4.deposicões.calcificacões.e.inflamacão

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Deposições intracelulares 
Lipídios (triglicerídeos) 
 Esteatose (degeneração gordurosa): deposição anormal de triglicerídeos 
 Fígado, coração, músculos e rins 
 Causas: toxinas, desnutrição proteica, diabetes, obesidade, alcoolismo 
 
Fica amarelo, mole 
e gorduroso e 
aumenta de 
tamanho 
1. Modelo experimental de dieta hiperlipídica 
24 ratos 
Wistar 
machos 
Dieta hiperlipídica: (n=12) 
Dieta controle + 50% de banha 
animal (1:1) por 60 dias 
Procedimento 
cirúrgico 
Aferição da glicemia no 
60° dia: alteração causada 
do estado hiperlipídico 
(hiperglicemia) 
Dieta controle: (n=12) 
Dieta controle por 60 dias 
A B 
A B 
Dieta controle (A) Dieta hiperlipídica (B) 
• Consumo de lipídeos - excesso 
de ac. graxos ao fígado 
 
• Excesso de ácidos graxos ao hepatócito, excedendo a 
capacidade do hepatócito de processá-los e reexportá-los 
Excesso de oferta de 
gordura ao fígado 
• Lesão reversível (mas pode evoluir para morte celular) 
• Hepatócitos cheios de gordura podem se romper e formar 
cistos gordurosos (reação inflamatória com células gigantes) 
• Embolia pelo rompimento dos cistos gordurosos facilitada por 
traumatismos 
• Insuficiência hepática 
Consequências da esteatose 
Deposições intracelulares 
Lipídios (colesterol) 
 Aterosclerose: formação de placas de ateroma sobre a parede das artérias 
Placas 
aterosclerósticas 
Deposições intracelulares 
Alteração hialina 
 Alterações nas células ou no espaço extracelular: aparência histológica homogênea, 
vítrea, rósea (marcador de lesão celular) 
 Ex.: acúmulos de proteínas intracelulares 
Glicogênio 
 Acúmulo de glicogênio: em pacientes com anormalidade no metabolismo da glicose 
ou do glicogênio 
Deposições intracelulares 
Pigmentos 
 Exógenos: carbono (poeira do carvão) 
Antracose: acúmulo de carvão, escurecendo o tecido 
pulmonar 
Tatuagem: pigmentos são fagocitados pelos macrófagos 
Deposições intracelulares 
Pigmentos 
 Endógenos: 
Lipofuscina (pigmento de envelhecimento): é sinal de 
agressão por radicais livres e peroxidação lipídica; 
 
Melanina: oxidação da tirosina nos melanócitos; 
 
Hemossiderina: 
Biliverdina: verde 
Bilirrubina: amarelo 
Após hemorragia, a lise dos eritrócitos causa 
transformação da hemoglobina em hemossiderina. 
Calcificação patológica 
 Deposição anormal de sais de cálcio juntamente com pequenas quantidades 
de ferro, magnésio e outros sais minerais; 
 
 Calcificação distrófica: que ocorre em tecidos não viáveis mortos, na 
ausência de hipercalcemia e de alterações no metabolismo do cálcio. 
Ex: válvulas cardíacas danificadas ou envelhecidas; 
- Áreas de necrose (de coagulação, 
caseosa, liquefação ou gordurosa) 
- Ateromas da aterosclerose avançada 
- Formação de cristais de fosfato de cálcio 
Calcificação patológica 
 Calcificação metastática: ocorre nos tecidos vitais e reflete anomalias no 
metabolismo do cálcio. 
- Hipercalcemia 
- Envolvimento maciço dos pulmões produz deficiências respiratórias 
- Depósitos maciços nos rins podem causar dano 
Histórico 
 Celsus (3.000 a.C – séc. I d.C) 
 Sinais cardinais da inflamação: 
- Calor 
- Rubor 
-Tumor 
- Dor 
- Perda de função- (Virchow) 
Inflamação 
 Resposta protetora dos tecidos vascularizados contra um agente agressor 
com o objetivo de destruir, diluir ou bloquear. 
 Desde 1793 – cirurgião escocês John Hunter – “não é doença, sim resposta 
inespecífica”. 
 1839-1884 – Julius Cohneim – microscópio - alterações vasculares - 
mesentério e língua do sapo – descrições não superadas. 
 1880 – fagocitose por Elie Methnikoff 
Inflamação aguda 
 Se instala e termina em alguns dias (no máximo 12 semanas) 
 Assim que o agente etiológico é eliminado cessa a produção de mediadores 
pró-inflamatórios reduzindo a resposta inflamatória 
Inflamação crônica 
 Pela persistência do agente inflamatório, o processo se mantém por mais 
tempo 
 Mais de 6 meses 
 Fenômenos vasculares e celulares juntamente com fenômenos reparativos 
Inflamação aguda 
Alterações vasculares 
 Alterações do calibre vascular que acarretam um aumento do fluxo 
sanguíneo no local da inflamação 
 Vasodilatação (mediadores – histamina e óxido nítrico): constrição 
transitória das arteríolas e depois pode resultar na abertura de novos leitos 
capilares na área inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo 
 Sai líquido portanto o sangue fica mais viscoso – concentração de hemácias 
e leucócitos 
Calor 
• Devido a vasodilatação 
• Ocorre só nas partes periféricas 
• Febre também contribui para 
aumento temperatura local 
Eventos induzidos por mediadores da inflamação 
Rubor 
Devido ao aumento do 
fluxo sanguíneo 
 (hiperemia) 
 
O PROCESSO INFLAMATÓRIO TEM UM PADRÃO E APRESENTA OS 
SINAIS CARDINAIS 
Tumor 
• Resulta da formação do edema: 
– Saída de líquido e células nos capilares e vênulas pós-
capilares - gaps 
– Acúmulo de fluidos 
– Acúmulo de células inflamatórias 
normal 
Inflamed 
gaps 
Pré formados 
(histamina, serotonina) 
 
Neo formados 
(Metabolitos AA) 
Mastócitos 
A reação inflamatória é um 
evento que ocorre na 
microcirculação 
Dor 
• Distenção dos tecidos 
• Sensibilização dos receptores 
 
• Principais mediadores: 
• Bradicinina 
• Prostaglandina 
• Serotonina 
Perda da função 
• Edema severo pode 
imobilizar o movimento 
 
• Movimentos 
conscientes ou reflexos 
inibidos pela dor 
Células e proteínas circulantes do processo inflamatório da cicatrização 
Espinho 
Microrganismos 
Vaso 
sanguíneo 
Vaso 
linfático 
 
 
 
• Recrutamento de células inflamatórias (rolling) 
• Desbridamento tecidual 
• Fagocitose 
• Produção de radicais livres 
• Morte do microrganismo 
2- Células 
inflamatórias 
transmigram do 
vaso para o 
tecido. 
3- Células 
inflamatórias 
fagocitam 
microrganismos e 
substâncias 
estranhas no 
tecido. 
Neutrófilo 
1- Vasos 
sanguíneos 
dilatam e 
aumentam o fluxo 
sanguíneo na 
área lesada. 
BAUM; ARPEY, 2005 
4- Substâncias nocivas 
são removidas pelo 
sistema linfático 
 
Conjuntivo 
Vaso Sanguíneo 
Fluxo Normal 
Estase Marginação 
Rolagem 
Diapedese 
Rolamento 
Adesão Estável 
Citocinas 
(TNF, IL-1) 
P-Selectina E - Selectina Ligante da Integrina 
(ICAM – 1) 
Ativação das Integrinas 
PECAM – 1 
(CD31) 
Migração 
Vaso Sanguíneo 
Conjuntivo 
Quimiocinas