Fisiologia resumo

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Fisiologia 
Sistema Endócrino: 
→ Estrutura química dos hormônios:
3 classes:
1)Proteínas e Polipeptídios: secretados pela hipófise anterior/posterior,pâncreas e paratireóide
2)Esteroides:secretados pelo cortex da adrenal,ovários,testículos e placenta 
3)Derivados da Tirosina: secretados pela tireoide e medula adrenal (epinefrina e norepinefrina)
→ Transporte de Hormônios:
Hr ligados a proteinas plasmaticas possuem uma meia vida maior porque eles não se difundem pela membrana do capilar.
Hipófise(glândula pituitária)
é chamada de glândula mestra pois ela secreta hormonios que vão agir nos órgãos de todo o organismo
2 porções:
1)Anterior- adenohipófise:6 hr. Peptídeos(sintetiza hormonio)
GH,ACTH,Prolactina,TSH,FSH e LH
2)Posterior- neurohipófise:2hr. Peptídeos(aramazena hormonio)
ADH(supraóptico) e Ocitocina (paraventricular)
→ Hormônio GH:
	hormonio proteico secretado pela adenohipófise
	ligado a proteinas (meia vida longa)
	influencia na estatura humana
	estimula síntese proteica e divisão celular
	atua em todo o organismo 
Ações do GH:
tecido adiposo- diminui captação de glicose e aumenta lipólise
fígado- aumenta síntese de RNA, síntese de proteína,gliconeogênese,IGF
músculo-diminui captação de glicose,captação de aa,síntese de proteínas
IGF- síntese de proteínas,RNA,DNA,captação de aa
O GH e o cortisol possuem duas ações igual – fazem gliconeogênese e aumentam a resitência de insulina na célula.(são diabetecogênios)
possuem duas funções diferentes- o gh faz a síntese proteica e o cortisol o catabolismo de proteínas nos músculos.
Tireóide 
hipotálamo(TRH) →hipófise(TSH)→ teireóide(T3/T4)
a concentração de T4 é maior que a de T3 porém T3 é 4x mais potente
T4 se transforma em T3 quando ele entra dentro da célula, pois perde um iodo. 
T3 tem a meia vida curta pois não está ligada a uma proteína plasmática
T4 tem a meia vida maior pois está ligada a uma proteína plasmática
O T4 tem maior afinidade no meio extracelular e o T3 tem maior afinidade no meio intracelular
Sintese do hormônio T3 e T4
	1\5 do iodeto é absorvido pela circulação tireodiana essa etapa ocorre através da bomba de iodo pelo estimulo do TSH (funcionamento da bomba de iodo ocorre a partir da ação do simporte de sódio – iodeto que cotransporta um ion iodeto junto com dois ions de sódio.), o iodeto entra para dentro do tirocitos.
	O Iodeto é transportado do tirocito para o coloide através de moleculas contransportadora de ions cloreto iodeto chamada pendrina . 
	Oxidação:Assim que o iodo entra no coloide o iodo sofre oxidação pela enzima peroxidase . 
	Iodização: O iodo oxidado se liga a molécula tiroglobulina.
	Armazenamento da tiroglobulina organificada: a tiroglobulina organificada é armazenada no coloide até ter um estimulo do TSH. 
	Quando o TSH estimula a secreção de T3 e T4 a tiroglobulina organificada é quebra em T3 , T4 , MID e DID
	T3 e T4 que serão visiculadas por meio pinocitose e serão enviadas para o interticio .
	MID e DID sofrerão retroalimentação. 
Obs: o hormônio T4 se ligar a uma proteina plasmática. 
Os coloides são capazes de armazenar hormônios por 2 a 3 meses , esses são liberados de acordo com a necessidade do organismo 
Transporte de Tiroxina e Triiodotironina
Durante os três primeiros dias pós injeção de T4, não se detecta efeito sobre o metabolismo(longo período de latência que ocorre devido as ligações com as proteínas plasmáticas e sua lenta liberação).
A atividade se inicia e aumenta progressivamente ate atingir um máximo em 10 a 12 dias,depois disso declina com meia vida de cerca de 15 dias, parte da atividade persiste por ate 6 semana a 2 meses.
Efeitos Fisiológicos do hormônios tireoideanos
-atua no crescimento pois aumenta o metabolismo basal
-desenvolvimento do sistema nervoso central
-atua sobre o sistema cardiovascular aumentando DC,FC, fluxo sanguíneo e FR
-o aumento do metabolismo faz com que aumente o número de mitocôndrias para fornecer mais energia
-aumenta bomba de sódio e potássio
-aumenta o consumo de 02
-aumenta a absorção de glicose para fornecer mais energia ( gliconeogenese,glicogenolise e lipolise)
-aumento da síntese proteica
*esses efeitos são característicos do aumento do metabolismo basal
Efeitos do TSH na tireoide
-aumenta a proteólise sobre as tireoglobulinas
-aumenta a atividade da bomba de iodeto
-aumenta a iodização da tirosina
-aumenta o tamanho e atividade das células secretores
-aumenta o número de células tireoideanas(tirócitos)
Paratireoide
absorção intestinal- transformação da vitaminaD na sua forma ativa
excreção renal – ajuda a reabsorção de calcio e excreção de fosfato
intercâmbio entre o líquido extracelular e osso- osteoclasto
absorção óssea
O Paratormônio é ativado quando os niveis de cálcio estão baixos , esse hormônio tem 3 mecanismos para elevar os niveis de cálcio plasmático esses são : 
1-Transformação da vitamina D para sua forma ativa : 
-O calciferol é transformado em 25 hidroxicolecalciferol no figado; 
-25 hidroxicolecalciferol é transformado em 1,25 di hidroxicolecalciferol no rim com auxilio dos hormônios paratormônio e cortisol. 
-A forma ativa da vitamina D irá atuar no intestinos ativando proteinas plasmaticas no intestino absorvendo cálcio e fosfato.
2- Reabsorção de cálcio e excreção de fosfato: 
-Nos rins o PTH ajuda na reabsorção de cálcio e excreção de fosfato;
3- Atuação nos ossos 
-Ativa os osteoclastos levando absorção óssea de Cálcio e Fosfato e consequentemente a desmineralização
Calcitonina é ativada quando os niveis de cálcio estão muito elevados no plasma , sua principal função é retirar o cálcio do plasma para o osso com auxilio do osteoblasto . 
Observação : 
Calcitonina com o calcio faz Feed Back postivo 
Paratormonio com o calcio faz feed back negativo 
→ Fase rápida na absorção de cálcio:
ativação das células ósseas já existentes (osteócitos)
→ Fase lenta na absorção de cálcio:
vem da prolifereação dos osteoclastos seguida da reabsorção osteoclastica acentuada no próprio osso
Efeito na excreção renal:
o PTH reduz a reabsorção de fosfato no túbulo contorcido proximal causando rápida perda desse mineral na urina e aumenta a reabsorção de calcio causando uma menor quantidade de Ca na urina.
Efeito imediato da calciotonina:
decorrente do rápido intercâmbio de calcio absorvido e depositado
Efeito prolongado da calcitonina:
o prolongado é decorrente da diminuição da formação de novos osteoclastos,ou seja,ocorre redução na desmineralização óssea por longo tempo
ADRENOCORTICAIS
ACTH:aumenta o numero de receptores de LDL nas células
Mineralcorticoides: 90% aldosterona e um pouco de cortisol(atividade mista)
Glicocorticoide: 95% cortisol 
60% da aldosterona é ligada a uma proteína plasmática e 40% não ligante possui meia vida curta
Aldosterona:
aumenta a reabsorção renal de sodio e água
aumenta a excreçõ renal de potássio
	A concentração de potássio e a angio II ajudam na liberação da Aldosterona
	Quanto maior o potássio maior será a secreção de Aldosterona 
	O ACTH é importante para a secreção de aldosterona
→ 4 fatores essenciais na regulação da Aldosterona
[ ] De K
Sistema Renina Angiotensina – Aldosterona
[ ] De Na
ACTH
Hormônios Adrenocorticais (Cortisol)
Efeitos do Cortisol sobre os carboidratos:
reduz utilização celular de glicose e estimula a gliconeogenese
Efeitos do Cortsiol sobre as proteínas:
catabolismo proteico- quebra das proteínas o que causa fraqueza muscular
aumento das proteínas hepáticas pelo fato de que o cortisol leva os aminoacidos para o fígado para que ocorra a sintese proteica, aumentando tambem a produção de enzimas hepáticas.
Efeitos do Cortisol sobre o lipídios:
o aumento da concentração de acidos graxos no plasma fazem com que as células deixem de usar glicose para obtenção de energia passando a usar os acidos graxos.
Efeitos do Cortisol sobre a inflamação:
Qualquer
tipo de estresse físico ou neurológico faz com que a hipófise seja estimulada a secretar ACTH, o que consequentemente estimula a liberação de cortisol pela supra renal. 
O cortisol tem a capacidade de bloquear a inflamação ainda nos seus estágios inciais e, caso a inflamação já tenha se iniciado ele tem a capacidade de aumentar a velociadade de regeneração. É importante lembrar que o cortisol não é capaz de resolver a patologia de base.
Liberação de cortisol:
Ritmo circadiano: pico 6:00 a 8:00 horas da manhã
Fatores desencadeantes: estresse, serotonina.
Se alterado os hábitos de sono, o ciclo se altera de forma correspondente.
Insulina,Glucagon e Diabetes Mellitus
Insulina e seus efeitos metabolicos 
	Associada a abundancia de energia ;
	Armazenamento excesso de energia ; 
	A insulina faz o armazenamento de glicogênio, pricipalmente no figado e tecido muscular. 
	A insulina também armazena a glicose na forma de acido graxo no tecido adiposo. 
	A insulina inibe catabolismo das proteinas já encontradas nas células ;
Ativação dos receptores das celulas alvo: 
	Insulina se acopla a seus receptores de membranas e aumentam cerca de 80% a sua captação de glicose;
	Membrana celular torna-se mais permeável a aa, K, fosfato ; 
	Fosforilação de enzimas; 
Insulina e metabolismo de carboidratos: 
	periodo pós parandial : secreção rápida de insulina;
	Insulina : captação , armazenamento e utilização de glicose no figado, musculos e tecidos adiposo;
Captação e metabolismo da glicose nos músculos: 
Utilização de grandes quantidades de glicose pelo músculo: 
	Durante exercicios moderados a intensos fibras musculares tornam-se mais permeável a glicose (mesmo na ausência de insulina)
	Poucas horas após refeição ; 
Armazenamento de glicogênio no músculo:
Se o músculo não tiver se exercitando e ainda assim a concentração de glicose para os músculos for abundante ela é convertida em forma de glicogenio que posteriormente será utilizada como fonte de energia ; 
Captação armazenamento e utilização no figado:
A glicose é armazenada na forma de glicogenio e posteriormente sofrera glicogenolise.
Outros efeitos: 
O aumento da glicose no figado faz com que a glicose seja transformada em acido graxo e seja transportada na forma de triglicerideos para o tecido adiposo. 
Efeitos da insulina sob metabolismo das gorduras: 
Promove a sintese e armazenamento de gorduras 
	Aumento a utilização de glicose reduzindo a utilização de gorduras;
	Aumenta a sintese de acidos graxos armazenamento nas celulas adiposas 
	Inibe a ação da lipase 
	Deficiência de insulina vai aumentar o uso de gorduras como fonte de energia; 
Cetoacidose diábetica: 
A hiperglicemia severa causada pela ausência de insulina leva o acumulo de corpos cetônicos devido a quebra de proteinas e gorduras que liberam quantidade excessiva de acido acetico. 
Choque hipoglicêmico: 
Corpos cetônicos + desitratação da célula
(a desitração ocorre devido o aumento da glicose plasmatica , pois a agua sai da celula para o plasma por osmolaridade) 
Mecanismo de secreção da insulina : 
Secreção de insulina pelas celulas beta do pâncreas 
Resposta ao aumento da glicose 
*A insulina realiza sintese de proteinas e inibe o catabolismo (A insulina e o GH realizam sinergismo).
A glicose é transportada para dentro das células beta pancreáticas através da enzima GLUT 2 a glicoquinase transformara a glicose em glicose 6 fosfato ha uma oxidação e a liberação de ATP, o ATP inibe os canais de K que leva a despolarização e abertura canais de cálcio produz o influxo de cálcio a insulina é vesiculada e liberada. 
Fatores que aumento a secreção de insulina : 
	Aumento de glicose plasmática;
	Aumento dos acidos graxos , aminoacidos... 
	Os hormônios de cortisol e GH 
	O sistema parasimpatico 
Fatores que diminuem: 
	Jejum
	Hipoglicemia 
	Somastostatina 
	Leptina 
	Atividades alfa adrenergicas 
Liberação de insulina: 
A insulina aumenta até 10 vezes em 3 a 5 minutos ocorre a liberação de insulinas pré formadas nas ilhotas 
15 minutos novo pico de liberação adicional de insulina pré formada, ativação do sistema enzimatico que sintetiza e libera nova insulina das células. 
Glucagon
Hormônio atua no jejum e causa a hiperglicemia 
Mecanismo de aplicação: é a glicogenolise ; 
Aumento de aminoacidos estimula a secreção de glucagon 
A insulina e glucagon não são antagonicos no periodo pos parandial devido o aumento de aminoacidos que vão ser convertido em glicose pelo glucagon disponiblizando ainda mais glicose para os tecidos. 
Sistema Urinário: 
Função dos rins na homeostase: 
	Eliminação das escorias metabolicas
	Controlar o volume e composição dos liquidos corporais 
	Filtração do plasma e posterior remoção de substâncias 
	Escorias são eliminadas através da urina; 
	Regulação equilibrio agua e eletrolitos; 
	Regulação pressão arterial; 
	Regulação equilibrio ácido básico 
	Secreção de hormonios 
Néfron – unidade funcional do rim
perda de 10% a cada 10 anos após os 40 anos.
FORMAÇÃO DA URINA
Filtração + secreção – reabsorção = URINA
Nos glomérulos: apenas filtração
Túbulo contorcido proximal: reabsorção de Na, glicose, amnoácidos, fosfatos, cloreto e água, secreção de ácidos biliares, oxalatos, uratos e catecolaminas
Alça de Henle: 
-Ramo descendente: reabsorção de água
-Ramo ascendente: reabsorção de Ca, Mg, Na, K, Cl e HCO3 e secreção de H 
Túbulo contorcido distal: reabsorção de K, HCO3 e secreção de H
Ducto coletor: reabsorção secreção H e ureia
Inicio da filtração no interior da cápsula de Bowman
Obs: a maior parte é filtrada livremente, exceto proteínas. 
Concentração da cápsula é igual à do plasma, exceto a [] de proteínas.
Filtração glomerular – primeira etapa da formação da urina.
Membrana capilar glomerular: endotélio capilar, membrana basal (barreira eletrica) e podócitos (células epiteliais) → formam a barreira de filtração (impedem a passagem de proteínas). 
Condições que prejudicam a permeabilidade seletiva: são macromoléculas tentando ultrapassar as barreiras; dieta proteica e hipersalina, além de doenças que acometem a membrana glomerular. 
Determinantes da TGF 
Forças hidrostáticas e coloidosmoóticas – Pressão líquida de filtração + coeficiente de filtração(expressa a permeabilidade da parede capilar para os líquidos) 
TFG é diretamente proporcional ao coeficiente de filtração 
	Pressão hidrostática aumentada na cápsula Bowman diminui TFG:
Inversamente proporcional
Presente em obstrução do trato uirunário – cálculos 
	Pressão coloidosmótica capilar aumentada diminui TFG: 
Conforme o sangue passa pelas artériolas aferentes para arteriolas eferentes a concentração de proteinas aumenta 
	Pressão hidrostática glomerular aumentada eleva a TFG: 
Diretamente proporcional 
Determinada por três fatores: Aumento da pressão arterial , diminuição da resistência da arteriola aferente : diminuição da TFG e Resistência arteriola eferente : aumento da TFG ; 
Controle Fisiologico da TFG e Fluxo sanguineo renal 
1 – Sistema nervoso Simpático: Ocorre vasoconstrição na arteriola aferente com isso diminuição do fluxo sanguineo renal e TFG
2- Homônios 
3- Autacóides: substâncias vasoativas locais 
Controle hormonal e autacóide: 
- Norepinefrina, epinefrina : Vasoconstrição : diminuição TFG 
-AngioII : Vasoconstrição das arteriolas eferentes: aumento da TFG 
-Óxido nítrico : diminui a resistência vascular renal
-Prostaglandina e bradicininas: Vosodilatação e aumento do fluxo sanguineo renal: Aumento da TFG 
-Endotelina: Prodruzida nos rins , resposta a lesões : Vasoconstrição 
Mácula densa: quando a concentração de Na estava diminuida a mácula densa faz feed back os mecanismo utilizados são : 
1 – Redução resistência nas artríolas aferentes 
2- Aumento liberação renina – contração a eferente : aumento na TFG 
Formação da Urina:
Processo de Reabsorção e secreção tubular :
Reabsorção Tubular inclui mecanismo ativos e passivos : 
Vias: 
Transcelular: entre membrana da células
Paracelular: os espaços entre as células 
	Transporte ativo :
Primário: Na, K, H e Ca
Secundária: reabsorção de glicose 
	Osmose: absorção de água 
	Pinocitose: 
Reabsorção moléculas grandes: proteínas 
Dentro das células quebrada aminoácido absorvidas para líquido interticial 
Transporte máximo: Para as substâncias reabsorvidas ou secretadas ativamente existe um Limite Máximo de Transporte pela membrana . Se deve a saturação dos sistemas de transporte envolvidos (cargas tubular). 
Exemplo : Hiperglicemia o excesso de glicose leva a glicosúria.