem maior risco de 
produzir uma resposta alérgica, principalmente, articaina, pois em seus 
componentes há SULFITOS ( que podem agudizar a asma), ou, 
PARABENOS. 
 Procaína Proxicaina Lidocaína Mepivacaina Prilocaina Articaina Bupivacaina 
Classificação Ester Ester Amida Amida Amida Amida Amida 
Metabolismo Hidrolisado 
no plasma 
Hidrolisado 
no plasma 
e fígado 
No fígado 
por oxidases 
microssomais. 
No fígado 
por 
oxiddases 
microssomais 
de função 
fixa 
Pela 
amidase 
hepática 
Tanto no 
plasma 
como no 
fígado 
(enzimas 
microssomais 
hepáticas) 
Fígado por 
amidases 
Inicio ação 6-10 min 2 a 3 min 2 a 3 min 1-2 min 2-4 min 1-3 min 6-10 min 
pKa 9,1 X 7,9 7,6 7,9 7,8 8,1 
Conc eficaz 2 a 4% 0,4% 2% 3% a 2% 
(menor sem 
vasoconst) 
4% 4% 0,5% 
Meia vida do 
anestésica 
6 min X 90 min 107 min 90 min 30 min 150 min 
FATORES QUE INFLUENCIAM A ESCOLHA DO ANESTESICO LOCAL : 
1- Tempo necessário de controle da dor 
2- Necessidade potencial de controle da dor pós operatória 
3- Possibilidade de automutilação no período pós operatório 
4- Necessidade de hemostasia 
5- Presença de qualquer contra-indicação (absoluta ou relativa) 
Condição Recomendações 
Cardiopatia Sem restrição 
Alergia, asma Evitar esteres, parabenos e não usar aminas simpatomiméticas como vasoconstritor , 
portanto só felipressina, por causa do metabissulfito - conservante 
Hipertensão Sem restrição 
Hipertireoidis
mo 
Não usar adrenalina como vasoconst, pq há aumento do numero de beta receptores 
no coração e adren estimula 
Gravidez Sem restrição 
Diabetes Optar por felipressina se possível 
 
AULA: 
Anestésicos Locais 
 
Anestesicos locais disponíveis 
 Lidocaina = primeiro anestésico local com a estrutura própria dela; Foi a 
molécula que revolucionou o histórico dos anestésicos locais; mais 
seguros e mais usados anestésicos locais no mundo todo (Alphacaine); 
possui comprovação química de eficácia e segurança 
 Prilocaina = representou tentativa de melhorar a lidocaína; não foi bem 
sucessidida, pois tem efeito dermatológico, o que fez ela não ser usada 
em medicina; já dentistas, usam com bastante segurança, sem 
problemas 
 Mepivacaina = mais cara que a lidocaína e prilocaina, mas são do 
mesmo grupo; tem o proposito de fornecer anestesia mais prolongada 
(prof acha qu esse aumento do tempo útil de trabalho, não justifica a 
substituição da lidocaína 
 Bupivacaina = outra modificação da lidocaína; e essa sim produz uma 
duração de anestesia muito potente e eficaz e muito maior que a 
lidocaína; {em um dia de calor, uma anestesia com lidoucaina, deve 
durar 20 mins, meia hora; com vasocontrittor chega a uma hora e meia, 
duas; já com bupivacaina, sem vaso contritor chega a uma hora, uma 
hora e meia}; muito usada em medicina; mas é muito cardiotóxica para 
o feto; dentistas usam pouco anestésico por paciente, mas muito por 
dia; porem odontologicamete é um bom anestésico, bem indicado 
 Articaina (ultracaine) = possui átomo de enxofre em sua molécula que 
pode estar relacionada com efeitos alergênicos; está proibida em 
vários países do mundo; mas tem sido propagandeada no Brasil como 
anestésico de ultima geração; 
 
Mecanismo de instalação da anestesia 
O alvo da ação dos anestésicos locais é o canal de sódio; ele atravessa a 
membrana da célula; quando entra sódio da célula, cria potencial de ação; 
quando fecho canal, não há sódio e portanto não há potencial de acao = 
sem dor; a molécula de anestésico, fecha esse canal de sódio, do lado de 
dentro! E não deixa o sódio passar 
O efeito de anestésico acaba quando as moléculas de anestésico começam 
a serem levadas embora pela circulação de dentro; começam a sair 
moléculas de dentro da célula 
A destruição molecular dos anestésicos locais não tem nada a ver com a 
terminação do efeito do anestésico, o que faz ele peder o efeito é a 
circulação que leva as moléculas embora 
Vasodilatação melhora a circulação local, pois aumenta essa; se vc faz um 
bochecho quente, vc recupera mais fácil do efeito da anestesia, pois mais 
sangue = maior circulação 
Se preciso trabalhar por mais tempo co anestesia, basta fazer vasocirição; ou 
coloco gelo na boca ou trabalho com anestésico com vasoconstritor; então 
as invés de dar 2 injeções para prolongar o efeito, dou uma com um efeito 
mais estendido 
Vasoconstritores: adrenalina (sendo o nome certo epinefrina; e noradrenalina 
sendo chamada de norepinefrina), noroadrenalida; desses anestésicos locais, 
todos são criticados pois são hormônios que estimulam o coração; Mas isso 
não se deve preocupar; masse precisar dessa cautela há a felipressina 
(fenilaleninacilinavasopressina) é uma modificação do hormônio antidiurético 
que tirou esse efeito dele e manteve o efeito vasoconstritor, sem causar efeitos 
cardíacos 
(anestésico local são bases fracas; o pH do interstício é mais ou menos 7,4) 
Condições locais que interferem no efeito anestésico 
 22:00 pH do tecido; o fator primordial que faz com que o fármaco seja 
absorvido (atravesse membranas) é que seja lipossolúvel; precisa ser 
normal, pois quando está inflamado, precisa anestesiar a distancia 
desse local 
 Distancia entre ponta de agulha e nervo = precisa ser a menor possível; 
quanto mais longe, maior o tempo de mol de anestésico local atingir o 
nervo; além disso, a medida que as mol de anestésico saem da agulha 
e atravessam um caminho para chegar no nervo, nesse caminho, há 
diluição, se é muita, anestesia demora e qualidade diminui; como 
coloca agulha muito próximo de um nervo sem lesá – lo? Precisa ter 
anatomia 
 Tempo de difusão para fora da fibra = se maior, maior tempo consigo 
trabalha e vice – versa; isso que.... 
Condições Sistemicas de interesse 
 Efeitos psicogênicos (sincope, hiperventilação, náuseas, vômitos, 
alterações, Fc) 
 Hipersensibilidade – apesar de não haver hipersensibilidade a mol de 
anestésico local, pode haver a alguns componentes que estão no 
tubete; ex: xonservante da lidocaína, como parabeno; adrenalina é 
conservada com um sufito 
 Efeito hematológico = Metahemoglobinemia = é uma hemoglobina 
oxidada, causada pela presença do anestésico local (prilocaina e ar..); 
 Hipertireoidismo = EXISTE GRAND EPROLIFERAÇÃO DE RECEPTORES BETA 
DA ADRENALIDA E DE GRANDE SENSIBILIDADE, então pequenas 
quantidades de adrenalida, causam um fortíssimo estimulo cardíaco; 
importante fazer sessões mais atraumaticas possíveis, e se possível sem 
adrenalina 
 Diabetes = é prulimetabolica; complic o processamento de lipídeos e 
proteínas; vasocontrições devem ser contidas: há falta de oxigenação, 
que já é prejudicada nele, se você coloca um vasoconstritor 
 Gravidez/ lactação = não há nenhuma restrição 
 
CAP 5 , 6 , 7 , 8 E 9 – EQUIVALENTE A AULA 2 TEORICA 
- Momento clínico de intervenção: 
Antes do ato anestesico? 
 Preenchimento da ficha anestesiologia 
 Aferição do PA e FC 
 Classificação ASA 
o Revisão do prontuário 
o Avaliação pre anestésica 
o Aspectos do exame físico de importância – inclusive psicológica 
o Consultas especializadas, se necessário (se precisar consultas 
com outro professional ex: cardiologista, psicologo, 
dermatologista) 
 Escolha do anestésico : com ou sem vasoconstritor , sem – problemas 
cardíacos sem controle medicamentoso, hipertensos e suas exceções 
 Definir quais estruturas tem que ser anestesiadas, quais nervos estão 
envolvidos, onde devo injetar o anestésico ?(em dentistica sempre 
ápice do dente) , Há estruturas a serem resguardadas no caminho da 
agulha ? 
-Classificação ASA 
I Paciente saudável normal 
II Paciente com doença sistêmica moderada ou com fator de risco significante 
III Paciente com doença sistêmica grave não incapacitante 
IV Paciente com doença sistêmica grave que é constante ameaça a vida 
V Paciente moribundo cuja sobrevivência não é esperada sem a cirurgia 
VI Paciente declarado com morte cerebral cujos órgãos serão removidos com proposito 
de doação 
Procedimentos básicos para AL 
Anamnese; Posicionamento do paciente; exame inicial (visual); palpação 
exploradora (com o dedo); verificação comportamental (assustado); anti-
séptico tópico (PVPI); isolamento relativo; secar tecido; aplicar anestésico 
tópico (manter por 2 minutos); montagem do aparelho de injeção; seleção do 
tubete (limpidez da solução, integridade do anel de vedação; vazamentos; 
bolhas de ar); antissepsia do tubete; carregamento da seringa; auxiliar 
rosqueia agulha; emissão de jato inicial; manutenção do aparelho de injeção 
sobre a mesa; descarte da agulha (alicate 121). 
- Instrumental utilizado: 
1. Carpule: veículo pelo qual o anestésico é introduzido no paciente. Seringa 
ideal: durável, esterilizável, admitir vários tipos de tubetes e agulhas, leves e de 
uso simples com uma das mãos, devem ter refluxo. 
Tipos de carpule metálicas, de pressão, descartáveis, de segurança (trava), 
computadorizada. 
Partes da carpule: adaptador da agulha, êmbolo com arpão, apoio para 
dedos, corpo da seringa, anel do polegar 
 
 
Refluxo: evita a ingestão intravascular acidental, seringa com arpão, seringa 
automática (auto-aspitatória – pressão feita através do anel do polegar – se 
der aspiração positiva, ou seja, houver influxo do sangue no tubete, significa 
que está dentro de vaso: afasta e injeta novamente outro tubete). 
Normalmente usada ara anestesia pré-tuber e assoalho de língua . 
Seringas com refluxo possui um dispositivo como uma ponta afiada 
denominada arpão, que é acoplado ao embolo e usado para perfurar a 
espessa rolha de borracha silicone na extremidade oposta do tubete 
Vantagens das carpules metálicas: tubo visível, aspiração com uma das mãos, 
autoclavável, resistente a oxidação, duradoura com manutenção adequada. 
Desvantagens: pesada, tamanho muito grande, possiblidade de infecção se o 
manuseio for incorreto 
Problemas que podem ocorrer: 
1. Extravasamento durante injeção (agulha não furar centro do diafragma 
– extravasamento de AL); 
2. Tubete quebrado; 
3. Arpão torto (perfuração excêntrica da rolha de borracha); 
4. desencaixe do arpão do êmbolo durante a aspiração (muita pressão) 
Carpule de pressão: supera a resistência do tecido, tubete protegido, alto 
custo, injeção fácil e muito rápida (desconforto para o paciente) 
Carpule de segurança: descartável (uso único), leve, alto custo, não é 
aconselhável recarregamento com um segundo tubete 
Computadorizada: controla velocidade de injeção do anestésico 
 
2. Agulha: permite que o AL saia do tubete e chegue aos tecidos. 
Agulha ideal: descartável, flexível, resistente à fratura, afiada (biselada). 
Partes da agulha: extremidade que penetra na seringa,a oposta chamada 
calota(onde a agulha é fixada a seringa), canhão(adaptadores da seringa), 
haste e bisel (adentra os tecidos). 
Bisel= quanto maior o ângulo do bisel com o longo eixo da agulha maior será o 
grau de deflexão quando a agulha passar através do hidrocoloide (tecidos 
moles da boca) 
 
Calibre da agulha: é o diâmetro da luz da agulha, quanto menor o numero, 
maior o diâmetro. Usuais 27G e 30G, quanto mais grossa mais fácil a aspiração, 
porém mais dolorosa é a penetração tecidual. (10, 20 e 30 mm) 
Longa : 31-36 mm comprimento 
Curta : 22-26 mm comprimento 
Cuidados: manter sempre 1/3 para fora do tecido, com visualização + não 
alterar direção da agulha nos tecidos, jamais forçar contra qualquer 
resistência. 
Problemas: dor na introdução, quebra agulha, dor à retirada, lesão do 
paciente ou administrador. 
3. Tubete: cilindro de vidro (1,8ml) contendo a solução anestésico. Ou cilindro 
de plástico. 
Cuidados: não emergir em solução desinfetante (não está bem vedado); 
verificar integridade; validade; não autoclavar; passar álcool 70 ou PVPI no 
diafragma de borracha. 
 
4. Material auxiliar: 
Anti-séptico: reduz flora microbiana; PVPI 10% com 1% de Iodo ativo; 
digluconato de clorexidina 0,12% 
Anestésico tópico: gel, spray ou pomada. Gel 5% de lidocaína ou 20% 
benzocaína. Conforto e segurança ao paciente 
Roletes de algodão: secagem da mucosa; aplicação do Anestésico tópico; 
esconder agulha em odontopediatria. 
Espelho clínico: afastamento de lábio e bochecha; visualização. Pinça Clinica 
paramanuseio seguro de materiais. 
Pinça hemostática/ Alicate 121/ Porta agulha: retirar agulha da carpule 
Montagem da Carpule 
Preferível que a agulha seja posta em posição e depois o tubete, afim de que 
o tubete seja inteiramente e perfeitamente perfurado, caso ele não seja 
perfurado corretamente, há chance do liquido não sair e com a força do 
embolo o tubete ser estourado, caso ele seja de plástico o risco de estourar é 
menor do que tubete de vidro, muitas vezes a perfuração do mesmo não 
ocorre devido a algum dano da agulha, ela estar amassada/ dobrada ou mal 
encaixada. 
Para testar faz na lateral do paciente pra prevenir a olhar e amedrontamento 
do mesmo com a agulha, e sempre com a agulha virada pra baixo. Na hora 
de tampar a agulha ter sempre cuidado e nunca tampar levando a tampa 
até a agulha com a mão. O ideal é NUNCA rencapar, mas se for rencapar 
apoiar a tampa contra a bandeja e pescar ela com agulha. 
É essencial uma bandeja para unicamente as coisas de anestesio, afim de se 
manter a agulha sempre no campo de visão, e não correr risco de se espetar 
ao mexer em outros objetos operatórios . Preferencialmente montar atrás do 
paciente e discretamente, esperar os efeitos da anestesia, nunca sair da sala 
logo após anestesia. 
 Caso no momento da anestesia a agulha solte do canhão o ideal é parar e 
deixa-a lá e indicar pra remoção cirúrgica, portanto, pra isso ser evitado o 
ideal é sempre manter a visão no mínimo em um terço pra fora. 
Principios Básicos 
1. Bochecho com solução anti-séptica por um minuto (clorexidina 0,12%) 
2. Posicionamento do paciente – Maneira confortável em posição semi-
horizontal ou horizontal. No caso de bronquite crônica ou insuficiência 
respiratória máxima angulação de 60°, quanto maior a dificuldade 
respiratória mais sentado o paciente deve se posicionar 
É necessário você enxergar , portanto, quando atua na mandíbula a 
oclusal do paciente deve estar paralelo ao chão, levemente inclinado. 
Quando atua na maxila , o ideal é deitar paciente , deve-se formar um 
ângulo de 90° entre o profissional e o paciente. 
Posição dentista: sentado no mocho sem cruzar as pernas, com 
paciente na altura do cotovelo 
3. Escolha da técnica anestésica, da agulha e da solução anestésica 
4. Antissepsia da mucosa( com a mesma solução do bochecho) 
5. Secagem da mucosa e aplicação do anestésico tópico 
6. Montagem da seringa 
7. Injeção da solução anestésica 
8. Proteção da agulha e autoproteção 
9. Observação do paciente e dos efeitos anestésicos 
CAP 10 ,11 , 12, 13, 14, 15 E 16 
CAP 10: AVALIAÇÃO FÍSICA E PSICOLÓGICA 
 Ficha anestésica: ntes da administração de AL, o administrador deve 
determinar o risco relativo apresentado pelo paciente, pois os AL, como todas 
as drogas exercem ações sobre o corpo. Os AL exercem efeito depressor em 
membrana excitáveis (SNC e SCV- cardiovascular). Como os A.L sofrem 
biotransformação no fígado (amidas) e no plasma( ester), o estado funcional 
desses sistemas deve ser determinado antes da administração da droga. 
Como uma porcentagem de todos AL é excretada na sua forma inalterada 
(não metabolizada) pelos rins, eles também devem ser avaliados. Outras 
perguntas perguntas: O paciente já tomou anestesia para tratamento 
anteriormente? Se recebeu, foram observadas reações adversas? 
A maioria das reações indesejáveis é produzida não pelas próprias drogas, 
mas como resposta ao ato de administração da droga. Estas reações são de 
natureza PSICOGÊNICA e tem potencial de serem letais. As duas reações mais 
comuns são: a síncope vasodepressora (desmaio por arritmia) e a síndrome de 
hiperventilação, outras reações são as convulsões tônico-clônicas, 
broncoespasmo e angina pectoris. 
Os anestésicos locais não são drogas absolutamente inócuas, nem o ato de 
administra-los é totalmente bengno. O profissional deve procurar descobrir o 
maior numero possível de informações sobre o estado físico e mental do 
paciente antes da administração do AL. 
Faz-se isso (conhecimento do estado físico e mental) através de questionários 
da histórica médica, história colhida por entrevista e exame físico . 
Questionário da história médica: 
Todos os dentistas fazem uma anamnese completa de seus paciente na 
primeira consulta. Essa história deve ser atualizada regularmente (isto é a cada 
6 meses ou sempre que o paciente deixe de ir ao consultório por período 
prolongado). A história médica envolve um questionário bem explicativo e 
detalhado sobre a saúde presente e passada pelo paciente, anotando os 
relatos de suas respostas. 
1- Você está sentindo dor no momento? – confere a necessidade de 
tratamento imediato, se sim significa que há um processo inflamatório 
crônico ou agudo, o que dificulta a analgesia 
2- Você fica nervoso quando faz um tratamento odontológico? 
3- Você já teve alguma experiência ruim em consultório dentário? – isso 
avalia o caráter psicológico e a chance de desenvolver uma resposta 
PSICOGENICA , portanto, caso seja afirmativa, pedir para o paciente 
detalhar o ocorrido e evitar expo-lo ao mesmo tipo de tratamento. 
4- Você esteve internado durante os últimos dois anos ? 
5- Você esteve em tratamento medico durante os últimos dois anos ?- 
busca problemas de saúde que exigiram intervenção médica 
6- Você usou algum medicamento ou drogas durante os últimos dois anos 
?- embora sejam poucas as interações com AL ou vasopressores podem 
ocorrer quando certas dorgas são utilizadas pelos pacientes com 
distúrbios médicos. As interações potenciais entre drogas incluem: 
 Interações por adição entre anestésicos locais (uso de múltiplos 
anestésicos locais) 
 Anestésicos locais com sedação opioide 
 Vasoconstritor e antagonistas beta-adrenorreceptor não seletivo 
 Vasoconstritor com anestésico geral 
 Vasoconstritor com cocaína 
 Vasoconstritor com antidepressivos tricíclicos 
7- Você é alérgico a, ou fica doenge com penicilina, aspirina, codeína ou 
outros medicamentos?- determinar o nome das drogas envolvidas da 
reação adversa desenvolvida, se ele for alérgico a todas as –caínas, 
fica impossibilitado o cuidado dentário , entao terá que fazer sob 
anestesia geral, se o paciente falar que é alérgico a epinefrina ou 
adrenalina , o que é muito difícil , normalmente é apenas uma resposta 
fisiológica exagerada comunmentee a liberação de catecolamina 
endógena, devido a tensão do ato anestésico. 
8- Você já apresentou sangramento excessivo que exigisse algum 
tratamento especial?- na presença de coaguloapatias ou outros 
distúrbios hemorrágicos, técnicas de injeção com uma maior incidência 
de aspiração positiva devem ser evitadas em favor das técnicas 
supraperiosteais, do ligamento periodontal, intraosseas ou outras com 
menor tendência de causar sangramento. As técnicas a serem evitadas 
incluem: o bloqueio do nervo maxilar ( anestesia pós tuber), bloqueio do 
nervo alveolar superior posterior, bloqueio do nervo alveolar inferior, o 
bloqueio mentoniano ou incisivo, e o bloqueio do nervo mandibular de 
Gow-GATES ou Vazirani- Akinosi. 
9- Você já apresentou alguma das condições ou já foi submetido a algum 
dos tratamentos a seguir? ** 
10- Quando você sobe escada ou caminha, precisa parar devido a dor no 
peito ou dispneia ou porque fica cansado? 
11- Seus tornozelos incham durante o dia? 
12- Você usa mais de dois travissiros pra dormir ? 
13- Você ganhou ou perdeu mais de 5 kg no ultimo ano? 
14- Você acorda durante a noite com falta de ar ? 
15- Você faz alguma dieta especial? 
16- Seu medico já disse que você tem um câncer ou tumor ? 
17- Você tem alguma doença, condição ou problema não citado? 
18- MULHERES: você está grávida? SeSIM, faz controle de natalidade? Se 
NÃO , você prevê ficar grávida? 
 
**DOENÇAS: 
o Insuficiência cardíaca- pacientes ambulatórias com 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC) devem ser 
considerados como risco ASA II, III ou IV. Pacientes com ICC 
que apresentam invalidez( excesso de fadiga e dificuldade 
pra respirar) em repouso (ASA IV) ou que são incapazes de 
realizar as funções normais sem invalidez (ASA III) 
provavelmente apresentaram algum grau de perfusão 
hepática reduzida levando a um aumento da meia vida do 
AL do tipo amida . Além disso em insuficiências cardíacas 
mais significantes um grande porcentual de volume sistólico é 
fornecido a circulação cerebral aumentando o risco de 
superdosagem do AL. 
o Cardiopatia ou infarto do miocárdio- o infarto do miocárdio 
recente ou repetido aumenta o risco de reinfarto para os 
pacientes durante o tratamento dentário ou administração 
de AL 
o Angina pectoris- dor torácica transitória produzida por 
isquemia do miocárdio, aliviada pelo repouso ou 
administração de um vasodilatador . Qualquer fator, ccomo 
ansiedade ou controle inadequado da dor, que aumente a 
demanda de oxigênio do miocárdio pode provocar um 
episódio de angina se a pessoa tiver propensão 
o Hipertensão arterial: pacientes com elevações leve ou 
moderadas da pressão sistólica ou diastólica podem receber 
o tratamento , incluindo o uso de AL com vasocontritores. 
Pacientes hipertensos devem ter sua pressão monitorada toda 
consulta e devem ser tratados de acordo com a aferição. 
Caso de muito alterada, libera o paciente e manda ele ir 
consultar o cardio dele, pq ou remédio que ele ta tomando 
não está funcionando, ou ele está esquecendo de tomar. 
o Sopro cardíaco, febre reumática, cardiopatias congênitas ou 
febre escarlate: pacientes com sopro devem ser submetidos a 
uma avalição mais profunda para determinar se há algum 
ggrau de incapacidade ou intolerância ao estresse e se é 
necessário a profilaxia antibiótica antes do tratamento, 
incluindo a administração de AL. 
o Válvula cardíaca artificial: a presença dela exige uma 
antibiótico terapia profilática antes do tratamento. 
o Marca-passo: os distúrbios significativos do ritmo cardíaco 
exigem a implantação de um marca-passo e esses pacientes 
não necessitam de antibiótico terapia profilática 
o Cardioversor/ desfribrilador implantável (CDI): pessoas com 
arritmias o implantam e este dispositivo podem captar o inicio 
de irregularidade potencialmente letal no ritmo cardíaco e 
fornecer ou um choque sincronizado (cardioversão) ou um 
choque pra desfibrilar o coração; ele é colocado na parte 
externa do coração e com isso não há necessidade de 
tratamento profilático com antibiótico, mas consultar o 
cardiologista do paciente e ver recomendações antes de 
começar o tratamento 
o Cirurgia cardíaca: deve-se determinar a natureza do 
procedimento cirúrgico , o grau de incapacidade e se há 
necessidade de profilaxia antibiótica. Na maioria dos casos , 
o tratamento é normal inclusive com vasoconstritores, mas 
sempre consultar as recomendações do médico. 
o Anemia – a presença de meteglobinemia seja congênita ou 
idiopática representa uma contraindicação a administração 
de prilocaina, sem ser a meteglobinemia , outras anemias não 
influenciam na administração de AL. 
o AVC: pacientes com AVC (derrame cerebral) ou ataque 
isquêmico transitório (AIT) necessitam de modificação do 
tratamento pra reduzir o risco. P.A monitorada rotineiramente 
e o tratamento modificado de acordo. O Uso de doses 
mínimas eficazes de anestésicos locais com vasoconstritores 
está indicado. 
o Alterações renais: como as doses de anestésicos locais que 
ficam recirculantes no sangue de forma inalterada são baixas 
não há risco para esses pacientes. 
o Doença tireoidiana: pacientes com hipertireoidismo (sensíveis 
ao calor, com sudorese fácil, que apresentam taquicardia, 
palpitação, emagrecimento, aumento da temperatura 
corporal, tremor nas extremidades etc) são sensíveis as 
catecolaminas e podem apresentar resposta exagerada aos 
vasopressores incluídos em soluções AL. Embora não sejam 
provavelmente significativas (mesmo que elas incomodem o 
paciente), estas reações podem ser evitadas ou minimizadas 
pelo uso de concentrações mínimas de adrenalina e outros 
vasopressores. Os pacientes com hiper ou hipotireoidismo 
corrigdo cirurgicamente ou controlado por medicamento são 
chamado eutireoideos e respondem bem as catecolaminas. 
o Dor na ATM: mudar a anestesia que for dar pra aumentar o 
conforto do paciente abrir a boca 
o AIDS, hepatite B, hepatopatia, icterícia, uso de drogas e 
hemofilia: alguns pacientes com disfunção hepática podem 
apresentar superdosagem dos anestésicos locais, e como 
essas doenças infecciosas se dão por contato de sangue ou 
saliva e atingem o figado, deve se avaliar o risco do paciente 
de sobressaturar seu figado . 
o Epilepsia ou convulsões: o estresse pode provocar convulsões 
, portanto, evitar . A hipoglicemia ou a hiperventilção 
também podem causar convulsões . Mas não é 
contraindicado o uso de AL . 
o Sincope, episódios de vertigem e nervosismo: estes indicam 
presença de ansiedade anormal, medo... a natureza do 
problema deve ser determinada antes do tratamento 
odontológico. 
o Tratamento psiquiátrico: normalmente pacientes podem 
receber AL sem aumento do risco. Dois tipos de 
medicamentos são frequentes: os antidepressivos tricíclicos 
(ATCs) e os inibidores da monoamina oxidase (IMAOs). Estes 
representam um risco mínimo a a administração de 
anestésicos locais contendo vasopressores desde que a dose 
de catecolaminas seja mantida a nível mínimo ( como 
também fi observado para pacientes com risco 
cardiovascular) 
o Surgimento facial de equimose : qualquer distúrbio 
hemorrágico deve ser avaliado antes , e evitar técnicas onde 
a chance de perfuração de vasos sanguíneos é maior 
o Gravidez: representa uma xontraindicação relativa ao 
tratamento odontológico eletivo especialmente durante o 
primeiro trimestre. Os AL e os vasopressores não são 
teratogênicos e podem ser administrados com segurança 
durante qualquer trimestre 
CLASSIFICAÇÃO 
P.A 
PA 
sistólica 
mmHg 
PA 
Diastólica 
mmHg 
Modificação 
estilo de 
vida 
Terapia medicamentosa inicial 
Indicações relativas Indicações absolutas 
Normal <120 E <80 Estimular x x 
Pré- hipertensão 120-139 Ou 80-90 Sim Não é indicada droga 
anti-hipert 
Drogas para 
indicação absolutas 
Estágio 1- 
Hipertensão 
140-159 Ou 90-99 Sim Diuréticos do tipo 
tiazida para a maioria 
Pode considerar IECA, 
BRA, BB, BCC ou 
combinação 
Drogas para 
indicação absolutas 
Outras drogas anti-
hipertensivas 
(diuréticos, IECA, BRA, 
BB, BCC) se necessário 
Estágio 2 – 
Hipertensão 
>160 Ou > 100 Sim Combinação de 2 
drogas para a maioria 
(usualmente diuréticos 
do tipo tiazida e IECA, 
BRA, BB, BCC) 
 
 
-História Colhida por entrevista: é uma conversa com o paciente que ajuda a 
descrever melhor os sintomas de cada pergunta acima e a reação, o relato 
pessoal do paciente 
- Exame físico: 
 Inspeção visual 
A observação da postura dos movimentos corporais, da fala, da pele 
de um paciente pode ajudar no diagnóstico de distúrbios possivelmente 
significativos, que podem não ter sido detectados previamente. 
 Aferição dos sinais vitais: 
6 sinais vitais 
 Pressão arterial : < 120 mmHg sistólica , < 80 mm Hg diastólica 
 Frequência cardíaca – NORMAL (em adulto): 50/ 60-110 bpm 
 Ritmo cardíaco (pulso)- três fatores devem ser avaliados ao 
monitoraro pulso: frequência cardíaca( batimento por min), 
ritmo cardíaco (regular ou irregular) e a qualidade do pulso 
(filiforme, forte ou fraco) 
 Frequência respiratória : 14 a 20 respirações por minuto 
 Temperatura : 35,5 a 37°C 
 Altura 
 Peso 
Recomenda-se que toda consulta os três primeiros itens sejam averiguados 
antes de começar, independente de a quanto tempo você conhece o 
paciente. 
 
 
Orientações sobre a pressão arterial no adulto 
Pressão arterial (mm 
Hg) 
ASA Considerações no trat odonto 
Sistólica Diastólica Classificação 
< 140 <90 I Tratamento odontológico rotineiro 
Reavaliação em 6 meses 
140-159 90-94 II Medir PA antes do tratamento em três consultas consecutivas, 
se todas as medidas ultrapassarem solicitar parecer do 
médico 
160-179 95-104 III a Reavaliar P.A em 5 minutos 
Tratamento odontológico de rotina 
Considerar protocolo de redução de estresse 
180-199 105-114 III b Reavaliar P.A em 5 minutos 
Se ainda estiver elevada, pedir parecer do médico antes 
Se todos os outros fatores da história médica estiverem dentro 
dos limites normais (DLN), realizar tratamento de rotina 
>200 >115 IV Considerar seriamente protocolo de redução de estresse 
Reavaliar a P.A em 5 min 
Não realizar tratamento medico eletivo ou de emergência até 
redução P.A 
Tratamento de emergência (não invasivo) com dorgas : 
analgésicos e antibióticos 
Encaminhar ao hospital pra tratamento odontológico invasivo 
 
CAP 11: TÉCNICA BASICA DE INJEÇÃO 
Técnica básica de injeção 
Tencionar o tecido (esticar); manter seringa fora do campo de visão do 
paciente; apoio para a mão (tórax do paciente; apoio da seringa no dedo 
que vai afastar; parte do braço encostado no corpo); introduzir agulha na 
mucosa (bisel voltado para o osso); observar e comunicar-se com o paciente; 
injetar algumas gotas de anestésico; aprofundar agulha em direção ao alvo; 
aspiração prévia; deposição de AL; observar paciente (5 minutos) 
Existem 2 componentes para uma anestesia atraumatica: aspecto técnico e 
um aspecto comunicativo 
Passo 1: usar uma agulha afiada e esterilizada- as agulhas a cada penetração 
perdem um pouco da afiação 
Passo2: verificar o fluxo da solução de anestésico local: antes de aplicar 
anestesia do paciente testar se o liquido está extravasando durante a 
aplicação 
Passo3: Determinar se é necessário ou não aquecer o tubete ou a seringa. O 
tubete muito frio ou muito quente causa desconforto 
Passo 4: Posicionar o paciente. Para evitar qualquer acidente AVC ou do SCV, 
colocar paciente em posição supina (cabeça e coração paralelos ao solo) 
com os pés ligeiramente elevados . 
Passo 5: secar o tecido tanto onde vai ser aplicado o anestésico, como o lugar 
que será afastado para aplicação. 
Passo 6: Aplicar antisséptico tópico (opcional) 
Passo 7A: aplicar anestésico tópico : só no local onde haverá perfuração da 
agulha em pequenas quantidades com auxilio de um cotonete, um sabor 
desagradável, e talvez ainda mais importante uma rápida absorção para o 
sistema cardiovascular levando a maior risco de superdosagem, caso seja 
aplicado de forma abundante. Portanto usar cotonete e aplicar no local de 
injeção apenas. 
Passo 7B: Comunicar-se com paciente: explicar durante a aplicação do 
anestésico tópico “estou aplicando o anestésico tópico no tecido de forma 
que o restante do procedimento seja mais confortável” . Palavras ruins : 
injeção, agulha, picar, dor 
Passo8: estabelecer apoio firme da mão: dedos longos apoiados na face do 
paciente, aqueles com dedos curtos podem precisar do apoio do cotovelo no 
tórax do paciente. Qualquer apoio para o dedo ou mao que permita 
estabilizar a seringa sem aumentar o risco para o paciente é aceitável. Duas 
técnicas a serem evitadas são: não usar nenhum tipo de estabilização da 
seringa e colocar o braço que segura a seringa diretamente sobre o braço ou 
ombro do paciente 
Passo 9: Tensionar o tecido: tecidos no local da penetração da agulha devem 
ser tensionados antes da introdução. Isto pode ser conseguido em todas as 
áreas da boca, com exceção do palato. O estiramento dos tecidos permite 
que a agulha atravesse a membrana com uma resistência mínima . Técnicas 
de distração também são eficazes , alguns dentistas preconizam sacudir o 
lábio enquanto a agulha é introduzida, outros recomendam deixar a 
extremidade da agulha parada e puxar os tecidos moles sobre ela , Elas são 
boas de serem seguidas e tornam a anestesia mais atraumatica 
Passo 10: Manter a seringa fora da linha de visão do paciente 
Passo 11 A: Introduzir a agulha na mucosa: Com o bisel da agulha orientado 
apropriadamente ( ver tecnica especifica para orientação do bisel – mas 
regra geral o bisel da agulha deve estar voltado para o osso) , introduza a 
agulha delicadamente no tecido do local da injeção (onde o anestésico 
tópico foi colocado) até profundidade do bisel 
Passo 11 B: observar e comunicar-se com paciente- durante a aplicação do 
anestésico observe se há enrugamento da face podem indicar desconforto 
Passo12: Injetar algumas gotas da solução de anestésico local (opcional) 
Passo 13: Avançar lentamente a agulha em direção ao alvo 
Passo14: Infiltrar varias gotas do anestésico local antes de tocar periósteo – em 
técnicas de anestesia por bloqueio regional nas quais a agulha toca o 
periósteo ou chega próximo dele , o AL tem que ser depositado em 
quantidade mínima antes do contato 
Passo 15: aspiração – deve ser feita antes que grande parte do tubete seja 
injetada 
Passo 16 A: Infiltrar lentamente a solução do anestésico local: para o paciente 
não sentir queimação e dor e tecidos moles não descolarem, além disso uma 
injeção lenta, permite que o procedimento começe mais rápido e não precise 
ficar esperando tanto tempo o efeito do anestésico. O ideal é de 1 a 2 min por 
tubete. 
Passo 16 B: Comunicar-se com o paciente – durante a injeção 
Passo 17 : Retirar seringa lentamente. 
Passo18: Observar o paciente 
Passo 19: Anotar a injeção na ficha do paciente 
Anestesia tópica: bloqueio das terminações nervosas livres e fibras terminais 
(superficiais). 
indicações: supressão da dor causada pela agulha; controlar náuseas; aliviar 
a dor causada por próteses novas, matrizes, anéis; permitir alimentação de 
pacientes portadores de aftas e ulceras. Tensionar o tecido, secar a mucosa e 
aplicar anestésico tópico. 
CAP 12: CONSIDERAÇÕES ANATOMICAS 
NERVOS CRANIANOS 
NUMERO NOME TIPO 
I Olfatório Sensitivo 
II Optico Sensitivo 
III Oculomotor Motor 
IV Troclear Motor 
V Trigêmeo 
V1- oftálmico 
V2- maxilar 
V3- mandibular 
MISTO 
Sensitivo 
Sensitivo 
Sensitivo, motor 
VI Abducente Motor 
VII Facial Motor 
VIII Auditivo Sensitivo 
IX Glossofaríngeo Misto 
X Vago Misto 
XI Acessório Motor 
XII Hipoglosso Motor 
 
INERVAÇÃO DA MAXILA E SUA ESTRUTURA ANATOMICA: 
A maxila é um osso irregular e pneumático, com forma piramidal, compondo 
parte do viscerocrânio. Faz comunicação com a cavidade nasal. A maxila 
que é dividida em maxila direita e esquerda, se junta e forma todo o maxilar 
superior. Formam parte do teto da cavidade oral e do assoalho da cavidade 
nasal, orbita e seios nasais. Já o vértice, se relaciona com a apófise zigomática 
do osso zigomático. além de conter os alvéolos dentários superiores. 
Posição anatômica: 
Anteriormente: espinha nasal 
Cranialmente: processo frontal 
Lateralmente: processo zigomático 
Corpo 
Seio Maxilar: grande cavidade piramidal dentro do corpo da maxila 
Forame Infra-Orbitário: serve como uma passagem para os vasos e nervo infra-
orbitais 
Face Orbital: forma