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AIDS-SIDA

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ASPECTOS HISTÓRICOS 
 Nos Estados Unidos, os primeiros relatos 
foram dadas pelo Centro de Controle de 
Doenças, o CDC, em 1981, diagnosticados 
em jovens do sexo masculino, homossexuais 
habitantes de Los Angeles, infectados pelo 
fungo Pneumocystis carinii que 
desenvolveram pneumonia. 
1 
ASPECTOS HISTÓRICOS 
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 HIV, reconhecido em 1981 e identificado 
em 1983. 
 África 1959 ????? 
 No Brasil, AIDS foi identificada em 1982 
em São Paulo em 7 pacientes 
homossexuais. 
 Grupo de risco: homossexuais, 
hemofílicos, profissionais do sexo 
 Sexo masculino / idade 
adulta 
ORIGEM DO HIV 
 Supõe que a transmissão ao Homem 
ocorreu através de macacos portadores do vírus 
SIV(Imunodeficiência Símia do chimpanzé) na 
África, cujo código genético foi comparado com 
amostras de HIV, revelando similaridade. 
 Vem da África o caso mais antigo de infecção 
por HIV conhecido, um homem de etnia Bantu 
morto em 1959 no Congo (antigo Congo-Belga). 
 A coincidência genética e geográfica confirma 
que o HIV passou para o Homem por contato 
de caçadores com sangue dos animais abatidos. 
 
 
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4 
• Pandemia 
•Mudança no perfil do doente/ portador 
•Necessidade de suporte nas várias 
áreas do conhecimento 
•Impacto sócio-econômico- cultural 
 
EPIDEMIOLOGIA 
São Paulo 
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 Prevalência de 0,41% HIV + gestantes 
 Gestante 12.210 (2000 a 2008) 
 6.562 casos em menores de 13 anos 
 1998 - 5 casos por hemotransfusão 
Faixa Etária: 30 a 39 anos 
razão de sexo 2/1 
Mortes por Aids/ano SP: 6,1/100.000 hab (2012) 
 22,9/100.000 hab (1996) 
(Fonte: Unaids e Ministério da Saúde) 
 
Em São Paulo:1980 à 30/06/2012 
 217.267 casos notificados. 
 Município de residência:SP,Campinas, Santos, 
Santo André, Osasco e Ribeirão Preto 
HIV / AIDS 
Vírus da Imunodeficiência Humana 
Síndrome da Imunodeficiência 
Adquirida 
 A AIDS ou Síndrome da 
Imunodeficiência Adquirida (do inglês 
Acquired Immunodeficiency Syndrome) 
caracteriza-se por uma profunda 
imunossupressão associada a infecções 
oportunistas,neoplasias secundárias e 
manifestações neurológicas. 
 
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ETIOLOGIA 
• Retrovírus RNA 
•Recebeu nome de LAV e HTLV III 
•HIV-1 (mais virulento) e HIV-2 
(comum na África) 
•Frágil no meio externo. 
•Inativado com hipoclorito, 
glutaraldeído. 
•Sobrevive por poucas horas no meio 
externo. 
ETIOLOGIA 
 Retrovírus: capsídeo protéico e 
material genético de RNA. 
 
 Possui também as enzimas: 
 - Transcriptase reversa: con-verte RNA 
viral em DNA viral a ser acoplado ao 
DNA da célula infectada. Essa é a base da 
infecção pelo HIV. 
- Integrase: atua na incorpo-ração do 
DNA viral ao genoma do hospedeiro. 
- - Proteases: separam capsí-deos dos 
novos vírus a serem liberados. 
 
8 
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Possui capsídio de membrana fosfolipídica dupla, com duas 
glicoproteínas: 
gp120 - liga-se à membrana dos linfócitos T (CD4); 
 gp41 - facilita fusão viral com membrana da célula do 
hospedeiro, além de proteger o ácido nucléico viral 
(genoma). 
Seu genoma contém duas moléculas de RNA com inúmeros 
genes. 
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FISIOPATOLOGIA 
 
Penetração seletiva em células com o 
receptor de superfície CD4 Transcrição do 
RNA para DNA pela transcriptase reversa  
Integração ao genoma humano, de forma 
perene “Fabricação”de novos vírus pelo 
hospedeiro 
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12 
TRANSMISSÃO 
 
Infecção transmissível porém não contagiosa, já 
que é necessário contato com o portador ou 
secreção/sangue contaminados: 
 1)Sexual 
 2)Sangüínea 
 3) Vertical 
 4) Ocupacional 
 
 
PREVENÇÃO 
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 Uso de preservativos nas relações sexuais; 
 Controle de sangue e hemoderivados com exames e 
análises específicas; 
 Usuários de drogas injetáveis utilizarem apenas 
seringas descartáveis; 
 Acompanhamento durante a gestação e parto da 
mãe contaminada (aleitamento é contra-indicado) 
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FASES CLÍNICAS 
1 - Síndrome Aguda. Surge em 2 a 4 semanas após 
a exposição ao HIV. Sintomas inespecíficos 
(mononucleose) 
 
 2 - Latência Clínica. Pode ser totalmente 
assintomática e se manter por anos, com níveis de 
partículas do HIV no sangue indetectáveis (janela 
imunológica). 
 
3 - Fase Crítica ou Final. Explosão da carga viral, 
tornando o indivíduo suscetível ao ataque de 
microorganismos que nada causam em sadios 
(infecções oportunistas). 
Profa Rosana Diaz e Fernanda Parreira 15 
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INFECÇÃO AGUDA 
•Infecção aguda ou síndrome retroviral 
aguda: varia de 3 a 6 semanas; 
•Período de incubação do HIV; 
• 30 a 60 dias para produção de anticorpos 
(janela imunológica) 
•50% a 90% dos pacientes podem lembrar 
dos sintomas (inespecificidade) 
Febre 80%-90% Fadiga 70%-90% Exantema 40%-80% 
Linfadenopatia 40%-70% Faringite 50%-70% 
Mialgia/artralgia 50%-70% Sudorese noturna 50% 
 
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FASE ASSINTOMÁTICA 
Sem sintomas em particular, porém a sub-
totalidade apresenta linfadenopatia 
assintomática generalizada principalmente 
cervical 
Alguns pacientes têm trombocitopenia 
nesta fase. 
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FASE SINTOMÁTICA INICIAL 
•Sudorese noturna 
•Fadiga 
•Perda de peso 
•Febre 
•Diarréia 
•Candidíase oral e vaginal 
•Leucoplasia pilosa oral 
•Aftas 
•Zoster 
19 
 AIDS 
• É a fase de espectro da infecção pelo 
HIV 
• Instalação de doenças oportunistas que 
podem ser: 
 
1.Infecciosas: vírus, protozoários, fungos, 
bactérias 
 
2.Neoplasias 
Principais Infecções 
Oportunistas 
 Pneumonia pelo fungo Pneumocystis carinii (quase 
80% dos doentes); 
 Citomegalovirose; 
 Infecções por micobactérias como a 
Mycobacterium avium-intracellulare; 
 Candidíase da cavidade oral e esôfago pelo fungo 
Candida albicans (o "sapinho"); 
20 
Principais Infecções Oportunistas 
21 
•Meningite pelo fungo Cryptococcus neoformans, 
•Toxoplasmose (Sistema Nervoso Central) pelo 
protozoário Toxoplasma gondii; 
•Tuberculose, por Mycobacterium tuberculosis; 
 
•Infecção por herpes vírus na boca, esôfago, genitália 
externa e região perianal; 
• Diarréias graves por proto-zoários e bactérias oportu-
nistas como a Salmonella e Shigella; 
• Aumento da incidência de certos cânceres como o 
Sarcoma de Kaposi, um tumor maligno presente em até 
40% dos indivíduos com infecções oportunistas. 
 
Infecções Oportunistas 
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23 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
1.Detecção de anticorpos 
• ELISA 
• Western Blot 
• Imunofluorescência Indireta 
• Testes Rápidos 
2. Detecção de antígeno (p24) 
3. Amplificação do genoma viral - carga viral 
 (PCR, bDNA, NASBA). 
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MENSURAÇÃO DA IMUNIDADE 
Citometria de fluxo para contagem de células 
T CD4+, sub-tipo de linfócito responsável pela 
imunidade celular. 
 
>350/mm3: Sem risco de doença 
 
>200/mm3 - <350/mm3 
Sintomas constitucionais, candidíase, TBC, 
leucoplasia pilosa oral, pneumonias 
bacterianas, zoster. 
25 
MENSURAÇÃO DA IMUNIDADE 
>50/mm3 - <200/mm3 
 Risco de pneumocistose, toxoplasmose 
SNC, neurocriptococose, histoplasmose. 
 
<50 /mm3 
Imunodeficiência avançada. Risco de CMV, 
linfomas não-Hodgkin, micobacterioses. 
26 
 EXAMES DE ROTINA 
•Hemograma + plaquetas 
•Perfil hepático e renal 
•VDRL 
•Marcadores para HBV e HCV 
•Sorologia para Toxoplasmose e CMV 
•Mantoux ou PPD 
•Papanicolau 
•CD4 
•Carga Viral 
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 Clínicos: prolongamento da sobrevida e melhoria 
na qualidade de vida. 
 Virológicos: maior redução possível na carga viral 
e pelomaior tempo. 
 Imunológicos: reconstituição imune quantitativa e 
qualitativa. 
 Terapêuticos: preservar futuras opções de 
tratamento, diminui efeitos colaterais e tóxicos e 
maximizar a adesão ao paciente ao tratamento. 
 Epidemiológicos: reduzir a transmissão do HIV. 
 
 nutricionais, psicológicos, terapia 
 ocupacional...... 
Objetivos do tratamento 
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Assintomáticos sem 
contagem de linfócitos T-CD4 
disponível 
 
Não tratar 
 
Assintomáticos com CD4> 
350 céls/mm3 
 
Não tratar 
 
Assintomático com CD4 entre 
200 e 350 céls/ mm3 
 
Tratar 
 
Assintomático com CD4 
menor que 200 céls/ mm3 
 
Tratar + quimioprofilaxia das 
infecções oportunistas 
 
Sintomáticos 
 
Tratar + quimioprofilaxia das 
infecções oportunistas 
 
Recomendações atuais 
 para o início da terapia ARV: 
29 
Medicamentos disponibilizados pelo 
Ministério da Saúde 
Inibidores de transcriptase reversa análogos de 
nucleosídeos (ITRN): 
impedem o vírus de fazer cópias de seus próprios 
genes. Para isso, criam versões defeituosas dos 
nucleosídeos, unidades básicas dos genes. 
Zidovudina – AZT Didanosina – DDI 
Lamivudina – 3TC Abacavir - ABC 
Estavudina – D4T Tenofovir - TDF 
30 
Tratamento Medicamentoso 
 
Inibidores de transcriptase reversa não análogos de 
nucleosídeos (ITRNN): 
Afetam o processo de replicação do HIV, ao aderir 
à enzima que controla o processo, conhecida como 
transcriptase reversa. 
Nevirapina – NVP 
Efavirenz – EFV 
Etravirina 
 
31 
Tratamento Medicamentoso 
 Inibidores de protease: agem no último estágio da formação do 
HIV, impedindo a ação da enzima protease (impede a 
transformação da cadeia proteica em proteína viral) 
Saquinavir – SQV Nelfinavir - NFV 
Indinavir – IDV Amprenavir - APV 
Ritonavir – RTV Atazanavir 
Lopinavir/r – LPV/r Darunavir Nelfinavir 
Atentar para os estados reacionais: 
Sintomas gastrintestinais, hiperglicemia, cefaléia,turvação 
visual, reações cutâneas 
 
32 
Inibidores da Integrase – bloqueiam a 
atividade da enzima integrase, responsável 
pela inserção do DNA do HIV ao DNA 
humano (código genético da célula). 
 Assim, inibe a replicação do vírus e sua 
capacidade de infectar novas células. 
Ex: Raltegravir. 
33 
Sintomáticos 
 
2 ITRN + ITRNN ou 
2 ITRN+IP 
 
Assintomáticos com CD4< 
200 céls/mm3 
 
IDEM ACIMA 
 
Assintomático com CD4 ≥ 500 2 ITRN + ITRNN OU 
 3 ITRN 
Não Tratar 
Recomendações atuais 
 para o início da terapia ARV: 
Assintomáticos com CD4 ≥ 
500 céls/mm3 
 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
34 
 TV sem qualquer intervenção 25 a 30% (25% intra útero e 75% 
intra parto) 
 1998 a tx TV 7%, 2004 1,56% 
 Gestantes: entre a 14ª semana e 28a semana com AZT + 3 TC + 
NVP ou Biovir + KLT 
 Parturientes: AZT injetável desde o início do trabalho de parto até 
o término. 
 Crianças: iniciar até 12 horas após o nascimento durante 6 semanas 
 Fórmula láctea e inibidor de lactação 
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PROGRAMA NACIONAL 
DST/ AIDS 
•Conta a participação do governo e ONG’s 
 
•Considerado como referência pela 
Organização Mundial da Saúde. 
 
Objetivos: 
•Reduzir a incidência do HIV/AIDS 
•Melhorar a qualidade de vida das pessoas 
portadoras/ doentes 
 
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PROGRAMA NACIONAL DST/ AIDS 
Estratégias: 
•Estimular a prática de sexo seguro 
•Redução de danos 
•Inovações tecnológicas 
•Prática da cidadania 
•Educação em saúde 
•Distribuição de medicamentos 
•Vigilância epidemiológica 
•Treinamento de profissionais de saúde 
•Dia Mundial da Luta contra AIDS- 01 de 
dezembro 
 
LINKS 
37 
 htpp://www.aids.gov.br 
 http://encyclopedia.thefreedictionary.com/AIDS 
 http://www.mchb.hrsa.gov/whusa02/Page_44.htm 
 http://www.ethal.org.my/opencms/opencms/ethal/resources/
MedicalGeneral/185rmgVirus.html 
 http://www.cdc.gov/ 
 http://www.agenciaaids.com.br/default.asp 
 http://www.casavida.org.br/ 
 http://www.apta.org.br/ 
 http://www.hopkins-aids.edu/hiv_lifecycle/hivcycle_txt.html 
 
 www.liceuasabin.br/professores/biologia/magrao/aids.ppt#2

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