MACRONUTRIENTES QUESTIONÁRIO

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Exercício de Metabolismo de macronutrientes 
Descreva o processo de Digestão e absorção de CHO:
CAVIDADE ORAL
Na cavidade oral é produzida amilase salivar, que digere o amido (só quebra ligações alfa 1-4).
ESTÔMAGO
No estômago o amido chega praticamente intacto, e em função do pH ácido a amilase salivar é inativada. Porém ainda tem um efeito residual, dependendo do alimento e do tamponamento que ele exercesse.
DUODENO
Ao sair do estômago e entrar no duodeno, a maior parte do amido ainda está intacto que será degradado pela amilase pancreática, que é liberada a partir de um hormônio, a colecistocinina (CCK). 
CCK
A CCK “avisa” ao pâncreas que há carboidrato no intestino pra ser degradado. Este hormônio é produzido nas células intestinais que são chamadas de células I, que são especializadas em reconhecer nutrientes (mais especificamente lipídeos do que carboidratos). O mesmo cai na corrente sanguínea por receptores chega ao pâncreas que por sua vez, libera amilase pancreática no colédoco, que é um canal que comunica a secreção do fígado com o pâncreas. Logo após o pâncreas drena este conteúdo que age digerindo o amido.
O amido chega ao intestino com o pH abaixo por causa da acidez do estômago. É importante lembrar que as amilases só agem em pH neutro e básico. 
SECRETINA
No intestino existem células que reconhecem a acidez deste amido, e são chamadas de células S, que liberam secretina, que vão ao pâncreas e através dos receptores, faz com que ele libere bicabornato, que neutraliza a acidez e possibilita a ação da amilase pancreática.
A ação da CCK com a Secretina é sinérgica, ou seja, um hormônio potencializa a ação do outro. A amilase pancreática também age quebrando ligações alfa 1-4 e liberando maltose (duas glicoses).
A amilase pancreática quebra ligações alfa 1-4 até certo limite, ou seja, ela faz esse processo até o momento em que há a presença de ligações alfa 1-6. Ou seja, à medida que a enzima encontra ramificação acontece a perca de afinidade com o substrato.
A ação da amilase pancreática sobre o amido gera dextrinas alfa-limites, que são resíduos de ligações alfa 1-6, glicose, maltose e maltotriose (três glicoses unidas por ligações alfa 1-4, que são geradas quando a amilase pancreática a quebra e libera maltose e glicose).
E assim termina o papel do pâncreas na digestão.
FINAL DA DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS
O processo de digestão vai terminar por ação de enzimas produzidas e secretadas nas vilosidades intestinais: dextrinases e dissacaridases.
As dissacaridases são a maltase, lactase, sacarase e isomaltase.
As dextrinases degradam dextrinas, quebrando ligações alfa 1-4,que liberam glicoses.
A isomaltase é a enzima responsável por degradar isomaltose (duas glicoses unidas por ligações alfa 1-6) e é produzida na vilosidade intestinal.
SACAROSE E ISOMALTOSE
A sacarose e isomaltose são uma única proteína, pois partem de uma mesma cadeia polipeptídica, mas possuem domínios diferentes, ou seja, numa mesma cadeia possuem funções e regiões independentes.
Após todo esse processo, as glicoses, frutoses, lactoses irão entrar no citoplasma celular.
Descreva a via glicolítica:
A absorção de glicose, bem como os principais monossacarídeos frutose e galactose, ocorre por meio de três carreadores existentes na membrana luminal das células absortivas intestinais. O primeiro é o co-transporte com o íon sódio, SGLT1 para o qual competem glicose e galactose. Esse transporte da glicose através do sódio, é chamado de transporte gradiente eletroquímico. Em outras palavras isso significa que, para estabelecer esse gradiente, e equilibrar os meios, pois a concentração dos íons sódio é muito alta no exterior e muito baixano interior celular, a célula vai tentar internalizar o sódio com o seguinte mecanismo: após o sódio se ligar a proteína, ocorrerá a mudança conformacional da mesma que se acoplará a glicose e a levará para dentro da célula. A absorção da galactose ocorre da mesma maneira.
Após estabelecer o gradiente da célula o sódio sai da célula (até porque ele é um íon extracelular) pelo mecanismo de bomba de sódio e potássio, ficando na célula apenas os carboidratos. A estratégia que o fígado utiliza para armazenar glicose é fixando as por fosforilação, ou seja, adicionando fosfato ao carbono 6, o fosfato é carregado negativamente, e ao ser direcionado ao carbono 6 da glicose, a mesma tem sua estrutura modificada, sendo assim, não é reconhecida pelo seu transportador e fica presa dentro da célula, o Glut 2. A enzima responsável por este mecanismo é chamada de hexoquinase que catalisa a fosforilação da glicose (tira um ATP do fosfato e transfere para a glicose, e este vira ADP, pois o ATP tem três fosfatos, e ao retirar 1 sobra ADP (Adenosina difosfato) e a glicose se transforma em glicose 6P) após este acontecimento, a glicose se transforma em Frutose 1-6P (reação reversível). A hexoquinase é uma enzima de baixo Km e afinidade alta.
O fígado usa a glicose como substrato energético, após todas as necessidades e o armazenamento de uma quantidade de glicoses serem feitas pela via glicolítica, para que ele use a glicose como fonte de energia, é necessário que ele receba mensagens via hormônios, que todas as demais atividades foram feitas. A glicose aprisionada que será utilizada como fonte de energia é isomerizada em Frutose 6P para que haja uma tentativa de manter a concentração equilibrada. Na segunda fase também haverá gasto de ATP. 
A frutose entra no fígado via Glut2, e pode sair pelo mesmo transportador e para que isso não ocorra à frutose é fosforilada, ou seja, é adicionado fosfato no carbono 1 da frutose. Apesar de ser hexose ela não é fosforilada pela hexoquinase, porque esta enzima tem afinidade alta para glicose. Por conseguinte ela é fosforilada pela enzima Frutoquinase, que transfere fosfato pro carbono 1 da frutose. O fosfato será transferido para o carbono 1 da frutose 6P, que já era fosforilada, e se tornará frutose 1,6 bisP pela enzima fosfofrutoquinase (PFK 1, tem a terminação em 1 porque transfere P pro carbono 1). Essa reação é irreversível e após a transferência de P, a molécula de frutose é quebrada ao meio, fazendo que a hexose se torne em trioses.
Para que consiga utilizar a triose dihidroxicetona como substrato energético, o fígado faz isomeração da mesma a transformando em Gliceraldeído, dessa maneira todas as glicoses são utilizadas. Obs: as cetonas não podem ser usadas como fonte energética. 
A via glicolítica em suma significa a transformação de glicose em piruvato. O produto final será 2piruvatos. 
A energia da via glicolítica esta no NADH e ATP. 
O que dá o sinal para a PFK1 enviar a mensagem ao fígado é a Frutose 2,6bi P que é um ativador alostérico, que é catalisada pela PFK2. Ela é formada a partir da frutose 6P numa via distinta e com o aumento deste produto na corrente sanguínea a PFK1 é ativada. Quando a glicose está se findando a PFK1 precisa ser inibida e para que isso ocorra, a frutose 2,6 biP volta a ser frutose 6, isso acontece quando uma fosfatase retira o fosfato do carbono 2 da frutose 2,6 bisP, o nome dessa enzima é frutose 2,6bisPase. A enzima frutose 2,6 bisPase e a PFK2 são uma mesma proteína com domínios diferentes,a ativação ou inibição são regulados de modo covalente, e as cargas mudam, quem compartilha essa valência é o fosfato. Na presença de P ativa frutose 2,6 bis Pase e inibe a PFK2. Quando se retira o P, a frutose 2,6 bis Pase é inibida e a PFK2 ativada.
Quem adiciona ou retira P no processo anterior citado, são as sinalizações feitas pela insulina e glucagon.
Neste período a concentração de insulina está baixa e o glucagon em níveis altos. 
No glucagon existe um complexo proteico que ativa o mecanismo de sinalização celular, que ativa a proteína adenilatociclase (É uma biomolécula proteica de natureza enzimática que quando ativa transforma o ATP em AMP cíclico, que é um mensageiro celular) próxima aos receptores de glucagon e na membrana da célula. O AMP cíclico recebe a mensagem do glucagon que a insulinaestá baixa e sinaliza para o fígado inibir o gasto de glicose. Ao fazer isso ele também ativará a proteínaquinase, que é uma transferase, que é necessário inibir o gasto energético. Essa proteína faz distribuição de P a diversas proteínas e principalmente para aquela de 2 domínios, frutose 2, 6 bisPase e PFK2. E ao colocar P ela ativa frutose 2,6 bisPase (consome frutose 2,6 bis P) e inibe a PFK2. As concentrações de frutose 2,6 bisP diminuirão, pois esta enzima fará com que esse produto volte a ser frutose 6 e inibe a PFK1. E assim a glicose é poupada.
Período alimentado
No período alimentado os níveis de concentração de insulina aumentam e de glucagon diminuem
A insulina também dispara um mecanismo de sinalização celular no fígado, e ativa a PFK2. Em seguida ativa a fosfatase, que retirará fosfato e inverterá os domínios da frutose 2,6 bisPase e PFK2.
Isoforma da hesoquinase
No fígado existe uma isoforma da hexoquinase, chamada de glicoquinase que fosforila glicose, tem Km alto, e faz a mesma coisa que a hexoquinase faz, a diferença é que por ela possuir um Km alto não se satura facilmente. Quando a hexoquinase satura, a glicoquinase continua o processo de fosforilação, portanto só é ativada quando há excesso de glicose, porque quando há ingestão adequada de carboidrato, o a hexoquinase faz esse processo por ter afinidade alta para glicoses. 
Ao ser adicionado P ao 3b P glicerato, um hidrogênio será liberado e em seguida o NAD o captará.
Na próxima etapa este composto perderá um P para o ADP, transformando-se ATP e se tornando 3 P glicerato. Depois o P muda de lugar, vira 2 P glicerato, que depois se tornará PEP (piruvato fosforilado). Numa reação reversível, o PEP sofre ação de uma quinase que vai transferir o P para o ADP, produzindo ATP.
O hidrogênio captado pelo NAD será entregue na cadeia respiratória (cadeia transportadora de elétrons) e volta ao seu ciclo pra continuar pegando H de outras moléculas, se o NADH não retornar a via glicolítica para de funcionar.
Descreva o ciclo de Krebs:
Em necessidade energética, o piruvato gera Acetil CoA para ser oxidado no ciclo de Krebs pela perda de um carbono na forma de calor (descarboxilação oxidativa).O AcetilCoA é condensado pelo oxaloacetato e a coenzima A é liberada da reação pois é impermeável a membrana e é ativador de Acil (palmitato, butirato), em seguida ocorre formação de citrato 6 C. Durante o ciclo, o Acetil CoA vai perdendo H para energia e o carbono e oxigênio formam CO2 , e assim o Acetil é destruído no CK, e oxaloacetato continua o ciclo e volta.
O H que é levado do ciclo de Krebs para a cadeia respiratória para produz energia.
Mas quando não há mais necessidade de energia e o H continua a ser bombeado para dentro da cadeia respiratória ocorre a saturação da mesma, e por consequência a via glicolítica tem a velocidade reduzida provocando o acúmulo de citrato. Com essa saturação, o acetil sai da mitocôndria (o CoA continua na mitocôndria) na forma de citrato e através do oxaloacetato, e entra no citoplasma através de uma translocase, em seguida o citrato é quebrado pela citrato liase e o oxaloacetato volta para o ciclo de Krebs. O Acetil vai se acumulando no fígado e forma 16 átomos (palmitato: AG) de carbono que é armazenado na forma de AG no tecido adiposo.
Descreva a via da frutose:
Frutose
frutoquinase
 frutose 1-P 
 aldolase B
GLICER. DIHID. 
 “(...) A frutose é primariamente metabolizada no fígado”. Sua rápida entrada no hepatócito é mediada pela GLUT 2, não havendo gasto de energia ou necessidade de estímulo da insulina. No hepatócito, a frutose é rapidamente fosforilada no carbono 1, pela frutoquinase. 
A frutose 1-P é cindida em duas trioses, dihidroxicetona e gliceraldeído-P, mediados pela Aldolase B. Essas duas trioses poderão seguir caminhos distintos na via glicolítica fornecendo piruvato e liberando energia, ser reduzidas até glicerol e finalmente ser condensadas até formar Frutose 1,6 bisP e, a partir dessa, formar glicose ou glicogênio (...).” (BARREIROS; BOSSOLAN; TRINDADE, 2005)
Qual a consequência de uma dieta rica em frutose? Em quais situações ela é indicada?
“(...) A ingestão moderada de frutose presentes nos alimentos naturais tem efeito benéfico, entretanto, o aumento na ingestão deste composto é capaz de produzir lipídeos por meio dos compostos intermediários como o glicerol e o gliceraldeído, levando ao aumento dos lipídeos sanguíneos (...) alguns grupos são mais suscetíveis a apresentar hipertrigliceridemia após a ingestão de frutose, tais como mulheres pós-menopausa, hiperinsulinêmicos e diabéticos tipo 2. (...) existem alguns argumentos a favor da utilização da frutose em diabéticos: independência da frutose em relação a insulina (...); absorção mais lenta da frutose e do sorbitol em relação a glicose; aumentos mínimos e transitórios da glicemia após a absorção de frutose e sorbitol; efeito anti-cetogênico. Não existe consenso em relação ao uso desses açúcares entre os especialistas em diabetes.(...)”
(BARREIROS; BOSSOLAN; TRINDADE, 2005)
Descreva a via da galactose:
O transportador da galactose é o mesmo utilizado pela glicose (SGLT1). A galactose tem função de biossíntese, ou seja, vários constituintes celulares de membrana utilizam a galactose.
Quando a galactose chega ao fígado ela é fosforilada no Carbono 1, e vira Galactose 1-P, pela ação da galactoquinase. A galactose precisa ser ativada para não ir para as vias de degradação e é transformada em UDP galactose pela GALT. Sobrando UDP galactose a enzima epimerase a transforma em UDP glicose, então ela vira glicogênio. Após a ativação a galactose está pronta para fazer as rotas de síntese. Quando Galactose é ingerida em excesso ele é direcionado para a via dos polióis e a enzima aldose redutase coloca uma Hidroxila nesse carboidrato o transformando em Galactitol. O mesmo se dá com a glicose, ela também é direcionada para a via dos polióis, onde a sorbitol desidrogenase a transforma em sorbitol, e gera frutose. O sorbitol transformado em frutose, pode ser utilizado como substrato energético por alguns tecidos (via glicolítica).
 
Qual a importância da Gliconeogênese?
Durante o jejum e inanição, e o glicogênio hepático foi esgotado, a gliconeogênese é essencial para a manutenção da glicemia, a partir de compostos não glicosídicos como: piruvato, glicerol, lactato e α-cetoácidos.
Descreva a Glicogênese:
O glicogênio é um polímero de glicoses unidas por ligações glicosídicas. No fígado a função do glicogênio é manter a glicemia, no músculo é fornecer substrato energético. Para que ocorra a síntese de glicogênio é necessário 1º que haja ativação da glicose. A ativação depende que a glicose 6P seja transformada em glicose 1P. glicose glicose 6P fosfoglicomutaseglicose 1P+UTP. A enzima fosfoglicomutase transfere o P do carbono 6 para o carbono 1 da glicose. 2º reação: a glicogenina é uma proteína sintetizada no fígado e intestino e que tem atividade enzimática de auto-catálise. A UDP entrega glicose para a glicogenina e o mesmo sai da reação. E essa reação vai se repetindo até formar 6 glicoses, este processo é chamado de primer. Após este acontecimento, a glicogênio sintase faz a extensão do primer. A enzima ramificadora corta esses ramos e faz ramificações. O objetivo da ramificação é aumentar a capacidade de armazenamento (ESTADO ALIMENTADO).
Descreva a Glicogenólise:
No tecido hepático, a proteína quinase transfere P para a glicogênio sintase e fosforilase (lembrar do mecanismo do jejum), quando isso ocorre, a G. Sintase é inibida e a G. Fosforilase é ativada. A glicogênio fosforilase só atua retirando as moléculas de glicose α 1-4, e isso faz com que glicoses sejam liberadas da reação, e a enzima desramificadora age.
Descreva a via das pentoses:
A glicose 6P, pode ter vários destinos, e um deles é a via das pentoses, onde perde um carbono pela Glicose 6P desidrogenase, se tornando em ribose 5P. Os principais objetivos desta via é produzir ribose 5P, paraformação de Ácidos Nucleicos, Nucleotídeos (ATP, GTP, UTP), biossíntese redutora (o NADPH doa H para molécula de AG), e ação antioxidante (NADPH doa H para estabilizar e, inativar os radicais livres).
Diferencie as classes das fibras e os efeitos metabólicos e mecânicos proporcionados por elas:
As fibras são compostos não digeríveis pelo TGI. As fibras solúveis (pectinas e gomas) possuem capacidade de adsorção de água e formam gel; redução da absorção de glicose. As insolúveis (celulose e hemicelulose) não formam gel e não absorvem água, mas aumentam o bolo fecal e acelera o peristaltismo.
Descreva a Digestão e absorção de proteínas:
Não existe nenhuma enzima na boca que inicie a digestão das proteínas; Ao chegar no estômago, o mesmo se distende por causa do efeito mecânico da mastigação; a presença de proteínas estimulam as células G a liberarem gastrina, e ela atua no próprio estômago estimulando outros tipos celulares, que são as células parietais que liberam HCL, que por sua vez reduz o pH do estômago até um valor suficientemente baixo (1,5 a 2), além das células G, que são estimuladas quando há proteínas, as células principais também sofrem este efeito e liberam pepsinogênio (zimógeno – enzima sem atividade), esta enzima eestá presente em quantidades normais no suco gástrico, mas quando há presença de proteínas estas concentrações aumentam. Quando o pepsinogênio entra em contato com um pH ácido, sofre catalização e se torna uma pepsina (enzima ativa); A pepsina, que é uma protease, inicia a digestão das proteínas. Quando o pH chega ao valor de 1,5 a 2,0, a gastrina é inibida, para evitar que esse ciclo continue. No duodeno, chegam proteínas intactas e outras já digeridas, o que constituem os dipeptídeos, tripeptídeos e os aminoácidos livres, tudo isso dependendo do lugar onde a proteína sofreu ação da enzima; o conteúdo proteico chega ao duodeno com pH baixo e isso faz com que as células S, liberem Secretina, que vão ao pâncreas via receptor que libera bicarbonato para neutralizar a acidez, e as células I, que reconhecem a presença de proteínas e que produzem CCK, estimulam o pâncreas a liberar amilase pancreática, e quando a mesma chega ao duodeno traz consigo muitos zimógenos para continuar o processo de digestão: tripsinogênio, quimiotripsinogênio, pró-carboxipeptidases e pró-elastase, que são ativados e se transformam em tripsinogênio, quimiotripsinogênio, carboxipeptidase e elastase, pela ação das enteropeptidases. As carboxipetidases só quebram as ligações a partir do grupo ac. Carboxílico; os tripeptídeos, dipeptídeos e aminoácidos já são absorvidos, mas os oligopeptídeos precisam ser transformados em unidades menores, porém as enzimas que fazem digestãoo já agiram, então, existem enzimas que estão na mucosa intestinal que fazem este processo degradando os oligo. a partir do radical amino: as aminopeptidases. Caso as proteínas não sejam quebradas em unidades menores são excretadas nas fezes. As unidades absorvíveis passam para os enterócitos utilizando transportadores específicos e tudo isso depende do caráter ácido ou básico. Estes transportadores são dependentes de sódio e vit. B6 (piridoxina); do intestino as proteínas saem pela circulação porta.
Quais são as fontes de proteínas:
Carnes, peixes, aves, leguminosas, leites e derivados
Quais os critérios que uma proteína precisa ter para ser considerada de bom valor nutricional? Descreva o que é o teste computoquímico:
Para ser considerado uma proteína de bom valor nutricional ela precisa preencher alguns critérios como:
Perfil adequado de aa; biodisponibilidade; digestibilidade
Existe um teste chamado de score químico ou computoquímico que revela o valor dos aminoácidos, onde acima de 0,8 é considerado uma proteína de alto valor biológico, e o de 0,5 a proteína é deficiente. O aminoácido do teste que tiver o menor valor é o score químico da proteína. Exemplo da proteína L**
	Aminoácido
	padrão
	teste
	resultado
	M
	50
	40
	0,8
	N
	100
	110
	1,1
	O
	30
	28
	0,93
**os valores são irreais
O score químico da proteína O é 0,8 uma vez que é o aminoácido de menor valor, sendo considerada uma proteína de alto valor biológico.
Quais são os Aminoácidos essenciais e não essenciais:
São aqueles que o organismo não sintetiza ou sintetiza em quantidades insuficientes: isoleucina, treonina, valina, leucina, lisina, triptofano, fenilalanina e metionina;
Aminoácidos não essenciais: são aqueles que o organismo sintetiza em são produzidos em quantidades suficientes
O que são os aminoácidos condicionalmente essenciais?
São aa que dependendo da condição fisiológica (patologia, gestação) os aminoácidos podem vir a ser essenciais. 
O que é o Turn over proteico?
O turn over proteico é a renovação proteica.
O que é o Pool de aminoácidos?
O pool de aa é a “reserva” imediata de aminoácidos depositados no plasma para fazer uma nova síntese de alguma enzima, proteína e é formado na degradação das proteínas vindas da dieta.
O que é Transaminação e desaminção?
O fígado é o órgão que mais sintetiza proteínas. A maior parte permanece no fígado, e a outra é liberada via sangue. 
A maior parte dos aminoácidos que são liberados do fígado para o tecido muscular (esquelético e cardíaco). Essa liberação e importante porque o fígado possui poucas enzimas para metabolizar aa de cadeia ramificada.
Transaminação e desaminação
Os aa que “sobraram” são transaminados, ou seja, sofre a transferência reversível do grupo amino pelas transferases ou aminotransferases para algum outro esqueleto de carbono para formar hormônio, base nitrogenada e etc.	
 COOH
 I
 H --C---NH3Transaminaçãoalfa-cetoglutaratoglutamato (1n)+oxalacetatoaspartato(1n) 
 	asparagina	
quando há excesso de N e não há necessidade de síntese, o glutamato dispensa o N na forrma de NH4 (amônia) numa reação de desaminção e a amônia não pode ficar livre por ser um composto tóxico, por isso ela entra no ciclo da uréia e é eliminada na urina.
A desaminação ocorre pela enzima glutamato desidrogenase. Os tecidos extra-hepáticacos podem transaminar e também gerar amônia, mas não tem ciclo da uréia, por isso ele é enviado ao fígado sendo transportada por aminoácidos transportadores.
Descreva o Ciclo da uréia:
 OTC
NH4+CO2+ATPCPS1 (carbamoil-sintase-1)carbamoil-P+Ornitina
	
 P(sai da reação)
	
 Citrulina
plasma
	
 arginina succinase liase 
 citrulina (1n)
 + 
 Arginino succinato
 Arginase 1	 	
 
	arginina	succinase
		(fumarato)
	ornitina	Uréia
 
	volta para a matriz mitocondrial e recomeça o ciclo outra vez	urina
Se existir deficiência em algum ponto do ciclo da uréia a hiperamonemia é inevitável.
Ornitina Transcarbaimolase(O.T.C) Transfere carbamoil para a Ornitina
A ornitina é um aminoácido não proteico;
A arginina tem as seguintes funções:
Atua no sistema endócrino estimulando a liberação de catecolaminas, insulina, glucagon e hormônio de crescimento;
Atua como intermediário para a síntese de creatina e creatina fosfato, sendo importante para o ganho de força e explosão nos exercícios de alta intensidade e curta duração;
Atua na reparação tecidual por causa do aumento do fluxo sanguíneo em virtude da síntese aumentada de óxido nitrico;
Atua na detoxificação da amônia, pois exerce papel no metabolismo do nitrogênio como intermediário da síntese da uréia – é convertida em L-ornitina pela enzima arginase;
Melhora o sistema imunológico por promover a função de neutrófilos, a capacidade bactericida dos macrófagos e a resposta dos linfócitos.
Descreva a absorção e digestão de lipídeos:
“Pequenas quantidades de gordura são digeridas na boca com a lipase lingual e lipase gástrica. Porém a maioria parte dos lipídeos chegam intactos ao intestino, porque a lipase gástrica (adulto) tem a atividade desfavorecida em função do pH. A entrada de gordura estimula a CCK e as células I, que inibem as secreções e motilidade gástricas, tornando a liberação de lipídeos mais lenta. A CCK também estimula as secreções biliares e pancreáticas. A ação peristáltica do intestino delgado quebra os glóbulos grandes em partículas menores e a ação emulsificante da bile as mantem separadas e dessa forma mais acessíveis a digestão pela lipase pancreática (não tem atividade em pH ácido e via hormônio tem a liberação de bicarbonato para neutralizar a acidez. A bile secreta substancias que são chamados de sais biliares (ácidos biliares, pigmentos biliares, sais inorgânicos, algumas proteínas, colesterol, metabólitos e etc.)
Bile sais biliares ácido bliar+aaácido biliar miscelasolubilidade aumenta
As miscelas facilitam a passagem dos lipídeos através do ambiente aquoso do lúmem intestinal para a borda escova. As miscelas liberam o componente e retornam para o lúmen intestinal. ”
(KRAUSE: Alimentos, nutrição e dietoterapia, 2005)
Descreva o Metabolismo de lipoproteínas:
“Os TG, colesterol e fosfolipídeos são circundados por uma cobertura β–lipoproteína formando os quilomicrons, que são transportados pelos vasos linfáticos até o ducto torácico e esvaziados na circulação sistêmica na junção das veias jugular interna esquerda e subclávia esquerda. Os quilomicrons são então levados para a corrente sanguínea para vários tecidos.”
(KRAUSE: Alimentos, nutrição e dietoterapia, 2005)
O quilomícron é a proteína mais densa de todas porque carrega todo o lipídeo da dieta.
APOB48 é apoproteína que empacota o quilomícron.
 
O quilomícron nascente é empacotado pela APOB48 e no sangue encontra com outras lipoproteínas, mais precisamente com HDL que doa APOC2, APOE para o quilomicron ativando a lipase lipoproteica que degrada os TG dessa molécula, mas não degrada tudo, o que fica do quilomicron em menor quantidade é chamado de quilomícron remanescente. O fígado expressa receptor para APOE e assim, o quilomícron entra no fígado, e então ele é desempacotado pelas proteases que degradam a APOB48, APOE, APOC2, e as mesmas vão para o pool de aminoácidos.
No fígado há uma concentração de TG, AG livre (produzido endogenamente), Glicerol, que é resteirificado e é transportado para a corrente sanguínea formando a VLDL, e é empacotada pela APOB100, que recebe da HDL APOC2, APOE, e ativa a lipase lipoproteica que degrada o conteúdo lipídico dessa lipoproteína, após esse processo ocorre a formação da IDL, que também é empacotada pela APOB100, recebe APOC2, APOE, ativa Lipase lipoproteica tem seu conteúdo degradado, em seguida tem a formação de LDL que é composta basicamente de colesterol. A célula expressa receptor para APOB100 e quando há necessidade deste colesterol, a LDL entra inteira na célula, e pela ação da colesterol esterase há a liberação de colesterol e colesterol livre. 
Toda vez que o colesterol é retirado do sangue 3 mecanismos são ativados;
receptores reduzidos;
 redução da atividade da HMG redutase (controla síntese de CO);
ACAT resteirifica CO livre que não foi utilizado;
Descreva o Metabolismo de HDL:
HDL APOA1 SANGUECÉLULA APOA1 > 	 (COLESTEROL LIVRE)
Quando o CO sai da célula ele é resteirificado pela LCAT (extracelular) que doa AG do fosfolipídeo da HDL para CO. Isso faz com que o colesterol fique mais próximo do HDL e assim vai sendo formado um núcleo circular (HDL madura). No sangue essa HDL que está carregada de Colesterol esterificado sofre ação da CETP (Proteína de transferência de ester de colesterol – não tem atividade enzimática, só de transferência), essa proteína faz troca de conteúdo da HDL com outras lipoproteínas para que ocorra estabilidade de lipoproteínas plasmáticas. A HDL também doa fosfolipídeo pela proteína PLTP. Uma parte de do HDL volta para o fígado levando CO de volta via receptores SRA1.
Descreva o Metabolismo de AG:
A produção de AG ocorre toda vez que há disponibilidade acetil coa (LIPOGÊNESE – VIA GLICOLÍTICA – PERÍODO ALIMENTADO)
ESTADO ALIMENTADO DESCARBOXILAÇÃO DO PIRUVATO EXCESSO DE PTN CITRATO SAI DA MITOCONDRIA CITRATO LIASE ACETIL CoA +CO2 (Síntese “de novo”) acetil CoA carboxilase (Regula a síntese “de novo”) malonil CoA
Descreva a Lipogênese:
AG sintase sintetiza AG, e é um complexo que tem partes diferentes e consequentemente funções diferentes.
PTN carreadora de acilas (braços da ptn)-----.----.---.---.---(braços da ptn)
Uma parte carrega acilas e a outra faz extensão do acetil até formar palmitato;
Ao transferir o primeiro Acetil e transferir para o outro braço, o 1º braço fica livre, mas não aceita acetil e sim malonil CoA sucessivamente até formar palmitato. É a força da descarboxilação que impulsiona a reação. Se houver jejum essa reação é inibida. O organismo pode utilizar palmitato para poder formar outros AG, componentes de membrana, TG.
Descreva a lipólise:
A adrenalina ativa adenilato ciclase que ativa proteína quinase que distribui P para as proteínas. No jejum a Lipase sensível ao hormônio recebe esse P e é ativada (PFK2 inativada; glicogênio sintase inativada), e degrada TG. Na degradação do TG, AG e glicerol, são liberados no sangue pelo tecido adiposo e vai para o hepatócito, em razão do AG ser um composto lipídicos e insolúvel em meio aquoso, a albumina faz o transporte do mesmo, enquanto que, o glicerol vai normalmente pelo sangue, sendo direcionado para a gliconeogenese.
Quais as consequências do Jejum prolongado?
aumento da produção de CC;
proteólise; 	
redução da velocidade do ciclo da uréia;
ácido úrico elevado;
hiperamonemia;
cetonemia;
risco de acidose por presença de AG livre no sangue
Discussão sobre DHGNA x Síndrome metábolica
A obesidade é uma doença inflamatória que aumenta a secreção de citocinas pró-inflamatórias. A alimentação por si só desafia o sistema imunológico, mas num individuo magro este problema é rapidamente resolvido. No individuo obeso, onde o ciclo de alimentação é muito maior que período de jejum, a resposta inflamatória é exarcebada, e é um dos mecanismos que causam resistência a insulina. Quando se tem sinalização adequada de insulina, ou seja, a célula recebe sinalização pela via da tirosina, há resposta é adequada, mas se ocorrer o efeito inverso e a fosforilação ocorrer na serina, em decorrência da secreção de citocinas pró-inflamatórias, a resposta é inadequada, e causa resistência a insulina, porque não há translocação do Glut 4, portanto também ocorrerá a hiperglicemia, e na tentativa de excretar a glicose que está elevada, a mesma retornará para o fígado ocasionando o estimulo da síntese “de novo” dos AG. As dislipidemias ocorrem porque com a lipogênese ativada é necessário encaminhar esses lipídeos via VLDL. Mas muitas vezes, o organismo não consegue sintetizar VLDL, porque na medida que aumenta AG, também precisa aumentar produção de APOB 100, pra juntar com TG e formar essa proteína, masesse paciente não tem muita proteína pra empacotar esses lipídeos e eles se depositam no tecido hepático; a oxidação não ocorre porque esse individuo está no período alimentado.
A capacidade de secreção de hepática é reduzida porque fígado está perdendo função. Presença de aminotransferases no sangue é sinal que o hepatócito está lesado, uma vez que são compostos intracelulares.
Relação da frutose e ácido úrico:
Frutose lipogênica ATPvia de degradação ácido úrico
Quais são as intervenções dietéticas na DHGNA? 
Se for por diabetes não controlado adequadamente, o tratamento precisa ser ajustado, com alimentação equilibrada e se necessário a administração de insulina. Se o indivíduo for obeso, deve passar por reeducação alimentar para reduzir o peso; fracionar as refeições, controlando a ingestão de carboidratos, dando preferência aqueles são complexos, cujos alimentos fontes são: cereais, tubérculos, com a finalidade de evitar que o excesso de carboidrato se transforme em AG e sejam depositados no tecido hepático e adiposo, o mesmo vale para as gorduras: é recomendado que esses indivíduos façam controle desses nutrientes, evitando alimentos que sejam fonte de gorduras saturadas, como sorvetes, manteiga, e dê preferência ao azeite de oliva, peixes (omega 3), carnes magras, laticínios com baixo teor de gordura, também é necessário dar atenção ao consumo de colesterol dietético, encontrado em ovos, carnes. Além de consumir alimentos que contenha Vit. E, e C, por ser um antioxidante, cujas fontes são: frutas secas, cereais, oleaginosas, laranja. Controle de frutose por se tratar de um monossacarídeo Lipogênico, porque não é regulada pela PFK1, e o consumo de fibras.
O que é síndrome metabólica?
Síndrome Metabólica corresponde a um conjunto de doenças cuja base é a resistência insulínica. Pela dificuldade de ação da insulina, decorrem as manifestações que podem fazer parte da síndrome. Não existe um único critério aceito universalmente para definir a Síndrome. Os dois mais aceitos são os da Organização Mundial de Saúde (OMS) e os do National Cholesterol Education Program (NCEP) - americano. Porém o Brasil também dispõe do seu Consenso Brasileiro sobre Síndrome Metabólica, documento referendado por diversas entidades médicas.
Segundo os critérios brasileiros, a Síndrome Metabólica ocorre quando estão presentes três dos cinco critérios abaixo:
Obesidade central - circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem;
Hipertensão Arterial - pressão arterial sistólica ³ 130 e/ou pressão arterial diatólica ³ 85 mmHg;
Glicemia alterada (glicemia ³110 mg/dl) ou diagnóstico de Diabetes;
Triglicerídeos ³ 150 mg/dl;
HDL colesterol £ 40 mg/dl em homens e £50 mg/dl em mulheres.
Um indivíduo em caso de jejum prolongado teve uma amostra de sangue retirada para análise que revelou os seguintes resultados: glicose normal, hiperamonemia, pH plasmático abaixo do valor de referência, cetonúria.
De que maneira as concentrações plasmáticas de glicose são mantidas normais?
A glicemia está em uma taxa normal em função da gliconeogenese.
Porque há concentrações plasmáticas elevadas de corpos cetônicos e urinária de amônia?
No estado de jejum prolongado a proteólise e a lipólise não param, e os corpos cetônicos continuam a ser produzidos. Como os corpos cetônicos estão aumentados, tenta excretar na urina um pouco, mas continua a produzir corpos cetônicos. Pois a produção é maior que a utilização. E como continua fazendo proteólise e o objetivo desta é liberar aminoácidos, isso gera nitrogênio para ser jogado fora. Como o jejum está prolongado o ciclo da uréia reduz a velocidade, sem haver redução no fluxo de amônia. Este paciente vai cursar com cetonemia e hiperamonemia.
Porque há baixa de pH plasmático?
O pH plasmático está baixo em virtude dos corpos cetônicos estarem oferecendo risco de acidose metabólico e para conter isso, o bicabornato é utilizado para exercer esse controle diminuindo o pH plasmático.