Choque cardiogenico septico hipovolemico neurogenico anafilatico

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O Que É Choque
É um estado agudo de disfunção circulatória que leva a perfusão orgânica e oxigenação inadequada. 
a persistência pode causar danos celulares irreversíveis, falência de múltiplos órgãos e morte.
Manifestações gerais:
taquicardia
taquipneia
sudorese fria
Aumento do tempo de reenchimento capilar
oliguria
Mecanismo Do Choque
Varia com a etiliogia
Perda de um ou mais componentes basicos do sistema circulatorio que são os componentes cardiogenico, volemico e vasogenico
Cardiogenico: caracterizado pela contração cardíaca e definido pelo debito cardíaco
Volemico: caracterizado pelo conteúdo vascular e definido pela volemia
Vasogenico: caracterizado pelo tônus vascular e definido pela resistência vascular periférica
Quando acontece diminuição de algum desses componentes ocorre a diminuição da perfusão tecidual a qual pode levar uma falência de múltiplos órgãos e a morte.
A perfusão tec é estabelecida quando ocorre um equilibrio entre a oferta de O2 e o consumo de O2.
Oferta de O2 esta relacionado com a atividade circulatória e o consumo de O2 esta relacionado a atividade metabolica. 
Alterações nesses parametros pode leva a uma redução da perfusão tecidual que pode leva ao choque. 
alteração na oferta de O2: cardiogênico e hipovolemico
Alteração no consumo de O2: séptico e anafilatico
Choque Hipovolemico
Choque hipovolêmico é definido como a redução do volume intravascular a tal nível que a perfusão tissular efetiva não pode ser mantida.
Caracterizado por baixo volume intravascular ou baixo volume relativo à sua capacitância, o que determina hipovolemia absoluta ou relativa. O volume contido no compartimento intravascular é inadequado para perfusão tecidual . Há diminuição na pré-carga e diminuição do débito cardíaco (DC). A resistência vascular sistêmica está tipicamente aumentada na tentativa de compensar a diminuição do DC e manter a perfusão nos órgãos vitais.
Causas:
- Sangramentos volumosos (politraumatizados, ferimentos com armas de fogo ou arma branca) 
- Perda excessiva de líquidos (diarréia, vômitos, poliúria, queimaduras extensas e febre) 
- Sequestro de líquidos em tecidos inflamados (pancreatite, peritonite, colite, pleurite) 
- Drenagem de grandes volumes de transudatos (ascite, hidrotórax)
No choque hipovolêmico, ocorre diminuição do volume sanguíneo intravascular com redução da pré carga ( volume diastólico final), o que leva a diminuição do volume ejetado pelo ventrículo esquerdo ( volume sistólico), com conseqüente redução do débito cardíaco, culminando no fluxo sanguineo inadequado e incapaz de fornecer oxigênio e nutrientes para a demanda metabólica dos tecidos e órgãos.
Em resposta a hipovolemia ocorre ativação de baroreceptores periféricos e centrais com liberação de catecolaminas que levam a efeitos cardiopulmonares compensatórios 
( aumento do tônus vascular periférico e da ventilação minuto). Tais mecanismos, embora sejam a principio benéficos, quando prolongados acabam causando má distribuição do fluxo da microcirculação e hipoxia tecidual. Esse endotélio hipoxêmico e acidótico perpetua a cascata inflamatória gerando a síndrome da resposta inflamatória sistêmica que tem como resultado final a disfunção enzimática e morte celular.
Tratamento
Oxigenação e ventilação devem ser instituídas em todos os pacientes como primeira linha terapêutica, visando otimizar a oferta de oxigênio aos tecidos.
Nos casos de distúrbio de consciência severo (escala de coma de Glascow <9),ou insuficiência respiratória grave a obtenção da via aérea por intubação orotraqueal ou nasofaríngea é mandatória.
A administração de volume é a chave do tratamento do choque hipovolêmico e deve ser feita de forma precoce, visando prevenir complicações tardias do choque. A escolha do fluido (cristalóide ou colóide) depende da natureza da perda. 
No caso da hipovolemia secundária a hemorragia (choque hemorrágico), a hemotransfusão deve ser realizada se a hipotensão e hipoperfusão orgânica persistirem a despeito de adequada expansão volêmica com cristalóide e intervenção cirúrgica precoce para o controle do sangramento.
Choque Cardiogênico 
O choque cardiogênico é caracterizado por uma diminuição significativa da capacidade de bombeamento de sangue por parte do coração. Tal fato acarreta uma queda da pressão arterial e uma hipoperfusão tecidual sistêmica.
A causa mais comum do choque cardiogênico é o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) que danifica mais de 40% da musculatura do ventrículo esquerdo, levando à sua falência e, consequentemente, reduz a força de contração do coração. A redução da contratilidade cardíaca causa diminuição da PA e má oxigenação nos tecidos. Outros fatores podem redundar em um choque cardiogênico, como: miocardite, arritmias cardíacas graves (acelera ou lentifica excessivamente o batimento cardíaco), miocardiopatias, valvulopatias graves e intoxicação do miocárdio.
A fisiopatologia básica do choque cardiogênico é a obstrução coronária que leva à isquemia miocárdica, está causando diminuição da contratilidade miocárdica e do desempenho ventricular, que resulta em hipotensão com hipoperfusão sistêmica e coronariana.
Fatores de risco: paciente idoso (acima de 75 anos), sexo feminino, portador de diabetes mellitus, com histórico de angina e IAM, insuficiência cardíaca entre outros.
Sinais
A maioria dos pacientes com choque cardiogênico está associada a um infarto do miocárdio. As manifestações clínicas do choque cardiogênico incluem[3] :
Hipotensão arterial (menor que 80mmHg)
Taquipnéia (mais de 18 por minuto)
Taquicardia (mais de 100 por minuto)
Consciência diminuída
Pulso fraco
Suor
Pele pálida
Mãos ou pés frios e azulados (cianose)
Fluxo de urina inferior a 25ml/hora
Tratamento
O objetivo do tratamento é manter um DC adequado às necessidades básicas do organismo e diminuir a perda de miocárdio isquêmico sob risco.
Controle da dor - O controle da dor reduz tanto o consumo de oxigênio miocárdico quanto o nível de catecolaminas séricas, devendo ser atingido o mais precocemente possível, no sentido de se evitar dano miocárdico.
2)Oxigenação e/ou ventilação mecânica - A administração de oxigênio através de cateter nasal com 2 a 3l/min propicia uma oferta maior de oxigênio ao nível tissular. Controles gasométricos devem ser feitos para a otimização terapêutica. Se necessário, a ventilação mecânica deve ser instituída, propiciando uma diminuição do consumo de oxigê- nio pela musculatura torácica.
Sedação - Muitas vezes torna-se necessário, além da analgesia, sedação com alprezolan ou diazepam endovenoso, na dose de 5mg ou mais, de acordo com a necessidade. 
Tratamento de arritmias, acidose metabólica e/ou hipovolemia - Estas podem contribuir para o estado de choque e, quando corrigidas a tempo, irão reverter o quadro hemodinâmico do paciente, influindo em seu prognóstico.
Vasodilatadores - São drogas úteis na diminuição da pré e pós-carga dos ventrículos, reduzindo a congestão pulmonar e facilitando o esvaziamento ventricular, além de diminuir o consumo de oxigênio do miocárdio.
Diuréticos - Podem ser considerados como drogas de primeira escolha em pacientes com falência ventricular esquerda, porém devem ser usados com cautela, pois uma superdosagem pode levar a um estado hipovolêmico, com conseqüente redução acentuada da pressão de enchimento do VE, especialmente em indivíduos idosos.
CHOQUE SEPTICO
A sepse é definida pela presença da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) de origem infecciosa (comprovada ou fortemente presumida). A SIRS é caracterizada pela presença de 2 ou mais dos seguintes critérios: 
• temperatura >38° ou < 36°C 
• frequência respiratória > 24 irpm 
• frequência cardíaca > 90 bpm 
• contagem leucocitária > 12.000 ou < 4.000/mm³ ou bastões >10% 
Sepse grave indica a presença de hipotensão, disfunção orgânica ou evidência de hipoperfusão tecidual. O choque séptico é definido como sepse grave associada à hipotensão refratária à reposição volêmica e com necessidade de uso devasopressor para manter a pressão arterial
O choque séptico é definido como hipotensão induzida por sepse (PAS < 90 mmHG ou PAM < 70 mmHg, ou PAS com diminuição de 40 mmHg ou dois desvios padrão abaixo do normal, excluídas outras causas de hipotensão) persistente apesar da ressuscitação fluida adequada. 
Fisiopatologia
A transição de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) para sepse grave e choque séptico envolve inúmeras mudanças patogênicas, incluindo anormalidades circulatórias que resultam em hipóxia tecidual global. 
Após uma resposta à infecção, o organismo libera citocininas pró-inflamatórias (IL-1 e TNF α), e como resposta compensadora, libera as citocininas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10, IL-13). Na maioria das pessoas, essa interação atinge um equilíbrio, restaurando a homeostase. 
No entanto, alguns pacientes apresentam um desequilíbrio, podendo tanto ser pró-inflamatório como anti-inflamatório. Da mesma forma, a sepse leva a aumento na produção das substâncias pró-coagulantes e diminuição das anticoagulantes, podendo levar a CIVD (coagulação intravascular disseminada), com microtromboses e hemorragia, o que leva à disfunção orgânica.
A queda observada na pressão arterial média e na resistência vascular sistêmica observada na sepse é mediada pelo óxido nítrico, que causa relaxamento da musculatura lisa e inibição da agregação plaquetária, além de estar envolvido na depressão miocárdica e na lesão tecidual pela formação de peroxinitrito, o qual é um potencial agente oxidante. Porém, o óxido nítrico (NO) também tem papel importante na resposta imune, pois impede o crescimento bacteriano.
A liberação de cortisol durante a sepse é fundamental, pois aumenta a disponibilidade de glicose, provendo energia para mecanismos de defesa. Também contrabalança os mecanismos de defesa prevenindo a autoagressão. Sabe-se que as citocininas pró-inflamatórias inibem o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, podendo causar redução na liberação de cortisol. A ativação exacerbada endotelial, via neutrófilos ativados, leva à injúria vascular com separação das jun- ções celulares, aumento da permeabilidade capilar, estreitamento capilar, o que leva a edema intersticial. Também interfere na distribuição de fluxo a ativação do sistema de coagulação, pelas tromboses microvasculares.
As alterações mais comumente encontradas são: cardíaca (depressão miocárdica), pulmonar (lesão pulmonar aguda), renal (insuficiência renal aguda), gastrointestinal (aumento da permeabilidade da mucosa às bactérias) e neurológica (encefalopatia séptica, polineuropatia e miopatia do doente crítico.
Tratamento
Ressuscitação inicial preconizada nas primeiras 6 horas pós-diagnóstico
Deve-se iniciar imediatamente a reposição volêmica em pacientes com hipotensão ou com elevação do lactato sérico superior a 4 mmol / l;
Se não atingiu a saturação de oxigênio venoso objetivado, devemos:
– Considerar a necessidade da reposição de mais fluido;
– Transfundir concentrado de hemácias, se necessário quando hematócrito ≥ 30% e / ou;
– Infusão de dobutamina
Antibioticoterapia:
A administração de antibióticos por via intravenosa deve ser iniciada o mais cedo possível e sempre dentro da primeira hora após o diagnóstico de sepse grave e choque séptico.
• O medicamento deve ser de amplo espectro: um ou mais agentes ativos contra a provável etiologia bacteriana / fúngica e com boa penetração na fonte de infecção suspeita.
 Identificação da origem infecciosa e controle
• Um específico foco anatômico de infecção deve ser estabelecido o mais rapidamente possível e dentro das primeiras 6 horas de apresentação clínica.
• Avalia-se um provável foco de infecção passível de medidas de controle (por exemplo, drenagem de abscessos e desbridamento de tecido).
Fluidoterapia
• Ressucitação com fluidos cristalóides ou colóides.
Vasopressores
• Devemos manter a PAM ≥ 65mmHg.
• A norepinefrina ou dopamina, administradas por via venosa central, são os vasopressores de primeira escolha.
– Epinefrina, fenilefrina, ou vasopressina não devem ser, inicialmente, administrados como vasopressores no choque séptico. Vasopressina pode ser subsequentemente adicionada a norepinefrina, com antecipação de um efeito equivalente a norepinefrina isolada;
– Administre adrenalina como agente de primeira escolha no choque séptico quando a pressão arterial é pouco responsiva à norepinefrina ou dopamina.
Esteróides
• Considere hidrocortisona intravenosa para adultos com choque séptico, quando a hipotensão permanece pouco responsiva à reposição hídrica adequada, bem como uso de vasopressores.
Choque Anafilático
A anafilaxia é conceituada como uma reação alérgica aguda grave, de início súbito e evolução rápida, e que é potencialmente fatal. Os órgãos-alvo envolvidos incluem pele e mucosas (80% a 90% dos episódios), aparelho respiratório (70% dos episódios), trato gastrointestinal (30% a 40%), sistema cardiovascular (10% a 45%) e sistema nervoso central em 10% a 15% dos episódios.
As manifestações cutâneo-mucosas compreendem eritema localizado ou difuso, prurido, rash, urticária e/ou angioedema. As manifestações cutâneas são as mais frequentes e habitualmente surgem precocemente na anafilaxia. No sistema respiratório, podem ocorrer prurido e congestão nasal, espirros, prurido ou aperto na garganta, disfonia, rouquidão, estridor, tosse, sibilância ou dispneia. As manifestações no trato gastrointestinal incluem náuseas, vômitos, cólicas e diarreia. O comprometimento do sistema cardiovascular pode ocasionar hipotensão, com ou sem síncope, taquicardia e arritmias cardíacas. As manifestações neurológicas incluem cefaleia, crises convulsivas e alterações do estado mental. 
Fatores desencadeantes: São variáveis e dependentes da faixa etária do paciente. Medicamentos, alimentos e veneno de insetos (Hymenoptera: abelhas, vespas, marimbondos e formigas) são os principais desencadeantes de anafilaxia. Outros agentes comuns são: látex (contido em equipamentos médicos, balões de ar, preservativos) e estímulos físicos, como exercício e frio. Anafilaxia por exercício pode ocorrer de forma isolada ou associada à ingestão prévia de alimentos ou medicamentos. Em algumas crises não se consegue identificar o agente causal, caracterizando a Anafilaxia Idiopática. 
No choque anafilático, o paciente sofre uma reação alérgica ao ser exposto a um antígeno, a que é previamente sensível. A interação antígeno-anticorpo, mediada pela imunoglobulina E, é extremamente significativa e provoca a degranulação de mastócitos com consequente liberação de histamina (dentre outros mediadores).
A histamina produz venodilatação, diminuindo o retorno venoso; vasodilatação arteriolar, diminuindo a resistência vascular periférica; e aumento da permeabilidade vascular, causando extravasamento de plasma e proteínas dos capilares para os espaços intersticiais.
O grande aumento da permeabilidade pode produzir o edema de glote, que muitas vezes leva ao óbito antes mesmo que o choque circulatório se instale.
Obviamente, nem toda reação alérgica produz choque anafilático. A intensidade e a distribuição dessa reação irão depender do grau de hipersensibilidade do indivíduo àquele determinado antígeno. No entanto, há casos em que tal reação é tão significativa que leva o indivíduo à morte em poucos minutos.
Tratamento
A adrenalina é a medicação de escolha para o tratamento da anafilaxia, sendo as outras medicações consideradas adjuvantes ou de segunda linha. A via preferencial de administração da adrenalina é a intramuscular (IM), que proporciona uma absorção mais rápida (quando comparada a via subcutânea) e minimiza efeitos adversos (quando comparada a via endovenosa).
Em etapas subsequentes são administradas medicações de segunda linha como os anti-histamínicos H1 e H2, corticosteróides e broncodilatadores.
Os anti-histamínicos, além de terem início de ação mais longo, não previnem ou reduzem os sintomas de anafilaxia como obstrução de via aérea, hipotensão ou choque.
Oxigênio;
Posicionar opaciente em decúbito dorsal, com as extremidades elevadas, excepto na dispneia e vômito;
Fluidos para tratar principalmente hipotensão. Hipotensão persistente deve ser tratada com doses adicionais de adrenalina ou vasopressores;
Broncodilatadores (prevenção da constrição das vias aéreas);
Corticóides (início de ação é lento, não estão indicados na fase aguda da anafilaxia. Podem ser úteis na prevenção da fase tardia da reacção);
Glucagon (Pode ser opção quando a adrenalina está contra-indicada ou refractaria e/ou hipotensão persistente refractaria a volumes por uso de beta-bloqueantes);
Paciente deverá ficar em observação por 4 a 6 horas para observar aparecimento de reacção bifásica;
Em situações de Choque Prolongado
Ventilação artificial;
Hemodiálise (IR).
Choque Neurogênico
O choque neurogênico culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular. Tônus vascular é um estado de ligeira contração mantido nos vasos sanguíneos pelo sistema nervoso autônomo, e é crucial para a manutenção da PA e da PEC. A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas - diminuindo o retorno venoso. 
Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o choque, semelhante ao anafilático e ao séptico. O choque neurogênico ocorre devido à injúria no centro vasomotor no sistema nervoso central. 
Tal injúria pode ser proveniente de anestesia geral profunda (por excessiva depressão do centro vasomotor), uso de drogas ou fármacos que deprimem o sistema nervoso central, anestesia espinhal (por bloqueio da descarga simpática acima da medula espinhal) ou por lesão cerebral difusa que cause paralisia vasomotora