salmonelose livro

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS 
ESCOLA DE VETERINÁRIA E ZOOTECIA 
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIENCIA ANIMAL 
 
 
 
Disciplina: SEMINÁRIOS APLICADOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SALMONELOSE EM POEDEIRAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Édilon Sembarski de Oliveira 
Orientadora: Maria Auxiliadora Andrade 
 
 
 
 
 
 
 
GOIÂNIA 
2012 
ii 
 
 
ÉDILON SEMBARSKI DE OLIVEIRA 
 
 
 
 
 
SALMONELOSE EM POEDEIRAS 
 
 
 
Seminário apresentado junto à Disciplina 
Seminários Aplicados do Programa de 
Pós-Graduação em Ciência Animal da 
Escola de Veterinária e Zootecnia da Universidade 
Federal de Goiás. 
Nível: Mestrado 
 
Área de Concentração: 
Sanidade Animal, Higiene e Tecnologia de Alimentos. 
Linha de pesquisa: 
Etiopatogenia, epidemiologia, diagnóstico e controle das doenças infecciosas dos 
animais 
Orientadora: 
Profª. Drª. Maria Auxiliadora Andrade 
 
Comitê de Orientação: 
Drª. Eliete Souza Santana 
Prof. Marcos Barcelos Café 
 
Goiânia 
2012 
 
iii 
 
 
SUMÁRIO 
 
 
1 INTRODUÇÃO ........................................................................................................................................... 1 
2 REVISÃO BIBLIOGRAFICA....................................................................................................................... 4 
2.1 Salmonella .............................................................................................................................................. 4 
2.2 PULOROSE E TIFO ................................................................................................................................ 5 
2.3 PARATIFOIDES ...................................................................................................................................... 9 
2.4 PATOGENIA ......................................................................................................................................... 11 
2.5 FATORES PREDISPONENTES ........................................................................................................... 15 
2.6 OCORRÊNCIA ...................................................................................................................................... 16 
2.7 DIAGNÓSTICO E CONTROLE ............................................................................................................ 24 
2.7.2 ANTIBIÓTICOS .................................................................................................................................. 25 
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS ..................................................................................................................... 27 
REFERÊNCIAS ........................................................................................................................................... 28 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
Avanços nas práticas de produção de aves, mudanças no estilo de vida, 
preferências dos consumidores e conscientização nutricional, serviram para colocar os 
produtos de origem avícolas entre as principais fontes de proteína animal para o 
homem. No entanto, estes produtos, principalmente as carnes e os ovos, podem estar 
contaminados e estão entre as fontes mais frequentes de surtos de Salmonella sp. em 
humanos (SAIF et al., 2008). 
As modernas práticas de pecuária intensiva introduzidas para maximizar a 
produção têm levado ao surgimento e aumento da prevalência de sorovares de 
Salmonella sp. em rebanhos de animais de produção mais importantes (ROCOURT et 
al., 2003). Nos EUA, em 1969, 470.832 granjas de poedeiras comerciais com uma 
média de 632 aves por fazenda produziam 67 bilhões de ovos por ano. No ano de 1992 
o número de granjas caiu para 70.623, o número de galinhas por exploração aumentou 
para 2985 e a produção anual subiu para 70 bilhões de ovos (SOBEL et al., 2002). 
No ano de 2007 o número de sorovares de Salmonella sp. identificados 
corresponderam a 2610 (GUIBOURDENCHE et al., 2010). A maior parte dos sorovares 
possui largo espectro de hospedeiros, ou melhor, não são adaptados a um único 
hospedeiro e afetam diferentes espécies animais. Por outro lado, existem sorovares 
que apresentam caráter de especificidade. 
Dentre os sorovares adaptados para as aves estão Salmonella enterica 
sorovar Gallinarum e Salmonella enterica sorovar Pullorum, causadoras do tifo aviário e 
pulorose, respectivamente. Estas doenças são de grande importância econômica em 
função dos altos custos com programas de controle e por causar perda no 
desempenho produtivo das aves, como diminuição da produção de ovos e aumento da 
mortalidade. São enfermidades controladas em muitos países que utilizam programas 
de controle, como Estados Unidos, Canada, Suécia e a maioria dos países da Europa 
ocidental (SHIVAPRASAD, 2000). 
Além das infecções provocadas por sorovares de Salmonella adaptados as 
aves, existem sorovares que apesar de não provocar alta mortalidade ou queda no 
desempenho produtivo, podem provocar, principalmente, gastroenterites em humanos 
2 
 
 
pela ingestão de produtos contaminados, como carne e ovos. Podendo assim ter 
caráter zoonotico e representar uma problema para a saúde pública. 
Salmonella enterica sorovar Enteritidis emergiu como a principal causa de 
infecções em humanos em muitos países, com ovos de galinha sendo a principal fonte 
do patógeno. Não é fácil discernir se o aumento é real ou um artefato de mudanças em 
outras áreas, tais como a melhor vigilância epidemiológica e melhores métodos de 
detecção de microrganismos em alimentos, ou se esse aumento é devido a capacidade 
deste sorovar de colonizar tecidos do ovário de galinhas, e se incorporar ao conteúdo 
de ovos intactos (WHO, 2002). 
Estima-se que ocorram aproximadamente 93 milhões de casos de 
gastroenterites provocadas por salmonela todos os anos e estima-se que desses cerca 
de 155 mil resultam em morte (MAJOWICZ et al., 2010). Uma letalidade de 0,5% é o 
que faz da Salmonella uma das principais causas de morte pelas doenças veículadas 
por alimentos nos Estados Unidos (BEHRAVESH et al., 2011). Um alto número de 
notificações pode ser resultado de um sistema de vigilância em bom funcionamento, 
não significando necessariamente um aumento no número de casos (ROCOURT et al., 
2003). 
A presença de salmonelose em produtos avícolas constitui-se ainda, em 
barreira sanitária e restringe o comércio tanto de aves como de seus derivados 
(GAMBIRAGI et al., 2003). Uma vez que os países importadores evitam a entrada de 
produtos contaminados com patógenos em seus sistemas de produção animal 
(MOREIRA et al., 2008). 
No Brasil o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) 
através da portaria número 193 de 19 de setembro de 1994 implementou o Programa 
Nacional de Sanidade Avícola (PNSA) (BRASIL, 1994). A partir da INSTRUÇÃO 
NORMATIVA nº 78, de 3 de novembro de 2003, o PNSA inicia o controle e certificação 
de estabelecimentos e núcleos livres de Salmonella enterica sorovar Gallinarum e 
Pullorum e, livres ou controlados para Salmonella enterica sorovar Enteritidis e 
Typhimurium, entretanto tais normas atingiam somente núcleos e granjas destinados à 
reprodução (BRASIL, 2003). 
3 
 
 
Entretanto se aprovada a PORTARIA Nº 297, DE 15 DE JUNHO DE 2010, 
que aprova a norma técnica para certificação sanitária para estabelecimentos avícolas 
comerciais, substituindo assim a INSTRUÇÃO NORMATIVA nº 78, de 3 de novembro 
de 2003. Dessa forma, granjas e núcleos comerciais farão parte de forma voluntária no 
controle destes patógenos, os quais serão controlados ou sob vigilância para 
Salmonella enterica sorovar Gallinarum,Salmonella enterica sorovar Pullorum, 
Salmonella enterica sorovar Enteritidis e Salmonella enterica sorovar Typhimurium 
(BRASIL, 2010). 
Pelo exposto, objetivou-se com essa revisão discorrer sobre a infecção 
provocada por sorovares de Salmonella sp. que possuem importância econômica e em 
saúde publica, em poedeiras comerciais e seu consequente efeito sobre a saúde 
humana. 
4 
 
 
2 REVISÃO 
 
2.1 Salmonella 
 
O gênero Salmonella foi nomeado em função de seu descobridor Daniel E. 
Salmon (1850–1914) (SAIF et al., 2008). Salmonella é um gênero de bactérias em 
forma de bastonetes, que fazem parte da família Enterobacteriacea, não formam 
esporos, apresentam coloração negativa em Gram e são formadas principalmente por 
sorovares que apresentam motilidade, sendo que as variantes imóveis incluem 
Salmonella enterica sorovar Gallinarum e Salmonella enterica sorovar Pullorum. O 
gênero Salmonella é dividido em duas espécies: Salmonella bongori e Salmonella 
enterica, sendo esta última a de maior preocupação em saúde pública. Salmonella 
enterica é composta por seis subespécies. As subespécies de Salmonella sp. ainda 
são subdivididas em sorovares (Tabela 1), com base na tipagem de Kaufmann-White. 
Até o ano de 2007 o número de sorovares descobertos era de 2.610 
(GUIBOURDENCHE et al., 2010; USFDA, 2012), sendo esta tipagem de sorovares 
feita com base nos antígenos somáticos (O) e flagelares (H) (AGBAJE et al., 2011). 
 
TABELA 1 - Posição taxonômica, formato escrito, nomenclatura e número de sorovares 
por subespécie até o ano de 2007 
Gênero Espécie Subspécie Sorovar Número 
Salmonella enterica 
enterica 
(subspécie I) 
Choleraesuis, Enteritidis, 
Paratyphi, Typhi, 
Typhimurium 1547 
 
salamae 
(subspécie II) 
9,46:z:z39 513 
 
arizonae 
(subspécie IIIa) 
43:z29:- 100 
 
diarizonae 
(subspécie IIIb) 
6,7:l,v:1,5,7 341 
 
houtenae 
(subspécie IV) 
21:m,t:- 73 
 
indica 
(subspécie VI) 
59:z36:- 13 
Salmonella bongori (subspécie V) 13,22:z39:- 23 
Fonte: GUIBOURDENCHE et al., 2010; AGBAJE et al., 2011. 
 
5 
 
 
Salmonella enterica podem ser divididas em dois amplos grupos com base 
na patogênese e biologia da infecção, podendo causar a doença clínica ou apenas 
colonizar o trato intestinal, determinando o estado de portador, dependendo do sorovar, 
da dose infectante, da susceptibilidade da espécie e da idade e do estado imune do 
hospedeiro. Além disso, um grupo é constituído por um grande número de sorovares, 
incluindo Salmonella enterica sorovar Typhimurium e Salmonella enterica sorovar 
Enteritidis, que podem colonizar o tubo digestivo dos animais ou causar doença 
gastrointestinal em uma ampla gama de hospedeiros, incluindo os seres humanos. Os 
componentes deste grupo são os principais responsáveis pela contaminação de ovos, 
e de carcaça durante o processamento de abate (BARROW et al., 1994; BÄUMLER et 
al., 2000; WIGLEY et al., 2001; BERCHIERI JR. et al., 2010). 
O outro grupo é composto por um pequeno número de sorovares que 
causam doenças sistêmicas restritas a determinados espécies, semelhantes à febre 
tifóide, tais como: Salmonella enterica sorovar Typhi em seres humanos; Salmonella 
enterica sorovar Choleraesuis em suínos; Salmonella enterica sorovar Dublin em 
bovinos; Salmonella enterica sorovar Pullorum e Salmonella enterica sorovar 
Gallinarum em aves. Vários destes sorovares podem após a doença persistir nos 
tecidos durante longos períodos (BARROW et al., 1994; WIGLEY et al., 2001; 
BERCHIERI JR. et al., 2010). Estes últimos sorovares adaptados às aves raramente 
causam problemas na indústria alimentícia, pois não estão envolvidos em infecção 
alimentar em humanos (BERCHIERI JR. et al., 2010). 
 
2.2 Pulorose e tifo 
 
Salmonella enterica sorovar Gallinarum e Salmonella enterica sorovar 
Pullorum são microrganismos imóveis causadoras de doenças septicêmicas de aves 
domésticas denominadas respectivamente de tifo aviário e pulorose. Estes sorovares 
possuem as mesmas características antigênicas (O antígeno 9, 12, mas com diferentes 
porcentagens de antígenos 12(1), 12(2), 12(3), e sem flagelos) e diferentes 
propriedades bioquímicas (ZANELLA, 2007; LORENZONI, 2010). 
6 
 
 
Apresentam ainda, alta prevalência em certas partes do mundo, 
particularmente em países com a avicultura ainda em desenvolvimento e acarretam 
prejuízos consideráveis principalmente em criações não comerciais (BOUZOUBAA et 
al., 1992; WIGLEY et al., 2001). Estes sorovares podem se disseminar para o trato 
reprodutivo (WIGLEY et al., 2005; SAIF et al., 2008), causar infecção e propiciar a 
contaminação interna ou externa dos ovos durante a sua formação (BERCHIERI JR. et 
al., 2010), ou após sua postura (MYAMOTO et al., 1997). 
Se a infecção ocorre em ovos férteis, está estabelecida a transmissão 
vertical, que aparentemente possui maior importância para a disseminação de 
Salmonella enterica sorovar Pullorum. Já para Salmonella enterica sorovar Gallinarum 
a transmissão horizontal possui igual importância que a vertical (BERCHIERI JR. et al., 
2010). Com os resultados de experimentos e observações a campo pode se concluir 
que aves jovens são altamente susceptíveis para Salmonella enterica sorovar Pullorum 
e Salmonella enterica sorovar Gallinarum, enquanto aves adultas são mais 
susceptíveis a Salmonella enterica sorovar Gallinarum (SAIF et al., 2008) e infectam 
uma pequena variedade de espécies de aves, causando uma doença sistêmica grave 
(CHAPPELL et al., 2009). 
Estudos sugerem que aves leves, poedeiras comercias, são mais resistentes 
a infecções por Salmonella, entretanto se infectadas podem carrear o agente por 
semanas sem manifestar sinais clínicos (WIGLEY et al., 2001; OLIVEIRA et al., 2005; 
FREITAS NETO et al., 2007; BERCHIERI JR. et al., 2010). 
Poedeiras comerciais inoculadas com Salmonella enterica sorovar Pullorum 
quando foram infectadas aos quatro dias de idade não demonstraram sinais clínicos da 
doença, entretanto ao atingir a maturidade sexual (fase de postura), essas aves 
produziram ovos contaminados. Os mesmos autores tentaram reproduzir o mesmo 
comportamento da doença com Salmonella enterica sorovar Gallinarum, no entanto, 
não conseguiram verificar transmissão para os ovos e consequentemente progênie. 
Linhagens de aves resistentes demonstram menos Salmonella enterica sorovar 
Pullorum no trato reprodutivo e menor persistência de Salmonella enterica sorovar 
Gallinarum no fígado e baço quando comparado a aves de linhagens susceptíveis 
(BERCHIERI JR et al., 2010). 
7 
 
 
Foi possível reproduzir a doença em aves marrom com idade de 18 
semanas, que é a idade de maturidade sexual, havendo também uma relação dose 
dependente, para mortalidade e apresentação da doença (OLIVEIRA et al., 2005). 
Indicando que existe uma diferença na suscetibilidade à salmonelose dependendo 
idade, da linhagem das aves e fase reprodutiva. O que concorda com outros trabalhos 
que indicam a idade de maturação sexual como um fator predisponente para a 
bacteremia e aumento do número de Salmonella sp. em órgãos como fígado, baço e 
principalmente trato reprodutivo. 
As aves infectadas por Salmonella sp. podem manifestar sonolência, 
fraqueza, diminuição da ingestão alimentar, baixo crescimento, aderência de excreta a 
cloaca e tendência a se agrupar próximos a fontes de calor (SAIF et al., 2008). Em 
aves mais velhas infecções por Salmonella estão associadas à anorexia, diarreia e 
redução da produção de ovos, geralmente causando baixa mortalidade e com as 
mesmas lesões encontradas em aves jovens (ZANELLA, 2007). Destaca-se que aves 
infectadas podem carrear o agente semdemonstrar nenhum sinal clínico (RANDALL, 
1991). 
Casos agudos de tifo aviário podem causar queda brusca no consumo de 
ração e as aves podem se apresentar pálidas e com penas eriçadas. Outros sinais 
como anorexia, diarreia, depressão, desidratação aumento de mortalidade, queda na 
postura, diminuição de fertilidade e eclosão podem ser observadas tanto no tifo aviário 
como na pulorose (SHANE, 1997; SHIVAPRASAD, 2000; SAIF et al., 2008). 
Segundo FREITAS NETO et al., (2007) ao se realizar a avaliação clínica, as 
aves leves apresentaram sinais característicos de tifo aviário antes de morrer, como a 
depressão, prostração, anorexia, asas caídas, penas eriçadas, e cloaca suja. Por outro 
lado, aves semipesadas morreram subitamente sem apresentar sinais clínicos. 
FREITAS NETO et al. (2007) que as lesões macroscópicas geralmente são 
restritas ao fígado e baço das aves semipesadas. Que apresentavam-se aumentados 
de tamanho e com focos brancos, cinco dias após a inoculação. Foi observado fígado 
com uma tonalidade verde-amarelada, que pode estar friável. Não houve evidência de 
alterações anatómicas em aves leves neste estudo. Microscopicamente, o fígado e 
8 
 
 
coração foram os órgãos que sofreram maiores danos na sua estrutura celular, 
considerando as duas linhagens de aves. 
Salmonella enterica sorovar Gallinarum inoculada em linhagens de galinhas 
susceptíveis e linhagens resistentes a infecção, apresentou sinais semelhantes nas 
duas linhagens, mas os sinais foram mais intensos na linhagem susceptível, assim 
como a mortalidade. Entretanto a mortalidade não ocorreu na linhagem resistente. Foi 
possível isolar Salmonella enterica sorovar Gallinarum do fígado, baço, ovário, coração 
e conteúdo cecal. Várias semanas após a inoculação de ambas as linhagens 
resistentes e susceptíveis e aves que não apresentavam sinal da doença. Não foi 
possível isolar Salmonella enterica sorovar Gallinarum dos ovos (BERCHIERI JR. et al., 
2000). 
Os sinais clínicos observados na pulorose são similares àqueles encontrados 
no tifo aviário. As aves podem desenvolver pneumonia, resultantes de extenso 
envolvimento dos pulmões, devido a infecção pela Salmonella enterica sorovar 
Pullorum, nesses casos com sinais respiratórios evidentes. Outros sinais são que 
podem ser observados são cegueira, assim como artrite das articulações tibiotarsal, 
humeroradial e articulação ulnar (SHANE, 1997; SAIF et al., 2008; LORENZONI, 2010). 
Ainda é possível que parte das aves infectadas não venham a demonstrar nenhum 
sinal da doença, permanecendo como carreadores assintomáticos por toda a vida 
(LORENZONI, 2010). E podem demonstraram sinais clássicos da doença como 
diarréia de coloração esverdeada, entretanto apesar desse sinais, pode não ocorrer 
perda na postura e redução da ingestão de alimento inicialmente (OLIVEIRA et al., 
2005). 
Fígado aumentado com necrose focal, coloração esverdeada ou coloração 
bronzeada, folículos hemorrágicos, deformados e pálidos com leve hemorragia, enterite 
catarral ou hemorrágica nos intestinos, petéquias hemorrágicas no coração, fígados 
com e hemorragias nas tonsilas cecais são alterações detectadas á necropsia 
(RAHMAN et al., 2004; HOSSAIN et al., 2006; ISLAM et al., 2006). 
Em galinhas com tifo aviário ou pulorose podem ocorrer, ooforite, salpingite, 
peritonite e perihepatite (SHIVAPRASAD, 2000). Linhagens resistentes demonstram 
menos lesões post-mortem, não apresentando mudanças anatomopatológicas 
9 
 
 
significativas. Aves suscetíveis apresentaram maior mortalidade, e as lesões pós 
mortem se localizavam principalmente fígado, que estava aumentado com coloração 
verde amarelado e de consistência friável, pode ser notado também baço aumentado e 
com congestão (FREITAS NETO et al., 2007) 
Sinais clínicos são semelhantes ás doenças septicêmicas e á necropsia pode 
ser detectado congestão hepática, esplênica e por vezes pulmonar. O fígado pode ser 
estar aumentado e com petéquias e o ceco com substancia caseosa. Em casos 
subagudos e crônicos, sinais de peritonite e pericardite são comuns. Em fêmeas 
adultas, os folículos ovarianos podem aparecer deformados e com conteúdo caseoso 
podem se desprenderem do ovário e determinar peritonite e pericardite. 
 
2.3 Paratifoides 
 
Salmoneloses paratifóides são causadas por sorovares de salmonelas 
móveis, encontrados em todo o mundo e podem afetar uma ampla variedade de aves e 
mamíferos, incluindo os seres humanos, com habilidade de produzir a doença em aves 
jovens. Animais adultos raramente apresentam sinais clínicos, no entanto animais 
imunodeprimidos podem vir a apresentar a doença e em alguns casos de infecção por 
algumas cepas de Salmonella enterica sorovar Enteritidis (SAIF et al., 2008; 
LORENZONI, 2010). 
Algumas cepas de Salmonella sp. como Enteritidis fagotipo 4, podem levar a 
alta mortalidade em pintainhos de maneira semelhante a infecção pelo sorovar 
Pullorum (SHANE, 1997). Em experimento com inoculação de dois sorovares de 
salmonela em pintainhos de um dia, a Salmonella enterica sorovar Kedougou 
permaneceu no trato intestinal, enquanto que Salmonella enterica sorovar Typhimurium 
atingiu a lamina própria do ceco, que foi o local do intestino com maior colonização, e 
também pode ser encontrada no interior de macrófagos (BRITO et al., 1995). 
Uma semana após a inoculação por Salmonella enterica sorovar Enteritidis, 
a frequência de eliminação deste patógeno pela excreta variou entre 23.8% e 87.5% de 
acordo com o número de unidades formadoras de colônia (UFCs) utilizadas como dose 
infectante. Aves que receberam a maior dose infectante foram as que apresentaram 
10 
 
 
maior frequência de excreção de Salmonella pela excreta. Verificaram ainda que após 
oito semanas da inoculação 2.5% a 5% das poedeiras ainda estavam eliminando a 
bactéria pela excreta (GAST et al., 2011b). 
Poedeiras experimentalmente infectadas disseminaram Salmonella enterica 
sorovar Enteritidis fago tipo 4 para outras poedeiras do mesmo galpão pela água, o que 
sugere transmissão horizontal. Em mesmo experimento foram adicionadas novas aves 
a mesma gaiola das poedeiras contaminadas e foi retirada a comida e água por um 
período de dois dias, o que levou a uma alta excreção de Salmonella enterica sorovar 
Enteritidis fagotipo 4 por um curto período de tempo (NAKAMURA et al., 1994). 
Em trabalhos desenvolvidos por BARROW et al. (1994 ) e GAST et al. 
(2011a) foi verificado que Salmonella enterica sorovar Enteritidis possuem capacidade 
de invasão, sendo possível recuperar Salmonella enterica sorovar Enteritidis de 30 a 
90% dos fígados analisados cinco dias após a inoculação. Entretanto com menor 
duração e patogenicidade, pois em 20 dias após a inoculação esses valores caíram 
para 0 e 40 % dependendo da dose infectante. Já para salmonelas adaptadas as aves, 
como Salmonella enterica sorovar Pullorum, WIGLEY et al. (2001) verificaram que a 
bactéria permanece no organismo por até 40 semanas. 
A presença de Salmonella enterica sorovar Enteritidis na porção inferior do 
trato reprodutivo pode levar a contaminação dos ovos pela infecção do ovário e pela 
contaminação casca e da membrana do ovo no oviduto, na qual é maior quando a 
inoculação das aves é realizada por via intravenosa. Já a colonização do ovário não 
ocorreu quando estas aves foram inoculadas no oviduto (MYAMOTO et al., 1997). 
Embora a doença clínica não seja associada a infecções paratifoides em 
aves maduras, algumas cepas de Salmonella enterica sorovar Enteritidis foram 
capazes de causar anorexia, diarreia e queda na postura em aves experimentalmente 
infectadas (SAIF et al., 2008). Os sinais clínicos incluíram penas eriçadas, relutânciaem se movimentar, amontoamento sobe fontes de calor, diarreia e acumulo de excreta 
na cloaca, conjuntivite e cegueira são possíveis (LORENZONI, 2010). 
Nos surtos agudos pouco ou nenhuma lesão são encontradas e em casos 
subagudos os achados mais encontrados são desidratação, emaciação, e congestão 
11 
 
 
do fígado, baço e rins. Em alguns casos o fígado e coração podem apresentar focos 
necróticos (LORENZONI, 2010). 
 
2.4 Patogenia 
 
O curso de infecção da Salmonella enterica varia consideravelmente 
dependendo do sorovar infectante e da genética do hospedeiro. Sorovares como 
Salmonella enterica sorovar Typhimurium e Salmonella enterica sorovar Enteritidis 
possuem importante papel na saúde publica, através da infecção de ovos. Ambos 
sorovares são capazes de infectar uma ampla variedade de hospedeiros. Na galinha 
estes sorovares causam infecção do trato gastrintestinal, localizando-se principalmente 
no ceco e podendo persistir por vários meses. A infecção sistêmica por outro lado é 
geralmente passageira e com exceção de aves jovens quase não causam sinais 
clínicos. Já Salmonella enterica sorovar Gallinarum e Salmonella enterica sorovar 
Pullorum infectam uma pequena variedade de espécies de aves, causando uma 
doença sistêmica grave (CHAPPELL et al., 2009). 
Salmonelose sistêmica das aves possuem três fases distintas, em que há 
intensa interação com o sistema imune. A primeira fase é a sobrevivência e invasão 
através do trato gastrointestinal. A segunda fase é o estabelecimento da infecção 
sistêmica, principalmente pela infecção de macrófagos e disseminação para órgãos 
como coração, fígado, baço e trato reprodutivo. Na terceira fase pode ocorrer a 
eliminação do agente pelo sistema imune, a morte do animal pela infecção ou o 
hospedeiro desenvolver um estado de carreador subclínico (BARROW et al., 1994; 
CHAPPELL et al., 2009). 
Bactérias de pH neutro como Salmonella ao atravessar o trato gastrintestinal 
precisam sobreviver em pH extremamente baixos, como do estomago ou dos 
fagossomos no interior de macrófagos. Assim como ácidos graxos voláteis presentes 
no intestino e fezes. A indução de tolerância à acidez é um processo de dois estágios, 
envolvendo sistemas de proteção ao ácido, desencadeados em diferentes níveis de 
acidez. Quando a Salmonella se depara com pH próximos de seis, esta desencadeia a 
primeira fase da indução de tolerância, que envolve a síntese de sistemas de 
12 
 
 
emergência de homeostase de pH que alcaliniza o citoplasma durante períodos de 
estresse a pH ácido extremo (pH 3). A segunda etapa está envolvida uma vez que o pH 
cai abaixo de 4,5. Cerca de 50 proteínas de choque ácido, que se acredita prevenir ou 
reparar danos macromoleculares, são induzidas durante este estágio. Várias 
descarboxilases de aminoácidos parecem contribuir para a manutenção de emergência 
de pH em Salmonella enterica sorovar Typhimurium. Um desses sistemas foi 
identificado como lisina descarboxilase (CadA), trabalhando em colaboração com um 
antiporter lisina cadaverina (CadB) (BEARSON et al., 1997). 
Após a sobrevivência no intestino Salmonella sp. possui como principal 
estratégia invadir a mucosa intestinal através das células colunares epiteliais e células 
M sobre as placas de Peyer. A interação da Salmonella e do epitélio desencadeia 
quimiotaxia e células fagocíticas para o local de infecção. Se os mecanismos de defesa 
do hospedeiro obtiverem sucesso em limitar a expansão bacteriana, a infecção 
permanece apenas no intestino e tecido linfoide associado ao intestino. Se por outro 
lado os macrófagos não forem sucedidos em limitar a disseminação, Salmonella pode 
então determinar doença sistêmica (HENDERSON et al., 1999; BÄUMLER et al., 
2000). 
Salmonella enterica sorovar Pullorum não é frequentemente associada à 
doença em outras espécies. Estudos in vitro têm demonstrado que sinais transepiteliais 
são cruciais para que Salmonella sp. determine enterite em humanos. Portanto a 
intensidade e o resultado da doença produzida por Salmonella espécie especifica 
depende largamente em como esses organismos interagem com a mucosa intestinal 
(HENDERSON et al., 1999). 
Na invasão a ausência de flagelos das Salmonella enterica sorovar ou 
Gallinarum, não causam inflamação significativa, como causada por Salmonella 
enterica sorovar Typhimurium ou Salmonella enterica sorovar Enteritidis. A ausência de 
flagelos faz com que estas não sejam reconhecidas pelos receptores tipo Toll 5, que 
exercem papel chave na iniciação da resposta inflamatória. Salmonella invade então os 
macrófagos e provavelmente células dendríticas e são transportados para o baço e 
fígado, onde a replicação acontece. A interação com macrófagos é uma componente 
chave para que aconteça à infecção sistêmica em ambos mamíferos e aves (BARROW 
13 
 
 
et al., 1994; HENDERSON et al., 1999; IQBAL et al., 2005; BERCHIERI JR. et al., 
2010). 
É possível que Salmonella enterica sorovar Typhimurium sobreviva em parte 
por inibir a fusão do fagossomo com o lisossomo e em parte por adaptar as condições 
do fagolisossomo (BUCHMEIER & HEFFRON, 1991). Ilhas de patogenicidade 2 de 
secreção tipo III desempenham papel tanto na colonização do trato gastrintestinal, 
como desempenha papel fundamental na infecção sistêmica, sendo que a falta destas 
ilhas de patogenicidade resulta na incapacidade da Salmonella sp. em sobreviver no 
interior de macrófagos (JONES et al., 2007). 
Salmonella sp. se mostrou toxica para macrófagos em observações in vitro. 
Após infectar um macrófago ela se multiplica inicialmente no interior destes e após 
varias horas determinou sua morte (BÄUMLER et al., 2000). Sorovares de Salmonella 
espécie específicas possuem maior capacidade de sobreviver em órgãos do que 
sorovares não espécie específicos, não possuindo necessariamente maior capacidade 
de invasão que sorovares não específicos (BARROW et al., 1994). Conforme WIGLEY 
et al. (2001) Salmonella enterica sorovar Pullorum pode persistir por até 40 semanas 
no trato reprodutivo e baço de aves contaminadas. 
Quando as poedeiras atingem a maturidade sexual, o número de Salmonella 
enterica sorovar Pullorum em órgãos como o baço aumenta e se espalha para o trato 
reprodutivo, o que não acontece com os machos. Indicando que tais mudanças estão 
relacionadas ao inicio de postura nas fêmeas (WIGLEY et al., 2005). 
Durante o início de postura, a resposta de linfócitos T não é específica e os 
estímulos mitogênicos caem drasticamente em aves não infectadas e infectadas 
(WIGLEY et al., 2005). Achados sugerem que resposta celular, particularmente T 
helper 1, desempenha papel crucial na eliminação do estado portador das 
salmoneloses aviárias (WITHANAGE et al., 2005). 
A queda na resposta de linfócitos T ocasiona o aumento do número de 
Salmonella enterica sorovar Pullorum e disseminação desta no trato reprodutivo. Após 
três semanas do inicio da postura a resposta de linfócitos T começa a aumentar e 
ocorre o declínio do número de Salmonella enterica sorovar Pullorum (WIGLEY et al., 
2005). Unido a isto está o aumento da população de macrófagos durante a maturação 
14 
 
 
sexual nos ovários relacionado ao oestrogenio, visto que os macrófagos são o principal 
local de persistência de Salmonella enterica sorovar Pullorum (BARUA et al., 1998; 
WIGLEY et al., 2005). 
Estudos indicam que Salmonella enterica sorovar Typhimurium é capaz de 
induzir depleção linfocítica, atrofia de órgãos do sistema imunes, imunodepressão, 
além de prolongar o período da eliminação de Salmonella enterica sorovar 
Typhimurium através da excreta de acordo com a dose inoculada (HASSAN et al., 
1994). 
A colonização de diferentespartes do trato reprodutivo indica que há a 
possibilidade de Salmonella enterica sorovar Pullorum utilizar diferentes mecanismos 
de contaminação dos ovos. Apesar de uma forte resposta humoral houve persistência e 
aumento do número dessas bactérias no baço, trato reprodutivo e fígado, quando 
essas aves atingiram a maturidade sexual, no entanto houve uma diminuição em outros 
órgãos como coração (WIGLEY et al., 2001). Durante o período de maturidade sexual, 
Salmonella enterica sorovar Pullorum foi capaz de colonizar ambos os ovários e 
ovidutos, o que levou a contaminação de 6 % dos ovos por essa bactéria (WIGLEY et 
al., 2001). 
Após o estabelecimento ou infecção sistêmica a galinha pode eliminar ou 
controlar a replicação bacteriana através do sistema imune adaptativo. Se a replicação 
bacteriana não é controlada pelo sistema imune inato, Salmonella replica no baço e 
fígado levando a hepato e esplenomegalia e a lesões nesses órgãos. Conforme 
infecção, particularmente com Salmonella enterica sorovar Gallinarum, anemia 
progressiva e septicemia ocorre, com disseminação de Salmonella enterica no trato 
intestinal, causando hemorragia, infiltração de células de defesa e ulcerações na 
parede intestinal. Carreadores persistentes ocorrem frequentemente com Salmonella 
enterica sorovar Pullorum e em menos frequência com Salmonella enterica sorovar 
Gallinarum (CHAPPELL et al., 2009). 
A presença de sinais clínicos e contaminação dos ovos é dose dependente, 
podendo haver a não manifestação da doença e no entanto haver a produção de ovos 
contaminados. Entretanto doses de inóculos com maior número de unidades 
15 
 
 
formadoras de colônias mais altas juntamente da produção de ovos contaminados foi 
acompanhada de queda de postura e sinais clínicos de salmonelose (COX et al., 2000). 
Há a possibilidade de tanto contaminação vertical quanto contaminação 
horizontal, visto que galinhas na mesma gaiola e galpão podem se tornar contaminadas 
quando uma galinha contaminada está inserida no plantel. Há também a possibilidade 
do ovo se contaminar após esse ser posto no ambiente e condições como sujidades e 
umidade podem aumentar esse risco (NAKAMURA et al., 1994; COX et al., 2000). 
 
2.5 Fatores predisponentes 
 
O ambiente da granja de postura pode ser uma notável fonte de Salmonella 
enterica sorovar Enteritidis e de outros sorovares adaptados às aves, como Salmonella 
enterica sorovar Gallinarum. Sorovares de Salmonella sp. têm sido isolados de 
diversos animais e insetos que circundam a granja e esta possui condições favoráveis 
para a manutenção da Salmonella na granja, como grande quantidade de matéria 
orgânica e umidade que podem servir de reservatório para salmonelas por longos 
períodos (BRADEN, 2006). 
Os fatores de risco associados à salmonelose identificados foram: muda 
forçada; processamento de ovos em linha, alojamento de aves de diferentes idades e 
ocorrência de Salmonella anteriormente na propriedade (HUNEAU-SALAÜN et al., 
2009; SASAKI et al., 2012). 
Um dos fatores de risco muito discutidos é o do tipo de alojamento das aves 
(em gaiolas ou no piso), entretanto os trabalhos com enfoque nesse ponto possuem 
resultados discordantes, sendo apontado em alguns trabalhos que o sistema de 
produção em gaiolas pode ser um fator de riscos por alguns autores e indicado como 
protetor por outros (VAN HOOREBEKE et al., 2010). 
SASAKI et al. (2012) não observaram diferença da presença de salmonela 
em decorrência da idade e do fato do mesmo sorovar ser isolado de diferentes lotes da 
mesma fazenda sugere que há uma forte contaminação cruzada. As aves após a morte 
são importantes fontes de contaminação e que quando há a retirada rápida e é utilizado 
16 
 
 
composteiras se diminui o risco de disseminação da doença (OLIVEIRA et al., 2005; 
HUNEAU-SALAÜN et al., 2009). 
A muda forçada é uma prática usada como forma de prolongar a vida 
econômica das aves ao final do primeiro ciclo de produção, adiando assim a 
necessidade de reposição do lote por 25 a 30 semanas. Existem diversas maneiras de 
se induzir muda, entretanto a mais comum é a da retirada do alimento até que a 
poedeira atinja determinado peso (RAMOS et al., 1999; HOLT, 2003). 
Entretanto diversos estudos demonstraram que a muda forçada pela 
restrição total ao alimento causa mudanças na microbiota, ecologia da ave e depressão 
do sistema imune, o que leva ao aumento da suscetibilidade de 100 a 1000 vezes à 
infecção por Salmonella enterica sorovar Enteritidis, causando consequentemente 
aumento da excreção de Salmonella enterica sorovar Enteritidis e dessa forma 
disseminando a bactéria para o plantel. Constaram ainda que aves que sofreram muda 
forçada excretam uma quantidade significativamente maior de Salmonella enterica 
sorovar Enteritidis nas excretas, tiveram maiores UFCs de Salmonella enterica sorovar 
Enteritidis nos órgãos e exibiram mais inflamação intestinal (HOLT & PORTER JR. 
1992; HOLT, 2003; RICKE, 2003). Além da disseminação pela colonização do trato 
gastrintestinal a salmonela pode se multiplicar e disseminar para órgãos como baço, 
fígado e ovário (PATWARDHAN & KING, 2011). 
 
 
2.6 Ocorrência 
 
Sistemas de vigilância são tradicionalmente passivos e em raros casos 
ativos, o que significa que notificações abaixo do número real são extremamente 
prejudiciais para a interpretação e analise dos dados. Como as pessoas encaram 
diarreia como um inconveniente passageiro, mesmo que por vários dias, e não como 
um sintoma de doença, poucas pessoas procuram um médico para um diagnóstico. 
Ainda para que o sistema funcione o médico necessita confirmar laboratorialmente o 
agente etiológico e notificar os casos positivos para os órgãos governamentais 
responsáveis pela vigilância (ROCOURT et al., 2003). 
17 
 
 
Investigação bacteriológica feita pelo brac poultry disease diagnostic centre, 
Gazipur, encontrou Salmonella sp. em 21,9% de suas amostragem e dessas amostras 
positivas 53.25% eram galinhas de postura, 14,55% de pintainhos, 16,10%de frangos 
de corte e 16,10% de frangas (RAHMAN et al., 2004) 
Em estudo de prevalência realizado pela European Food Safety Authority, 
4.797 granjas de postura foram avaliadas. Amostras foram coletadas de lotes de 
poedeiras durante as nove últimas semanas de produção. Um lote de cada granja foi 
amostrado utilizado cinco amostras de excreta e duas de poeira. Os resultados foram 
de que 20,3% das granjas de poedeiras estavam positivos para Salmonella enterica 
sorovar Enteritidis ou Salmonella enterica sorovar Typhimurium. Variando nos lotes de 
0 a 62,5% de aves positivas. Os sorovares de Salmonella sp. mais encontrados foram: 
Salmonella enterica sorovar Enteritidis, Salmonella enterica sorovar Infantus, 
Salmonella enterica sorovar Typhimurium, Salmonella enterica sorovar Mbandaka e 
Salmonella enterica sorovar Livingstone (EFSA, 2006). 
A prevalência de Salmonella sp. observada em granjas de postura no Japão 
foi de 20,7% das granjas e 19,5% dos lotes, baseadas em amostras de excreta e de 
poeira. Os sorovares mais isolados foram de Salmonella enterica sorovar Cerro, 
Salmonella enterica sorovar Braenderup, Salmonella enterica sorovar Infantis, 
Salmonella enterica sorovar Corvallis e Salmonella enterica sorovar Enteritidis 
respectivamente (SASAKI et al., 2012). 
ISLAM et al. (2006) em um trabalho sobre a incidência de Salmonella sp. em 
galinhas poedeiras da região de Bangladesh, durante o período de janeiro a maio de 
2006, encontraram que 43.4% das galinhas estavam positivas pelo teste de soro 
aglutinação rápida em placa para Salmonella enterica sorovar Pullorum. Já para o 
isolamento de Salmonella sp. de suabes de cloacae fígado foi encontrado uma média 
de 21.02% de aves positivas. Dos suabes de cloaca positivos 90% foram isolados de 
aves soronegativas, o que concorda com a afirmação de BÄUMLER et al.(2000), que 
para Salmonella enterica sorovar Pullorum possuem maiores chances de reações 
cruzadas com outras salmonelas, devido ao seu peso molecular. 
Utilizando se amostras de ambiente de 295 lotes de galinhas poedeiras no 
Canadá, 58% foram positivos para Salmonella sp.. Os sorovares mais prevalentes 
18 
 
 
foram respectivamente: Salmonella enterica sorovar Heidelberg, Salmonella enterica 
sorovar Infantis, Salmonella enterica sorovar Hadar e Salmonella enterica sorovar 
Shwarzengrund (POPPE et al., 1991). 
Os dados de prevalência de Salmonella enterica sorovar Pullorum e 
Salmonella enterica sorovar Gallinarum no mundo estão nas Figuras 1 e 2, 
respectivamente. No Brasil a doença está presente, porem há pouca notificação dos 
surtos de pulorose e tifo aviário. 
 
 
FIGURA 1- Ocorrência de pulorose no mundo de janeiro a junho de 2011 (OFFICE 
INTERNATIONAL DES EPIZOOTIES–WORLD ANIMAL HEALTH INFORMATION 
DATABASE,, 2012). 
 
HOFER et al. (1997) caracterizaram amostras de Salmonella isoladas de 
aves no Brasil entre os anos 1962 e 1991. Pelas sorotipagens foram reconhecidos 90 
sorovares, sendo que os mais isolados, representando 65 a 67% dos isolamentos, 
foram: Salmonella enterica sorovar Gallinarum, Salmonella enterica sorovar Pullorum, 
Salmonella enterica sorovar Typhimurium, Salmonella enterica sorovar Heilderberg, 
Salmonella enterica sorovar Enteritidis e Salmonella enterica sorovar Infantis. 
 
19 
 
 
 
FIGURA 2- Ocorrência de tifo aviário no mundo de janeiro a junho de 2011 (OFFICE 
INTERNATIONAL DES EPIZOOTIES–WORLD ANIMAL HEALTH INFORMATION 
DATABASE, 2012). 
 
A baixa prevalência de Salmonella enterica sorovar Gallinarum e Salmonella 
enterica sorovar Pullorum, em alguns países pode ser explicada por um programa de 
controle bem estabelecidos. Em países como a Suécia um controle rigoroso sobre a 
presença de salmonelas se iniciou a mais de 50 anos. O que levou a eliminação dos 
agentes da pulorose e tifo aviário no inicio de 1960, não sendo detectado o agente do 
tifo aviário desde 1984 e o agente da pulorose desde 2001, quando foi detectado pela 
ultima vez em galinhas caipiras (BENGTSSON et al., 2009). 
Apesar da baixa prevalência de ovos contaminados há o risco de infecção 
pela ingestão desse alimento cru ou mal cozido. O CDC estimou que cerca de 75% dos 
surtos de salmonelose são devido ao consumo de ovos crus ou mal cozidos 
(WHO/USFDA 2002). Foi estimado estatisticamente nos Estados Unidos, que a chance 
de um ovo estar contaminado com Salmonella enterica sorovar Enteritidis está entre 
uma em 30.000 a uma em 12,000 com 90% de certeza (EBEL & SCHLOSSER, 2000). 
Valores de prevalência de Salmonella no interior e na casca do ovo são diferentes 
20 
 
 
quando se compara diferentes países como Trindade e Tobago e Irlanda, variando de 0 
a 9,2% para o interior dos ovos e de 0,04 a 9% para a superfície (Tabela 2). 
 
TABELA 2 - Prevalência de Salmonella sp. na casca e interior de ovos de mesa de 
diferentes países 
País de 
Origem 
Patógeno Ocorrência de 
Salmonella na 
superfície do ovo ou 
no interior 
Fonte 
Trindade e 
Tobago 
Salmonella sp. Superfície: 5.4% 
positivos 
ADESIYUN et al. (2005) 
Interior: 9.2% positivos 
(N = 184 da amostra) 
Reino unido 
(varejo, 
produção não 
do Reino 
Unido) 
Salmonella sp. Superfície: 9.0% 
positivos 
LITTLE et al. (2006) 
Interior: 0.57% 
positivos, dez ovos 
foram intencionalmente 
contaminados(N = 1744
) 
Estados 
Unidos (ovos 
com defeitos 
na casca) 
Salmonella sp. Superfície: 1.1% 
positivos 
JONES & MUSGROVE 
(2007) 
Interior: todos 
negativos(N = 180) 
Fonte: LUBER, 2009. 
 
 
 
21 
 
 
TABELA 2 - Prevalência de Salmonella sp. na casca e interior de ovos de mesa de 
diferentes países (Continuação) 
Irlanda Salmonella sp. Superfície: 0.04% 
positivos 
MURCHIE et al. (2007) 
Interior: todos negativos 
(N>53)/> 5018 pools de 
30.108 amostras de 
ovos) 
Reino Unido Salmonella sp. Superfície: 0.38% 
positivos 
 LITTLE et al. (2008) 
Interior: 0.06% 
positivos, este ovo 
estava contaminado 
internamente e 
externamente(N=1588 
pools de 9528 amostras 
de ovos) 
Reino Unido 
(varejo,produzi
dos no Reino 
Unido) 
Salmonella sp. Superfície: 0.29% 
positivos 
FOOD STANDARDS 
AGENCY (2004) 
Interior: todos negativos 
(N=4753 amostras de 6 
ovos) 
Fonte: LUBER, 2009. 
 
 
 
22 
 
 
TABELA 2 - Prevalência de Salmonella sp. na casca e interior de ovos de mesa de 
diferentes países (Continuação) 
Estados 
Unidos 
Salmonella sp. Superfície: 0.8% 
positivos 
JONES et al. (2006) 
Interior: todos negativos 
(N=384 compostos de 
três ovos lavados) 
Índia (varejo) Salmonella sp. Superfície: 6.1% 
positivos 
SURESH et al. (2006) 
Interior: 1.8% positivos, 
este nove ovos estavam 
internamente e 
externamente 
contaminados (N=492 
ovos) 
Fonte: LUBER, 2009. 
 
No Brasil dentre os 3.737 surtos, havia informações sobre o tipo de alimento 
em 67% deles (2.494 surtos), em que predominaram alimentos preparados com 
ovos/maionese (21,1%) (CARMO et al., 2005). Os surtos notificados no Paraná entre 
os anos de 1999 e 2008 apontam que 45% desses foram relacionados a ovos e o 
principal sorovar isolado dos pacientes foi o Enteritidis com 87,8% (KOTTWITZ et al., 
2010). 
Infecções por Salmonella variam de moderada a severa e os casos graves 
geralmente estão associados a populações suscetíveis como: idosos, crianças e 
imunocomprometidos. Surtos de salmonela em asilos e hospitais nos estados entre os 
anos 1985 e 1991 representaram 12% dos casos de salmonelose e 90% dos casos 
fatais (WHO/USFDA 2002). 
Entre os anos de 1996-2005 houve 121.536 casos de infecções bacterianas 
confirmadas laboratorialmente, incluindo 552 (5%) mortes, as quais 215 (39%) eram de 
pessoas infectadas com Salmonella, havendo maior mortalidade entre adultos maiores 
de 65 anos (BEHRAVESH et al., 2011). 
23 
 
 
O Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estimou que ocorram 
1,4 milhões de casos de salmonelose ao ano, levando a 16.430 hospitalizações e 582 
mortes. Em humanos a salmonelose é caracterizada por diarreia, dor abdominal, 
câimbras, vomito, dor de cabeça e náusea. Podendo os sintomas durar por mais de 
uma semana (WHO/USFDA 2002). Os principais sorovares apontados como os 
responsáveis por pelo menos metade dos casos de salmonelose humana notificados 
nos Estados Unidos são: Salmonella enterica sorovar Typhimurium (19%), Salmonella 
enterica sorovar Enteritidis (14%), Salmonella enterica sorovar Newport (9%) e 
Salmonella enterica sorovar Javiana (5%) (BRADEN, 2006). 
O número de casos de salmonelose humana envolvendo Salmonella enterica 
sorovar Enteritidis vem aumentado nos últimos 25 anos, se tornando o primeiro ou 
segundo sorovar mais comum em diversos países. O principal alimento envolvido em 
surtos de Salmonella enterica sorovar Enteritidis são os ovos e a casca do ovo seja o 
apontada como o veiculo de maior importância na disseminação do agente (BRADEN, 
2006). 
Dados indicam que casos de gastroenterites humanas envolvendo 
Salmonella enterica sorovar Enteritidis no Reino Unido têm aumentado dede 1960. 
BÄUMLER et al. (2000) sugeriram que isso tenha ocorrido devido a programas para 
eliminar os sorovares de Salmonella enterica sorovar Pullorum e Salmonella enterica 
sorovar Gallinarum, pois o antígeno O9 que faz parte dos sorovares de Salmonellaenterica sorovar Pullorum e Salmonella enterica sorovar Gallinarum produz títulos de 
anticorpos 10 vezes maiores, que os produzidos pelo antígeno O12 possuído pelos 
sorovares de Salmonella enterica sorovar Enteritidis e Salmonella enterica sorovar 
Thyphimurium. O que indica que o antígeno O9 seja mais imunodominante e que 
possui mais chance de reações cruzada contra outras salmonelas. 
Entretanto a partir de 1993 iniciou-se um declínio do número de casos. 
Provavelmente devido a diversos fatores como, melhorias no controle de infecções e 
de higiene da indústria avícola e de granjas e núcleos de reprodução e a vacinação 
contra Salmonella enterica sorovar Enteritidis (WARD et al., 2000). 
ADHIKARI et al. (2004) estimaram que o custo devido a Salmonella nos 
Estados Unidos foi de $2.8 bilhões anualmente, o que gira em torno de $2,472 por caso 
24 
 
 
de infecção por Salmonella. No Brasil, os custos com os casos internados por doenças 
transmitidas por alimento chegam a 280 milhões de reais, com média de 46 milhões de 
reais por ano. Em alguns Estados e Municípios do País, pouco se conhece da real 
magnitude do problema, pois os casos e surtos de DTA não são notificados. Dos 3.737 
surtos, 80% foram encerrados sem dados sobre o agente etiológico. Dos casos 
identificados pelo clínico laboratorial, 34,7% foram causados por Salmonella sp. 
(CARMO et al., 2005). 
 
2.7 Diagnóstico e Controle 
 
O diagnóstico de salmonelose nas aves é baseado no histórico do plantel, 
sinais clínicos, lesões, mortalidade e achados sorológicos, mas um diagnóstico 
definitivo somente é obtido pelo isolamento (ZANELLA, 2007). Salmonella enterica 
sorovar Gallinarum e Salmonella enterica sorovar Pullorum podem ser isoladas 
utilizando meios seletivos e não seletivos. Ambas podem ser detectadas 
sorologicamente pelo uso de testes de aglutinação em tubo, aglutinação rápida ou teste 
de micro aglutinação (SHIVAPRASAD, 2000). 
 
2.7.1 Vacinas 
 
O uso de vacinas é talvez a estratégia mais direta, evitando riscos à saúde 
publica e dificuldades em se manter procedimentos de higiene rigorosos na 
propriedade. Este procedimento tem se mostrado efetivo em reduzir a disseminação de 
Salmonella enterica sorovar Enteritidis em planteis de poedeiras no reino unido, sendo 
que a diminuição de casos humanos de Salmonella enterica sorovar Enteritidis também 
foi atribuída a esse procedimento (WITHANAGE et al., 2005). 
Vários tipos de vacinas inativadas tem sido usadas experimentalmente e a 
campo, e embora gerem resposta imune, a proteção causada por elas contra 
Salmonella enterica sorovar Gallinarum é variável, sendo que alguns trabalhos indicam 
uma proteção não melhor que moderada (ZHANG-BARBER et al., 1999). Para 
Salmonella enterica sorovares Enteritidis e Typhimurium vacinas fabricadas a partir de 
bactérias mortas, bacterinas, principalmente com adjuvante oleoso, tem sido reportada 
25 
 
 
em diminuir a eliminação e isolamento de Salmonella enterica sorovares Enteritidis e 
Typhimurium de vários tecidos, particularmente o ovário. Essas vacinas devem ser 
inoculadas antes de 16 a 18 semanas para servir de booster, após o tratamento com 
vacinas vivas ou duas a 4 e 6 e 10 12 semanas de vida (ZANELLA, 2007). 
A administração parenteral pode ser um requerimento adicional para máxima 
proteção. Embora a vacina ideal deva ser avirulenta para as aves, a administração oral, 
pode exigir o uso de uma cepa mais invasiva afim de se estimular a máxima resposta 
imune, pois a invasividade pode estar relacionada com a imunogenicidade (ZHANG-
BARBER et al., 1999). 
Diversos tipos de vacina tem se mostrado efetivas em promover proteção 
contra salmonelas e há diversas opções de vacinas no mercado (WITHANAGE et al., 
2005). No entanto até o momento o uso de vacinas, vivas ou inativadas, tem mostrado 
resultados inconsistentes (ZANELLA, 2007). 
Estudos recentes sobre a genética da virulência de Salmonella e a tecnologia 
de DNA recombinante, oferecem a possibilidade de introduzir atenuações múltiplas e 
definitivas e mutações irreversíveis no genoma bacteriano. Isto tem permitido o 
desenvolvimento de cepas de Salmonella sem efeitos colaterais significativos, mas 
ainda assim capazes de induzir imunidade solida após uma única dose oral. 
(MASTROENI et al., 2000) 
 
2.7.2 Antibióticos 
 
O tratamento com antibiótico perdeu em muito sua importância no Brasil, 
pois se aprovada a PORTARIA Nº 297, DE 15 DE JUNHO DE 2010, a nova instrução 
normativa preverá a eliminação de planteis positivos para Salmonella enterica 
sorovares Pullorum, Salmonella enterica sorovar Gallinarum, Salmonella enterica 
sorovar Typhimurium e Salmonella enterica sorovar Enteritidis. Podendo haver a 
inclusão de outros sorovares caso seja necessário (BRASIL, 2010). 
O extensivo uso de antibióticos, não somente em humanos e na medicina 
veterinária, mas também na produção animal para a prevenção de doenças ou como 
26 
 
 
promotores de crescimento, tem levado a um sério aumento e disseminação de multe 
resistência a antibióticos (CRUCHAGA et al., 2001). 
Das salmonelas isoladas de humanos, animais e alimentos na Espanha. 
Salmonelas isoladas de animais apresentaram maior resistência e multe resistência 
quando comparada com de humanos e de alimentos. Salmonella enterica sorovar 
Typhimurium foi o que apresentou mais multe resistência a antibióticos e quase todos 
os sorovar de Salmonella enterica sorovar Hadar isolados apresentaram resistência 
(CRUCHAGA et al., 2001). 
27 
 
 
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
Bactérias do gênero Salmonella podem possuir diferente patogenicidade, 
sendo isto dependente de diversos fatores, como a espécie, linhagem e estado imune 
do hospedeiro e sorovar e cepas da bactéria. Podendo haver apenas colonização do 
trato intestinal pela bactéria ou até a morte do hospedeiro. 
As infecções provocadas por Salmonella ainda são um problema para 
diversos países, mas principalmente para países em desenvolvimento. Provocando 
grande prejuízo, por provocar queda no desempenho produtivo e mortalidade de 
animais, e pelos seus custos com hospitalizações e programas de controle em 
humanos. 
Apesar de diversos programas de controle, ainda são poucos os países que 
são considerados livres da doença. O Brasil ainda esbarra em problemas como baixa 
notificação, tanto de casos humanos como de animais e por seu programa de controle, 
que ainda não engloba estabelecimentos avícolas de postura comercial e frangos de 
corte. Dessa forma ficando atrasado, quando comparado com países como a Suécia 
que devido ao seu programa, teve seu ultimo registro de tifo aviário em 1984 e de 
Pulorose em 2001, ambas em criações de aves caipiras. 
28 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
1. ADHIKARI B, ANGULO FJ, MELTZER M. 2004. Economic Burden of Salmonella 
Infections in the United States. In: American Agricultural Economics Association Annual 
Meeting. Denver, Colorado 1–4 August 2004. 
2. AGBAJE, M.; BEGUM, R. H.; OYEKUNLE, M. A.; OJO, O. E.; ADENUBI, O. T.. 
Evolution of Salmonella nomenclature: a critical note. Folia Microbiologica, Praha, v. 
56, n. 6, p. 497-503, 2011. 
3. BARROW, P. A.; HUGGINS, M. B.; LOVELL, M. A. Host Specificity of 
Salmonella Infection in Chickens and Mice Is Expressed In Vivo Primarily at the Level of 
the Reticuloendothelial System, Infection and Immunity, Washington, v. 62, n. 10, p. 
4602-4610, 1994. 
4. BÄUMLER, A.J.; TSOLIS, R.M.; HEFFRON, F. Virulence Mechanisms of 
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