Semiologia do Sistema Cardiovascular - Resumo

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ANATOMIA BÁSICA 
Base: Localizada anterior ao esôfago (entre as T4-T8 
em decúbito ou T6-T9 em posição ortostática) e fixada 
posteriormente à parede pericárdica – AE, pequena 
parte do AD e partes proximais das veias que chegam 
neles. 
Ápice: Localiza-se no quinto espaço intercostal 
esquerdo – formado pela parte inferolateral do VE. 
Face diafragmática: Face que repousa sobre o 
diafragma – VE e pequena porção do VD. 
Face esternocostal: Voltada anteriormente – VD, 
parte do AD e parte do VE. 
Face pulmonar esquerda: Face que se volta para o 
pulmão esquerdo – VE e parte do AE. 
Face pulmonar direita: Voltada para o pulmão direito 
– VE e AD. 
Valva atrioventricular direita (tricúspide): Três 
cúspides que se fecham durante a sístole. 
Valva atrioventricular esquerda (mitral): Duas 
cúspides que se fecham durante a sístole. 
Valva pulmonar: Três válvulas semilunares que se 
fecham durante a diástole. 
Valva aórtica: Três válvulas semilunares que se 
fecham durante a diástole. 
 
 
 
Principais sintomas: 
o Angina; 
o Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna e bendopneia; 
o Hipotensão postural; 
 
 
 
 
 
 
 
o Síncope ou lipotimia; 
o Palpitações; 
o Edema de MMII; 
o Fadiga e cansaço; 
o Tosse e hemoptise. 
 
INSPEÇÃO 
Procura de manifestações visíveis – pode haver 
reflexão na pele e mucosas: Alteração da 
temperatura, coloração, umidade, elasticidade e 
turgor, causando palidez, rubor, cianose, calor, frio, 
secura, sudorese e edema. 
Abaulamentos: Cardiomegalia ou aneurisma. 
Deformidades: Pectus escavatum/carinatum. 
Impulsão sistólica paraesternal esquerda: Choque, 
causado pela contração ventricular direita, em casos 
de aumento do VD – pode ser observada na região 
epigástrica. Dilatação do tronco da artéria pulmonar: 
Impulsão paraesternal esquerda ao nível dos segundo 
e terceiro espaços intercostais. Aneurisma da parede 
anterior do VE: Impulsão um pouco lateralizada. 
 
Sinal de Hirtz: Palpação da aorta na fúrcula esternal – 
indica dilatação ou aneurisma. 
Turgência jugular e pulsação carotídea: Sinal que 
reflete a presença de hipertensão venosa e arterial 
sistêmica. 
Cianose: Coloração arroxeada da pele e mucosas 
decorrente da quantidade de hemoglobina reduzida. 
Palidez: Pode ocorrer devido vasoconstrição. 
Edema: Acúmulo de líquidos no espaço intersticial – 
pode ser localizado ou generalizado. 
Ascite: Acúmulo de líquido rico em proteínas no 
abdome. 
 
PALPAÇÃO 
Frêmito: Sensação tátil determinada por vibrações 
anormalmente aumentadas – produzidas no coração 
ou nos vasos (sopros). 
Ictus cordis: Pulsação do ápice cardíaco – deve ser 
pesquisado em o paciente em decúbito dorsal. Deve-
se identificar localização, extensão, mobilidade, 
intensidade, tipo e frequência. Normolíneos: 
Costuma estar localizado no quinto espaço 
intercostal, na linha hemiclavicular esquerda. 
Brevelíneos: Pode estar deslocado lateralmente 2cm 
Sistema cardiovascular 
– quarto espaço intercostal. Longelíneos: Deslocado 
medialmente 2cm – sexto espaço intercostal. 
o Permite diagnosticar aumentos significativos 
do VE. 
 
 
 
AUSCULTA 
Ambiente silencioso, paciente confortável e relaxado, 
com o tórax despido e em decúbito dorsal – uso do 
estetoscópio para permitir a amplificação dos sons 
(bulhas, ruídos pulmonares e ruídos hidroaéreos). 
Diafragma: Membrana – capta melhor os sons de alta 
frequência (agudo). Campânula: Capta melhor os sons 
de baixa frequência (graves). 
o Ritmo cardíaco – regular ou irregular 
(arritmias); 
o Frequência cardíaca; 
o Bulhas (1º e 2º) – intensidade e 
desdobramento; 
o Ruídos adicionais – 3º e 4º bulhas, clicks, 
estalidos e ruídos de próteses; 
o Sopros cardíacos – fases do ciclo cardíaco, tipo, 
localização, duração, intensidade, tonalidade, timbre 
e irradiação; 
o Atritos. 
 
 
RITMO NORMAL 
Origem no nó sinusal (ritmo sinusal – nó sinoatrial) – 
gerador de onde parte todo o impulso elétrico (porção 
superior do AD). 
o Onda P com distância de 0,12-0,20s do 
complexo QRS (3 micro-quadrados – cada um 0,04s); 
o Começa a contar na base da onda; 
o Onda P é positiva (para cima) em D1, D2 e AVF 
– despolarização do átrio; 
o A onda T tem que ser positiva na maioria das 
derivações – repolarização do ventrículo; 
o 12 derivações no eletro. 
ECG com ritmo e FC normal: Devem ter essas 
características e FC entre 50 e 100bpm e QRS até 
0,12s. 
OBS.: Onda T invertida – sinal de isquemia. 
 
 
 
ARRITMIAS 
Supraventriculares: Tem origem ectópica (fora do nó 
sinusal) – nos átrios ou acima da junção AV. 
o Extrassístolesupraventricular (ESSV): Ectopias 
comuns benignas (onda P são visíveis) – antecipação 
de batimento; 
o Taquicardias supraventriculares (TSV): Podem 
ter ritmo irregular (fibrilação atrial) ou regular 
(TSVP/TAP – taquicardia supraventricular paroxística); 
o Costumam ter o QRS estreito. 
 
 
 
 
 
 
 
OBS.: Quanto mais perto do nó 
sinusal, menos grave a arritmia e 
menos aberrante é o QRS. 
 
Ventriculares: Têm origem nos ventrículos ou a partir 
da bifurcação do feixe de His. 
o Extrassístole ventricular (ESV): Ectopias que 
podem estar presentes no coração normal; 
o Costuma ter ritmo e QRS alargado; 
o Fibrilação ventricular é uma arritmia sem pulso 
– desfibrilar. 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Pulso irregular – ECG com linha de base sem atividade 
elétrica organizada, com ausências de ondas P e 
complexos QRS com intervalos irregulares entre eles. 
o Foco ectópico; 
o Ritmo irregular; 
o QRS estreito; 
o Ausência de onda P; 
o Átrio está fibrilando – não contraindo. 
 
 
 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
o Ritmo regular; 
o QRS estreito; 
o Ausência de onda P. 
OBS.: Se tivesse onda P seria taquicardia sinusal. 
 
 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
o Ausência de onda P; 
o Taquicardia; 
o Ritmo regular; 
o QRS largo. 
 
CAUSAS DE ALARGAMENTO DO QRS 
(>0,12s) 
BRE: Atraso na condução do ramo esquerdo do feixe 
de His – olhando V1 com QRS alargado e negativo. 
BRD: Atraso na condução do ramo direito do feixe de 
His – olhando V1 com QRS alargado e positivo, com 
aparência de duas ondas R: R + R’ (orelha de coelho). 
Pode ter onda S depois do QRS. 
 
 
 
BULHAS 
o Foco tricúspide + foco mitral = TUM (sístole); 
o Foco aórtico + foco pulmonar = TA (diástole). 
 
Área mitral: Posição do ápice cardíaco. 
Área tricúspide: Quarto espaço intercostal – borda 
paraesternal esquerda. 
Área aórtica: Segundo espaço intercostal – borda 
paraesternal direita. 
Área pulmonar: Segundo espaço intercostal – borda 
paraesternal esquerda. 
 
 
B1: Inicia na sístole ventricular com o fechamento das 
valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) – 
auscultada com maior facilidade na borda esternal 
esquerda inferior, no ápice cardíaco (intensidade e 
desdobramento). 
Hiperfonese de B1: Diminuição do enchimento 
ventricular – passagem das válvulas não permite 
adequado enchimento. Ocorre fechamento rápido 
dos folhetos – estados hiperdinâmicos: arritmia, 
hipertireoidismo, TQC, febre, início de estenose mitral 
etc. 
Hipofonese: Fechamento lento das válvulas – 
estenose mitral grave, insuficiência mitral ou aórtica 
grave (endocardite, IAM etc.), falta de força 
ventricular (IC, uso de betabloqueador), fatores 
extracardíacos (DPOC, DP, pneumotórax, choque, 
obesidade etc.). 
B2: Inicia na diástole e é formada pelos componentes 
aórtico (A2 – mais audível nos focos da base e do ápice 
cardíaco) e pulmonar (P2 – mais audível no segundo e 
terceiro espaços intercostais esquerdos, junto ao 
esterno). 
Hiperfonese B2: Aumento da pressão ou volume na 
aorta (HAS, ectasia ou aneurisma), aumento da 
pressão arterial pulmonar etc. 
Hipofonese B2: Estenose aórtica ou pulmonar grave, 
fatores extracardíacos (DPOC, DP, pneumotórax, 
choque, obesidade etc.). 
Desdobramento de B2: A valva aórtica se fecha um 
pouco antes da pulmonar, por diferença de 
complacência. 
o Comum em adolescentes e crianças – 
fisiológico; 
o Inspiração – redução da pressão intratorácica 
= aumenta o retorno venoso= sobrecarga do volume 
à direita = atraso na P2; 
o Na inspiração em 70% dos casos; 
o Some na expiração e ao sentar-se. 
 
 
 
Desdobramento patológicos – variável: Atraso 
esperado na inspiração e persiste (com menos atraso) 
na expiração – independente da postura ou posição 
(BRD não muda com repouso). 
Causa: BRD – atraso de P2 pelo atraso na condução 
pelo RD. 
 
Paradoxal: Retardo do componente aórtico. 
Causa: BRE (paradoxal porque some na inspiração) – 
atraso de A2 pelo atraso na condução pelo RE no feixe 
de His. 
 
 
 
Fixo: Retardo do componente aórtico – som não 
modifica na inspiração e expiração. 
Causas: CIA (shunt do AE para o AD minimiza na 
inspiração e aumenta a pressão à esquerda, anulando 
o atraso adicional de P2 por SC de volume. 
 
 
 
 
Terceira bulha (B3): Galope ventricular – tanto 
fisiológico quanto patológico, no VE ou VD. 
o Mais audível na fase inicial da diástole 
(prodiastólico), no foco mitral e em decúbito lateral 
esquerdo; 
o Fase de enchimento rápido ventricular – 
relacionada à sobrecarga de volume (IVE e 
insuficiência mitral; 
o Origem no VD ou VE – no VD fica acentuada na 
inspiração (pré-carga); 
o Fisiológica (aumento de demanda) – adultos 
jovens, crianças, primeiro trimestre da gestação e 
outros estados hiperdinâmicos (some em dec.). 
Quarta bulha (B4): Galope atrial – resulta da brusca 
expansão e vibração da parede ventricular, 
consequente à contração atrial vigorosa 
(telediastólica – por isso é uma bulha extra tardia). 
o Mais audível na fase final da diástole; 
o BAV grau I, hipertrofia concêntrica de VE 
(doenças infiltrativas – coração está marmorizado 
com outras substâncias, fica restrito); 
o Origem VD ou VE; 
o VD – audível na borda esternal esquerda, 
subxifoide ou jugular interna – na inspiração; 
o VE – audível na região mitral e na expiração; 
o Atenua com redução do retorno venoso 
(valsava – aumento da pressão torácica interna e 
diminuição do volume). 
 
 
 
 
PULSOS ARTERIAIS 
 
 
 
Normal: A pressão diferencial é aproximadamente de 
30-40mmHg – o contorno do pulso é uniforme e 
arredondado (a chanfradura na inclinação 
descendente da onda de pulso não é palpável). 
o Ascensão rápida; 
o Relativamente amplo; 
o Queda lenta e regular. 
Pressão diferencial: Diferença entre a sistólica e a 
diastólica. 
 
 
 
Pulso pequeno (parvus): A pressão diferencial está 
diminuída – pulso fraco e pequeno. 
o Impulso ascendente é mais lento; 
o Pico prolongado. 
Causas: Diminuição do volume sistólico – IC, 
hipovolemia e estenose aórtica grave. Resistencia 
periférica aumentada – exposição ao frio e IC grave. 
 
 
 
Pulso em martelo (Célere): A pressão diferencial está 
aumentada – pulso forte, aparecendo e 
desaparecendo com rapidez. 
o Amplitude alta; 
o Curta duração; 
o Ascensão e queda rápidas; 
o Pico breve. 
Causas: Volume sistólico aumentado e/ou resistência 
periférica diminuída – febre, anemia, hipertireoidismo 
e insuficiência aórtica (clássico). 
 
 
 
Bisfério (bisferiens): Trata-se de um pulso arterial 
aumentado com um pico sistólico duplo – detectado 
durante a compressão moderada da artéria. 
Causas: Regurgitacao aórtica pura, estenose e 
regurgitação aórticas combinadas (dupla lesão) e 
miocardiopatia hipertrófica (raro palpar). 
 
 
 
Alternante: O pulso é completamente regular – 
apresenta contrações fortes e fracas alternadas. 
Causa: Insuficiência ventricular esquerda. 
 
 
 
Bigeminado (bigeminismo): Pode imitar o pulso 
alternante – causado por uma contração normal 
alternando-se com uma contração prematura 
(Extrassístole). O volume sistólico da contração 
prematura está diminuído em relação ao das 
contrações normais e a amplitude do pulso varia de 
acordo com isso. 
 
 
Paradoxal: Pode ser detectado como diminuição 
palpável da amplitude do pulso à inspiração tranquila. 
Se esse sinal for menos pronunciado – necessário 
utilizar o esfigmomanômetro para ver PA. A PA 
sistólica diminui em mais de 10-12mmHg durante a 
inspiração. 
Causas: Tamponamento pericárdico, exacerbação de 
asma e DPOC e pericardite constritiva. 
 
 
 
CONCEITOS 
Pré-carga: Pressão de volume (sangue) no 
enchimento ventricular, que exerce tensão nas 
paredes relaxadas do ventrículo (pressão diastólica 
final) – medida de volemia. Medir pela PVC. 
Pós-carga: Pressão sofrida pelos ventrículos durante a 
sístole. Causas de aumento: Aumento da resistência 
arterial, obstrução da via de saída (Ao) e falência na 
contratilidade (sobrecarga contrátil). 
Débito cardíaco (DC): Volume de sangue ejetado 
pelos ventrículos por minuto. 
 
𝐷𝐶 = 𝐹𝐶	 × 	𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒	𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜	(𝑒𝑗𝑒𝑡𝑎𝑑𝑜) 
 
Normal: 5L/m. 
Ex.: 70 bpm x 70ml = 4,9L/m. 
 
Fração de ejeção (FE): Porcentagem de sangue 
bombeada pelos ventrículos a cada batimento. 
Volume sistólico final: Volume residual de sangue que 
fica no ventrículo ao final da sístole. 
Volume diastólico final: Volume no ventrículo ao final 
da diástole. 
 
𝐹𝐸 =
VDF − VSF
VDF 
 
Normal: 55% ou mais. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Síndrome clínica complexa identificada pela presença 
de sintomas potencialmente progressivos – dispneia, 
fadiga e cansaço, e sinais – edema, crepitações 
pulmonares e disfunção renal. 
 
 
 
 
FUNÇÃO VENTRICULAR 
IC – Fração de ejeção reduzida: Disfunção sistólica. 
IC – Fração de ejeção preservada: Disfunção 
diastólica. 
 
 
 
LOCALIZAÇÃO 
Insuficiência VD: Cor Pulmonale (aumento do 
ventrículo esquerdo) e HAP (hipertensão arterial 
pulmonar), TEP (tromboembolismo pulmonar), 
aumento de pré-carga (volemia), valvopatias 
tricúspide e ou pulmonar, cardiopatias congênitas, 
IAM de VD e TCC por evolução da IVE. 
Insuficiência VE: IAM, valvulopatias, HAS, 
miocardiopatias e chagas. 
ICC: IVE + IVD. 
 
 
 
IC congestiva: Insuficiência de VE + VD. 
Sinais de IVD: Retenção hídrica na periferia – sinal do 
cacifo +. 
 
 
 
Sinal de IVE: Congestão e edema pulmonar, com 
aumento do índice cardíaco ao RX de tórax. 
 
 
 
DISPNEIA 
o Sintoma mais comum – inespecífico; 
o Na maioria dos pacientes está relacionada aos 
esforços; 
o Motivo mais comum da procura por 
atendimento em pacientes com IC; 
Causa mais importante: Congestão pulmonar 
(acúmulo de líquido intersticial ou intra-alveolar). 
Outros sintomas: Fadiga, dor torácica, caquexia 
cardíaca, distúrbio cognitivo e distúrbio de humor. 
DC reduzido
Hipoxemia 
central e 
periférica
Inflamação -
ativação de 
citocinas
Sistema renina-
angiotensina-
aldosterona
Ativação 
simpáticaTNF- endotelina
Disfunção 
endotelial
Intolerância ao 
exercício
ICC esquerda
Edema pulmonar
Dispneia
Ortopneia
ICC direita
Ascite
Efusão pleural
Edema de membros
REXAME FÍSICO 
SINAIS VITAIS 
o Pressão arterial – fator prognóstico; 
o Pressão de pulso estreita (IC avançada); 
o Peso; 
o FR; 
o Temperatura corporal; 
o Aparência e estado geral; 
o FC e ritmo – 30% dos pacientes tem fibrilação 
atrial; 
o Veias jugulares – turgência na ICD; 
o Ausculta pulmonar – crepitações na ICE; 
o Ausculta cardíaca – avaliar ritmo (regularidade, 
galope etc.), frequência, sopros, intensidade etc. 
o Abdome – ascite na ICC; 
o MMII – edema e perfusão. 
Testes potenciais: Cateterização, IRM cardíaca, 
hemodinâmicos, capacidade de exercício e biópsia 
cardíaca. 
Ecocardiograma: 
o Método de ótima relação custo-benefício; 
o Fornece informações sobre a função 
ventricular (fração de ejeção); 
o Análise segmentar da contratilidade – 
hipocinesia, acinesia e discinesia. 
Outros métodos: 
o RNM cardíaca; 
o Métodos gráficos: ECG, Holter e Ergometria; 
o Tomografia; 
o Cintilografia. 
 
 
 
 
 
História
História familiar
História de doença 
cardiovascular
Comorbidades
Exposições relevantes
Sintomas
Dispneia, ortopneia/DPN e 
bendopneia
Edema
Fadiga
Disfunção cognitiva e 
depressão
Dor torácica
Distúrbios do sono
Exame 
objetivo
Aparência
Sinais vitais
Distensão jugular
Avaliação pulmonar
Avaliação cardíaca
Avaliação abdominal
Avaliaçãodas extremidades
Testes 
diagnóstico
Radiografia de tórax
Eletrocardiografia
Ecocardiografia
Medições de peptídeo 
natriurético
Testes biomarcadores
Testes potenciais
SOPROS 
Aumento do fluxo sanguíneo em valvas normais ou 
anormais. 
o Aumento da velocidade da corrente sanguínea 
– exercício físico, anemia, hipertireoidismo e 
síndrome febril; 
o Diminuição da viscosidade sanguínea – 
anemia; 
o Obstrução ao fluxo anterógrado – lesões 
estenóticas; 
o Fluxo regurgitante por valvar incompetentes – 
insuficiências valvares. 
Avaliar: 
o Situação no ciclo: Sistólico, diastólico ou 
contínuo – holo, proto, meso ou tele. 
o Intensidade: 1-6 cruzes. 
Grau I: Tão fraco que só pode ser ouvido com grande 
esforço. 
Grau II: Ainda é fraco, mas pode ser detectado. 
Grau III: Sopro proeminente, mas sem grande 
intensidade. 
Grau IV: Sopro alto e comumente acompanhado de 
frêmito à palpação. 
Grau V: Sopro alto e audível mesmo com o 
estetoscópio parcialmente em contato com a parede 
torácica – frêmito palpável. 
Grau VI: Pode ser auscultado mesmo sem o 
estetoscópio estar em contato – frêmito sempre 
palpável. 
o Localização: De acordo com a ausculta – não 
quer dizer que seja gerado por uma alteração na valva 
respectiva. 
o Irradiação: Para o tórax – estenose aórtica em 
direção ao pescoço e insuficiência mitral em direção à 
axila. 
o Timbre e tonalidade: Qualidade do sopro – 
velocidade do fluxo e o tipo de defeito que causa o 
turbilhonamento sanguíneo. Suave, rude, musical, 
aspirativo, granuloso, piante e ruflar. 
o Modificação com a respiração: 
Manobra de Rivero Carvallo: Diferenciar o sopro 
ocasionado pela insuficiência tricúspide da causada 
pela insuficiência mitral – paciente em decúbito 
dorsal, coloca-se o estetoscópio no foco tricúspide e 
observa-se a intensidade do sopro sistólico. Após 
inspiração profunda, se o sopro diminui ou não sofre 
alteração, diz-se que a manobra é negativa e o sopro 
audível é pela irradiação de um sopro de origem na 
valva mitral. A respiração profunda produz aumento 
da negatividade da pressão intratorácica e do retorno 
venoso no lado direito – ocorre maior aumento do 
refluxo sanguíneo através da valva tricúspide = 
intensificação do sopro. 
o Modificação com a posição do paciente: 
Sopros da base do coração – mais audíveis quando o 
paciente se encontra na posição sentada e fletido para 
a frente. O “ruflar” diastólico da estenose mitral é 
mais audível em decúbito lateral esquerdo. O rumor 
venoso aumenta a intensidade quando sentado ou em 
pé, e diminui quando em decúbito dorsal. 
o Modificação com exercício físico: Aumenta a 
velocidade sanguínea e estimula o sistema 
adrenérgico – intensificação dos sopros. 
 
 
 
SOPROS SISTÓLICOS 
ESTENOSE AÓRTICA 
o Protótipo do som da obstrução da saída 
ventricular; 
o Começa após B1, tipo de ejeção, em crescente 
e depois decrescente – antes de B2; 
o Forma de diamante (mesossistólico); 
o 2º espaço intercostal direito – irradiação para 
fúrcula, carótidas e ápice; 
o Clique de ejeção presente; 
o Tipicamente granuloso (áspero) rude e alto; 
o EAo + calcificação da aorta – irradiação do 
sopro para o foco mitral, com timbre musical piante 
(fenômeno de Gallavardin). 
Causa: Congênita (valva bicúspide) ou adquirida 
(degeneração aterosclerótica e febre reumática). 
 
 
Tríade: 
o Dispneia progressiva (IC); 
o Tonturas ou síncope – relacionada aos 
esforços; 
o Angina de esforço. 
SISTÓLICOS 
DIASTÓLICOS 
CONTÍNUOS 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
o Regurgitação; 
o Morfologia “em barra” – holossistólico; 
o 4-5º espaço intercostal esquerdo – linha 
hemiclavicular esquerda; 
o Irradiação axilar e escápula esquerda; 
o Frequência sonora alta; 
o Se instalação de lesão abrupta = sopro em 
decrescendo (>pressão AE); 
o Frêmito + B3 + irradiação = gravidade; 
Causas primárias: Prolapso valvar mitral, endocardite 
infecciosa, FR, traumas e deformidades congênitas. 
Causas secundárias: Isquemia miocárdica, 
cardiomiopatia hipertrófica e disfunção ventricular 
esquerda sistólica. 
 
 
 
SOPRO HOLOSSISTÓLICO – CIV 
o Regurgitação do VE para VD (shunt); 
o Cardiopatia congênita mais diagnosticada – 
pode ser adquirida; 
o Morfologia “em barra”; 
o Som depende do tamanho do orifício septal 
(<orif, >som) e da resistência pulmonar; 
o Auscultado em todo precórdio; 
o Presença de frêmito em todo precórdio 
(exceto axilar); 
o Aumenta com a expiração (<RV, > shunt). 
 
 
 
 
 
SOPROS DIASTÓLICOS 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
o Regurgitação; 
o Começa após B2 – em decrescendo 
(protodiastólico); 
o 2-4º espaço intercostal esquerdo (aórtico 
acessório) – irradiação para ápice; 
o Tipicamente tem som aspirativo e baixo. 
Causas: Dilatação idiopática da aorta, anormalidade 
congênitas (valva bicúspide), calcificação da valva, 
doença reumática, endocardite infecciosa, 
hipertensão artéria sistêmica, degeneração 
mixomatosa, dissecção da aorta ascendente e 
Síndrome de Marfan. Pode ser aguda – trauma, 
dissecção aórtica e endocardite. 
Sinais e sintomas: 
o Dispneia de esforço, ortopneia e dispneia 
paroxística noturna >IC; 
o Síncope; 
o Angina; 
o Palpitações. 
 
 
Sinais semiológicos: 
o Ictus hiperdinâmico; 
o Pulso em martelo – palpado na carótida; 
o Maior divergência entre os valores da PA 
sistólica e diastólica – aumento da pressão de pulso 
(com pressão diastólica baixa); 
o Múltiplos sinais propedêuticos causados pelo 
alto volume sistólico ejetado. 
 
 
 
 
Dissecção aórtica: 
o Laceração da camada íntima promovendo dor 
torácica súbita e intensa – HAS e aneurisma prévio; 
o Exames de imagem (ATC/RM) mostram sinal 
de falsa luz; 
o Requer estabilização com BB até cirurgia ou 
tratamento endovascular. 
 
Tipo B: Pode ter abordagem mais conservadora. 
Riscos: Maiores no tipo A – Insuficiência aórtica, IAM, 
AVC, dissecção de ramos abd e cervicais etc. 
 
 
 
Austin Flint: Sopro adicional diastólico mitral 
associado à reentrada diastólica do fluxo regurgitante 
sobre o folheto mitral. 
 
 
 
ESTENOSE MITRAL 
o Começa após B2 – em decrescendo 
(protodiastólico); 
o Restrito ao ápice – pouca ou nenhuma 
irradiação; 
o Timbre grave – ruglar diastólico; 
o Intensifica no decúbito lateral esquerdo e na 
expiração – quanto mais longo, mais grave; 
o B1 com hiperfonese – ↓ do enchimento VE; 
 
Sintomas: 
Palpitações. Rouquidão (síndrome de Ortner) é típico 
e raro – paralisia do nervo laríngeo recorrente 
esquerdo por compressão do AE hipertrofiado. 
 
 
 
Fácies mitral: Hiperemia crônica dos maxilares, com 
ou sem teleangiectasias – hipertensão venosa cefálica, 
consequente à EM. 
 
 
 
SOPRO CONTÍNUO 
o Começam da sístole (B1) e persistem por toda 
a diástole (ou parte dela); 
o Há comunicação do sistema arterial com o 
venoso (fluxo de sangue de área de maior pressão 
para a de menor). 
Extra-cardíaco: Shunt sistêmico-pulmonar – 
persistência do canal arterioso (PCA). 
Cardíaco: CIA + estenose mitral (Shunt E>D). 
 
MANOBRAS ESPECIAIS 
Rivero Carvallo: Se o sopro aumenta de intensidade 
durante a inspiração profunda – insuficiência 
tricúspide (teste positivo). 
 
 
Manobra de handgrip: Diferencia sopros sistólicos – 
fechar a mão em aperto por 20-30s aumenta a 
resistência para o esvaziamento do VE. 
o O aumento da pressão na aorta torna o sopro 
da estenose ao menos audível. Se o sopro não alterar, 
significa insuficiência mitral. 
 
 
Manobra de Valsalva: Reduz o retorno venoso para o 
coração – reduzindo o volume para VE e a pressão 
arterial. 
o Todos os sopros diminuem, exceto o da 
cardiomiopatia hipertrófica – foco mitral. 
 
 
Manobra de agachamento: Aumenta o retorno 
venoso para o coração e a resistência vascular 
periférica. Com o aumento da PA e do sangue em VE: 
o Reduz o prolapso da valva mitral – diminui o 
seu sopro e o clique; 
o Aumenta o volume de ejeção pela valva aórtica 
e intensifica o sopro da estenose aórtica. 
 
 
 
SOPRO DA CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
Ejeção rápida e de menorvolume de sangue – 
obstrução de fluxo pelo aumento da massa ventricular 
(principalmente do septo). 
o Valva mitral fica distorcida e pode gerar sopro; 
o 3-4º espaço intercostal esquerdo – irradia da 
borda esternal para o ápice, de caráter áspero; 
o Aumenta com a manobra de Valsalva; 
o Ictus cordis persistente, hipercinético e 
aumentado de tamanho. 
 
LEMBRETES FINAIS 
o Valvopatias mais frequentes em adulto e do 
lado esquerdo – mitral e aórtica; 
o Palpitações são queixas frequentes dos 
portadores de valvopatia mitral; 
o Dor torácica anginosa ao esforço e síncope são 
frequentes em pacientes com valvopatia aórtica; 
OBS.: Todas podem evoluir com sintomas de IC – 
dispneia ao esforço, dispneia paroxística noturna, 
ortopneia, tosse, chiado, hemoptise, edema 
periférico, fadiga e edema agudo de pulmão.