ciclo cardíaco e semiologia das lesões OV

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Semiologia das doenças orovalvulares
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Estenose Aórtica
Doenças da Válvula Aórtica 
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Congênita
+ freqüente em jovens (lesão única), bicúspide
Degenerativa
Fibrocalcificação
Idosos
Hipercolesterolemia, HAS e DM
Associação a DAC
Reumática
Bordos dos folhetos
Frequentemente associada a Insuficiência aórtica 
Acomete mais os Homens
	
Etiologa da EAo
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Restrição à abertura dos folhetos valvares
 Redução da área valvar 
 Formação de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e Aorta.
E Ao
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 Fase compensada
 
 Hipertrofia Concêntrica de VE
 Aumento da contratilidade
Redução da relação R/h (pós-carga é dependente das relações geométricas do VE)
STRESS = P x raio da cavidade/ espessura da parede
 ( Pós carga )
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Fase descompensada (degeneração e fibrose)
Isquemia miocárdica (redução da reserva coronariana, associado ao aumento da demanda metabólica do miocárdio, MVO2)
Compressão extrínseca da microvasculatura
Prolongamento da fase sistólica
Aumento da MVO2 em repouso
Débito cardíaco fixo
Baixa perfusão cerebral
ICC 
 Redução da complacência ventricular
Maior pressão de enchimento ventricular
Aumento da pressão do AE + HVCP
dor
síncope
Dispnéia 
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 Dispnéia
50% E Ao grave
 Angina
35% E Ao moderada/grave
Isquemia miocárdica
Desencadeada por esforço físico
Síncope
Esforço físico
Síndrome do débito fixo
Arritmias
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Anamnese
Exame físico
Pulso e ascenção lenta e sustentada + amplitude diminuida 
Ictus propulsivo e sustentado
B4
Ruído de ejeção – Click sistólico
Sopro mesossistólico, em diamante, (mais intenso no meio da sístole, ejetivo
Gravidade relacionada com a duração do sopro
Semiologia da Eao 
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 Exame físico
Irradiação para as carótidas, fúrcula e foco mitral
Aumentam a intensidade: 
manobras que aumentam o retorno venoso e/ou contratilidade 
Diminuem a intenssidade: manobras que reduzem o retorno venoso e/ou aumentam a resistência vascular periférica – valsalva, posição ortostática/ handgrip
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Exames Complementares 
Confirmam a hipótese diagnóstica
Determinam a gravidade da lesão
Mostram a lesão estrutural e suas consequências
Auxiliam no tratamento cirúrgico
Exame radiológico do tórax
ECG
Ecocardiograma 
Hemodinâmica
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Insuficiência Aórtica
Sobrecarga volumétrica ao VE
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Etiologia da IAo
Valvar: Febre Reumática
 Endocardite infecciosa
 Trauma
 Valva bicúspide 
Raiz Aórtica: Dilatação do anel
 Dissecção aórtica
 Aortite sifilítica
 Espondilite anquilosante 
 
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Fisiopatologia ( I )
Sobrecarga de volume = Hipertrofia excêntrica
Replicação dos sarcômeros em série
Alongamento de fibras
Espessamento das paredes: relação parede/ 
 cavidade é mantida
Maiores corações: “cor bovis” 
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Fisiopatologia ( II )
VE = bomba de alta complacência
 grandes volumes, pequena elevação pressão
Quando função deteriora:
 - Volume diastólico final 
 - Volume sistólico final 
 - Fração de ejeção 
 - Relação parede / cavidade 
 - Tensão sistólica na parede  
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Fisiopatologia ( III )
 Balanço O2 Miocárdico
 Pode haver isquemia sem DAC 
  Consumo de O2 =  Massa do VE 
 
  Oferta O2 = Fluxo coronário diastólico 
 ( PA diastólica , perfusão  
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 VE não adaptado
 Vol. Ejeção não aumenta rapidamente 
 
  PD2 VE
PD2VE > PAE = Fechamento mitral prematuro
Iao Aguda
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 Clínica 
 - Pulso em “martelo d`água” ( Corrigan)
 - PA diferencial ampla
 - Sinais p/ aumento da pressão de pulso:
 -- Musset = cabeça balança
 -- Traube = “ tiros de pistola” na art. femural 
 -- Müller = pulsação da úvula
 -- Duroziez = Compressão art. femural proximal  sopro
 sistólico e diastólico. 
 -- Quincke = pulsações capilares ( lâmina de vidro ou 
 transiluminação nos dedos. 
 
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 Exame Físico - Ausculta 
 
- Sopro diastólico precoce, decrescendo, 
 alta frequência.
 - Severidade da lesão se relaciona mais 
 com duração que intensidade do sopro.
 - Sopro de Austin-Flint.
 - Sopro sistólico de hiperfluxo. 
 
 
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Iao Crônica 
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 Exame Físico - Ausculta 
 
 - Aumentam o sopro ( aumento da PA )
 -- Vasopressores
 -- Cócoras
 -- Exercício isométrico
 - Diminuem o sopro ( redução da PA )
 -- Nitrito de amilo
 -- Fase de esforço na M. Valsalva
 
 
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Doença mitral 
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Estenose Mitral
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Estenose Mitral 
Área mitral normal – 4 a 6 cm2
Área mitral < 2,5 desenvolve gradiente de pressão
Transmissão do aumento de pressão do AE para o território pulmonar afetando o coração direito 
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Estenose Mitral 
2/3 dos adultos com EM reumática são mulheres 
50% dos com EM reumática não tem história de FR
A FR provoca fusão e espessamento das Comissuras , 
Cúspides e Cordas Tendíneas .
A fibrose e calcificação dos folhetos pode se estender ao anel mitral
O fluxo mitral é função do DC e da FC 
O gradiente de pressão é o que finalmente determina os sintomas da EM 
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Estenose Mitral 
Inicialmente podem ser assintomáticos
O aumento do DC ou da FC aumentam a P do AE ( Exercício 
Hipertiroidismo , FA , Febre ) 
O aumento da PAE é transmitido ao pulmão
A dispnéia e o cansaço tem início 
Ortopnéia na posição supina e a DPN
 
 
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EM 
Aumento da PAE
Aumento da PCAP pulm.
HAP passiva 
HAP reativa 
Sinais e sintomas de
IVD
Dispnéia 
DPN
Ortopnéia 
Palpitação e FA
Maior risco de Embolia S.
Hemoptise
Edema pulmonar
Dor torácica
Aumento do AE
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Fácies Mitral – Muito raro
Pulso venoso proeminente quando com IVD
Impulso apical N ou Diminuido 
Palpação de B1 ( VM ainda móvel )
Frêmito na ponta é raro e palpável em DLE
Na HAP P2 pode ser percebida a palpação
Estenose Mitral 
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B1 é hiperfonética em decorrência de folhetos endurecidos mas ainda móveis
P2 hiperfonética traduzindo HAP 
Estalido de abertura mitral logo após B2
Sopro mesodiastólico com reforço pré sistólico – Ruflar diastólico 
 ( usar a campânula do esteto c/ pac em DLE )
Estenose Mitral 
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Insuficiência Mitral 
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Insuficiência Mitral 
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Vegetação EI
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