HIV AIDS resumo

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Em 1981, jovens do sexo masculino previamente saudáveis adoeceram gravemente com uma 
“nova” doença com Sarcoma de Kaposi e P. Jirovecci. Em 1983, o vírus foi isolado e assim houve a 
descoberta do HIV, e se espalhou pelo mundo de uma forma que ninguém imaginava, 
transformado em uma das doenças mais importantes quantitativamente, por impacto 
epidemiológico e também com o investimento da indústria farmacológica anti – hiv. 
Hoje já temos um melhor conhecimento sobre a doença, sabendo que os pacientes evoluem para 
uma grave disfunção no sistema imunológico devido a destruição dos linfócitos T CD4. 
 
HIV = O vírus da imunodeficiência humana 
AIDS = É a condição imunodeficiência pelo vírus do HIV 
 A partir disso, existe várias variáveis para definir o andamento da doença, em que o vírus vai 
manifestar a síndrome da imunodeficiência. 
 
Heterossexualização, feminização, envelhecimento, pauperização do paciente e interiorização. 
 
A transmissão se dá principalmente através de relação sexual (pelas secreções vaginais e sêmen), 
por via parenteral (sangue, uso de drogas injetáveis, acidentes com material biológico) e vertical 
(da mãe para o bebê). 
 
 
A prevenção se da por medidas comportamentais, biomédicas e estruturais. O indicado é associar 
essas medidas. 
O tratamento como prevenção é após o diagnóstico o paciente iniciar o tratamento com os 
antirretrovirais assim diminuindo a carga viral do sangue e fluídos assim reduzindo a transmissão. 
Profilaxia pós exposição funciona em até 72hrs, faz com antirretrovirais por 28 dias, é altamente 
eficaz nesse tempo. 
HIV/AIDS 
AIDS X HIV 
Epidemiologia 
Transmissão 
Prevenção 
 
A doença causada pelo HIV é caracterizada principalmente pela queda na contagem de linfócitos 
TCD4+ que são muito importantes no sistema imune, assim resultando no aparecimento de várias 
“doenças oportunistas” levando o paciente a ficar num estado de imunodeficiência. 
O vírus do HIV é um vírus com diversas 
glicoproteínas de superfície, em que as 
principais são as GP120 e GP41, elas se 
ligam ao CD4 (isso na submucosa) deixando 
favorável para o vírus entrar (o vírus só 
entra na célula se um co receptor CCR5 
estiver). 
Capsídeo: transcriptase reversa; 
Integrase: Acopla DNA do vírus ao DNA 
humano; 
Protease: montagem de novos vírus para 
infectar outras células 
1 – Entrada e 
fusão na célula; 
2 – Ação da 
transcriptase 
reversa 
(capsídeo); 
3 – Integração ao 
DNA da célula 
(integrase); 
4 – Replicação 
viral (protease); 
5 – Brotamento; 
6 – Maturação 
 
 
OBS: CCR5, Capsídeo, Integrase e Protease são alvos de tratamento (TARV) 
Fisiopatogênese e História natural da doença 
Como ocorre a translocação no epitélio? 
O HIV pode atravessar o epitélio de uma mucosa íntegra a partir das células dendríticas ou 
pode ser diretamente através de uma inoculação. Ele já na submucosa procura os linfócitos 
CD4. 
Os linfócitos ativados são responsáveis pelas primeiras horas da infecção, da replicação viral 
no organismo, e vão para os linfonodos regionais, onde há a apresentação de antígeno e 
encontram mais CD4 se tornando uma multiplicação exponencial invadindo a corrente 
circulatória havendo um pico nas próximas semanas. 
Essa amplificação inicial do HIV irá parar por uma resposta imune adaptativa contra o vírus, 
porém é uma resposta de controle parcial (um “equilíbrio”). Em média, demora cerca de 10 
anos para desenvolver a AIDS, porém é muito variável, pois a evolução depende de diversos 
fatores “encurtadores” e que retardam. 
 
Durante o “pico” pós 3 – 4 semanas da infecção, o paciente desenvolve a síndrome retroviral 
aguda. 
 
 
- Síndrome retroviral aguda -> ocorre após 2 – 4 semanas do contato com o vírus ; 
- Infecção crônica assintomática -> linfadenopatia crônica (o sistema imunológico não está 
totalmente deletado) média de 10 anos; 
Fisiopatogênese e História natural da doença 
Apresentações clínicas 
Síndrome retroviral aguda 
É o momento do intervalo entre o contágio pelo HIV e a soroconversão (surgimento de 
anticorpos anti – HIV); 
OBS: Pelo paciente não apresentar anticorpos contra o HIV, nessa fase ( 1 – 4 semanas), a 
sorologia não irá funcionar (então pedir pesquisa de RNA viral no sangue); 
A soroconversão ocorre de 2 sem – 6meses. 
 
O quadro clínico é bem inespecífico. 
Fase de latência clínica 
Dura em média de 10 anos. Durante o exame físico do paciente pode se encontrar normal 
porém em boa parte dos casos há uma linfadenopatia, e alguns indivíduos são acometidos 
pela linfadenopatia generalizada crônica. 
Fazer diagnóstico diferencial de acordo com o valor do CD4: tuberculose ganglionar, 
toxoplasmose, sífilis secundária, linfoma... 
Síndrome pré – AIDS 
 
 
Diagnóstico 
Dois testes positivos para anticorpos HIV + CD4< 350 cél/mm3 ou doença definidora de AIDS. 
OBS: Os dois testes positivos (RÁPIDOS) devem ser de fabricantes diferentes. 
Conhecendo os exames 
Teste eliza: O teste rápido 
Apresenta janela diagnóstica de 15 dias, com sensibilidade que chega a 99% (teste rápido); 
Indicado para: gestantes, parturientes, abortamento espontâneo, acidentes com material 
biológico, em psf/consultório de rua, violência sexual, diagnóstico de TB, pronto 
atendimento (situações que precisa de rápidas decisões) 
Pode ser feito pela saliva ou punção digital, com resultados em 30 min. 
Teste confirmatório (western blot): 
Detecta anticorpos contra antígenos do HIV 
 
SUSPEITA DE INFECÇÃO AGUDA? Pedir carga viral (PCR) 
 
 
Diagnóstico 
 
Quando indicar o tratamento? 
Tratar todos os pacientes com diagnóstico de HIV, independente do valor de linfócitos!!! 
Mecanismos de ação dos antirretrovirais 
 
Não é necessário o início do tratamento logo após o diagnóstico, depende de cada pessoa 
 
OBS: Sabendo que, TB é a principal causa de morte em pacientes HIV+, é necessário que 
trate a tuberculose (RIPE) antes de iniciar o TARV. 
 
 
 
 
Tratamento 
OBS: Pacientes com boa adesão à TARV que conseguem manter a carga viral em níveis 
indetectáveis por um período maior ou igual a seis meses são considerados "não 
transmissores" da doença pela via sexual, ou seja, a doença se torna INTRANSMISSÍVEL por 
esta via! 
O Tratamento é feito com até 3 tipos de drogas: de 2 classes diferentes!!!! 
 
ITRN – inibidor da transcriptase reversa análogo de nucleosídeo 
ITRNt – inibidor da transcriptase reversa análogo de nucleotídeo 
ITRNN – inibidor da transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo 
IP - Inibidor de protease 
Inibidor de integrase 
 
 
 
Terapia indicada: Lamivudina + Tenofovir + Dolutegravir 
 Efeitos adversos: 
 Tenofovir – perda de massa óssea e monitorizar função renal 
Se for contraindicada (nefropatias) usar abacavir (ABC); 
Fazer HLA –B 5701 para saber se ABC é contraindicada, se for é associado com zidovudina 
(AZT) 
Efavirenz – alteração de sono 
IP – dislipidemia e diarreia 
 Dolutegravir – insônia 
Deverá ser administrado em dose dobrada se o paciente for usuário de fenitoína, 
fenobarbital e carbamazepina. 
Deve ser evitado por gestantes 
Síndrome de reconstituição imunológica 
A introdução de terapia antirretroviral na presença de infecção oportunista pode 
desencadear uma reação inflamatória exuberante. 
Febre e piora das manifestações clínicas da infecção oportunista algumas semanas após o 
início da TARV. 
 
 
Monitoramento de infecção 
Quantificação de linfócitos CD4 
CD4> 500 – bom nível imunitário 
CD4 < 200 – associar a quimioprofilaxia para IOs 
Quantificação a carga viral – CV 
Quanto > a CV, > chance de progressão e maior velocidade de adoecimento 
 
CD4 < 200 -> pneumocistose, leucoencefalopatia multifocal progressiva 
CD4 < 100 -> neutrotoxoplasmose, criptococose 
CD4 < 50 -> micobactéria avium e citomegalovírus 
QUALQUER CD4 -> tuberculose, herpes simples recorrente, herpes zoster, pneumonia 
bacteriana, sarcomade kaposi 
 
 
São infecções que ocorrem em indivíduos imunodeprimidos e que são mais graves nesse 
grupo. 
Importante relembrar da importância do uso de TARV, pois ele reduz consideravelmente as 
infecções oportunistas e a mortalidade nos pacientes que fazem uso. 
As principais infecções oportunistas respiratórias são: pneumocistose, pneumonia 
bacteriana recorrente e tuberculose. 
Infecções Oportunistas 
A investigação: 
A etiologia das infecções respiratórias no HIV+ varia em função de vários fatores como o 
nível de CD4, condição socioeconômica, adesão da profilaxia, região de moradia. 
Pneumocistose 
Agente etiológico: Pneumocystis jiroveci 
É um fungo, geralmente aparece em HIV+ com CD4<200 
Risco para pneumocistose: CD4< 200, febre recorrente, sudorese noturna, candidíase 
orofaríngea e perda ponderal 
Diagnóstico 
DHL > 500, Gasometrial arterial Po2 < 70 (HIPOXEMIA), 1,3 B glucana, lavadobroncoalveolar, 
escarro. 
Padrão tomográfico: vidro fosco 
 
Paciente chega no PS dispneico dessaturando 
(hipoxemia), HIV+, e quadro respiratório 
subagudo -> SUSPEITAR!!! 
 
Tratamento empírico: 
Bactrin EV 21d SE alergia clinda + primaquina 
Corticoesteroides por 21 dias (se gasometria ruim PaO2 70) 
Diagnóstico Diferencial : Tuberculose, histoplasmose 
Iniciar TARV somente 2 semanas após tratamento!! 
Profilaxia primária se CD4<200 e profilaxia secundária se PCP prévia e CD4 < 200 até CD4> 
200 APÓS 3 meses de TARV (sulfametoxazol – trimetoprim). 
 Quadro respiratório subagudo, hipoxemia, infiltrado intersticial (no RX), vidro fosco? 
PNEUMOCISTOSE. 
 
Encefalite por toxoplasmose (neurotoxoplasmose) 
Agente etiológico: toxoplasma gondii (protozoário) 
A transmissão se dá por carnes mal cozidas, verduras e água contaminada, mariscos. 
(infecção primária) 
Manifestação clínica: cefaleia, confusão mental, convulsão, febre, coma e alterações focais 
como paresia, disfasia, alteração motora. 
Diagnóstico: 
Sorologia para toxoplasmose + 
TC de crânio ou RNM de encéfalo com múltiplas lesões com realce anular, em substância 
cinza dos gânglios da base ou córtex com edema, 
PCR toxoplasmose no LCR como citologia e cultura e 
 Biópsia por esterotaxia TC 
Tratamento: São 6 semanas 
Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico ou 
Clindamicina + pirimetamina + ácido folínico 
 90 % dos pacientes apresentam melhora clínica após 14 dias 
Profilaxias: 
Profilaxia primária (CD4<100) é o bactim ATÉ CD4> 200, NO MÍNIMO 3 meses 
Profilaxia secundária é sulfadiazina – pirimetamina – ácido folínico até CD4>200 por 6 meses 
Citomegalovírus 
Da família do herpes vírus (DNA) 
Transmissão: por saliva, secreções e contato com crianças 
Manifestação clínica: retinite, colite (diarreia, perda de peso, anorexia, febre), esofagite (dor 
retroesternal, odinofagia, náusea, febre) 
Pode manifestar de forma pulmonar mas é raro, e encefalite. 
Diagnóstico: esofagite ou colite (achados na inclusões intranuclear na buópsia + úlceras no 
colon ou na porção distal do esôfago), retinite (oftalmo), encefalite (PCR no LCR). 
Tratamento: Ganciclovir (5mg/kg em 12/12hrs) de 14 a 21 dias 
Profilaxia secundária: Ganciclovir (5mg/kg/dia) até CD4> 100 por 3 – 6 meses de TARV.