Tutoria SP 2.1 - 3 Período

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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Neurologia: Órgãos sensoriais 
SP 2.1 – VAI VOLTAR... 
1. ESTUDAR BIOELETROGÊSE. 
Bioeletrogênese: Propriedade de certas células (neurônios e 
células musculares) gerar e alterar a diferença de potencial 
elétrico através da membrana. 
Existem potenciais elétricos através das membranas de 
praticamente todas as células do corpo. Algumas células, 
como as células nervosas e as dos músculos, geram impulsos 
eletroquímicos que se modificam, com grande rapidez, em 
suas membranas, e esses impulsos são usados para 
transmitir sinais por toda a membrana dos nervos e 
músculos. Ainda, em outros tipos de células, por exemplo, as 
células glandulares, os macrófagos e as células ciliadas, 
alterações locais dos potenciais de membrana também 
ativam muitas funções celulares. 
A concentração de potássio é maior na face interna da 
membrana da fibra nervosa, mas bastante baixa na sua face 
externa. Vamos então assumir que a membrana, nesse 
instante, é permeável aos íons potássio e a mais nenhum 
outro íon. Por causa do alto gradiente de concentração do 
potássio, de dentro para fora, existe forte tendência para 
que um maior número de íons potássio se difunda para fora 
através da membrana. Quando o fazem, eles levam cargas 
elétricas positivas para o exterior, criando assim 
eletropositividade da face externa da membrana e 
eletronegatividade na interna, por causa dos ânions 
negativos que permanecem no interior, não se difundindo 
para fora com o potássio. Em cerca de um milissegundo, a 
diferença de potencial entre as partes interna e externa, 
chamada potencial de difusão, passa a ser suficientemente 
grande para bloquear a difusão efetiva do potássio para o 
exterior, apesar do alto gradiente de concentração dos íons 
potássio. Nas fibras nervosas normais de mamíferos, a 
diferença de potencial é cerca de 94 milivolts, com 
negatividade na face interna da membrana. 
A Figura B mostra o mesmo fenômeno que a Figura A, só que 
dessa vez com alta concentração de íons sódio fora da 
membrana e baixa quantidade de íons sódio dentro. Esses 
íons têm também carga positiva. Nesse instante, a 
membrana é muito permeável aos íons sódio, mas 
impermeável a todos os outros íons. A difusão dos íons 
sódio, positivamente carregados, para a parte interna cria 
potencial de membrana com polaridade oposta à da figura 
A, com negatividade externa e positividade interna. 
Novamente, o potencial de membrana aumenta o suficiente, 
dentro de milissegundos, para bloquear a difusão efetiva dos 
íons sódio para dentro; entretanto a esse tempo nas fibras 
nervosas de mamíferos, o potencial fica em torno de 61 
milivolts, positivo dentro da fibra. 
Desse modo, nas duas partes da figura, vê-se que as 
diferenças entre as concentrações iônicas nos dois lados de 
membrana seletivamente permeável podem, sob condições 
apropriadas, criar potencial de membrana. 
A Equação de Nernst Descreve a Relação do Potencial de 
Difusão com a Diferença de Concentração de Íons através 
de uma Membrana. O valor do potencial de difusão, em toda 
a membrana, que se opõe exatamente ao da difusão efetiva 
de um íon em particular através da membrana é conhecido 
como potencial de Nernst para esse íon. A grandeza do 
potencial de Nernst é determinada pela proporção entre as 
concentrações desse íon específico nos dois lados da 
membrana. Quanto maior essa proporção, maior será a 
tendência para que o íon se difunda em uma direção, e, por 
conseguinte, maior o potencial de Nernst necessário para 
evitar difusão efetiva adicional. 
A equação de Nernst, pode ser usada para o cálculo do 
potencial de Nernst para qualquer íon univalente na 
temperatura normal do corpo de 98,6 ºF (37 ºC). 
Quando se usa essa fórmula, assume-se, em geral, que o 
potencial no líquido extracelular, por fora da membrana, 
permanece no potencial zero, e o potencial de Nernst é o 
potencial no lado interno da membrana. Também o sinal do 
potencial é positivo ( +) se o íon, difundindo-se de dentro 
para fora, for íon negativo, e negativo (−) se o íon for 
positivo. Dessa maneira, quando a concentração dos íons 
positivos de potássio na parte interna for 10 vezes maior que 
na parte externa, o log de 10 é 1, de modo que o potencial 
de Nernst é calculado como –61 milivolts no lado interno da 
membrana. 
A Equação de Goldman Utiliza-se para Calcular o Potencial 
de Difusão quando a Membrana é Permeável a Vários Íons 
Diferentes. Quando a membrana é permeável a vários íons 
diferentes, o potencial de difusão que se desenvolve 
depende de três fatores: (1) a polaridade das cargas elétricas 
de cada íon; (2) a permeabilidade da membrana (P) para 
cada íon; e (3) as concentrações (C) dos respectivos íons no 
lado interno (i) e no lado externo (e) da membrana. Assim, a 
seguinte fórmula, referida como equação de Goldman, ou 
como equação de Goldman-Hodgkin-Katz, dá o potencial 
calculado do lado interno da membrana quando dois íons 
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positivos univalentes, sódio (Na +) e potássio (K+), e um íon 
univalente negativo, cloreto (Cl −), estão envolvidos. 
A partir da equação de Goldman vários pontos-chave 
tornam-se evidentes. 
➜ Primeiro, os íons sódio, potássio e cloreto são os íons 
mais importantes envolvidos no desenvolvimento dos 
potenciais de membrana nas fibras musculares e nervosas, 
bem como nas células neuronais do sistema nervoso. O 
gradiente de concentração de cada um desses íons, através 
da membrana, ajuda a determinar a voltagem do potencial 
de membrana. 
➜ Segundo, o grau de importância de cada um desses íons 
na determinação da voltagem é proporcional à 
permeabilidade da membrana para cada íon em particular. 
Isto é, se a membrana tiver permeabilidade zero para os íons 
potássio e cloreto, o potencial de membrana passa a ser 
totalmente dominado pelo gradiente de concentração dos 
íons sódio, e o potencial resultante será igual ao potencial de 
Nernst para o sódio. O mesmo acontece para cada um dos 
outros dois íons, se a membrana só for seletivamente 
permeável para um ou para outro. 
➜ Terceiro, gradiente positivo de concentração iônica de 
dentro para fora da membrana causa eletronegatividade no 
lado de dentro da membrana. A razão para esse fenômeno é 
que o excesso de íons positivos se difunde de fora quando 
sua concentração é maior dentro do que fora. Essa difusão 
leva cargas positivas para fora, mas deixa os ânions 
negativos não difusíveis na parte interna, criando, assim, 
eletronegatividade na parte interna. O efeito oposto ocorre 
quando existe gradiente para íon negativo. Isto é, o 
gradiente de íon cloreto, da parte externa para a parte 
interna, causa eletronegatividade dentro da célula porque o 
íon cloreto, com cargas negativas, se difunde para2 dentro, 
deixando os íons positivos não difusíveis do lado de fora. 
➜ Quarto, como explicado adiante, a permeabilidade dos 
canais de sódio e potássio passa por rápidas alterações 
durante a transmissão dos impulsos nervosos, enquanto a 
permeabilidade dos canais de cloreto não tem grandes 
alterações durante esse processo. Dessa forma, rápidas 
alterações da permeabilidade do sódio e do potássio são 
primariamente responsáveis pela transmissão de sinais nos 
neurônios. 
O método para medir o potencial de membrana é simples na 
teoria, mas, em geral, complicado na prática, em razão das 
pequenas dimensões da maioria das fibras. 
Enquanto o eletródio está na face externa da membrana, o 
registro do potencial é zero, que é o potencial do líquido 
extracelular. Então, conforme o eletródio registrador passa 
através da área de variação da voltagem na membrana 
celular (chamada de camada do dipolo elétrico), o potencial 
diminui abruptamente para –90 milivolts. Ao se mover o 
microeletródio para o centro da fibra, o potencial 
permanece no nível constante de –90milivolts, mas volta de 
novo a zero no instante em que passa através da membrana 
para o lado oposto da fibra. 
Para criar um potencial negativo no lado interno da 
membrana, só devem ser transportados para o exterior 
suficientes íons positivos para desenvolver a camada do 
dipolo elétrico na própria membrana. Todos os íons que 
permanecem dentro da fibra nervosa podem ser positivos ou 
negativos. 
Por essa razão, a transferência de um número 
inacreditavelmente pequeno de íons através da membrana 
pode estabelecer o “potencial de repouso” normal de –90 
milivolts dentro da fibra nervosa. Também, número 
igualmente pequeno de íons positivos, movendo-se de fora 
para dentro da fibra pode inverter o potencial de –90 
milivolts para o máximo de +35 milivolts, dentro de apenas 
1/10.000 de segundo. 
POTENCIAL DE REPOUSO DE MEMBRANA DOS NEURÔNIOS 
O potencial de repouso das membranas das fibras nervosas 
mais calibrosas, quando não estão transmitindo sinais 
nervosos, é de cerca de –90 milivolts. Isto é, o potencial 
dentro da fibra é 90 milivolts mais negativo do que o 
potencial no líquido extracelular, do lado de fora da fibra. 
➜ Transporte Ativo dos Íons Sódio e Potássio Através da 
Membrana — A Bomba de Sódio-Potássio (Na+-K+). Todas 
as membranas celulares do corpo contêm uma bomba de 
Na+-K+ potente, que transporta continuamente íons sódio 
para fora da célula, e íons potássio para dentro da célula. 
Deve ser notado que essa é uma bomba eletrogênica, 
porque mais cargas positivas são bombeadas para fora que 
para dentro (três íons Na+ para fora, a cada dois íons K+ para 
dentro), deixando déficit real de íons positivos na parte de 
dentro; isso gera o potencial negativo, no lado de dentro das 
membranas celulares. 
A bomba de Na+-K+ produz também grande gradiente de 
concentração para o sódio e para o potássio, através da 
membrana nervosa em repouso. 
➜ Vazamento do Potássio e do Sódio, através da 
Membrana da Célula Nervosa. A figura mostra a proteína de 
canal, algumas vezes conhecida por “domínio de duplo 
poro”, canal de potássio ou canal de “vazamento” de 
potássio (K+), na fibra nervosa, por onde o potássio pode 
vazar mesmo na célula em repouso. Esses canais de 
vazamento de K+ podem também vazar quantidades 
mínimas de íons sódio, porém são muito mais permeáveis 
aos íons potássio que aos íons sódio, em geral, cerca de 100 
vezes mais permeáveis. Esse diferencial na permeabilidade é 
um fator-chave na determinação do nível do potencial de 
repouso normal da membrana. 
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ORIGEM DO POTENCIAL DE REPOUSO NORMAL DA 
MEMBRANA 
➜ Contribuição do Potencial de Difusão do Potássio. 
Admitindo que o único movimento iônico através da 
membrana é o de difusão dos íons potássio, como 
demonstrado pelos canais abertos entre os símbolos de 
potássio (K+) dentro e fora da membrana. Devido à alta 
proporção dos íons potássio dentro e fora, 35:1, o potencial 
de Nernst correspondente a essa proporção é de –94 
milivolts, porque o logaritmo de 353 é 1,54 que, multiplicado 
por –61 milivolts, resulta em –94 milivolts. Portanto, se os 
íons potássio fossem os únicos fatores causadores do 
potencial de repouso, o potencial de repouso, dentro da 
fibra, seria igual a –94 milivolts. 
 
➜ Contribuição da Difusão do Sódio através da Membrana 
Nervosa. A Figura mostra a adição da pequena 
permeabilidade da membrana nervosa aos íons sódio, 
causada pela difusão diminuta dos íons sódio, pelos canais 
de extravasamento de Na +-K+. A proporção entre os íons 
sódio através da membrana, de dentro para fora, é de 0,1, o 
que corresponde ao potencial calculado de Nernst no lado 
de dentro da membrana de +61 milivolts. Também mostrado 
na Figura é o potencial de Nernst para a difusão do potássio, 
que é de –94 milivolts. Pode-se observar que se a membrana 
for muito permeável ao potássio, mas apenas levemente 
permeável ao sódio, é lógico que a difusão do potássio 
contribuirá muito mais para o potencial de membrana do 
que para a difusão do sódio. Na fibra nervosa normal, a 
permeabilidade da membrana ao potássio é cerca de 100 
vezes maior do que a permeabilidade ao sódio. Ao usar esse 
valor na equação de Goldman, será obtido o potencial do 
lado de dentro da membrana de –86 milivolts que se 
aproxima do potencial de potássio mostrado na figura. 
 
➜ Contribuição da Bomba de Na+-K+. A bomba Na+-K+ 
adicionalmente para o potencial de repouso. Na figura 
ocorre um bombeamento contínuo de três íons sódio para o 
exterior para cada dois íons potássio bombeados para o lado 
interno da membrana. O bombeamento de mais íons sódio 
para fora do que íons potássio para dentro produz perda 
contínua de cargas positivas pelo lado interno da membrana, 
criando um grau adicional de negatividade (em torno de –4 
milivolts adicionais) no lado interno, além da produzida pela 
difusão. Por essa razão, o potencial de membrana efetivo, 
com todos esses fatores atuantes ao mesmo tempo, é de 
cerca de –90 milivolts. 
Em resumo, os potenciais de difusão causados pela difusão 
do sódio e do potássio atuando isoladamente produziriam 
potencial de membrana de cerca de –86 milivolts, quase 
todo determinado pela difusão do potássio. Então, –4 
milivolts adicionais são somados ao potencial de membrana 
pela bomba eletrogênica contínua de Na+-K+, resultando no 
potencial de membrana efetivo de –90 milivolts. 
 
POTENCIAL DE AÇÃO DOS NEURÔNIOS 
Os sinais nervosos são transmitidos por potenciais de ação, 
que são rápidas alterações do potencial de membrana que 
se propagam com grande velocidade por toda a membrana 
da fibra nervosa. Cada potencial de ação começa por uma 
alteração súbita do potencial de membrana normal negativo 
para um potencial positivo, terminando com retorno quase 
tão rápido para o potencial negativo. Para conduzir o sinal 
nervoso, o potencial de ação se desloca ao longo da fibra 
nervosa até sua extremidade final. 
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➜ Estágio de Repouso. O estágio de repouso é o potencial 
de repouso da membrana, antes do início do potencial de 
ação. Diz-se que a membrana está “polarizada” durante esse 
estágio, em razão do potencial de membrana de −90 
milivolts negativo existente. 
➜ Estágio de Despolarização. A esse tempo, a membrana 
fica subitamente muito permeável aos íons sódio, 
permitindo que grande número de íons sódio, positivamente 
carregados, se difunda para o interior do axônio. O estado 
normal de “polarização” de –90 milivolts é, de imediato, 
neutralizado pelo influxo dos íons sódio com carga positiva, 
com o potencial aumentando rapidamente para valor 
positivo, um processo chamado despolarização. Nas fibras 
nervosas de maior calibre, o grande excesso dos íons sódio 
positivos que se deslocam para o interior da fibra faz com 
que o potencial de membrana “ultrapasse” (overshoot) 
rapidamente o nível zero e torne-se positivo. Em algumas 
fibras delgadas, bem como em muitos neurônios do sistema 
central, o potencial de membrana simplesmente se 
aproxima do nível zero, não o ultrapassando para chegar ao 
estado positivo. 
➜ Estágio de Repolarização. Em alguns décimos de 
milésimos de segundo após a membrana ter ficado muito 
permeável aos íons sódio, os canais de sódio começam a se 
fechar, e os canais de potássio se abrem mais que o normal. 
Então, a rápida difusão dos íons potássio para o exterior 
restabelece o potencial de repouso negativo da membrana 
que é referido como repolarização da membrana. 
OS CANAIS DE SÓDIO E POTÁSSIO REGULADOS PELA 
VOLTAGEM 
O agente necessário para provocar a depolarização e a 
repolarização da membrana nervosa durante o potencial de 
ação é o canal de sódio regulado pela voltagem. O canal de 
potássio regulado pela voltagem também tem participação 
importante por aumentar a rapidez da repolarização da 
membrana. Esses dois canaisregulados pela voltagem atuam 
de forma adicional com a bomba de Na+-K+ e com os canais 
de vazamento de Na+-K+. 
➜ Ativação e Inativação do Canal de Sódio Regulado pela 
Voltagem. O canal de sódio é regulado pela voltagem em 
três estados distintos. Esse canal tem duas comportas — 
uma perto da abertura externa do canal, referida como 
comporta de ativação, e a outra perto da abertura interna 
do canal, referida como comporta de inativação. Quando o 
potencial de membrana é –90 milivolts (membrana normal 
em repouso), a comporta de ativação está fechada, 
impedindo a entrada, por menor que seja, de íons sódio para 
o interior da fibra, por esses canais de sódio. 
➜ Ativação do Canal de Sódio. Quando o potencial de 
membrana se torna menos negativo que durante o estado 
de repouso, aumentando de –90 milivolts até zero, ele 
atinge a voltagem (em geral, de cerca de −70 a −50 milivolts), 
o que provoca alteração conformacional abrupta da 
comporta de ativação, fazendo com que o canal fique 
totalmente aberto. Durante esse estado ativado, os íons 
sódio podem entrar pelo canal, aumentando a 
permeabilidade da membrana ao sódio por 500 a 5.000 
vezes. 
➜ Inativação do Canal de Sódio. O mesmo aumento da 
voltagem4 que faz com que a comporta seja ativada também 
faz com que essa comporta seja inativada. A comporta é 
desativada em poucos décimos de milésimos de segundo 
após ter sido ativada. Isto é, a alteração conformacional que 
provoca o fechamento da comporta de ativação é um 
processo mais lento que a alteração conformacional que 
abre a comporta de ativação. Assim, após o canal de sódio 
ter permanecido aberto por alguns décimos de milésimos de 
segundo, o canal é inativado e se fecha, e os íons sódio não 
podem atravessar a membrana. Nesse momento, o 
potencial de membrana começa a retornar ou se aproximar 
de seu estado normal de repouso, que é o processo de 
repolarização. 
Outra característica importante do processo de inativação 
do canal de sódio é que a comporta inativada só vai reabrir 
quando o potencial de membrana retornar ou se aproximar 
do potencial de repouso na condição original. Por essa razão, 
usualmente não é possível para o canal de sódio voltar a 
abrir sem que a fibra nervosa seja primeiro repolarizada. 
➜ O Canal de Potássio Regulado pela Voltagem e sua 
Ativação. Ao longo do estado de repouso, a comporta do 
canal de potássio está fechada, e os íons potássio são 
impedidos de passar por esse canal para o exterior. Quando 
o potencial de membrana aumenta de −90 milivolts para 
zero essa variação da voltagem provoca a abertura 
conformacional da comporta, permitindo aumento da 
difusão de potássio para fora, por meio desses canais. 
Entretanto, devido ao pequeno retardo na abertura dos 
canais de potássio, em sua maioria eles só abrem 
exatamente no mesmo momento em que os canais de sódio 
estão começando a se fechar em função de sua inativação. 
Assim, a redução da entrada de sódio na célula e o aumento 
simultâneo da saída de potássio da célula fazem com que o 
processo de repolarização seja acelerado, levando à 
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completa recuperação do potencial de repouso da 
membrana em poucos décimos de milésimos de segundo. 
 
RESUMO DOS EVENTOS CAUSADORES DO POTENCIAL DE AÇÃO 
Durante o período de repouso, antes que o potencial de ação 
se inicie, a condutância para os íons potássio é cerca de 50 a 
100 vezes maior que a condutância para os íons sódio. Essa 
disparidade é causada pelo maior vazamento dos íons 
potássio que dos íons sódio pelos canais de vazamento. 
Todavia, com o desencadeamento do potencial de ação, o 
canal de sódio instantaneamente é ativado, permitindo 
aumento de até 5.000 vezes da condutância do sódio. Então, 
o processo de inativação fecha os canais de sódio em fração 
de milissegundo. O desencadeamento do potencial de ação 
causa também a regulação pela voltagem da abertura dos 
canais de potássio, fazendo com que ela ocorra mais 
lentamente, em fração de milissegundo após a abertura dos 
canais de sódio. Ao final do potencial de ação, o retorno do 
potencial de membrana ao estado negativo faz com que os 
canais de potássio se fechem novamente, voltando a seu 
estado original, mas, de novo, somente após retardo 
adicional de um milissegundo ou mais. 
Durante a parte inicial do potencial de ação, a proporção 
entre as condutâncias do sódio e potássio aumenta por mais 
de 1.000 vezes. Por isso, muito mais íons sódio fluem para o 
interior da fibra do que os íons potássio para o exterior. Essa 
é a causa de o potencial de membrana ficar positivo no início 
do potencial de ação. Em seguida, os canais de sódio 
começam a se fechar, e os canais de potássio a se abrir, de 
modo que a proporção entre as condutâncias varia para o 
predomínio da condutância do potássio, aumentando em 
muito a condutância do potássio e reduzindo a condutância 
do sódio. Esse deslocamento permite uma perda muito 
rápida dos íons potássio para o exterior, mas, praticamente, 
fluxo nulo de íons sódio para o interior. Em consequência, o 
potencial de ação rapidamente retorna ao seu nível basal. 
➜ ÍONS CÁLCIO: A membrana de quase todas as células do 
corpo contém a bomba de cálcio semelhante à bomba de 
sódio, e o cálcio, em algumas células, junto com (ou no lugar 
do) sódio, causa a maior parte do potencial de ação. Como a 
bomba de sódio, a bomba de cálcio transporta os íons cálcio 
do interior da membrana celular para o exterior (ou para o 
retículo endoplasmático da célula), criando gradiente iônico 
de cálcio de cerca de 10.000 vezes. Esse processo deixa 
concentração celular de íons cálcio em torno de 10−7 molar, 
em contraste com a concentração externa de cerca de 10−3 
molar. 
Além disso, existem canais de cálcio regulados pela 
voltagem. Visto que a concentração do íon cálcio é mais de 
10.000 vezes maior no líquido extracelular que no líquido 
intracelular, existe imenso gradiente de difusão para o fluxo 
passivo de cálcio para a célula. Esses canais são ligeiramente 
permeáveis aos íons sódio e aos íons cálcio, mas sua 
permeabilidade para os íons cálcio é cerca de 1.000 vezes 
maior que para os íons sódio, nas condições fisiológicas 
normais. Quando o canal se abre, em resposta a estímulo 
que despolariza a membrana celular, os íons cálcio fluem 
para o interior da célula. 
A principal função dos canais de cálcio regulados pela 
voltagem é a de contribuir para a fase de despolarização do 
potencial de ação, em algumas células. Todavia, a regulação 
dos canais de cálcio é lenta, levando 10 a 20 vezes mais 
tempo que a ativação dos canais de sódio. Por essa razão, 
eles com frequência são chamados canais lentos, em 
contraste com os canais de sódio, chamados canais rápidos. 
Por isso, a abertura dos canais de sódio produz 
despolarização mais prolongada, enquanto a dos canais de 
sódio promove o início dos potenciais de ação. 
Os canais de cálcio são muito numerosos no músculo 
cardíaco e no músculo liso. Na verdade, em alguns tipos de 
músculo liso, os canais rápidos de sódio são bastante raros, 
de modo que o potencial de ação ocorre quase 
exclusivamente pela ativação dos lentos canais de cálcio. 
 
2. ENTENDER OS ESTÍMULOS QUE DESENCADEIAM O 
MECANISMO OLFATIVO E GUSTATIVO E COMO SÃO 
IDENTIFICADOS (ESTRUTURAS DA LÍNGUA E NARIZ). 
MECANISMO GUSTATIVO 
A gustação é principalmente função dos botões gustatórios 
presentes na boca, mas é comum a experiência de que a 
olfação também contribui intensamente para a percepção 
do paladar. Além disso, a textura do alimento, detectada 
pelos sensores de tato da boca, e a presença de substâncias 
no alimento que estimulam as terminações dolorosas, tais 
como a pimenta, alteram sensivelmente a experiência do 
paladar. A importância do paladar reside no fato de que ele 
permite à pessoa selecionar substâncias específicas, de 
acordocom os seus desejos e frequentemente de acordo 
com as necessidades metabólicas dos tecidos corporais. 
As identidades das substâncias químicas específicas, que 
excitam os diferentes receptores gustatórios não são 
completamente conhecidas. Os estudos psicofisiológicos e 
neurofisiológicos identificaram pelo menos 13 receptores 
químicos prováveis nas células gustatórias, como descrito a 
seguir: dois receptores para sódio, dois receptores para 
potássio, um receptor para cloreto, um receptor para 
adenosina, um receptor para inosina, dois receptores para 
doce, dois receptores para amargo, um receptor para 
glutamato e um receptor para o íon hidrogênio. 
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Para análise mais prática da gustação, as capacidades dos 
receptores gustatórios mencionados foram agrupadas em 
cinco categorias gerais chamadas sensações primárias da 
gustação. São elas: azeda, salgada, doce, amarga e 
“umami”. 
A pessoa pode perceber centenas de diferentes gostos. 
Acredita-se que eles sejam combinações das sensações 
gustatórias elementares, da mesma forma como as cores 
que vemos são combinações das três cores primárias. 
➜ Gosto Azedo: O gosto azedo é causado pelos ácidos, isto 
é, pela concentração do íon hidrogênio, e a intensidade 
dessa sensação é aproximadamente proporcional ao 
logaritmo da concentração do íon hidrogênio (isto é, quanto 
mais ácido o alimento, mais forte se torna a sensação de 
azedo). 
➜ Gosto Salgado: O gosto salgado é provocado por sais 
ionizados, principalmente pela concentração de íons sódio. 
A qualidade do gosto varia ligeiramente de um sal para outro 
porque alguns sais provocam outras sensações gustatórias 
além do salgado. Os cátions dos sais, em especial o sódio, 
são os principais responsáveis pelo gosto salgado, mas os 
ânions também contribuem, mesmo que em menor grau. 
➜ Gosto Doce: O gosto doce não é induzido por categoria 
única de substâncias químicas. Alguns tipos de substâncias 
que provocam este gosto são: açúcares, glicóis, álcoois, 
aldeídos, cetonas, amidos, ésteres, alguns aminoácidos, 
algumas proteínas pequenas, ácidos sulfônicos, ácidos 
halogenados, e sais inorgânicos de chumbo e berílio. Deve-
se ressaltar que a maioria das substâncias que induzem o 
gosto doce é orgânica. É especialmente interessante o fato 
de que pequenas alterações na estrutura química, tais como 
a adição de radical simples, podem frequentemente mudar 
a substância de doce para amarga. 
➜ Gosto Amargo: O gosto amargo, assim como o gosto 
doce, não é induzido por tipo único de agente químico. 
Nesse caso, novamente as substâncias que provocam o 
gosto amargo são quase exclusivamente substâncias 
orgânicas. Duas classes particulares de substâncias 
destacam-se como indutoras das sensações de gosto 
amargo: (1) substâncias orgânicas de cadeia longa, que 
contêm nitrogênio; e (2) alcaloides. Os alcaloides incluem 
muitos dos fármacos utilizados como medicamentos, como 
quinina, cafeína, estricnina e nicotina. 
Algumas substâncias que inicialmente têm gosto doce 
induzem no final um gosto amargo. Essa característica 
ocorre com a sacarina, o que torna o uso dessa substância 
questionável para algumas pessoas. 
O gosto amargo, quando ocorre em alta intensidade, faz com 
que frequentemente a pessoa ou o animal rejeite o 
alimento. Essa reação é, sem dúvida, função importante da 
sensação de gosto amargo porque muitas toxinas letais, 
encontradas em plantas venenosas são alcaloides, e quase 
todos esses alcaloides provocam gosto amargo intenso, não 
raro, seguido pela rejeição do alimento. 
➜ Gosto Umami: Umami, uma palavra japonesa que 
significa “delicioso”, designa a sensação de gosto prazerosa 
que é qualitativamente diferente do azedo, do salgado, do 
doce ou do amargo. Umami é o gosto predominante dos 
alimentos que contêm l-glutamato, tais como caldos de 
carne e queijo amadurecido, e alguns fisiologistas o 
consideram como categoria separada, a quinta categoria de 
estímulo primário do paladar. 
O receptor gustatório para o l-glutamato pode estar 
relacionado a um dos receptores sinápticos para o glutamato 
que também são expressos nas sinapses neuronais do 
cérebro. Entretanto, os mecanismos moleculares precisos 
responsáveis pelo gosto umami ainda não estão 
esclarecidos. 
LIMIAR PARA O GOSTO 
O limiar para a estimulação do gosto azedo pelo ácido 
clorídrico é de, aproximadamente, 0,0009 M; para a 
estimulação do gosto salgado pelo cloreto de sódio é de 0,01 
M; para o gosto doce pela sacarose é de 0,01 M; e para o 
gosto amargo pela quinina é de 0,000008 M. Deve-se 
ressaltar que a sensibilidade para o gosto amargo é muito 
maior do que para todos os outros gostos, o que era 
esperado, pois essa sensação tem função protetora 
importante contra muitas toxinas perigosas presentes nos 
alimentos. 
BOTÃO GUSTATÓRIO E SUA FUNÇÃO 
O botão gustatório tem diâmetro de aproximadamente 1/30 
milímetro e comprimento de cerca de 1/16 milímetro. O 
botão gustatório é composto por cerca de 50 células 
epiteliais modificadas, algumas das quais são células de 
suporte, chamadas células de sustentação e outras são 
células gustatórias. As células gustatórias são 
continuamente substituídas pela divisão mitótica das células 
epiteliais que as envolvem, assim, algumas células 
gustatórias são células jovens. Outras são células maduras, 
que se encontram próximas ao centro do botão; elas 
rapidamente se fragmentam e morrem. A expectativa de 
vida de cada célula gustativa é de aproximadamente 10 dias 
nos mamíferos inferiores, mas é desconhecida em seres 
humanos. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
7 
 
As extremidades externas das células gustatórias estão 
dispostas em torno do minúsculo poro gustatório. Do ápice 
de cada célula gustatória, muitas microvilosidades, ou pelos 
gustatórios, projetam-se para fora, através do poro 
gustatório, aproximando-se da cavidade da boca. Essas 
microvilosidades proveem a superfície receptora para o 
gosto. 
Entrelaçada, em torno dos corpos das células gustatórias, 
encontra-se uma rede de ramificações dos terminais das 
fibras nervosas gustatórias, estimuladas pelas células 
receptoras gustatórias. Algumas dessas fibras se invaginam 
para dentro das pregas das membranas da célula gustatória. 
São encontradas muitas vesículas abaixo da membrana 
plasmática próxima das fibras. Acredita-se que essas 
vesículas contenham a substância neurotransmissora, que é 
liberada pela membrana plasmática, excitando as 
terminações das fibras nervosas em resposta ao estímulo 
gustatório. 
 
LOCALIZAÇÃO DOS BOTÕES GUSTATÓRIOS 
Os botões gustatórios são encontrados em três tipos de 
papilas da língua, como descrito a seguir: 
(1) grande quantidade de botões gustatórios está localizada 
nas paredes dos sulcos que circundam as papilas 
circunvaladas, que formam uma linha em V na superfície 
posterior da língua; 
(2) uma quantidade moderada de botões gustatórios se 
localiza nas papilas fungiformes na superfície plana anterior 
da língua; e 
(3) uma quantidade moderada de botões gustatórios se 
encontra nas papilas foliáceas, localizadas nas dobras, ao 
longo das superfícies laterais da língua. 
Nas papilas filiformes não encontramos botões gustatórios. 
Botões gustatórios adicionais estão localizados no palato, e 
alguns poucos nas papilas tonsilares, na epiglote e até 
mesmo no esôfago proximal. Os adultos têm de 3.000 a 
10.000 botões gustatórios, e as crianças têm uma 
quantidade um pouco maior. Acima de 45 anos de idade, 
muitos botões gustatórios degeneram, fazendo com que a 
sensação gustatória diminua na idade adulta. 
ESPECIFICIDADE DOS BOTÕES GUSTATÓRIOS PARA UM ESTÍMULO 
➜ Gustatório Primário: Estudos utilizando microeletródios, 
colocados em botões gustatórios isolados, mostraram que 
cada botão gustatório frequentemente responde, 
sobretudo, a umdos cinco estímulos gustatórios primários 
quando a substância identificada está em baixa 
concentração. Entretanto, em altas concentrações, a maioria 
dos botões pode ser excitada por dois ou mais dos estímulos 
gustatórios primários, assim como por outros poucos 
estímulos gustatórios que não se encaixam nas categorias 
“primárias”. 
MECANISMO DE ESTIMULAÇÃO DOS BOTÕES GUSTATÓRIOS 
➜ Potencial Receptor: A membrana da célula gustatória, 
como a maioria das outras células sensoriais receptoras, tem 
carga negativa no seu interior em relação ao exterior. A 
aplicação de substância nos pelos gustatórios causa perda 
parcial desse potencial negativo — isto é, as células 
gustatórias são despolarizadas. Na maioria das vezes, a 
redução do potencial, dentro de faixa extensa, é 
aproximadamente proporcional ao logaritmo da 
concentração da substância estimulatória. Essa alteração no 
potencial elétrico da célula gustatória é chamada potencial 
receptor para a gustação. 
O mecanismo pelo qual a maioria das substâncias 
estimulatórias interage com as vilosidades gustatórias, para 
iniciar o potencial receptor se dá por meio da ligação da 
substância à molécula receptora proteica, localizada na 
superfície da célula receptora gustatória, próxima da 
membrana das vilosidades ou sobre elas. Essa interação 
resulta na abertura de canais iônicos, que permitem a 
entrada de íons sódio e hidrogênio, ambos com carga 
positiva, despolarizando a célula, que normalmente tem 
carga negativa. Então, a substância estimulatória é 
deslocada da vilosidade gustatória pela saliva, removendo, 
assim, o estímulo. 
O tipo do receptor proteico em cada vilosidade gustatória 
determina o tipo de gosto que é percebido. Para os íons 
sódio e hidrogênio, que provocam as sensações gustatórias 
salgada e azeda, respectivamente, as proteínas receptoras 
abrem canais iônicos específicos, nas membranas apicais das 
células gustatórias, ativando, assim, os receptores. 
Entretanto, para as sensações gustatórias doce e amarga, as 
porções das moléculas proteicas receptoras, que se 
projetam através da membrana apical, ativam substâncias 
transmissoras que são segundos mensageiros nas células 
gustatórias e esses segundos mensageiros produzem 
alterações químicas intracelulares, que provocam os sinais 
do gosto. 
GERAÇÃO DOS IMPULSOS NERVOSOS PELOS BOTÕES GUSTATÓRIOS 
Na primeira aplicação do estímulo gustatório, a frequência 
de descarga das fibras nervosas, que se originam nos botões 
gustatórios, aumenta até atingir o pico em fração de 
segundos, mas, então, se adapta nos próximos poucos 
segundos, retornando a nível mais baixo, constante e assim 
permanecendo durante a vigência do estímulo. Por isso, o 
nervo gustatório transmite sinal forte e imediato e sinal 
contínuo, mais fraco, que permanece durante todo o tempo 
em que o botão gustatório está exposto ao estímulo. 
 
 
 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
8 
 
MECANISMO OLFATIVO 
A olfação é o menos conhecido de nossos sentidos, em parte 
devido ao fato de que o sentido da olfação é um fenômeno 
subjetivo que não pode ser estudado facilmente em animais 
inferiores. Outro problema complicador é que o sentido da 
olfação é pouco desenvolvido nos seres humanos em 
comparação com os animais inferiores. 
MEMBRANA OLFATÓRIA 
A membrana olfatória se situa na parte superior de cada 
narina. Medialmente, a membrana olfatória se invagina ao 
longo da superfície do septo superior; lateralmente, ela se 
dobra sobre a concha nasal superior e mesmo sobre 
pequena porção da superfície superior da concha nasal 
média. Em cada narina, a membrana olfatória tem área de 
superfície de aproximadamente 2,4 centímetros quadrados. 
AS CÉLULAS OLFATÓRIAS SÃO AS CÉLULAS RECEPTORAS 
PARA A SENSAÇÃO DO OLFATO 
As células olfatórias são na realidade neurônios bipolares 
derivados originalmente, do sistema nervoso central. 
Existem por volta de, 100 milhões dessas células no epitélio 
olfatório, intercaladas entre as células de sustentação. A 
superfície apical das células olfatórias forma um botão, do 
qual se projetam de 4 a 25 pelos olfatórios (também 
chamados cílios olfatórios), medindo 0,3 micrômetro de 
diâmetro e até 200 micrômetros de comprimento, para o 
muco que recobre a superfície interna da cavidade nasal. 
Esses cílios olfatórios formam denso emaranhado no muco, 
e são esses cílios que respondem aos odores presentes no ar 
que estimulam as células olfatórias, como será mais 
discutido a seguir. Entre as células olfatórias na membrana 
olfatória, encontram-se muitas pequenas glândulas de 
Bowman secretoras de muco, na superfície da membrana 
olfatória. 
 
 
ESTIMULAÇÃO DAS CÉLULAS OLFATÓRIAS 
➜ Mecanismo de Excitação das Células Olfatórias: A porção 
das células olfatórias que responde ao estímulo químico 
olfatório é o cílio olfatório. As substâncias odorantes, ao 
entrarem em contato com a superfície da membrana 
olfatória, inicialmente se difundem no muco que recobre o 
cílio. Em seguida, se ligam às proteínas receptoras, na 
membrana de cada cílio. Cada proteína receptora é na 
realidade uma longa molécula que atravessa a membrana 
por cerca de sete vezes, dobrando-se em direção ao seu 
interior e ao seu exterior. A molécula odorante liga-se à 
porção extracelular da proteína receptora. A porção 
intracelular da proteína receptora, no entanto, está 
acoplada a uma proteína G, que é formada por combinação 
de três subunidades. Quando o receptor é estimulado, a 
subunidade alfa se separa da proteína G e ativa a adenilil 
ciclase, a que está ligada na face intracelular da membrana 
ciliar, próxima ao receptor. A adenilil ciclase ativada, por sua 
vez, converte muitas moléculas de trifosfato de adenosina 
em monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Por fim, o 
AMPc ativa outra proteína de membrana próxima, o canal 
iônico de sódio, o qual se “abre”, permitindo que grande 
quantidade de íon sódio atravesse a membrana em direção 
ao citoplasma da célula receptora. Os íons sódio aumentam 
o potencial elétrico intracelular, tornando-o mais positivo, e 
excitando, assim, o neurônio olfatório e transmitindo os 
potenciais de ação pelo nervo olfatório para o sistema 
nervoso central. 
A importância desse mecanismo de ativação dos nervos 
olfatórios reside no fato de que ele amplifica muito o efeito 
excitatório, mesmo de substância odorante fraca. 
Resumindo: 
(1) a ativação da proteína receptora pela substância 
odorante ativa o complexo da proteína G que, por sua vez; 
(2) ativa muitas moléculas de adenilil ciclase, que se 
encontram do lado intracelular da membrana da célula 
olfatória, levando a que; 
(3) muitas moléculas de AMPc sejam formadas; e, 
finalmente, 
(4) o AMPc induz a abertura de número muitas vezes maior 
de canais de sódio. Portanto, mesmo pequena concentração 
de substância odorante específica inicia o efeito cascata que 
abre quantidade extremamente grande de canais de sódio. 
Esse processo explica a sensibilidade extraordinária dos 
neurônios olfatórios às quantidades extremamente 
pequenas de substâncias odorantes. 
Além do mecanismo químico básico, pelo qual as células 
olfatórias são estimuladas, muitos fatores físicos afetam o 
grau de estimulação. Primeiro, apenas as substâncias 
voláteis que podem ser aspiradas para dentro das narinas 
podem ser percebidas pelo olfato. Segundo, a substância 
estimulante deve ser pelo menos pouco hidrossolúvel, de 
modo que possa atravessar o muco e atingir os cílios 
olfatórios. Terceiro, é útil que a substância seja pelo menos 
ligeiramente lipossolúvel, provavelmente porque 
constituintes lipídicos do cílio constituem fraca barreira para 
odorantes não lipossolúveis. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
9 
 
➜ Potenciais de Membrana e Potenciais de Ação nas 
Células Olfatórias: O potencial de membrana intracelular 
das células olfatórias nãoestimuladas, medido por 
microeletródios, é, em media, de −55 milivolts. Nesse 
potencial, a maioria das células gera potenciais de ação 
contínuos com frequência muito baixa, variando de um a 
cada 20 segundos, até dois ou três por segundo. 
A maioria das substâncias odorantes induz a despolarização 
da membrana da célula olfatória, reduzindo o potencial 
negativo da célula do nível normal de −55 milivolts para −30 
milivolts ou menos — isto é, a voltagem passa a ser mais 
positiva. Paralelamente, o número de potenciais de ação 
aumenta para 20 a 30 por segundo, que é frequência alta 
para as fibras do nervo olfatório. 
Em ampla faixa, a frequência dos impulsos do nervo olfatório 
é aproximadamente proporcional ao logaritmo da força do 
estímulo, o que demonstra que os receptores olfatórios 
obedecem aos princípios da transdução de modo 
semelhante aos outros receptores sensoriais. 
➜ Rápida Adaptação dos Sentidos Olfatórios: 
Aproximadamente, 50% dos receptores olfatórios se 
adaptam em cerca do primeiro segundo de estimulação. Em 
seguida, eles se adaptam muito pouco e lentamente. Além 
disso, todos nós sabemos, por experiência própria, que as 
sensações de olfação se adaptam quase até a extinção em 
torno de 1 minuto após entrar em ambiente fortemente 
odorífico. Por causa disso, a adaptação psicológica é muito 
maior do que o grau de adaptação dos receptores e é quase 
certo que a maior parte da adaptação adicional ocorre no 
sistema nervoso central, o que parece ser verdadeiro 
também para a adaptação das sensações gustatórias. 
O mecanismo neuronal, postulado para o fenômeno da 
adaptação, é o seguinte: grande número de fibras nervosas 
centrífugas trafega das regiões olfatórias do encéfalo, em 
direção posterior, ao longo do trato olfatório e terminam 
próximas às células inibitórias especiais, no bulbo olfatório, 
as células granulares. Tem sido postulado que, após o início 
do estímulo olfatório, o sistema nervoso central desenvolve 
rapidamente forte feedback inibitório, de modo a suprimir a 
transmissão dos sinais olfatórios através do bulbo olfatório. 
➜ Natureza Afetiva da Olfação: A olfação, mais ainda do 
que a gustação, tem a qualidade afetiva de ser agradável ou 
desagradável, e por isso, a olfação é provavelmente mais 
importante do que a gustação para a seleção dos alimentos. 
De fato, a pessoa que previamente ingeriu alimento que o 
desagradou, em geral, sente náuseas com o odor desse 
alimento na segunda ocasião. Inversamente, bom perfume 
pode ser potente estimulante das emoções humanas. Além 
disso, em alguns animais inferiores, os odores são os 
principais estimulantes dos impulsos sexuais. 
➜ Limiar para a Olfação: Uma das principais características 
da olfação é a quantidade-minuto do agente estimulante no 
ar que pode provocar sensação olfatória. Por exemplo, a 
substância metilmercaptano pode ser percebida quando 
apenas 25 trilionésimos de um grama estão presentes em 
cada mililitro de ar. Em razão desse limiar extremamente 
baixo, essa substância é misturada com gás natural para dar 
ao gás um odor que pode ser detectado, mesmo quando 
pequenas quantidades de gás vazam de um gasoduto. 
➜ Graduações de Intensidades da Olfação: Embora as 
concentrações limiares das substâncias que evocam a 
olfação sejam extremamente baixas para muitas substâncias 
odorantes (se não a maioria), concentrações somente 10 a 
50 vezes maiores que o limiar evocam a intensidade máxima 
da olfação. Esse intervalo de discriminação da intensidade 
contrasta com a maioria dos outros sistemas sensoriais, em 
que os limites de discriminação de intensidade são enormes 
— por exemplo, 500.000 para um no caso do olho e 1 trilhão 
para um no caso do ouvido. Essa diferença poderia ser 
explicada pelo fato de que a olfação está mais relacionada 
com a detecção da presença ou ausência de substâncias 
odorantes do que com a detecção quantitativa de suas 
intensidades. 
 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
10 
 
3. COMPREENDER A CONDUÇÃO DESSES ESTÍMULOS 
(VIAS NEUROLÓGICAS SENSITIVAS) 
TRANSMISSÃO DOS SINAIS GUSTATÓRIOS PARA O SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL 
A figura mostra as vias neuronais para a transmissão dos 
sinais gustatórios, da língua e região da faringe, até o sistema 
nervoso central. Impulsos gustatórios, oriundos dos dois 
terços anteriores da língua, passam, inicialmente, pelo nervo 
lingual e, então, pelo ramo corda do tímpano do nervo facial 
e, por fim, pelo trato solitário, no tronco cerebral. Sensações 
gustatórias, que se originam das papilas circunvaladas, na 
parte posterior da língua, e de outras regiões posteriores da 
boca e garganta, são transmitidas pelo nervo glossofaríngeo 
para o trato solitário, mas em nível mais posterior. Por fim, 
poucos sinais gustatórios são transmitidos da base da língua 
e de outras partes da região faríngea pelo nervo vago para o 
trato solitário. 
Todas as fibras gustatórias fazem sinapse nos núcleos do 
trato solitário no tronco cerebral. Esses núcleos contêm os 
neurônios de segunda ordem que se projetam para pequena 
área do núcleo ventral posteromedial do tálamo, situada 
ligeiramente medial às terminações talâmicas das regiões 
faciais do sistema da coluna dorsal-lemnisco medial. Do 
tálamo, neurônios de terceira ordem se projetam para a 
extremidade inferior do giro pós-central no córtex cerebral 
parietal, onde eles penetram na fissura silviana e na área 
insular opercular. Esta área se situa pouco mais lateral, 
ventral e rostral à área para os sinais táteis da língua, na área 
somática cerebral I. Fica evidente, por essa descrição das vias 
gustatórias, que elas cursam paralelamente às vias 
somatossensoriais da língua. 
Reflexos Gustatórios São Integrados no Tronco Cerebral 
Do trato solitário, muitos sinais gustatórios são transmitidos 
pelo interior do tronco cerebral diretamente para os núcleos 
salivares superior e inferior e essas áreas transmitem os 
sinais para as glândulas submandibular, sublingual e 
parótidas, auxiliando no controle da secreção da saliva, 
durante a ingestão e digestão dos alimentos. 
Rápida Adaptação da Gustação 
Todos estão familiarizados com o fato de que as sensações 
gustatórias se adaptam rapidamente, em geral de modo 
quase completo, em cerca de um minuto de estimulação 
contínua. É claro também, pelos estudos eletrofisiológicos 
das fibras nervosas gustatórias, que a adaptação dos botões 
gustatórios é responsável por não mais do que metade dessa 
rápida adaptação do gosto. Portanto, o grau final de 
adaptação, que ocorre na sensação gustatória, quase com 
certeza é de responsabilidade do sistema nervoso central, 
embora os mecanismos dessa adaptação não sejam 
conhecidos. De qualquer maneira, é um mecanismo 
diferente do da maioria dos outros sistemas sensoriais, que 
se adaptam essencialmente em nível dos receptores. 
TRANSMISSÃO DOS SINAIS OLFATÓRIOS PARA O SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL 
As porções olfatórias do encéfalo estão entre as primeiras 
estruturas cerebrais desenvolvidas nos animais primitivos, e 
muitas das estruturas restantes do encéfalo se 
desenvolveram ao redor dessas estruturas olfatórias iniciais. 
De fato, parte do encéfalo que originalmente estava 
envolvida com a olfação evoluiu mais tarde, dando origem a 
estruturas encefálicas basais que controlam as emoções e 
outros aspectos do comportamento humano; este é o 
sistema chamado sistema límbico. 
Transmissão dos Sinais Olfatórios para o Bulbo Olfatório 
As fibras nervosas olfatórias, que se projetam 
posteriormente do bulbo são chamadas nervo cranial I ou 
trato olfatório. Entretanto, na realidade, tanto o trato 
quanto o bulbo olfatórios são protuberâncias anteriores do 
tecido cerebral da base do encéfalo; a dilatação bulbosa, na 
sua terminação, o bulbo olfatório, fica sobre a placa 
cribriforme que separa a cavidade encefálica da parte 
superior da cavidade nasal. Aplaca cribriforme tem várias 
perfurações pequenas por meio das quais uma quantidade 
de pequenos nervos passa com trajeto ascendente, da 
membrana olfatória, na cavidade nasal, para entrar no bulbo 
olfatório, na cavidade craniana. Há uma estreita relação 
entre as células olfatórias, na membrana olfatória e o bulbo 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
11 
 
olfatório, mostrando os curtos axônios das células olfatórias, 
que terminam em múltiplas estruturas globulares dentro do 
bulbo olfatório, chamadas glomérulos. Cada bulbo tem 
muitos milhares desses glomérulos, cada um dos quais 
recebe aproximadamente 25.000 terminações axônicas, 
provenientes das células olfatórias. Cada glomérulo também 
é sítio para terminações dendríticas de cerca de 25 células 
mitrais grandes e de cerca de 60 células em tufo pequenas, 
cujos corpos celulares residem no bulbo olfatório superiores 
ao glomérulo. Esses dendritos fazem sinapses com os 
neurônios das células olfatórias, e as células mitrais e em 
tufo enviam axônios pelo trato olfatório, transmitindo os 
sinais olfatórios para níveis superiores no sistema nervoso 
central. 
Algumas pesquisas têm mostrado que glomérulos diferentes 
respondem a diferentes odores. É possível que glomérulos 
específicos sejam a verdadeira pista para a análise dos 
diferentes sinais olfatórios, transmitidos para o sistema 
nervoso central. 
As Vias Olfatórias Primitivas e Mais Novas para o Sistema 
Nervoso Central 
O trato olfatório chega ao encéfalo na junção anterior entre 
o mesencéfalo e o prosencéfalo; aí, o trato se divide em duas 
vias, uma passando, em situação medial, para a área 
olfatória medial do tronco cerebral, e a outra passando 
lateralmente para a área olfatória lateral. A área olfatória 
medial representa o sistema olfatório primitivo, enquanto a 
área olfatória lateral é a aferência para (1) o sistema 
olfatório menos antigo; e (2) o sistema recente. 
➜ O Sistema Olfatório Primitivo - A Área Olfatória Medial: 
A área olfatória medial consiste em grupo de núcleos, 
localizados na porção mediobasal do encéfalo, 
imediatamente anterior ao hipotálamo. Os mais conspícuos 
são os núcleos septais, localizados na linha média e que se 
projetam para o hipotálamo e outras partes primitivas do 
sistema límbico. Essa é a área encefálica mais relacionada ao 
comportamento básico. 
A importância da área olfatória medial é mais bem entendida 
quando se considera o que acontece com animais que 
tiveram suas áreas olfatórias laterais removidas, 
permanecendo somente o sistema medial. A remoção 
dessas áreas apenas dificilmente afeta as respostas mais 
primitivas da olfação, como lamber os lábios, salivação e 
outras respostas relacionadas à alimentação, provocadas 
pelo cheiro de comida ou por impulsos emocionais básicos 
associados à olfação. Ao contrário, a remoção das áreas 
laterais abole os reflexos olfatórios condicionados mais 
complexos. 
➜ O Sistema Olfatório Menos Antigo - A Área Olfatória 
Lateral: A área olfatória lateral é composta principalmente 
pelo córtex pré-piriforme, córtex piriforme e pela porção 
cortical do núcleo amigdaloide. Dessas áreas, as vias neurais 
atingem quase todas as partes do sistema límbico, 
especialmente nas porções menos primitivas, como 
hipocampo, que parece ser o mais importante para o 
aprendizado relacionado ao gostar ou não de certos 
alimentos, de acordo com a experiência prévia com esses 
alimentos. Por exemplo, acredita-se que essa área olfatória 
lateral e suas muitas conexões com o sistema límbico 
comportamental fazem com que a pessoa desenvolva 
aversão absoluta para alimentos que tenham lhe causado 
náuseas e vômitos. 
Um aspecto importante da área olfatória lateral é que 
muitas vias neurais dela provenientes também se projetam 
diretamente, para a parte mais antiga do córtex cerebral, 
chamada paleocórtex, na porção anteromedial do lobo 
temporal. Essa é a única área de todo o córtex cerebral em 
que os sinais sensoriais passam diretamente para o córtex, 
sem passar primeiro pelo tálamo. 
➜ A Via Mais Recente: Foi identificada uma via olfatória 
mais recente que passa pelo tálamo, para o núcleo talâmico 
dorsomedial e, então, para o quadrante posterolateral do 
córtex orbitofrontal. Estudos em macacos indicam que esse 
sistema mais novo provavelmente auxilia na análise 
consciente do odor. 
➜ Resumo: Assim, parece ser o sistema olfatório primitivo 
o que participa nos reflexos olfatórios básicos, o sistema 
menos antigo o que fornece o controle automático, mas 
parcialmente aprendido, da ingestão de alimentos e aversão 
a alimentos tóxicos e pouco saudáveis, e o sistema recente, 
que é comparável à maioria dos outros sistemas sensoriais 
corticais, usado para a percepção e análise conscientes da 
olfação. 
Controle Centrífugo da Atividade no Bulbo Olfatório pelo 
Sistema Nervoso Central 
 Muitas fibras nervosas que se originam nas porções 
olfatórias do encéfalo passam do encéfalo pelo trato 
olfatório em direção ao bulbo olfatório (isto é, 
“centrifugamente” do encéfalo para a periferia). Essas fibras 
nervosas terminam sobre grande quantidade de pequenas 
células granulares, localizadas entre as células mitrais e 
células em tufo no bulbo olfatório. As células granulares 
enviam sinais inibitórios para as células mitrais e em tufo. 
Acredita-se que esse feedback inibitório possa ser um meio 
de refinar a capacidade específica dos indivíduos 
distinguirem um odor de outro. 
 
4. IDENTIFICAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE 
PERCA/DIMINUIÇÃO DE OLFATO E PALADAR. 
DISTÚRBIOS DO PALADAR 
➜ Ageusia refere-se à perda completa da capacidade 
gustativa, hipogeusia à perda parcial desta capacidade e 
hipergeusia a uma capacidade gustativa aumentada. Ageusia 
é muito rara, dada a redundância da inervação dos recetores 
gustativos. 
➜ O distúrbio gustativo mais comum é a disgeusia, no qual 
o estímulo gustativo é percebido de forma diferente do 
normal, normalmente como amargo ou metálico. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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Alucinações olfativas e gustativas têm sido descritas na 
epilepsia e esquizofrenia. Disgeusia para o doce por vezes 
reflete um primeiro sinal de tumor dos pulmões. 
Os botões gustativos diminuem com a idade e as papilas 
gustativas, que atingem seu clímax de desenvolvimento na 
puberdade, começam a atrofiar na mulher entre 40-45 anos 
e no homem aos 50 anos. 
ETIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DO PALADAR 
As principais causas de distúrbios do paladar são: 
1) trauma encefálico; 
2) infecções do tracto respiratório superior; 
3) exposição a substâncias tóxicas; 
4) causas iatrogénicas (procedimentos dentários, exposição 
a radiação); 
5) fármacos; e 
6) glossodinia ou Síndrome da Ardência Bucal. 
O trauma encefálico pode causar lesões em regiões do 
sistema nervoso central que são importantes no 
processamento dos estímulos gustativos (tálamo, tronco 
cerebral e lobos temporais). Além disso, a fratura dos ossos 
temporais ou mandíbula pode levar à lesão do nervo facial, 
enquanto que o nervo glossofaríngeo e o nervo vago estão 
relativamente protegidos profundamente no encéfalo. 
Contudo, até na laceração do nervo da corda do tímpano, há 
recuperação completa da percepção gustativa após vários 
meses, em 20% dos casos. 
Fármaco mais comuns envolvidos em distúrbios gustativos: 
os antihipertensivos, hipolipidemiantes, antihistamínicos, 
antibióticos, antidepressivos e ansiolíticos. 
Outras causas de distúrbios do paladar incluem: tumores, 
bulimia, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, diabetes 
mellitus, doença hepática e higiene oral precária. 
DISTÚRBIOS DO OLFATO 
1. Distúrbios quantitativos 
➜ Anosmia refere-se à incapacidade de detectar odores e 
anosmia específica à incapacidade de detectar odores 
específicos, evidenciando a necessidade de receptores 
específicos para odores especifico. 
➜ Anosmia funcionalrefere-se a uma capacidade olfativa 
significativamente reduzida, embora algumas sensações 
olfativas possam estar presentes. 
➜ Hiposmia refere-se a uma capacidade olfativa reduzida e 
hiperosmia a uma capacidade olfativa aumentada. 
2. Distúrbios qualitativos 
➜ Fantosmia é a percepção de odores sem que haja um 
estímulo. 
➜ Parosmia é a sensação distorcida do olfato, muitas vezes 
associada a uma sensibilidade olfativa reduzida. Pode 
ocorrer após infecções virais do trato respiratório superior, 
após traumas cranianos ou, raramente, pode ser causada 
por sinusite. 
O declínio da sensibilidade olfativa com a idade pode ser 
resultante de degeneração de células centrais e ser 
independente de modificações periféricas do aparelho 
olfativo. Porém, a capacidade regenerativa do epitélio 
olfatório declina com a idade. 
ETIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DO OLFATO 
Existem cinco grandes causas de distúrbios do olfato, sendo 
elas: 
1) trauma; 
2) infecções virais do trato respiratório superior; 
3) causas nasais como rinite, sinusite e pólipos nasais; 
4) distúrbios olfativos associados à idade ou doença 
neurológica como doença de Parkinson e de Alzheimer; e 
5) causas neurossensoriais. 
O trauma, nomeadamente fraturas da base do crânio, 
doenças congénitas como a atresia de coana, ou cistos nasais 
podem afetar o fluxo aéreo e, deste modo, o olfato. 
Nas causas nasais, assume-se a existência de uma deficiência 
funcional relacionada com a inflamação ou alteração do 
acesso mecânico por obstrução ao epitélio olfativo. Além 
disso, a própria inflamação subjacente pode danificar o 
epitélio neurossensorial. 
Um dos principais sintomas da doença de Parkinson e da 
doença de Alzheimer é a diminuição da sensibilidade 
olfativa. 
As causas neurossensoriais podem resultar de processos 
inflamatórios, doenças autoimunes, síndromes congênitas 
como a Síndrome de Kallamann ou agenesia do Bulbo 
Olfatório. 
Outras condições que alteram a função do sistema olfativo 
incluem alterações endócrinas como a gravidez, a diabetes, 
doença de Addison, assim como doença renal e hepática. 
De forma geral, as capacidades olfativas e gustativas 
diminuem com a idade e a anorexia fisiológica é comum na 
população idosa podendo, em certo grau, ser explicada pela 
diminuição do olfato, que implica também perda da função 
olfativa retronasal, afetando também, desta forma, a 
percepção dos sabores. 
Estudos efetuados em idosos com alterações do olfato 
sugerem uma diminuição na apreciação dos alimentos e no 
apetite, mudança na escolha de alimentos, baixo estado 
nutricional, diminuição do peso corporal e maior risco para 
doenças crônicas. 
Medicação como causa de distúrbio olfativo: Afetam mais a 
gustação que a olfação. Geralmente a olfação retorna com 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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descontinuação da medicação, mas existem relatos de lesão 
permanente. Drogas que afetam a composição do muco 
podem alterar a olfação, como os beta-adrenérgicos, 
colinérgicos e agentes peptidérgicos. 
Diversas entidades nosológicas cursam com alterações 
olfatórias e gustativas, podendo ser congênitas ou 
adquiridas, sendo as mais citadas na literatura: doença nasal 
e sinusal obstrutiva, infecções de vias aéreas superiores, 
traumatismo cranioencefálico, envelhecimento, causa 
congênita, exposição a tóxicos, algumas medicações, 
neoplasias nasais ou intracranianas, alterações psiquiátricas, 
doenças neurológicas, iatrogenia e idiopática. 
As anormalidades do paladar e do olfato comprovaram ser 
um tema bem mais complexo do que se reconhecia 
anteriormente e também estão presentes em situações 
como deficiência de vitaminas (B6, B12, A) e de zinco ou de 
cobre, tabagismo, gravidez, anestesia geral, traumas 
dentários, arrinencefalia e desvios do septo nasal. 
 
5. RELACIONAR A INTEGRAÇÃO DO OLFATO E PALADAR. 
O olfato e o paladar são sentidos químicos. Os sistemas 
neurais que intermedeiam estas sensações, os sistemas 
gustatório e olfatório, estão entre aqueles 
filogeneticamente mais antigos do encéfalo e ao 
perceberem substâncias químicas na cavidade oral e nasal 
trabalham conjuntamente. 
As sensações surgem pela interação de moléculas com os 
receptores da olfação e gustação. Como os impulsos se 
propagam para o sistema límbico (bem como para as áreas 
corticais superiores), certos odores e gostos podem 
desencadear intensas respostas emocionais ou afluxo de 
memórias. 
A importância do paladar reside no fato de que ele permite 
a um indivíduo selecionar substâncias específicas de acordo 
com os seus desejos e, frequentemente, de acordo com as 
necessidades metabólicas dos tecidos corpóreos 
A olfação, mais ainda que a gustação, tem a qualidade 
afetiva de ser agradável ou desagradável. Por isso, a olfação 
é, provavelmente, mais importante do que a gustação para 
a seleção de alimentos 
Sabe-se que a gustação é sobretudo uma função dos 
corpúsculos gustativos da boca, mas é experiência comum 
que o sentido do olfato contribui fortemente para a 
percepção do gosto. É imprescindível ressaltar a sua relação 
com a gustação, pois sem o olfato não sentimos de forma 
adequada o sabor dos alimentos, perdendo assim o apetite 
e o prazer com a alimentação. 
 
6. APRESENTAR OS EXAMES COMPLEMENTARES QUE 
SÃO UTILIZADOS PARA AVALIAR CAVIDADE NASAL E 
ORAL. (CORRELAÇÃO ANATO-RADIOLÓGICA) 
A endoscopia nasal é útil no acesso à fenda olfatória, sendo 
em conjunto com a tomografia computadorizada os meios 
mais sensíveis para o diagnóstico de patologias derivadas da 
cavidade nasal, seios paranasais e encéfalo. A rinometria 
apresenta pouco valor diagnóstico, servindo apenas para 
ilustrar diminuições do fluxo respiratório. A ressonância 
nuclear magnética é útil para avaliação do bulbo olfatório, 
tratos olfatórios e causas intracranianas de distúrbios da 
olfação. 
➜A endoscopia nasal é um exame indolor realizado para 
avaliação da cavidade nasal tanto em crianças como em 
adultos. Ele é realizado através da introdução, no nariz, de 
uma fibra ótica (rígida ou flexível) conectada à uma câmera 
nos orifícios nasais, para análise da mucosa e estruturas 
nasais. Todas as imagens são transmitidas para um monitor. 
É feita uma anestesia local, aplicada com spray para 
minimizar o desconforto. 
➜ A tomografia dos seios face ou TC das cavidades 
paranasais é um exame de diagnóstico por imagem não 
invasivo e indolor, que utiliza radiação (raio-x) para adquirir 
as imagens, frequentemente sem o uso de contraste 
endovenoso. O tomógrafo é um aparelho que possui 
múltiplos detectores capazes de realizar o exame em 
segundos e gerar um detalhamento acurado dos ossos e 
tecidos de partes moles da face, assim como fazer 
reconstruções em vários eixos e de forma tridimensional 
(reconstrução 3D). 
➜ A ressonância magnética (RM) é um estudo sem radiação 
que pode ser complementar na avaliação de doenças 
infecciosas ou inflamatórias avançadas e na avaliação de 
neoplasias, trazendo um detalhamento mais acurado dos 
tecidos moles da face. Como em todas as regiões da cabeça 
e pescoço, informações como idade do paciente, histórico de 
cirurgias, sintomas, doenças prévias e resultados de exames 
clínicos são essenciais para a interpretação dos estudos de 
imagem da forma mais adequada. 
 
7. CARACTERIZAR OS IMPACTOS BIOPSICOSSOCIAIS 
DESENCADEADOS POR ALTERAÇÕES SENSORIAIS 
(TODOS OS ÓRGÃOS SENSORIAIS). 
A deficiência não é apenas sobre estruturas e funções do 
corpo - uma pessoa pode ter uma deficiência grave e outra 
uma deficiência leve com a mesma alteração corporal, 
somente em razão do contexto em que vivem. 
Por outro lado, a deficiência não é apenas restrita aos fatores 
ambientais, pois as funções do corpo também fazem 
diferença na experiência da deficiência - dor muito intensa e 
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constante pode limitar a participaçãosocial independente 
do contexto. 
➜ Modelo Médico: A deficiência é um impedimento físico, 
sensorial, intelectual ou mental do indivíduo e suas 
consequências pessoais e sociais. (Nagi) 
➜ Modelo Social: A deficiência é uma construção social 
criada pelo ambiente que gera exclusão. (Upias) 
➜ Modelo Biopsicossocial: A deficiência parte de uma 
condição de saúde que gera deficiência dentro de fatores 
contextuais. É uma integração dos modelos médico e social. 
(CIF – OMS) 
Decreto Legislativo nº 186, de 2008 e Decreto nº 6.949, de 
25 de agosto de 2009. 
Pessoas com deficiência são aquelas que têm impedimentos 
de longo prazo de natureza física, mental, intelectual ou 
sensorial, os quais, em interação com diversas barreiras, 
podem obstruir sua participação plena e efetiva na 
sociedade em igualdades de condições com as demais 
pessoas. 
CORRELAÇÃO DOS SENTIDOS DO OLFATO E PALADAR COM 
COMPORTAMENTOS SOCIAIS, NOMEADAMENTE ALIMENTARES 
Num estudo publicado em 2012, constatou-se que a maioria 
dos indivíduos com disfunção do olfato e paladar queixa-se 
sobretudo de dificuldades na confecção dos alimentos, falta 
de apetite e perda de interesse em comer. Além disso, cerca 
de 17 a 30% dos indivíduos que sofrem de distúrbios 
olfativos reportam diminuição da qualidade de vida e 
sintomas depressivos. 
Os indivíduos com distúrbios olfativos ficam, portanto, 
prejudicados no que diz respeito à ingestão de alimentos, 
higiene pessoal, segurança e vida sexual. Num estudo de 
2013, demonstrou-se que estes pacientes recorrem ao uso 
excessivo de sal, adoçantes ou picantes de forma a tornar os 
pratos mais apelativos. Estudos demonstram que 3 a 20% 
dos pacientes refere que a perda olfativa os levou a comer 
mais, enquanto que 20 a 36% refere que passaram a comer 
menos. Isto significa que uma grande porcentagem dos 
pacientes apresentou dificuldades em manter o seu padrão 
alimentar habitual. 
Estudos efetuados em idosos com alterações do olfato 
sugerem uma diminuição na apreciação dos alimentos e no 
apetite, mudança na escolha de alimentos, baixo estado 
nutricional, diminuição do peso corporal e maior risco para 
doenças crónicas.