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ASPECTOS HISTÓRICOS Nos Estados Unidos, os primeiros relatos foram dadas pelo Centro de Controle de Doenças, o CDC, em 1981, diagnosticados em jovens do sexo masculino, homossexuais habitantes de Los Angeles, infectados pelo fungo Pneumocystis carinii que desenvolveram pneumonia. 1 ASPECTOS HISTÓRICOS 2 HIV, reconhecido em 1981 e identificado em 1983. África 1959 ????? No Brasil, AIDS foi identificada em 1982 em São Paulo em 7 pacientes homossexuais. Grupo de risco: homossexuais, hemofílicos, profissionais do sexo Sexo masculino / idade adulta ORIGEM DO HIV Supõe que a transmissão ao Homem ocorreu através de macacos portadores do vírus SIV(Imunodeficiência Símia do chimpanzé) na África, cujo código genético foi comparado com amostras de HIV, revelando similaridade. Vem da África o caso mais antigo de infecção por HIV conhecido, um homem de etnia Bantu morto em 1959 no Congo (antigo Congo-Belga). A coincidência genética e geográfica confirma que o HIV passou para o Homem por contato de caçadores com sangue dos animais abatidos. 3 4 • Pandemia •Mudança no perfil do doente/ portador •Necessidade de suporte nas várias áreas do conhecimento •Impacto sócio-econômico- cultural EPIDEMIOLOGIA São Paulo 5 Prevalência de 0,41% HIV + gestantes Gestante 12.210 (2000 a 2008) 6.562 casos em menores de 13 anos 1998 - 5 casos por hemotransfusão Faixa Etária: 30 a 39 anos razão de sexo 2/1 Mortes por Aids/ano SP: 6,1/100.000 hab (2012) 22,9/100.000 hab (1996) (Fonte: Unaids e Ministério da Saúde) Em São Paulo:1980 à 30/06/2012 217.267 casos notificados. Município de residência:SP,Campinas, Santos, Santo André, Osasco e Ribeirão Preto HIV / AIDS Vírus da Imunodeficiência Humana Síndrome da Imunodeficiência Adquirida A AIDS ou Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (do inglês Acquired Immunodeficiency Syndrome) caracteriza-se por uma profunda imunossupressão associada a infecções oportunistas,neoplasias secundárias e manifestações neurológicas. 6 7 ETIOLOGIA • Retrovírus RNA •Recebeu nome de LAV e HTLV III •HIV-1 (mais virulento) e HIV-2 (comum na África) •Frágil no meio externo. •Inativado com hipoclorito, glutaraldeído. •Sobrevive por poucas horas no meio externo. ETIOLOGIA Retrovírus: capsídeo protéico e material genético de RNA. Possui também as enzimas: - Transcriptase reversa: con-verte RNA viral em DNA viral a ser acoplado ao DNA da célula infectada. Essa é a base da infecção pelo HIV. - Integrase: atua na incorpo-ração do DNA viral ao genoma do hospedeiro. - - Proteases: separam capsí-deos dos novos vírus a serem liberados. 8 9 Possui capsídio de membrana fosfolipídica dupla, com duas glicoproteínas: gp120 - liga-se à membrana dos linfócitos T (CD4); gp41 - facilita fusão viral com membrana da célula do hospedeiro, além de proteger o ácido nucléico viral (genoma). Seu genoma contém duas moléculas de RNA com inúmeros genes. 10 FISIOPATOLOGIA Penetração seletiva em células com o receptor de superfície CD4 Transcrição do RNA para DNA pela transcriptase reversa Integração ao genoma humano, de forma perene “Fabricação”de novos vírus pelo hospedeiro 11 12 TRANSMISSÃO Infecção transmissível porém não contagiosa, já que é necessário contato com o portador ou secreção/sangue contaminados: 1)Sexual 2)Sangüínea 3) Vertical 4) Ocupacional PREVENÇÃO 13 Uso de preservativos nas relações sexuais; Controle de sangue e hemoderivados com exames e análises específicas; Usuários de drogas injetáveis utilizarem apenas seringas descartáveis; Acompanhamento durante a gestação e parto da mãe contaminada (aleitamento é contra-indicado) 14 FASES CLÍNICAS 1 - Síndrome Aguda. Surge em 2 a 4 semanas após a exposição ao HIV. Sintomas inespecíficos (mononucleose) 2 - Latência Clínica. Pode ser totalmente assintomática e se manter por anos, com níveis de partículas do HIV no sangue indetectáveis (janela imunológica). 3 - Fase Crítica ou Final. Explosão da carga viral, tornando o indivíduo suscetível ao ataque de microorganismos que nada causam em sadios (infecções oportunistas). Profa Rosana Diaz e Fernanda Parreira 15 16 INFECÇÃO AGUDA •Infecção aguda ou síndrome retroviral aguda: varia de 3 a 6 semanas; •Período de incubação do HIV; • 30 a 60 dias para produção de anticorpos (janela imunológica) •50% a 90% dos pacientes podem lembrar dos sintomas (inespecificidade) Febre 80%-90% Fadiga 70%-90% Exantema 40%-80% Linfadenopatia 40%-70% Faringite 50%-70% Mialgia/artralgia 50%-70% Sudorese noturna 50% 17 FASE ASSINTOMÁTICA Sem sintomas em particular, porém a sub- totalidade apresenta linfadenopatia assintomática generalizada principalmente cervical Alguns pacientes têm trombocitopenia nesta fase. 18 FASE SINTOMÁTICA INICIAL •Sudorese noturna •Fadiga •Perda de peso •Febre •Diarréia •Candidíase oral e vaginal •Leucoplasia pilosa oral •Aftas •Zoster 19 AIDS • É a fase de espectro da infecção pelo HIV • Instalação de doenças oportunistas que podem ser: 1.Infecciosas: vírus, protozoários, fungos, bactérias 2.Neoplasias Principais Infecções Oportunistas Pneumonia pelo fungo Pneumocystis carinii (quase 80% dos doentes); Citomegalovirose; Infecções por micobactérias como a Mycobacterium avium-intracellulare; Candidíase da cavidade oral e esôfago pelo fungo Candida albicans (o "sapinho"); 20 Principais Infecções Oportunistas 21 •Meningite pelo fungo Cryptococcus neoformans, •Toxoplasmose (Sistema Nervoso Central) pelo protozoário Toxoplasma gondii; •Tuberculose, por Mycobacterium tuberculosis; •Infecção por herpes vírus na boca, esôfago, genitália externa e região perianal; • Diarréias graves por proto-zoários e bactérias oportu- nistas como a Salmonella e Shigella; • Aumento da incidência de certos cânceres como o Sarcoma de Kaposi, um tumor maligno presente em até 40% dos indivíduos com infecções oportunistas. Infecções Oportunistas 22 23 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 1.Detecção de anticorpos • ELISA • Western Blot • Imunofluorescência Indireta • Testes Rápidos 2. Detecção de antígeno (p24) 3. Amplificação do genoma viral - carga viral (PCR, bDNA, NASBA). 24 MENSURAÇÃO DA IMUNIDADE Citometria de fluxo para contagem de células T CD4+, sub-tipo de linfócito responsável pela imunidade celular. >350/mm3: Sem risco de doença >200/mm3 - <350/mm3 Sintomas constitucionais, candidíase, TBC, leucoplasia pilosa oral, pneumonias bacterianas, zoster. 25 MENSURAÇÃO DA IMUNIDADE >50/mm3 - <200/mm3 Risco de pneumocistose, toxoplasmose SNC, neurocriptococose, histoplasmose. <50 /mm3 Imunodeficiência avançada. Risco de CMV, linfomas não-Hodgkin, micobacterioses. 26 EXAMES DE ROTINA •Hemograma + plaquetas •Perfil hepático e renal •VDRL •Marcadores para HBV e HCV •Sorologia para Toxoplasmose e CMV •Mantoux ou PPD •Papanicolau •CD4 •Carga Viral 27 Clínicos: prolongamento da sobrevida e melhoria na qualidade de vida. Virológicos: maior redução possível na carga viral e pelomaior tempo. Imunológicos: reconstituição imune quantitativa e qualitativa. Terapêuticos: preservar futuras opções de tratamento, diminui efeitos colaterais e tóxicos e maximizar a adesão ao paciente ao tratamento. Epidemiológicos: reduzir a transmissão do HIV. nutricionais, psicológicos, terapia ocupacional...... Objetivos do tratamento 28 Assintomáticos sem contagem de linfócitos T-CD4 disponível Não tratar Assintomáticos com CD4> 350 céls/mm3 Não tratar Assintomático com CD4 entre 200 e 350 céls/ mm3 Tratar Assintomático com CD4 menor que 200 céls/ mm3 Tratar + quimioprofilaxia das infecções oportunistas Sintomáticos Tratar + quimioprofilaxia das infecções oportunistas Recomendações atuais para o início da terapia ARV: 29 Medicamentos disponibilizados pelo Ministério da Saúde Inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN): impedem o vírus de fazer cópias de seus próprios genes. Para isso, criam versões defeituosas dos nucleosídeos, unidades básicas dos genes. Zidovudina – AZT Didanosina – DDI Lamivudina – 3TC Abacavir - ABC Estavudina – D4T Tenofovir - TDF 30 Tratamento Medicamentoso Inibidores de transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN): Afetam o processo de replicação do HIV, ao aderir à enzima que controla o processo, conhecida como transcriptase reversa. Nevirapina – NVP Efavirenz – EFV Etravirina 31 Tratamento Medicamentoso Inibidores de protease: agem no último estágio da formação do HIV, impedindo a ação da enzima protease (impede a transformação da cadeia proteica em proteína viral) Saquinavir – SQV Nelfinavir - NFV Indinavir – IDV Amprenavir - APV Ritonavir – RTV Atazanavir Lopinavir/r – LPV/r Darunavir Nelfinavir Atentar para os estados reacionais: Sintomas gastrintestinais, hiperglicemia, cefaléia,turvação visual, reações cutâneas 32 Inibidores da Integrase – bloqueiam a atividade da enzima integrase, responsável pela inserção do DNA do HIV ao DNA humano (código genético da célula). Assim, inibe a replicação do vírus e sua capacidade de infectar novas células. Ex: Raltegravir. 33 Sintomáticos 2 ITRN + ITRNN ou 2 ITRN+IP Assintomáticos com CD4< 200 céls/mm3 IDEM ACIMA Assintomático com CD4 ≥ 500 2 ITRN + ITRNN OU 3 ITRN Não Tratar Recomendações atuais para o início da terapia ARV: Assintomáticos com CD4 ≥ 500 céls/mm3 SITUAÇÕES ESPECIAIS 34 TV sem qualquer intervenção 25 a 30% (25% intra útero e 75% intra parto) 1998 a tx TV 7%, 2004 1,56% Gestantes: entre a 14ª semana e 28a semana com AZT + 3 TC + NVP ou Biovir + KLT Parturientes: AZT injetável desde o início do trabalho de parto até o término. Crianças: iniciar até 12 horas após o nascimento durante 6 semanas Fórmula láctea e inibidor de lactação 35 PROGRAMA NACIONAL DST/ AIDS •Conta a participação do governo e ONG’s •Considerado como referência pela Organização Mundial da Saúde. Objetivos: •Reduzir a incidência do HIV/AIDS •Melhorar a qualidade de vida das pessoas portadoras/ doentes 36 PROGRAMA NACIONAL DST/ AIDS Estratégias: •Estimular a prática de sexo seguro •Redução de danos •Inovações tecnológicas •Prática da cidadania •Educação em saúde •Distribuição de medicamentos •Vigilância epidemiológica •Treinamento de profissionais de saúde •Dia Mundial da Luta contra AIDS- 01 de dezembro LINKS 37 htpp://www.aids.gov.br http://encyclopedia.thefreedictionary.com/AIDS http://www.mchb.hrsa.gov/whusa02/Page_44.htm http://www.ethal.org.my/opencms/opencms/ethal/resources/ MedicalGeneral/185rmgVirus.html http://www.cdc.gov/ http://www.agenciaaids.com.br/default.asp http://www.casavida.org.br/ http://www.apta.org.br/ http://www.hopkins-aids.edu/hiv_lifecycle/hivcycle_txt.html www.liceuasabin.br/professores/biologia/magrao/aids.ppt#2
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