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Apostila de Neurofisiologia

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Apostila de Neurofisiologia
1 – A Membrana Celular Animal
A Membrana Celular Animal é a estrutura que delimita a célula, separando o citoplasma do meio extracelular, é um
arcabouço que contém todo o material celular.
A Membrana Celular é de extrema importância para os seres vivos, uma vez que ela é uma membrana semi-permeável
e seletiva, ou seja, uma membrana que não é permeável a todas as substâncias e que seleciona o que vai passar por
ela.
A estrutura da Membrana Celular Animal consiste de 02 (duas) camadas de fosfolípides, com proteínas e carboidratos
mergulhados nas camadas lipídicas. A constituição da membrana lipídica é: proteínas (55%), fosfolipídios (25%),
colesterol (13%), outros lipídios (4%) e carboidratos (3%). Essa estrutura é chamada de “Mosaico Fluido”.
As camadas lipídicas são hidrofóbicas, ou seja, não são solúveis em água, os radicais fosfatos são hidrofílicos, ou seja,
são solúveis em água. Como a membrana se dispõe com as camadas lipídicas externamente e internamente e a
camada de radicais fosfatos está entre as camadas lipídicas, a membrana celular acaba tendo uma característica
lipídica, deixando somente que ocorra a difusão de substâncias lipossolúveis como: gases (oxigênio, dióxido de carbono,
etc.) e álcoois. Outra característica importante é que a membrana não é considerada uma membrana sólida, mas sim
uma membrana fluida, por onde as substâncias que encontram-se mergulhadas podem ser deslocadas para qualquer
ponto da membrana.
As proteínas de membrana podem ser de dois tipos: as que atravessam totalmente a membrana celular e as que ficam
somente mergulhadas no meio exterior ou interior.
As primeiras, também chamadas de Proteínas Integrais, são Proteínas de Transporte, uma vez que podem ter a função
de canais passivos de passagem para as substâncias hidrossolúveis (íons, glicose, uréia, etc.) facilitando a difusão
destas substâncias na célula. As Proteínas Integrais também podem funcionar ativamente, ou seja, com gasto de ATP,
fazendo com que substâncias sejam carreadas para o lado oposto da difusão normal, ou até mesmo facilitando e
tornando mais rápida a difusão.
As proteínas que não atravessam totalmente a membrana celular funcionam normalmente como enzimas ou outros tipos
de controle do metabolismo celular, como por exemplo um marcador imunológico.
Os carboidratos de membrana ficam do lado exterior da célula, podendo ser glicoproteínas quando ligado a uma proteína
de membrana, ou ser um glicolipídio quando se encontra ligado a uma molécula lipídica. Os carboidratos de membrana
têm 04 funções principais: a) por ter carga negativa, confere à maioria das proteínas uma característica negativa
externamente; b) podem ser pontos de ligação entre células diferentes; c) servem como receptores de hormônios,
podendo emitir segundos mensageiros para começar uma cascata de reações intracelulares; d) podem funcionar como
marcadores imunológicos de membrana.
Apostila de Neurofisiologia
2 – Movimentação dos íons pela Membrana Celular
2.1 – Difusão, Osmose e Gradiente de Concentração
Na célula, temos diferentes concentrações de substâncias e íons nos meios intra e extracelular, por exemplo: Na+ (intra:
10 mEq/litro, extra: 142 mEq/litro); K+ (intra: 140 mEq/litro, extra: 4 mEq/litro); Ca++ (intra: 0,0001 mEq/litro, extra: 2,4
mEq/litro); Glicose (intra: 0 a 20 mg/dl, extra: 80 a 120 mg/dl). Estas diferentes concentrações são de extrema
importância para a manutenção do metabolismo celular e, portanto, vitais para o ser humano. Para que haja uma
manutenção perfeita destas concentrações, a membrana celular tem um extenso e complexo mecanismo de transporte
de íons e de moléculas.
Como já visto, a membrana celular não é miscível com o líquido intracelular nem com o líquido extracelular. Quando o
metabolismo celular necessita de troca de substâncias entre os meios, esta se faz por difusão, da seguinte maneira:
substâncias lipossolúveis: através da camada lipídica da membrana celular; substâncias hidrossolúveis: através das
proteínas de membrana celular.
A permeabilidade dos íons na membrana celular depende de vários fatores, entre eles:
• espessura da membrana celular: quanto maior a espessura, menor a intensidade da difusão iônica;
• número de canais protéicos de membrana: quanto mais canais, maior a intensidade da difusão iônica;
• temperatura: quanto maior a temperatura do meio, maior vai ser a Energia Cinética do íon, logicamente este
se movimentará muito mais rápido, aumentando assim a intensidade da difusão iônica;
• diâmetro molecular: quanto mais valor do diâmetro da molécula se aproxima do valor do diâmetro do canal
iônico, menor será a permeabilidade do canal à molécula e logicamente menor será a intensidade da difusão.
Difusão: as moléculas e íons nos líquidos corporais estão em constante movimentação, pois trazem armazenadas uma
energia cinética. As moléculas tendem a ocupar todo o espaço disponível, sendo que para isso ficam se movimentando
com uma extrema rapidez por esse espaço. Esse movimento contínuo de moléculas entre si, nos líquidos ou em gases,
é denominado difusão.
Osmose: a diferença de concentração de solutos gera um movimento passivo das moléculas do soluto de um meio mais
concentrado para um meio menos concentrado. Quando a membrana que separa os dois meios for seletiva ao soluto, e
esta permitir passar somente moléculas de água, estas então se movem do meio menos concentrado para o mais
concentrado, a fim de tornar iguais a concentrações do soluto em ambos os recipientes. Este movimento de moléculas
de água e/ou de soluto devido a uma diferença de concentração é denominado osmose. Por exemplo: um organismo
unicelular que vive em água salgada tem as concentrações de Cloreto de Sódio internas e externas iguais, quando este
organismo é colocado em água doce, a concentração do meio interno é muito maior que a do meio externo. Como a
membrana celular é semi-permeável, sendo permeável somente à água e não ao Cloreto de Sódio, a água entra na
célula por osmose, devido a diferença de concentração no meio extra e intracelulares. Se esta célula não tiver um
mecanismo que expulse o excesso de água ou o excesso de cloreto de sódio do meio intracelular, ela sofrerá uma lise
em sua membrana.
Algumas moléculas ou alguns íons (solutos) têm uma grande diferença de concentração entre os meios intra e
extracelular, essa diferença de concentração gera uma força denominada Gradiente de Concentração, que induz a
difusão da molécula ou do íon (solutos) do meio mais concentrado para o meio menos concentrado.
3 – Os Canais Iônicos
As proteínas integrais (que atravessam totalmente a membrana celular) podem funcionar como canais para substâncias
hidrossolúveis, as proteínas especializadas na difusão de íons são denominados Canais Iônicos.
Os canais iônicos são os responsáveis pela entrada e saída de íons da célula, a velocidade de difusão dos íons é muito
grande, chegando a uma velocidade de 108 íons por segundo. Como veremos mais adiante, essa passagem rápida de
íons pela membrana celular pode gerar uma diferença de potencial entre a membrana externa e a membrana interna,
fato imprescindível para a condução de um estímulo nervoso, por exemplo.
Além de sua altíssima condutância (velocidade de passagem dos íons pelos canais), os canais iônicos apresentam
seletividade quanto aos íons, como é o caso dos dois principais íons a serem estudados por nós: os canais iônicos para
o íon Na+ e os canais iônicos para o íon K+.
3.1 – Os canais iônicos de Na+ e K+
Para podermos entender como ocorre a seletividade nos canais iônicos para os íons Na+ e K+, temos que compreender
a sua estrutura atômica:
O átomo de Na tem o número atômico igual a 11, portanto a distribuição dos seus elétrons pelas camadas eletrônicas
seria assim: 2, 8, 1. Para se estabilizar, o átomo de Na precisa ficar com todas as camadas eletrônicas completas, para
tanto perde o último elétron da última camada, passando para o estado ativado,ou seja, o íon Na+: 2,8,∅. Isso faz com
que o íon Na+ fique com um raio atômico de 0,095 nm.
O átomo de K tem o número atômico igual a 19, então a sua distribuição por camadas eletrônicas seria assim: 2, 8, 8, 1.
Para sua estabilização, teria que perder o último elétron da última camada, passando para o estado ativado, ou seja, o
íon K+: 2, 8, 8, ∅. Com essa configuração, o íon K+ fica com um raio atômico igual a 0,133 nm.
Os íons estão mergulhados, tanto no meio intra quanto no meio extracelular, em uma substância aquosa, rica em
moléculas de água. Os íons Na+ e K+, interagem com essas moléculas de água, adquirindo assim uma camada de água
em volta de cada íon. Essa camada de água em volta de um íon é denominada Camada de Água de Solvatação.
O íon Na+, tem um raio atômico pequeno, ou seja, a distância do núcleo, rico em cargas positivas, até a última camada
eletrônica é pequena, podendo o núcleo exercer uma maior atração às moléculas de água.
Apostila de Neurofisiologia
O íon de K+ tem um raio atômico maior que o do íon Na+, com a maior distância entre o núcleo e a última camada
eletrônica, o íon K+ exerce atração muito menor às moléculas de água do que o íon Na+, ficando portanto, com uma
camada de água de solvatação muito menor que a do íon Na+.
O estudo da camada de água de solvatação é importante, pois no final, o diâmetro da molécula (Na+ + camada de água
de solvatação) é muito maior que o diâmetro da molécula (K+ + camada de água de solvatação), e um dos processos
seletivos para os canais iônicos é justamente o diâmetro da molécula (íon + água de solvatação).
O Canal iônico de K+ tem em sua extremidade externa cargas negativas para atrair o seu núcleo positivo, e repelir íons
de carga negativa (Por exemplo: íon Cl-), fazendo assim a seleção de íons positivos. O diâmetro do canal de K+ é
ligeiramente maior que o diâmetro do íon K+ hidratado (com a camada de água de solvatação), descartando os íons
hidratados positivos com diâmetro maior que o do íon K+ hidratado (por exemplo: íon hidratado Na+).
O Canal iônico de Na+ também tem em sua extremidade exterior cargas negativas com o intuito de atrair cargas
positivas e repelir cargas negativas. O seu diâmetro, inicialmente, é grande o bastante para que se penetre íons
hidratados até o diâmetro do íon hidratado do Na+, entretanto, o canal vai afunilando até chegar a um ponto
aproximadamente no meio do canal onde há um aminoácido que seria um ponto de interação do íon Na+. Para se ligar
ao sítio de interação, o Na+ precisa perder as moléculas de água de solvatação, ficando ligado à porção negativa do
aminoácido, outros aminoácidos (formando o anel externo), atraem as moléculas de água que estão ligadas ao átomo de
Na+. Esta ligação dura aproximadamente 1m segundo. A seletividade se dá porque a distância entre o anel externo e o
sítio de interação precisa ser compatível com o diâmetro do íon somado a camada de solvatação.
Apostila de Neurofisiologia
3.2 – Tipos de Canais Iônicos
Os canais iônicos se dividem em dois grandes grupos: 01 – Canais iônicos passivos e 02 – Canais iônicos ativos.
Canais iônicos passivos: os canais iônicos passivos são os canais permanecem permeáveis a passagem de íons
indefinidamente. A difusão passiva por canais se dá nas duas direções (intra - extracelular ou extra - intracelular): o íon
simplesmente passa através de um canal na proteína de membrana, sem obstáculos, conforme o gradiente de
concentração e/ou o gradiente elétrico.
Canais iônicos ativos (voltagem dependentes): são canais iônicos que se abrem e se fecham, através de portas (ou
comportas) quando a membrana celular atinge uma determinada diferença de potencial. Quando uma determinada
diferença de potencial é alcançada, ocorre uma mudança na conformação da proteína de membrana, abrindo ou
fechando o seu canal. Um exemplo é o canal voltagem dependente de K+.
Estados funcionais: repouso (fechado) ou ativo (aberto).
Canais iônicos voltagem dependentes com partícula inativadora: são canais iônicos que também se abrem ou se
fecham através de comportas quando a membrana celular atinge uma determinada diferença de potencial, entretanto,
ainda apresenta uma partícula inativadora que fecha ou abre o canal independentemente de como está a conformação
da comporta. Um exemplo é o canal voltagem dependente de Na+.
Estados: repouso (fechado), ativo (aberto, sem partícula inativadora), inativo (fechado, com partícula inativadora).
Apostila de Neurofisiologia
Bomba de sódio e potássio ATPase: para manter o equilíbrio da concentração dos íons Na+ e K+ intra e extracelulares
(Na+ ‡ intracelular: 10 mEq/litro, extracelular: 142 mEq/litro; K+ ‡ intracelular: 140 mEq/litro, extracelular: 4 mEq/litro), a
célula não pode apenas contar com os canais passivos ou voltagem dependente, uma vez que por difusão simples, as
concentrações destes íons se tornariam próximas sendo altamente letal para o metabolismo celular. Além disso, a
bomba de sódio e potássio ATPase é de extrema importância na manutenção do volume celular, evitando que a célula
se inche, retirando cargas positivas de dentro da célula, que atrairiam água.
A bomba de sódio e potássio ATPase tem 03 sítios internos de ligação para o sódio e 02 sítios externos de ligação para
o potássio, quando os íons se ligam aos seus sítios de ligação, é quebrada uma molécula de ATP que irá gerar energia
suficiente para expulsar 03 íons de Na+ para o meio externo e trazer 02 íons de K+ para o citoplasma. Juntamente com
os íons, vão moléculas de água, fazendo com que diminua o volume interno de água e, conseqüentemente, o volume da
célula.
Além de diminuir o volume celular, a bomba de sódio e potássio ATPase tem extrema importância na manutenção do
potencial de repouso da membrana, que é uma diferença de potencial da membrana externa para a interna, criando uma
negatividade interna e uma positividade externa.
Bombas de cálcio: para que o metabolismo celular seja normal, a concentração de íons Ca++ no citoplasma tem de ser
baixíssima, quase nula: 0,0001 mEq/litro, para que isso ocorra existem duas bombas de Cálcio ATPase expulsando
estes íons do meio intracelular, uma na membrana celular que expulsa os íons para o meio extracelular, outra no retículo
sarcoplasmático (retículo endoplasmático rugoso) das células musculares e nas paredes das mitocôndrias de todas as
células, expulsando os íons Ca++ para dentro destas organelas. O funcionamento destas bombas é dado da seguinte
forma: quando o íon Ca++ interage com o sítio de ligação específico para Cálcio, uma molécula de ATP é quebrada e
libera energia para que a proteína atravesse a membrana para o lado oposto e libere o íon Ca++.
Bomba de hidrogênio: a bomba de hidrogênio é encontrada principalmente nas células parietais da mucosa gástrica,
agindo na secreção de ácido clorídrico (HCl). A bomba utiliza ATP para secretar o íon H+ em grandes quantidades
juntamente com íons cloreto. Outro local que encontramos bomba de hidrogênio é na células dos túbulos distais, onde o
íon H+ é secretado para que se mantenha os níveis normais do íon H+ na corrente sangüínea.
Apostila de Neurofisiologia
Observação importante: os canais voltagem-dependentes de sódio e potássio se diferem pela presença da partícula
inativadora no canal de sódio, entretanto essa não é a única diferença marcante: além disso, a velocidade com que o
canal de sódio se abre e se fecha é muito maior que a velocidade de abertura e fechamento do canal de potássio, fator
esse de extrema importância para a compreensão do Potencial de Ação, que veremos mais adiante.
Transporte ativo secundário
O transporte ativo secundário, é feito principalmente com a ajuda de um íon de grande concentração extra-celular: sódio
. Este íon tem um grande gradiente de concentração externo, gerando uma força de difusão enorme para que entre na
célula. A célula utiliza esta força para que outras substâncias entrem juntamente com eles no meio intracelular,este
mecanismo é denominado co-transporte. A célula pode utilizar a força do gradiente de concentração para que o íon
sódio seja trocado por substâncias intracelulares, ou seja, o íon passa para o meio intracelular e as substâncias para o
meio extracelular; este mecanismo denomina-se contratransporte.
Co-transporte de sódio com glicose ou aminoácidos: a proteína de membrana tem dois sítios de ligação, um para
sódio outro para glicose. A proteína usa a energia gerada pela força do gradiente de concentração externo do íon sódio
para que sua conformação mude induzindo a entrada de sódio e glicose no meio intracelular. Este é o principal modo de
absorção de glicose nas células epiteliais do intestino delgado. O co-transporte de sódio e aminoácidos funciona da
mesma maneira que o co-transporte com glicose, entretanto utiliza proteínas diferentes para cada tipo de aminoácido.
Co-transporte de sódio-potássio-dois cloretos: permite a entrada de íons cloretos no interior das células.
Contratransporte de sódio-cálcio: este tipo de transporte auxilia na baixa concentração de íons Ca++ no meio
intracelular, os íons sódio entram na célula e os íons cálcio são expulsos para o meio extracelular.
Contratransporte de sódio-hidrogênio: este tipo de transporte contribui para a manutenção do equilíbrio da
concentração do íon H+ nos líquidos corporais, o íon de sódio entra na célula e o íon H+ é exteriorizado.
4 – Potencial de Equilíbrio de Difusão Passiva
O potencial de equilíbrio de difusão passiva é uma força elétrica (força eletromotriz) gerada pela difusão passiva de um
determinado íon através da membrana celular, de seu meio mais concentrado ao meio menos concentrado. Esta força
eletromotriz acaba por gerar uma diferença de potencial entre as camadas interna e externa da membrana celular. Para
explicarmos, passo a passo, o potencial de difusão passiva, iremos pegar como exemplo o íon Na+:
Imag ine uma cé lu la onde só ex is tam cana is iôn icos pass ivos para o Sód io .
O íon Na+ é mais concentrado no meio extracelular, portanto existe uma força gerada pelo gradiente de concentração do
Na+ que induz a difusão deste íon para o meio intracelular:
I. íon Na+ entra passivamente na célula através dos canais passivos de sódio;
II. com a perda de íons positivos, o meio extracelular vai ficando cada vez mais negativo, gerando, desta forma,
uma força elétrica no sentido contrário da difusão do íon Na+;
III. quanto mais íons Na+ o meio extracelular perde, mais negativo fica este meio, e maior será a força elétrica no
sentido contrário, até que a força elétrica se iguala à força do gradiente de concentração, cessando assim a difusão
passiva;
IV. é importante notar que as concentrações de Na+ nos meios intra e extracelular não se igualam devido ao
equilíbrio das forças elétrica e de gradiente de concentração, impedindo que mais íons Na+ entrem na célula. Com a
diferença de concentração de íons positivos de Na+ do meio intracelular com a concentração dos mesmos íons no meio
extracelular, temos uma diferença de potencial entre os meios intra e extracelular que é denominado Potencial de
Equilíbrio de Difusão Passivo para o íon Na+.
Apostila de Neurofisiologia
EQUILÍBRIO DE DIFUSÃO PASSIVA DE SÓDIO
Vejamos agora a explicação, passo a passo, do potencial de equilíbrio passivo para o íon K+, neste caso, imagine uma
célula que contenha apenas canais iônicos passivos para este íon:
I. o íon K+ é mais concentrado no meio intracelular, portanto existe uma força gerada pelo gradiente de
concentração do K+ que induz a saída deste íon para o meio extracelular;
II. íon K+ se difunde passivamente para fora da célula através de seus canais iônicos passivos;
III. perdendo íons positivos, o meio intracelular torna-se mais negativo que o meio extracelular, gerando assim uma
força elétrica contrária à força do gradiente de concentração do íon K+;
IV. a medida em que o meio intracelular vai perdendo mais íons positivos, mais negatividade intracelular se
expressa, portanto aumenta-se a força elétrica contrária à força de difusão do íon K+ para o meio extracelular, isso
acontece até que a força elétrica se iguala à força do gradiente de concentração, fazendo com que a difusão pare.
V. é importante notar que as concentrações de K+ nos meios intra e extracelular não se igualam devido ao equilíbrio
das forças elétrica e de gradiente de concentração, impedindo que mais íons K+ saiam da célula. Com a diferença de
concentração de íons positivos de K+ do meio intracelular com a concentração dos mesmos íons no meio extracelular,
temos uma diferença de potencial entre os meios intra e extracelular que é denominado Potencial de Equilíbrio de
Difusão Passivo para o íon K+.
O potencial de equilíbrio de difusão passiva foi determinado por Nerst, que elaborou a seguinte equação:
arextracelul meio noíon do ãoConcentraç
arintracelul meio noíon do ãoConcentraç
log61 ¥±=FEM
A equação de Nerst determinou os seguintes potenciais de equilíbrio de difusão passiva para os íons Na+ , K+, e Cl-:
Na+ .............................. +70 mV
K+................................. -94 mV
Cl-................................ +86 mV
A célula não gasta energia alguma para que alcançar o ponto de equilíbrio de difusão passiva.
Quando há entrada ativa de íons Na+ ou saída ativa de íons K+ a célula tem que gastar energia para ativar a bomba de
sódio e potássio ATPase para que possa manter em equilíbrio os potenciais de equilíbrio de difusão passiva destes íons.
5 – Potencial de Membrana
Todas as membranas celulares do nosso organismo têm um potencial de membrana, que pode ser utilizado por algumas
células especiais para:
• conduzir impulsos elétricos (ex.: neurônios);
• gerar impulsos elétricos (ex.: células musculares especializadas do nodo sinusal);
• tornar-se excitável ao estímulo elétrico (ex.: células musculares).
Este potencial é constante e estável em uma célula em repouso, ou seja a célula não está transmitindo nem gerando
impulsos nervosos. Por isso o potencial de membrana pode ser denominado também de Potencial de Repouso.
O valor do potencial de membrana é dado pela diferença de potencial entre as camadas intra e extracelular da
membrana de uma célula em repouso. Como já vimos, cada um dos íons que atravessam passivamente a membrana
gera um potencial próprio, o somatório de todos estes potenciais é calculado pela formula de Goldman:
Apostila de Neurofisiologia
--
--
PCl x int] [Cl PK x ext] [K PNa x ext] [Na
PCl x ext] [Cl PK x int] [K PNa x int] [Na
log61
++
++
¥±=
++++
++++
FEM
Onde: [ ] = concentração;
int = interna;
ext = externa;
P = permeabilidade da membrana para determinado íon.
Esta fórmula quando aplicada às células das fibras musculares esqueléticas e às células das fibras neuronais calibrosas
encontra um Potencial igual a – 86 mV, valor bem próximo das medições feitas até hoje que é de – 90 mV. A diferença, –
4 mV, é explicado pela contribuição eletrogênica da bomba de sódio e potássio ATPase.
Principais fatores que geram e fazem a manutenção do Potencial de Repouso de Membrana:
• somatório, pela fórmula de Goldman, do Potencial de difusão passiva dos íons sódio, potássio e cloro, entre
outros;
• potencial eletrogênico gerado pela Bomba de sódio e potássio ATPase.
6 – O Potencial de Ação
O potencial de ação (PA) é um impulso elétrico (variação de voltagem), limitado no tempo, que é conduzido através da membrana
de um neurônio, como se fosse uma “onda” elétrica.
Até o início do século XX, não se sabia como uma célula poderia conduzir um estímulo elétrico, até que na década de
1930 descobriu-se que durante a passagem do potencial de ação, a condutância iônica, ou seja, a passagem de íons
pela membrana celular, aumentava de forma acentuada. Uma década mais tarde descobriu-se que a amplitude do
potencial de ação diminua-se ou até se anulava quando a concentração externa de Na+ era diminuída. Assim, descobriu-se que o íon Na+ era o responsável pelo início do potencial de ação. Somente na década de 1950 foi descoberta a
função do íon K+ na fase final do potencial de ação, podendo-se assim fazer a primeira descrição completa de como é o
mecanismo de um potencial de ação.
O potencial de ação se comporta como uma onda elétrica na membrana celular, e é composto de 04 fases:
I. repouso;
II. despolarização;
a. despolarização lenta;
b. despolarização rápida;
III. repolarização;
IV. hiperpolarização.
6.1 - Repouso
O repouso antecede imediatamente o potencial de ação. O potencial de repouso em um determinado local da membrana
é constante e estável até que um potencial de ação proveniente de outra parte da membrana celular chegue até ele.
Como já visto anteriormente, o potencial de repouso é mantido por dois fatores: potencial de equilíbrio de difusão
passiva dos íons e pela bomba de sódio e potássio ATPase. Nesse momento o canal voltagem dependente de sódio se
encontra fechado, sem a partícula inativadora.
6.2 - Despolarização
A despolarização é a primeira fase efetiva de um potencial de ação, a fase de crescimento do potencial. O principal fator
que desencadeia a despolarização é a entrada, para o meio intracelular, de uma grande quantidade de íons Na+, através
de seus canais ativos voltagem dependente. Esta fase é, notadamente, dividida em 02 (duas) etapas:
despolarização lenta: quando um potencial de ação se aproxima de um local da membrana em repouso. O excesso de
sódio presente na região já afetada pelo potencial de ação passa para o seguimento seguinte do axônio por difusão
simples (deslocamento longitudinal) a favor do gradiente de concentração e do gradiente elétrico. A elevação da
concentração do sódio no seguimento seguinte causa um lento aumento do potencial, isso ocorre até que se alcance o
Limiar para o disparo do Potencial de Ação, onde os canais de sódio voltagem dependentes se abrem, provocando uma
entrada maciça de íons Na+ no meio intracelular. Se uma onda elétrica não conseguir atingir esse limiar, o potencial de
ação não será disparado;
despolarização rápida: é a fase em que todos os canais voltagem dependente de sódio estão abertos sem a ação da
partícula inativadora, a entrada de sódio é rápida e intensa. Em um determinado ponto, normalmente com a diferença de
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potencial significativamente positiva entre as camadas da membrana celular, o sódio para de entrar na célula devido ao
acúmulo de cargas positivas no interior da mesma, cessando a ascensão da onda elétrica do potencial de ação.
Na despolarização o canal voltagem dependente de sódio se encontra aberto, sem a partícula inativadora.
6.3 - Repolarização
A repolarização, segunda fase efetiva do potencial de ação, se inicia no momento em que a partícula inativadora fecha
os canais de sódio voltagem dependente. O grande fator que acarreta a repolarização é o extravasamento de íons K+
para o meio extracelular, tirando cargas positivas do meio intracelular, e portanto, causando a fase de descida da onda
elétrica do potencial de ação.
Os canais voltagem dependentes de K+ começam a se abrir pouquíssimo tempo após os canais voltagem dependentes
de Na+, entretanto, eles são extremamente lentos, estando totalmente abertos somente quando os íons positivos
necessários para a despolarização já entraram na célula.
A repolarização termina quando a membrana consegue retornar para o seu potencial de repouso. Na repolarização, o
canal voltagem dependente de sódio se encontra fechado pela partícula inativadora. É importante notar que se uma nova onda
elétrica alcançar a membrana neste ponto, ela não será mais transmitida, pois o canal de sódio pode até se abrir, mas a
partícula inativadora não permite a entrada de Na+ na célula.
6.4 - Hiperpolarização
A hiperpolarização, terceira fase do potencial de ação, ocorre em algumas células, onde a célula perde mais cargas
positivas de íons K+ do que deveria para atingir o repouso, fazendo com que o potencial de membrana fique abaixo
(“mais negativo”) do que o normal. Isso ocorre porque os canais voltagem dependentes de K+ são lentos para fecharem-
se, causando um extravasamento adicional de cargas positivas para o meio externo. A hiperpolarização o canal voltagem
dependente de sódio se fecha em uma extremidade e a partícula inativadora libera a outra.
Obs.: no final do potencial de ação, os gradientes de concentrações dos íons estão completamente fora dos padrões
normais. Para que haja um retorno às concentrações normalmente encontradas é necessária o funcionamento da bomba
de sódio e potássio, eliminando o excesso de sódio e trazendo íons de potássio para o meio intracelular, restabelecendo
assim as concentrações normais destes íons.
6.5 – O período Refratário
O período refratário é o período de tempo no qual uma fibra excitável não consegue ser ativada (despolarizada)
novamente. A explicação para tal fato é que logo após a despolarização, os canais de sódio voltagem dependente,
responsáveis pela ativação do potencial de ação, estão abertos, porém se encontram inativados pela partícula
inativadora. Qualquer que seja o estímulo elétrico nos canais de sódio voltagem dependente inativados resultará em
nada, ou seja, não será ativado um novo potencial de ação.
A partícula inativadora deixa de atuar no canal voltagem dependente de sódio quando o potencial da membrana se
aproxima do potencial de repouso, sendo que alguns canais demoram mais alguns milésimos de segundos.
O período refratário é dividido em duas fases:
I. período refratário absoluto: período no qual nenhum potencial de ação pode ser produzido, por maior que seja
o estímulo elétrico.
II. período refratário relativo: ocorre logo após do período refratário absoluto, é a fase onde estímulos normais
não geram um novo potencial de ação, pelo fato de que alguns canais voltagem dependente de sódio ainda estão
inativados, entretanto, um estímulo maior pode gerar um potencial de ação, pois alguns canais voltagem dependentes de
sódio já se encontram sem a partícula de inativação.
Sendo o período refratário absoluto o tempo no qual a fibra excitável não consegue conduzir novos estímulos, fica fácil
compreender que o tempo deste período é inversamente proporcional à freqüência máxima de condução de estímulos
elétricos desta fibra.
HzsMáximaFreqüência
MáximaFreqüência
segundos
500500
500
1
1
Absoluto refratário Período
1
500
1
 :mielínica nervosa fibra uma de absoluto refratário Período
1 ===
=
-
No exemplo acima, o período refratário é de 0,002 s ( 1/500 ), logo a sua freqüência máxima de condução de estímulos
elétricos é de 500 Hz, ou seja, 500 estímulos por segundo.
6.6 - Propagação do Potencial de Ação na Membrana Celular
Para compreender corretamente como se propaga o potencial de ação em uma membrana celular, vamos imaginar uma
piscina retangular como a superfície de uma membrana celular excitável. Ao jogarmos uma pedra no centro da piscina,
serão formadas ondas concêntricas que irão percorrer toda a superfície, até chegarem às bordas, ou até encontrarem
um obstáculo, como uma bóia em um ponto qualquer da piscina, por exemplo.
O mesmo ocorre na propagação de um potencial de ação, pois quando um potencial é estimulado em um ponto qualquer
da membrana, imediatamente este potencial excita regiões vizinhas, que irão excitar novas regiões vizinhas, e assim por
diante, até que o potencial encontre uma fenda sináptica ou que o potencial perca sua amplitude e não consiga mais
alcançar o limiar de ativação dos canais de sódio voltagem dependentes, responsáveis pelo disparo do potencial de
Apostila de Neurofisiologia
ação. O potencial de ação se propaga como uma onda excitação-despolarização-período refratário. Veja a ilustração a
seguir:
Propagação do Potencial de Ação em uma membrana celular
A propagação do potencial de ação pela membrana celular é do tipo tudo-ou-nada, pois o potencial de açãoirá excitar
regiões vizinhas enquanto a amplitude deste potencial for maior que o limiar de abertura dos canais voltagem
dependente de sódio vizinhos. Quando este limiar não for alcançado em algum ponto da membrana não haverá mais
propagação do potencial de ação naquele ponto.
Com a apresentação do esquema acima fica fácil entender o que acontece quando dois potenciais de ação provenientes
de sentidos opostos se encontram em um determinado ponto da membrana celular: a onda de excitação/despolarização
de um estímulo irá se propagar até encontrar a onda de período refratário do outro estímulo, isso fará com que as ondas
se anulem e os dois estímulos cessem.
6.7 – Velocidade de Propagação de um Potencial de Ação
A velocidade com que um impulso é conduzido por uma fibra excitável é regida pela lei de Ohm, ou seja, a velocidade de
condução é inversamente proporcional à resistência oferecida ao impulso elétrico: quanto menor for a resistência
oferecida ao impulso elétrico, maior será a velocidade de condução.
Os axônios dos neurônios funcionam como fios condutores, conduzindo os impulsos elétricos através de suas
membranas. A resistência nos axônios é inversamente proporcional à área de uma seção transversa (pr2), logo, fica fácil
entender que a resistência é inversamente proporcional ao raio, e portanto, ao diâmetro do axônio. Quanto maior o
diâmetro do axônio, menor será a resistência oferecida ao impulso elétrico. Como a resistência é inversamente
proporcional à velocidade de condução, chegamos a conclusão que o diâmetro do axônio é diretamente proporcional à
velocidade de condução, ou seja, quanto maior o diâmetro do axônio, maior será a velocidade de condução de um
estímulo elétrico.
Outro fator de extrema importância que influi na velocidade de condução de um estímulo elétrico por uma fibra excitável
é a presença ou não da camada de mielina envolvendo estas fibras.
A camada de mielina é formada pela membrana celular de uma célula de Schwann. A membrana desta célula engloba a
fibra nervosa e dá várias voltas, envolvendo totalmente a fibra. A mielina é uma substância altamente isolante, capaz de
diminuir milhares de vezes a condutância de íons através da membrana celular da fibra nervosa.
As fibras mielínicas têm espaços a cada 1,5 mm aproximadamente em que a bainha de mielina se faz ausente. Nestes
espaços, denominados inter-nós ou nodos de Ranvier, é onde ocorre a troca iônica da membrana celular.
A camada de mielina é a principal responsável pelas altas velocidades de condução que encontramos nos grandes
feixes nervosos. A velocidade de condução em uma fibra nervosa mielínica com diâmetro de 0,5 a 2,0 mm pode chegar a
120 m/s, enquanto que nas fibras amielínicas de mesmo diâmetro essa velocidade não passa de 2,0 m/s.
Mas uma pergunta fica no ar: Como a bainha de mielina, altamente isolante, faz com que o potencial de ação atinja altas
velocidades de condução?
Esta pergunta foi respondida com a teoria da condução saltatória que diz que a mielina aumenta a resistência transversa
dos espaços internodais, enquanto que nos nodos essa resistência está normal. Como os íons não conseguem
atravessar a bainha de mielina, o potencial de ação só pode ocorrer nos nodos de Ranvier. Quando um nodo tem um
potencial de ação, a corrente elétrica flui pelo líquido extracelular adjacente à bainha de mielina e salta para o próximo
nodo, excitando-o. Este mecanismo saltatório aumenta em até 50 vezes a velocidade de condução do impulso elétrico,
Apostila de Neurofisiologia
além de conservar sua amplitude, uma vez que a perda iônica é muito menor devido a despolarização ocorrer somente
nos nodos de Ranvier.
As fibras amielínicas não possuem bainha de mielina, portanto o impulso elétrico tem que percorrer toda a membrana,
fazendo com que a velocidade de condução do impulso seja pequena.
Esquema da Teoria da Condução Saltatória
7 - Morfologia das Sinapses
A unidade funcional básica de todo o sistema nervoso é uma célula denominada neurônio. Esta célula nervosa tem a
capacidade especial de se comunicar rapidamente uma com as outras por grandes distâncias e com grande precisão.
Chama-se Sinapse a zona de contato especializada na qual um neurônio se comunica com outro.
Cada neurônio faz, em média, 1.000 (103) conexões sinápticas e recebe aproximadamente 10.000 conexões. Como
nosso cérebro tem por volta de 1011 neurônios, significa que são formadas aproximadamente 1014 conexões sinápticas
cerebrais (103 x 1011). Apesar de tantas conexões, a transmissão sináptica só é feita de duas maneiras: sinapses
elétricas ou sinapses químicas.
A sinapse elétrica não é específica do sistema nervoso, é encontrada no ser humano no coração, músculos lisos e no
epitélio hepático. Tem como função enviar somente sinais despolarizantes, não permitindo facilmente sinais inibitórios.
A sinapse química tende a produzir sinais mais complexos e podem sofrer alterações de sua eficácia, dando a este tipo
de sinapse uma característica de plasticidade.
7.1 – Sinapse Elétrica
A sinapse elétrica transmite sinais quase que instantaneamente, isso é possível por não ter a necessidade de
desencadear uma cascata de reações químicas para que um potencial de ação passe de um neurônio para outro. Na
sinapse elétrica as células se encontram em contato uma com a outra, através de pequenos canais abertos
denominados gap junctions (canais juncionais), por onde passará a corrente iônica que irá despolarizar a próxima célula.
Para que a despolarização possa ocorrer de modo satisfatório, o sinal pré-sináptico tem que ser muito grande e a célula
pós-sináptica tem que ser pequena, para que se possa atingir o limiar de disparo dos canais voltagem dependente de
sódio na célula pós-sináptica. O sinal pré-sináptico tem de ser muito grande devido à grande resistência oferecida pelas
gap junctions que têm um diâmetro muito pequeno. Normalmente uma sinapse elétrica ocorre entre uma grande fibra
nervosa pré-sináptica e um pequeno neurônio pós-sináptico.
As sinapses elétricas ocorrem entre células ligadas umas às outras, portanto, o sinal se propaga como se estivesse
conduzido por um único axônio, este fato confere às sinapses elétricas a propriedade de poder conduzir sinais
bidirecionais, conduzindo bem uma despolarização tanto da célula pré-sináptica para a pós-sináptica quanto da pós-
sináptica para a pré-sináptica.
Apostila de Neurofisiologia
7.2 – Sinapse Química
Diferentemente da sinapse elétrica, na sinapse química não há contato entre as membranas pré e pós-sinápticas. A
transmissão do potencial de ação para o neurônio pós-sináptico é feito com a secreção de substâncias denominadas
neurotransmissores.
O ponto final de uma fibra pré-sináptica se alarga para formar uma estrutura denominada botão sináptico, o alargamento
é importante para que a área efetiva da sinapse seja aumentada. A fibra pré-sináptica fica a uma distância de
aproximadamente 20 a 50 nm do membrana do neurônio pós-sináptico. O botão sináptico é uma área da célula
altamente especializada na transmissão de um estímulo nervoso pela secreção de um neurotransmissor, para tanto, há
em seu citoplasma inúmeras vesículas saculiformes, denominadas vesículas sinápticas, onde está armazenado o
neurotransmissor que será secretado na fenda sináptica para excitar ou inibir o neurônio pós-sináptico, além das
vesículas, há também um grande número de mitocôndrias que têm a função de prover energia suficiente (ATP) para que
os neurotransmissores sejam sintetizados.
A membrana pós-sináptica apresenta inúmeras proteínas receptoras dos neurotransmissores, estas proteínas irão
funcionar como ativadores dos canais iônicos pós-sinápticos, fazendo com que haja um estímulo inibitório ou excitatório.
Uma grande vantagem das sinapses químicas é o fato de poderem amplificar o potencial de ação, pois uma pequena
variação no potencial é capaz de liberar milhões de moléculas de neurotransmissores que irão fazer a despolarização na
membranapós-sináptica normalmente, como se a variação do potencial fosse de grande amplitude.
Botão sináptico - Esquema
A sinapse química pode ser dividida em 03 fases:
I - Liberação do neurotransmissor: O processo de secreção de um neurotransmissor se assemelha a um
processo de secreção de uma glândula endócrina, pois tanto um quanto outro liberam um agente químico com função de
enviar um sinal para uma célula diferente. Quando um potencial de ação chega ao botão sináptico, abrem-se canais
voltagem dependente de íons Ca++, a alta concentração de Ca++ na região da sinapse faz com que as vesículas
sinápticas se fundam com a membrana pré-sináptica, liberando os neurotransmissores na fenda sináptica.
A liberação dos neurotransmissores varia quantitativamente com a elevação do potencial de membrana, sendo que não
há um crescimento contínuo da concentração de neurotransmissores na fenda sináptica, o crescimento se faz em
degraus, de acordo com o número de vesículas foram abertas de cada vez.
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
a b c d e f g h i j
Tempo (ms)
[ 
] 
d
o
 N
eu
ro
tr
an
sm
is
so
r
II - captação do neurotransmissor pelas proteínas receptoras: após a liberação na fenda sináptica, os
neurotransmissores se difundem até se fixarem nas proteínas receptoras da membrana pós-sináptica, estas proteínas
mudam a conformação dos canais iônicos pós-sinápticos, permitindo a entrada e/ou saída de íons – esta é a Sinapse
Química Direta. Quando os neurotransmissores se fundem às proteínas receptoras e geram uma cascata de reações na
membrana que irão abrir os canais iônicos, a transmissão do potencial de ação se denomina Sinapse Química Indireta,
pois utiliza um “segundo mensageiro” para abrir os canais iônicos. As proteínas receptoras podem ser excitatórias ou
inibitórias, dependendo de quais canais iônicos serão abertos:
Apostila de Neurofisiologia
• proteínas excitatórias: o neurotransmissor ligado à proteína excitatória causa um aumento da
permeabilidade de íons Na+ na membrana pós-sináptica, de acordo com o gradiente de concentração, o Na+ tende a
entrar e consequentemente o potencial de membrana pós-sináptico começa a subir até que se alcance o limiar de
abertura dos canais voltagem dependente de sódio que irão disparar o potencial de ação pós-sináptico.
• proteínas inibitórias: o neurotransmissor ligado à proteína inibitória pode causar um fluxo de íons Cl-
para o interior do neurônio pós sináptico através da abertura de canais de cloro, fazendo com que a membrana fique
hiperpolarizada, ou seja, faz com que o potencial de membrana se afaste do limiar disparo do potencial de ação pós-
sináptico. Outra maneira de inibir a membrana pós-sináptica é a abertura de canais de K+, essa abertura irá gerar um
fluxo de íons K+ para fora da célula, causando o mesmo efeito hiperpolarizante da entrada de íons Cl-;
III - remoção do neurotransmissor da fenda sináptica: essa remoção é feita principalmente por difusão passiva,
ou por mecanismos de captação por células vizinhas, o neurotransmissor é reaproveitado ou degradado.
Devido a essa grande cascata de reações, a sinapse química sofre um retardo na condução do potencial de ação,
fazendo com que seja mais lenta que a sinapse elétrica.
Como a secreção de neurotransmissores se faz somente na membrana pré-sináptica, não é possível que um estímulo
vindo da membrana pós-sináptica chegue à membrana pré-sináptica, por isso a sinapse química é unidirecional.
Tabela 01 – Propriedades de sinapses elétricas e químicas.
Propriedades Sinapses Elétricas Sinapses Químicas
Distância das membranas pré e pós
sinápticas
3,5 nm 20 a 50 nm
Continuidade citoplasmática das
membranas pré e pós sinápticas SIM NÃO
Componentes ultra-estruturais Gap junctions
Zonas ativas pré-sinápticas
Vesículas sinápticas
Receptores pós-sinápticos
Agente de transmissão Corrente iônica Neurotransmissor
Atraso sináptico Praticamente ausente de 0,3 a 5,0 ms
Direção de transmissão Bidirecional Unidirecional
7.3 – Excitação ou Inibição da membrana pós-sináptica
Um determinado estímulo pode excitar receptores pós-sinápticos excitatórios ou inibitórios, que irão propagar o estímulo
para o próximo neurônio ou irão fazer com que o estímulo perca amplitude ou até mesmo que o estímulo seja abolido.
No caso dos receptores inibitórios, o seu mecanismo pode ser explicado de várias maneiras, entretanto, as formas mais
comuns são:
1. Abertura dos canais iônicos de Cloro: Com a criação de uma corrente de difusão de Cl- para o interior da célula, o
meio intracelular ficará mais negativo, diminuindo assim a amplitude do potencial de ação.
2. Aumento da saída de K+: O receptor aumenta a velocidade de condução do íon potássio para o exterior da célula,
fazendo com que o meio intracelular fique menos positivo, ou seja, diminui a amplitude do potencial de ação.
3. Ativação de Segundos mensageiros que diminuem a eficiência de receptores excitatórios e/ou aumentam a
eficiência de receptores inibitórios.
No caso dos receptores excitatórios, o seu mecanismo pode ser explicado assim:
1. Abertura de canais de sódio, causando uma grande corrente iônica de sódio para o interior da célula, aumentando o
potencial até o limiar de disparo do PA;
2. Diminuição da eficiência dos canais de Cl-, diminuindo assim a entrada de cargas negativas no meio intracelular,
fazendo com que o potencial aumente mais eficientemente.
3. Aumento de receptores excitatórios e/ou diminuição dos receptores inibitórios.
7.4 – Substâncias que podem funcionar como neurotransmissores
Acetilcolina: secretada principalmente pelas células piramidais do córtex motor e por todos os neurônios pré-
gaglionares do sistema nervoso autônomo. Tem ação excitatória, exceto na inibição cardíaca pelos nervos vagos.
Aminas Biogênicas
Dopamina: secretada pelos neurônios nigro-estriatais (substância negra – região estriatal dos gânglios da base).
Tem ação inibitória.
Norepinefrina: secretada por neurônios do tronco encefálico, hipotálamo, maioria dos neurônios pós-ganglionares
simpáticos. Tem função excitatória e inibitória.
Apostila de Neurofisiologia
Serotonina: secretada por neurônios que fazem sinapse nas pontas dorsais da medula espinhal e no hipotálamo.
Tem função medular de inibição para a via da dor na medula. A função cerebral é a de controlar o humor e o sono.
Aminoácidos
Ácido g-amidobutírico (GABA): secretado pelas terminações nervosas da medula espinhal, cerebelo, gânglios da base e
áreas diversas do córtex cerebral. Tem função inibitória.
Glutamato: secretado pelas terminações nervosas pré-sinápticas das vias sensoriais e diversas áreas corticais. Tem
função excitatória.
Glicina: sinapses da medula espinhal. Tem função inibitória.
Peptídeos neurativos
Encefalinas
Vasopressina
Substância P
PIV (Polipeptídeo Intestinal Vasoativo)
Insulina.
8 – A contração dos músculos esqueléticos
8.1 – A Junção Neuromuscular, Placa Motora e O Sistema de Túbulos T
Cada fibra muscular esquelética é normalmente inervada por um único axônio motor proveniente dos nervos espinhais,
esta inervação ocorre em locais específicos da membrana da fibra muscular esquelética, locais estes conhecidos como
placas motoras. Quando o axônio motor se aproxima da placa motora perde-se a bainha de mielina e ele se ramifica
formando vários terminais nervosos que formarão vários botões sinápticos sobre a placa motora. Os botões sinápticos
são revestidos por uma ou mais células de Schwann, isolando-os do líqüido adjacente. No botão sináptico existem todos
os componentes necessários para que ocorra uma sinapse química (ver capítulo 7, item 7.2), sendo que na zona ativa
pós-sináptica existem invaginações da membrana basal da placa motora, as pregas subneurais ou pregas juncionais,
que aumentam a área da superfície sobre a qual vai poder atuar o transmissor sináptico.
O Potencial de ação chega à placa motora através do axônio motor. Quando o potencialatinge o botão sináptico, os
canais de cálcio voltagem dependente pré-sinápticos abrem-se, fazendo com que íons Ca++ entrem no axônio. Estes
íons farão a fusão das membranas das vesículas de acetilcolina com a membrana do axônio, assim o neurotransmissor
será liberado na fenda sináptica.
Uma vez na fenda sináptica, a acetilcolina irá se ligar aos seus receptores na placa motora, esses receptores são canais
de sódio acetilcolina-dependentes. Uma vez ligada ao seu receptor, a acetilcolina irá abrir os canais de sódio, fazendo
com que o íon Na+ entre na placa motora, disparando o potencial de ação. Para que esse processo ocorra são
necessárias duas moléculas de acetilcolina interagindo em suas respectivas proteínas receptoras.
As moléculas de acetilcolina não ficam ligadas muito tempo ao receptor, uma vez que na fenda sináptica existe a enzima
acetilcolinesterase que degrada essas moléculas rapidamente, entretanto, no pouco tempo em que ficam ligadas, as
moléculas de acetilcolina conseguem fazer com que o potencial de ação seja transmitido para a placa motora.
Uma doença conhecida como Miastenia gravis onde o paciente tem uma incapacidade de transmitir os potenciais de
ação para a placa motora é explicada por uma reação auto-imune, onde os anticorpos do próprio corpo destroem as
proteínas receptoras de acetilcolina. Isso causa ao paciente uma deficiência na contração muscular, pois os potenciais
pós-sinápticos são mais fracos. Se a incidência da doença for muito intensa, o paciente poderá vir ao óbito pela paralisia
dos músculos da respiração, como por exemplo o músculo diafragma.
Após o início da despolarização da placa motora, o potencial de ação propaga-se pela membrana da fibra muscular (a
membrana celular de uma célula muscular também é conhecida como sarcolema) como um potencial de ação comum, já
na profundidade da fibra, o potencial de ação se propaga através de um sistema de túbulos transversais, também
conhecidos como Túbulos T. Após a propagação do potencial de ação pelas fibras musculares, ele chega ao retículo
sarcoplasmático, onde há a liberação de íons de cálcio, essenciais para a contração muscular.
8.2 - Micro-estrutura da contração muscular
Após a chegada do potencial de ação no retículo sarcoplasmático e conseqüente liberação de cálcio, a contração
muscular está prestes a acontecer, entretanto, precisamos entender a micro-estrutura celular envolvida numa fibra
muscular.
Apostila de Neurofisiologia
Um filamento contrátil é composto por unidades funcionais para a contração denominadas Sarcômeros. Nos sarcômeros
encontram-se os elementos funcionais da contração muscular, os filamentos de actina e de miosina.
Quando uma miofibrila é vista em microscópio óptico de polarização, nota-se que há uma série de zonas claras e
escuras, divididas por linhas. O sarcômero é justamente o intervalo entre uma linha e outra, esta linha que delimita dois
sarcômeros diferentes é denominada Linha Z.
Entre as linhas Z, estão interpostas faixas claras e faixas escuras, as Bandas I, Bandas A e Bandas H, como no
esquema que se segue:
Miofibrila – Esquema
A Banda I é formada somente por finos filamentos de actina, já a Banda A é formado por filamentos de actina e de
miosina interpostos, a Banda H é formada por grossos filamentos de miosina, veja o esquema que se segue:
Sarcômero – Esquema
O filamento de actina é formado na verdade por três componentes protéicos diferentes: actina, tropomiosina e troponina.
No componente actina está localizado o sítio de ligação para a miosina, local onde esta se ligará para fazer a contração
muscular.
Os outros dois componentes estão sobre o sítio de ligação para a miosina, sendo que a tropomiosina servirá como um
ponto de apoio para que a troponina se ligue a um íon Ca++ e libere o sítio de ligação para a miosina.
O filamento de miosina é formado por duas moléculas de meromiosina, a meromiosina leve e a meromiosina pesada,
nesta última é encontrado um apêndice (cabeça da miosina) que irá se ligar ao sítio de ligação da actina para que a
contração muscular possa ocorrer.
No repouso, a cabeça da miosina se encontra verticalizada por estar ligada a uma molécula de ATP, que será a fonte de
energia para a contração muscular. Como a cabeça da miosina possui uma ação de uma enzima ATPase,
imediatamente a molécula de ATP é quebrada, entretanto a sua energia não é liberada, pois as moléculas de ADP e Pi
ainda ficam presas na cabeça. Na verdade esse é um gatilho para que a contração aconteça, pois a energia só será
liberada quando a cabeça da miosina se ligar ao sítio de ligação da miosina da actina.
Quando um íon Ca++ se liga à troponina, o sítio de ligação da miosina é liberado, fazendo com que a cabeça da miosina
aí se ligue, formando as pontes cruzadas e levando a uma mudança conformacional na cabeça da miosina, que se
expressa na rotação da cabeça da miosina juntamente com a molécula de actina, desta rotação e conseqüente
deslocamento da molécula de miosina é que se explica a contração do sarcômero e conseqüente contração de uma fibra
muscular esquelética.
Ao fim da rotação da cabeça de miosina a energia provida pelo ATP é utilizada para separá-la da molécula de actina,
gerando assim o relaxamento do sarcômero. Imediatamente o ADP é liberado e uma nova molécula de ATP se liga à
cabeça da miosina para que um novo gatilho (ADP+Pi) seja formado para uma nova contração muscular quando houver
novamente a formação de uma ponte cruzada. Há também um fechamento dos canais de Na+, que causa o fim do
potencial de ação e conseqüente fim de influxo de íons Ca++ da cisterna terminal para dentro da célula, isso impedirá que
o sítio de ligação para miosina seja liberado novamente.
Apostila de Neurofisiologia
Moléculas de Actina e Miosina em repouso
Contração Muscular – Gatilho armado, sem clivagem completa do ATP
Contração Muscular – clivagem completa do ATP
Se houver ausência de ATP, a ligação actina-miosina se torna extremamente estável, isto explica a rigidez muscular
muito intensa que ocorre após a morte, a esse fenômeno se dá o nome de rigor mortis.
8.3 – Resumo da contração muscular esquelética
Fase independente de ATP e dependente de Potencial de Ação (PA)
O potencial de ação chega à placa motora através do axônio de um neurônio motor eferente, esse PA irá causar a
despolarização na placa, num processo semelhante à uma sinapse química, com liberação do neurotransmissor
característico da contração muscular esquelética: acetilcolina. Duas moléculas de acetilcolina se ligarão às suas
respectivas proteínas de ligação da placa motora, isso fará a abertura dos canais de Na++, causando o influxo deste íon
para o interior da placa, causando sua despolarização.
O PA se propaga por todo o sarcolema (membrana celular de fibra nervosa), assim como em sua profundidade através
de um conjunto de túbulos transversais denominados túbulos T. Quando o PA chega ao retículo sarcoplasmático, há a
liberação de íons Ca++ para o interior da fibra nervosa. O Ca++ irá se ligar a uma molécula de actina, liberando o sítio de
ligação para a miosina.
Fase dependente de ATP
Quando a cabeça da miosina se liga a uma molécula de ATP, ela se aproxima da molécula de actina, porém a ligação só
será feita após a ligação do íon de Ca++ na troponina e conseqüente liberação do sítio de ligação para a miosina.
Quando isso ocorre, ocorre uma mudança conformacional na cabeça da miosina, fazendo uma rotação que será a
Apostila de Neurofisiologia
responsável pelo deslizamento da molécula de actina. Esse fenômeno nada mais é do que a contração de um
sarcômero. A contração de muitos sarcômeros levam à contração muscular.
Quando a contração se acaba, os canais de sódio são fechados, com isso pára o influxo de Ca++, e o sítio de ligação
para a miosina é novamente sobreposto pelo complexo tropomiosina-troponina. Uma molécula de ADP é liberada pela
cabeça de miosina e imediatamente uma nova molécula de ATP se liga à cabeçada miosina, preparando-se assim para
uma nova contração.
9 – Transdução Sensorial
Nosso corpo está, continuamente, recebendo informações do meio ambiente das mais variadas formas possíveis: odor,
sabor, luz, calor, tato, som, etc..
Todas essas informações devem ser convertidas em potenciais de ação para que possam ser compreendidas por nosso
sistema nervoso central. Para tanto, em nosso corpo existem diversos receptores, ou até mesmo órgãos, especializados
em converter essas informações em sinais elétricos. A conversão de informações externas de nosso corpo para sinais
elétricos, potenciais de ação, é denominada Transdução Sensorial.
Podemos dividir as informações que recebemos do meio externo em dois grandes grupos:
1 – Sistema dependente de Órgãos especializados:
Audição – Orelha, ouvido;
Paladar – Língua;
Olfação – Nariz.
Equilíbrio – Ouvido interno;
Visão – Globos oculares;
2 – Sistema Somestésico (soma = corpo)
Ocorrem em receptores espalhados por todo o corpo, sem um local específico para que possa ocorrer a transdução
sensorial.
Dor;
Temperatura;
Tato;
Pressão;
Vibração;
Propriocepção – A transdução da propriocepção é feita a partir de receptores nos fusos musculares e nas
articulações, e nos dá a informação da posição espacial em que está nosso corpo, portanto não precisamos estar vendo
para saber que, por exemplo, nossa perna está levantada.
9.1 – Audição
9.1.1 – O Som
Para que possamos escutar, nosso corpo precisa converter energia sonora em energia elétrica, para tanto temos um
órgão especializado em fazer esta transdução, o ouvido.
Antes de estudarmos como se dá esta transdução, precisamos ver quais são as principais propriedades do som, assim
como ele é gerado.
O som composto por ondas de compressão e descompressão, que irão fazer com que o meio seja expandido e retraído
de acordo com o gerador sonoro. Um auto-falante funciona exatamente desta maneira, pois, se você perceber, o auto-
falante fica “pulando”, ou seja, fica comprimindo e descomprimindo o ar para gerar ondas sonoras. Desta maneira, o som
irá se propagar pelo ar até que seja captado por nossos ouvidos.
O som tem duas propriedades de grande importância, são elas: freqüência e amplitude.
Freqüência: a freqüência de uma onda é a propriedade que expressa a quantidade de ondas que existem em um
determinado período de tempo. A unidade de freqüência é o Hz, que significa ondas por segundo. Por exemplo, uma
onda que tem 60 ciclos completos em 1 segundo tem freqüência igual a 60 Hz. A freqüência irá determinar se um som é
alto ou baixo, ou seja, se o som é agudo ou grave. O ouvido humano está apto a perceber sons na seguinte faixa de
freqüência: 20 Hz até 20.000 Hz.
Amplitude: é a quantidade de energia que está sendo transmitida pela onda, quanto maior a distância vertical entre um
vale e uma crista, maior será a energia transmitida pela onda. A amplitude irá determinar se o som é forte ou fraco. A
unidade que expressa a quantidade de energia de uma onda sonora é chamada bél e é calculada a partir de uma escala
logarítmica onde é usado o valor do limiar da audição humana. Como 01 bél é uma unidade muito grande, utiliza-se mais
comumente a unidade decibél.
Intensidade do Som em Bél = 
receptor do percepção deLimiar 
emitido som do eIntensidad
log
Como a escala de decibéis é logarítmica fica fácil de entender que a diferença entre
20 db e 40 db é muito maior que o dobro, pois o aumento de 1 db indica um aumento de 1,26 vezes na quantidade de
energia. O ouvido humano é capaz de perceber amplitudes de 20 a 140 db, sendo que sons acima de 80 db são
dolorosos; já acima de 100 db além de dolorosos ainda causam lesões irreversíveis no ouvido interno.
Apostila de Neurofisiologia
Tempo = 1 segundo
Frequência = 1 Hz Tempo = 1 segundo
Frequência = 2 Hz
Alta Amplitude
Crista
Vale Baixa Amplitude
Crista
Vale
9.1.2 – O órgão receptor – Ouvido
Temos em nosso corpo um órgão específico para captar e fazer a transdução de ondas sonoras, este órgão é o ouvido.
Anatomicamente o ouvido é dividido em três partes distintas: ouvido externo, ouvido médio e ouvido interno.
O ouvido externo
O ouvido externo é limitado lateralmente pelo pavilhão auditivo (orelha), e medialmente pela membrana do tímpano.
O pavilhão auditivo é de extrema importância na captação dos sons externos, pois funcionam como verdadeiras antenas
receptoras, fazendo com que o som seja convergido para o canal auditivo, dentro da parte petrosa do osso temporal.
Pessoas que têm o pavilhão auditivo dissecado conseguem escutar normalmente, porém não conseguem distinguir de
onde vem o som.
O canal auditivo é simplesmente um canal que leva o som até a membrana timpânica, que deverá vibrar de acordo com
o som que chega através deste canal.
O ouvido médio
O ouvido médio é limitado lateralmente pela membrana timpânica e medialmente pela janela oval.
O ouvido médio funciona como um amplificador da pressão ondas sonoras, pois na passagem das ondas sonoras para o
ouvido interno há uma grande perda de energia, devido à troca do meio aéreo para o meio líquido. Além disso, o ouvido
médio ainda converge as ondas sonoras, favorecendo ainda mais a passagem das ondas sonoras para o meio líquido do
ouvido interno.
O som, ao chegar ao ouvido médio faz com que a membrana timpânica vibre, fazendo com que a energia passe a ser
mecânica, essa vibração é transmitida para os ossículos do ouvido, na seguinte ordem: martelo, bigorna e estribo.
O ossículo martelo está ligado diretamente à membrana timpânica, além de receber a inserção do músculo tensor do
tímpano. A bigorna liga o martelo ao estribo, que por sua vez, está ligado à janela oval.
A função dos ossículos é justamente ampliar e convergir as ondas sonoras, uma vez que há uma grande diferença nos
diâmetro da membrana timpânica (55 mm2) e da janela oval (3,2 mm2), assim, todo o som que chega na grande
membrana timpânica é transmitido quase sem perdas para a pequena janela oval. A pressão na janela oval, desta
maneira, é 22 vezes maior que a pressão na membrana timpânica. As freqüências que sofrem menos perdas neste
caminho estão na faixa de 300 a 3000 Hz, que é justamente a faixa de freqüência melhor escutada pelos seres
humanos.
Pessoas que perfuram a membrana timpânica, ou por algum motivo tem uma disfunção nos ossículos do ouvido médio,
têm uma grande dificuldade em ouvir sons mais fracos, pois há uma perda de cerca de 15 a 20 decibéis. Perdendo-se a
função do ouvido médio os sons não são convergidos para a janela oval e como ela tem um pequeno diâmetro, apenas
uma pequena parte das ondas sonoras irá fazer a sua vibração, sendo que a grande parte será refletida pela parede
medial do ouvido médio.
O ouvido interno
O ouvido interno é composto pela cóclea, que é um órgão tri-tubular espiralado, onde se dá a transdução sensorial da
audição. Os três túbulos espiralados da cóclea são: rampa vestibular, rampa média e rampa timpânica.
A rampa média separa as outras duas rampas e contém em seu interior um líquido rico em potássio, a endolinfa. O
conteúdo das rampas vestibular e timpânica é um outro líquido denominado perilinfa. Separando a rampa vestibular da
rampa média, temos a membrana de Reissner (ou membrana vestibular), entre a rampa média e a rampa timpânica,
temos a membrana basilar, onde, em sua superfície, fica localizada o órgão de Corti, onde realmente ocorre a
transdução sensorial da audição.
Apostila de Neurofisiologia
O fim da espirilização da cóclea recebe o nome de helicotrema, é o ápice coclear.
O órgão de Corti é o órgão receptor que gera impulsos nervosos (potenciais de ação) que serão decodificados no
cérebro. Ele é formado por células que contem inúmeros cílios, denominadas células pilosas, essas células são divididas
em dois grupos, internas e externas, por outras estruturas do órgão de Corti denominadas bastonetes de Corti. Os cílios
das células pilosas ficam em contato com a membrana Tectória darampa média.
Representação Esquemática de um corte transversal da Cóclea
Órgão de Corti – Esquema
O som que chega pela janela oval é transmitido para o ouvido interno através de ondas líquidas que irão fazer a
movimentação para cima e para baixo da membrana basilar, esse movimento fará com que as células pilosas se
movimentem para frente e para trás, fazendo com que os cílios se curvem. A curvatura dos cílios em uma direção faz
com que haja uma despolarização nas células pilosas, que é transmitida sob a forma de potenciais de ação para o
gânglio espiral, de onde emerge o nervo coclear.
Os sons de alta freqüência são captados na base da cóclea, ou seja, mais próximos à janela oval, já os sons de baixa
freqüência são captados mais distantes da cóclea, ou seja, mais próximos ao helicotrema. Esta especialização da cóclea
pode ser explicada pelas fibras basilares, que são mais espessas e curtas na base, favorecendo a captação de sons de
alta freqüência, e mais finas e longas no ápice, favorecendo a captação de sons de baixa freqüência.
Sons de altas amplitudes são extremamente maléficos para as células pilosas, pois causam a lesão irreversível de seus
cílios, pois não há como o organismo substituir o cílio lesado. Lesões repetidas em uma mesma área da cóclea fazem
com que uma pessoa perca a capacidade de escutar determinadas freqüências.
Quando saímos de ambientes com sons extremamente fortes, como uma boate, por exemplo, muitas vezes ouvimos um
som de alta freqüência, como se fosse um apito. Este som é gerado pela lesão de cílios das células pilosas. Outro fato
que pode ocorrer é uma diminuição da acuidade auditiva, ou seja, nós saímos “escutando pior” destes ambientes. Esta é
uma proteção de nosso organismo, que diminui a acuidade auditiva para que não haja lesão de células pilosas.
Ouvido médio e interno – Esquema
Fonte: Atlas de Anatomia – Netter
Apostila de Neurofisiologia
9.1.3 – Vias auditivas
Logo após que é gerado no órgão de Corti, na cóclea, o potencial de ação faz a sua primeira sinapse no gânglio espiral,
junto a cóclea. O nervo coclear, penetra no tronco encefálico pelo núcleo coclear ventral e dorsal, onde há mais uma
sinapse, neste ponto a maioria das fibras vão para o lado oposto do tronco encefálico passando pelo corpo trapezóide,
para terminar no núcleo olivar superior; entretanto, algumas fibras vão para o núcleo olivar superior ipsilateral (do mesmo
lado). As fibras então penetram no leminisco lateral, passando pelo núcleo dorsal do leminisco lateral (onde algumas
poucas fibras vão para o núcleo contralateral) e alcançando o núcleo geniculado lateral, onde há mais uma sinapse,
deste núcleo partem radiações auditivas que alcançam o córtex auditivo no giro superior do lobo temporal (área 41 de
Brodmann). É importante notar que o som ouvido no lado direito é percebido no córtex esquerdo, mas também no córtex
ipsilateral, pois algumas fibras não cruzam no corpo trapezóide.
Algumas fibras auditivas fazem parte do SARA (Sistema Ativador Reticular Ascendente) e são responsáveis pela
ativação do sistema nervoso em caso de algum som de grande intensidade (alta amplitude) . Outras fibras também vão
para o cerebelo, ativando-o em caso de barulho súbito.
O córtex cerebral auditivo é tonotópico, ou seja, assim como a cóclea, ele é dividido em regiões especializadas para
determinadas freqüências sonoras.
9.1.4 – Surdez
Existem basicamente dois tipos de surdez, a surdez neural onde a cóclea, nervo coclear ou vias do sistema nervoso são
lesadas, e a surdez de condução, onde os componentes de condução são lesados (ossículos, tímpano, etc.).
Na surdez neural a pessoa pode ficar totalmente surda irreversivelmente, ou apenas parcialmente, devido a grande
complexidade do caminho das fibras auditivas. Essas lesões podem ocorrer na cóclea devido a exposição repetitiva ou
contínua a sons de grande amplitude (som forte) ou lesões causadas por drogas, como a eritromicina, um antibiótico que
em doses tóxicas lesão as células pilosas permanentemente.
Na surdez de condução, a pessoa perde a condução aérea do som, porém ainda escuta graças à condução óssea, feita
pelos ossos do crânio. As lesões mais comuns são: fibrose do ouvido médio, lesão de tímpano, crescimento ósseo
exacerbado do estribo. Em alguns casos pode-se fazer uma cirurgia de correção para este tipo de surdez.
9.2 – Gustação
A gustação, ou paladar, é o sentido que nos permite discernir os mais variados tipos de alimentos que existem:
alimentos energéticos, salgados, estragados, nocivos à saúde, etc.. A gustação é ajudada em grande parte pela olfação,
uma vez que na maioria das vezes o que achamos ser o gosto de um alimento, na verdade é o seu cheiro.
Para percebermos os gostos dos alimentos, temos receptores especiais na língua, chamadas papilas ou corpúsculos
gustativos.
9.2.1 – Os corpúsculos gustativos
O corpúsculo gustativo é formado por 3 tipos diferentes de células: células indiferenciadas, células sustentadoras e
células gustativas, todas provenientes do epitélio pavimentoso estratificado adjacente.
Para que não fique exposto às mais diversas substâncias que podem ser nocivas às células gustativas, o contato com o
alimento se dá por um pequeno poro na região dorsal da língua, onde se encontram microvilosidades das células
gustativas que aumentam a área de contato, sem expor uma grande parte de seu corpo celular.
As fibras nervosas se originam nas células gustativas e formam uma rede entre essas células até que emergem pela
região em contato com o tecido conjuntivo sub-epitelial.
Corpúsculo Gustativo - Esquema
9.2.2 – Os Gostos
Nossa língua é capaz de interpretar basicamente 04 tipos de sabores diferentes: salgado, azedo, doce e amargo. Em
toda a superfície da língua temos receptores para todos os gostos, entretanto, existem áreas de maior concentração de
determinados corpúsculos especializados em um determinado gosto:
Doce: Animais inferiores, antes de se alimentar, tocam o alimento com a ponta da língua de modo a selecionar qual o
alimento que irão ingerir. Eles têm preferência por alimentos doces, uma vez que são os alimentos mais energéticos
(carboidratos, álcoois, glicóis, aldeídos, cetonas, aminoácidos, entre outros);
Salgado: O gosto salgado é encontrado principalmente em substâncias com grande concentração de sais
inorgânicos;
Azedo: O gosto azedo é encontrado em substâncias de pH baixo, como nos ácidos;
Apostila de Neurofisiologia
Amargo: Essa é uma proteção natural que temos para impedir que possamos ingerir substâncias tóxicas à nossa
saúde. Os alcalóides, na maioria das vezes, são substâncias extremamente venenosas que são encontradas em
diversos vegetais, e têm um gosto muito amargo. Com os receptores amargos na base da língua, consegue-se fazer
com que seja estimulado o reflexo do vômito, impedindo que possamos deglutir o alimento muito amargo. Além de
alcalóides, o gosto amargo se manifesta em cadeiras orgânicas longas nitrogenadas.
9.2.3 – A Transdução sensorial na Gustação
A transdução sensorial na gustação se dá de duas formas:
Direta: quando a geração do potencial de ação é feita de forma direta, sem a necessidade de um segundo mensageiro;
Indireta: quando a geração do potencial de ação é feita a partir de um segundo mensageiro.
Transdução Direta
A transdução direta ocorre para os gostos Salgado e Azedo, do modo como é explicado a seguir:
Salgado: substâncias salgadas têm em sua constituição sais inorgânicos, formados por cátions e ânions. Na
ampla maioria das vezes, o componente catiônico é o responsável direto pela despolarização da célula receptora do
corpúsculo gustativo, essa despolarização irá causar a abertura dos canais de Ca++ voltagem dependentes, que
estimularão a liberação de neurotransmissores na fenda sináptica, gerando assim o estímulo para o gosto salgado. No
caso do sal de cozinha, NaCl, o principal responsável pela despolarização da célula receptora é o Na+.
Azedo: substâncias azedas têmum pH muito reduzido, devido à presença abundante de íons H+. Esse pH reduzido irá
causar uma fechamento dos canais de potássio voltagem dependente, que estão normalmente abertos no potencial de
repouso da célula receptora. Com esse fechamento, gradualmente haverá um acúmulo de cargas positivas no interior da
célula o que irá fazer com que a mesma atinja o potencial de disparo do potencial de ação, e conseqüente
despolarização da célula. Quando a célula estiver despolarizada, os canais de Ca++ voltagem dependentes irão causar a
liberação dos neurotransmissores na fenda sináptica, e o estímulo para o gosto azedo será gerado desta forma.
Transdução Indireta
A transdução indireta ocorre com a ajuda de segundos-mensageiros, e ocorrem nos gostos Doces e Amargos.
Doce: Substâncias doces se ligam aos receptores dos corpúsculos gustativos e desencadeiam uma cascata de
reações citoplasmáticas na célula receptora: após a ligação ao receptor, proteínas G irão ativar uma enzima denominada
adenil-ciclase, essa proteína tem como função aumentar a concentração citoplasmática de AMP-cíclico, o aumento
dessa cocentração irá causar 02 eventos principais: I) abertura dos canais de Na+; II) fechamento dos canais de K+.
Estes dois eventos combinados irão causar a despolarização da célula e conseqüente geração de um estímulo nervoso
para o gosto doce.
Amargo: Como já vimos anteriormente, substâncias amargas geralmente são nocivas para o corpo humano,
geralmente alcalóides: estricnina, quinina, cafeína, nicotina, etc. Para tanto, existem receptores para o gosto amargo nas
papilas gustativas, que quando são estimuladas levam a um aumento de concentração citoplasmática de uma
substância denominada IP3, esse aumento levará a abertura dos canais de cálcio, fazendo com que o neurotransmissor
seja liberado na fenda sináptica, o que causa a criação de um estímulo nervoso para o gosto amargo.
9.2.4 – Propriedades Gustativas
Índice de gosto relativo
Para podermos saber o quanto uma substância é doce, salgada, amarga ou azeda, foi preciso que fosse criada uma
tabela a partir de substâncias conhecidas. Para medida de comparação com outras substâncias foram tomadas como
base as seguintes substâncias:
Doce: Sucrose; Amargo: Quinina; Salgado: NaCl; Azedo: HCl. Atribuindo a essas substâncias um índice de gosto igual a
1, chegou-se à seguinte tabela relativa de gostos:
Doce – Sucrose = 1 Amargo – Quninia = 1 Salgado – NaCl = 1 Azedo – HCl = 1
Substância Índice Substância Índice Substância Índice Substância Índice
Frutose 1,70 Estricnina 3,10 NaF 2,0 Ác. Fórmico 1,10
Glicose 0,80 Nicotina 1,30 CaCl2 1,0 Ác. Lático 0,85
Maltose 0,45 Morfina 0,02 NaBr 0,4 Ác. Acético 0,55
Sacarina 675,00 Cocaína 0,02 KCl 0,6 Ác. Cítrico 0,46
Clorofórmio 40,00 Feniltiouréia 0,90 NH4Cl 2,5 Ác. Carbônico 0,06
Fonte: Tratado de Fisiologia Médica – Guyton & Hall – p. 612.
Limiar de Gustação
O limiar de gustação é determinado pela concentração mínima de uma substância necessária para que se estimule a
papila gustativa. Novamente foram utilizadas substâncias conhecidas como base para este estudo: sacarose, quinina,
cloreto de sódio e ácido. Com isso foram encontrados os seguintes valores:
Limiar da gustação para o Doce: 0,01 M de sacarose;
Limiar da gustação para o Salgado: 0,01 M de NaCl;
Limiar da gustação para o Azedo: 0,0009 N de HCl;
Limiar da gustação para o Amargo: 0,000008 M de quinina.
Nota-se uma extrema adaptação para a sensibilidade de gostos amargos. Isso se dá pela explicação anterior de que as
substâncias amargas normalmente são nocivas e até mesmo fatais para o corpo humano.
Cegueira gustativa
Apostila de Neurofisiologia
Algumas pessoas podem perder ou até mesmo nascer sem a sensibilidade para algum tipo específico de gosto. Isso se
dá pela ausência da proteína receptora para tal sensibilidade gustativa. Um achado muito comum é a cegueira gustativa
para a substância feniltiocarbamida, que não é notada por cerca de 15 a 30% das pessoas.
9.2.5 – Gustação x Olfação
Como podemos notar, temos uma sensibilidade muito restrita para a sensibilidade gustativa, uma vez que só temos 04
modalidades. Como podemos sentir os mais diversos gostos apenas com essas 04 modalidades gustativas?
Na maioria das vezes o que achamos ser o gosto de um alimento na verdade é o seu cheiro, pois há uma contigüidade
entre os aparelhos gustatórios e olfatórias, e além disso, existem mais de 1000 modalidades diferentes para olfação
contra apenas 4 modalidades gustatórias.
9.2.6 – As vias gustativas
Os impulsos gustativos dos 2/3 anteriores da língua são carreados pelo n. lingual (V – Trigêmeo), de onde passam para o
n. corda do tímpano e alcançam o n. facial (VII). Do nervo Facial, os estímulos dos 2/3 anteriores da língua chegam ao
tracto solitário no tronco cerebral.
Os impulsos terço posterior da língua são transmitidas pelo n. Glossofaríngeo (XII) para o tracto solitário no tronco
cerebral.
Os sinais das papilas gustativas da base da língua e da faringe são levadas ao tracto solitário pelo n. Vago (X)
A primeira sinapse é feita no núcleo do tracto solitário, no tronco cerebral, daí partem radiações talâmicas para o núcleo
medial posterior ventral do tálamo, onde se dá a segunda sinapse. Do tálamo partem fibras para a área gustatória, no
opérculo da região insular, onde os estímulos gustatórios são processados.
9.3 – Olfação
A olfação é o sentido especial que nos permite perceber o cheiro das substâncias. Ela também tem o papel de auxiliar
na gustação, pois muitas vezes o que achamos ser o gosto de um alimento na verdade é o seu cheiro.
O olfato é o sentido menos compreendido pelos cientistas, e o menos desenvolvido na espécie humana.
Temos um órgão especial para o sentido da olfação, esse órgão é o nariz, onde, internamente, estão os receptores
ofaltivos.
9.3.1 – Os receptores olfativos
Os receptores responsáveis pela olfação se encontram no epitélio olfatório que reveste as paredes mediais e laterais do
teto da cavidade nasal, na região do corneto superior. A região olfatória tem uma superfície média de 2,4 cm2.
Além de células receptoras, o epitélio olfatório ainda possui outras estruturas que auxiliam na olfação: células de
sustentação e glândulas olfatórias.
Epitélio Olfatório – Esquema
As células receptoras são mantidas no epitélio olfatório pelas células de sustentação. Seus cílios ficam mergulhados sob
o muco produzido por muitas glândulas olfatórias (Glândulas de Bowman), sendo que nestes cílios está presente a
proteína receptora olfativa, responsável pela ativação da célula olfativa.
As células olfatórias são na verdade neurônios bipolares, derivados do próprio sistema nervoso central.
9.3.2 – Os Odores
Como na gustação, nossa olfação consegue identificar uma grande variedade de odores, entretanto, ainda não se
conseguiu determinar, como foi feito na gustação, quais as sensações primárias da olfação. Estudos psicológicos
tentaram classificar os estímulos primários da olfação em: canforado, almiscarado, floral, mentolado, etéreo, pungente e
pútrido. Entretanto em estudos genéticos recentes foram encontrados genes que codificam proteínas receptoras para
mais de 1000 sensações olfativas primárias.
Alguns defeitos hereditários causam a anosmias, ou cegueira olfativa, que consiste na impossibilidade de detectar certos
odores; isso se dá pela ausência de receptores específicos nas membranas dos cílios das células olfatórias.
9.3.3 – A Transdução Sensorial na Olfação
Para que se ative uma célula olfatória é necessária apenas uma pequena quantidade de uma determinada substância
volatilizada no ar. Essa quantidade às vezes é tão ínfima quanto 1/25 bilionésimos de 
mg/ml de ar, como é o caso da
substância metilmercaptano.
Assim como na transdução sensorial dos gostos amargo e doce, a transdução olfatória é feita de modo indireto, pois
após a substância atravessar o muco olfatório e se ligar à proteína receptora no cílio da célula olfatória, a proteína G
libera

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