Ceratoconjutivite Seca em Cães

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO 
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO 
 
 
COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇÃO 
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO "LATO SENSU" EM CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA EM 
PEQUENOS ANIMAIS 
 
 
 
 
CERATOCONJUNTIVITE SECA EM CÃES 
 
 
 
 
 
 
Antonio Defante Junior 
 
 
 
 
Campo Grande, nov. 2006 
ANTONIO DEFANTE JUNIOR 
Aluno do Curso de Especialização “Lato sensu” em 
Clínica Médica e Cirúrgica em Pequenos Animais 
 
 
 
 
 
 
 
 
CERATOCONJUNTIVITE SECA EM CÃES 
 
 
 
Trabalho monográfico do curso de pós-graduação 
"Lato Sensu" em Cirurgia de 
Pequenos Animais apresentado à UCB como 
requisito parcial para a obtenção de 
título de Especialista em Clínica Médica e Cirurgica 
em Pequenos animais, sob a orientação da 
Prof.a Dr.a Fabiana Bérgamo. 
 
 
 
Campo Grande, nov. 2006 
CERATOCONJUNTIVITE SECA EM CÃES 
 
 
Elaborado por Antonio Defante Junior 
Aluno do Curso de Pós-Graduação 
 
 
Foi analisado e aprovado com 
Grau: _____________________ 
 
 
Campo Grande, _____ de _________________ de _________ 
_______________________________ 
Membro 
_______________________________ 
Membro 
_______________________________ 
Professor Orientador 
Presidente 
 
Campo Grande, nov. 2006 
ii 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico este trabalho aos meus amigos 
doutores Claudio Rojas Neto e Mario 
Franco Cinato, pelo apoio recebido. 
 
 
iii 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agradecimentos 
Á minha família – que me incentivou a 
fazer este estudo; 
A minha orientadora, Profa Dra Fabiana 
Bérgamo – que forneceu orientações 
seguras, guiando meu caminho; 
Aos meus professores e colegas, pela 
caminhada solidária. 
 
 
iv 
Resumo: A ceratoconjuntivite seca (CCS) é uma enfermidade freqüentemente 
diagnosticada em cães. Anormalidades quali-quantitativas em componentes 
primários da lágrima podem alterar a dinâmica do filme lacrimal, comprometendo 
sua função. O filme lacrimal é composto por lipídios, uma fração aquosa e por 
mucoproteínas. A CCS geralmente resulta da deficiência da fração aquosa do 
filme lacrimal pré-corneano, e exibe diversos fatores como hipotireiodismo, 
doenças sistêmicas, infecções oculares, traumatismos, medicamentos, excisão 
cirúrgica da glândula da terceira pálpebra entre outros. Os sinais clínicos variam 
com a gravidade e duração da deficiência de produção lacrimal, geralmente 
caracterizada por desconforto e dor ocular, hiperemia conjuntival, inflamação da 
conjuntiva e córnea, secreção ocular, blefaroespasmo e redução da visão. O 
diagnóstico é baseado nos sinais clínicos e nos resultados obtidos no Teste 
Lacrimal de Schirmer, avaliação integridade do filme lacrimal com o corante rosa 
bengala e da córnea com o teste de fluoresceína. Em geral, o tratamento clínico 
com estimulantes da produção lacrimal ou substitutos artificiais de lágrimas é 
muito bem sucedido. Em caso de insucesso, pode ser tentado tratamento 
cirúrgico. Apesar do fácil diagnóstico e terapia relativamente simples, a CCS pode 
persistir durante toda a vida do paciente e a colaboração do proprietário é 
essencial para o sucesso do tratamento. O acompanhamento da evolução da 
doença é importante para se avaliar o tratamento. É essencial que se faça o 
diagnóstico diferencial para outras causas de ceratoconjuntivite para que seja 
estabelecida a terapia adequada. 
 
 
Abstract: The keratoconjunctivitis sicca (KCS) is a disease frequently diagnosed 
in dogs. Quali-quantitative anomalies in primary components of the tear can alter 
the dynamics of the lacrimal film, compromising its function. The lacrimal film is 
composed of lipids, a serous fraction and mucoproteins. The KCS usually results 
from deficiency of the serous fraction of the pre-corneal lacrimal film, and shows 
several factors such as hypothyroidism, systemic diseases, eye infections, 
traumatisms, medications, surgical excision of the third eyelid gland, between 
others. Clinical signs range according to the gravity and length of the deficiency of 
tear production, generally characterized by eye discomfort, pain, conjunctivae 
hyperemia, inflammation of conjunctivae and cornea, eye secretion, blefarospasm 
and eyesight reduction. The diagnosis is based at the check marks clinical and at 
the effects obtained at the Test tears as of Schirmer, appraisal integrity from the 
movie tears with the courage Bengal pink and from the cornea with the test as of 
fluorescein. Well into across the board, the handling clinical along stimulants from 
the crop he tears or surrogates artificial as of tears is boffo. Well into I marry as of 
without success, can be attempted surgical treatment. Despite the user-friendly 
diagnosis and therapeutics fairly simple, the one CCS can persist when the whole 
life from the patient and the collaboration from the holder is basic for its success 
from the handling. The accompaniment from the development from the ailment is 
important about to in case that access the handling. It is essential that in case that 
he may do the diagnosis differential about to other causes as of 
keratoconjunctivitis for it to he may be established the therapeutics suited. 
v 
SUMÁRIO 
 
 
Resumo Página ................................................................................................. v 
Índice de figuras................................................................................................ vii 
Parte 
1. Introdução...................................................................................................... 1 
2. Anatomia e fisiologia do sistema ocular......................................................... 1 
2.1. Globo ocular ................................................................................. 1 
2.2. Aparelho lacrimal .......................................................................... 4 
2.2.1. Lágrima .............................................................................. 4 
2.2.2. Glândulas lacrimais............................................................ 6 
3. Etiologia................................................................................................... 7 
4. Sinais clínicos........................................................................................ 11 
5. Diagnóstico............................................................................................ 14 
6. Tratamento ............................................................................................ 20 
7. Conclusão ............................................................................................. 31 
8. Referencias bibliográficas ..................................................................... 32 
 
 
 
 
vi 
LISTA DE FIGURAS 
 
 
1. Esquematização simplificada da anatomia do olho canino.......................... 3 
2. Olho de cão com ceratoconjuntivite seca. Notar a presença de secreção 
mucóide e ressecamento da superfície corneana ...................................... 12 
3. Olho de um cão com CCS, apresentando edema, neovasos, depósitos de 
pigmentos e descargas ocular e periocular ................................................ 12 
4. Ceratoconjuntivite seca aguda................................................................... 13 
5. Ceratoconjuntivite seca crônica ................................................................. 13 
6. Teste Lacrimal de Schimer ........................................................................ 15 
7. Olho de cão após o teste com fluoresceína. A córneaencontra-se 
íntegra ........................................................................................................ 18 
8. Olho direito do cão..................................................................................... 22 
 
 
 
 
 
 
vii 
1. INTRODUÇÃO 
 
 
A ceratoconjuntivite seca (CCS), xeroftalmia ou olho seco é uma 
enfermidade ocular causada por uma insuficiência na fase aquosa do filme 
lacrimal, causando mudanças inflamatórias progressivas na córnea e conjuntiva, 
de variada gravidade, podendo ocasionar freqüentemente cegueira (STELLA, 
1999; YABIKU, 1999 e VAN DER WOERDT, 2006). 
 
 
2. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA OCULAR 
 
 
2.1. Globo ocular 
 
 
O olho canino é composto por estruturas diversas, as quais se 
encarregam da proteção, acomodamento, nutrição e percepção da luz para 
poder enfocar a imagem de algum ser visual (SLATTER, 2001). 
 
 
 
2 
O globo ocular é quase esférico, medindo entre 20 mm e 25 mm 
de diâmetro, no qual possui três camadas: a túnica fibrosa (mais externa); a 
túnica vascular (mediana - úvea) e a túnica nervosa (a mais interna - retina). A 
túnica fibrosa é composta pela esclera e córnea. A junção da esclera e córnea 
chama-se limbo. A úvea providencia a nutrição do olho, e é dividida em íris, 
corpo ciliar (musculatura ciliar e processo ciliar) e coróide. A camada nervosa é a 
retina. A porção intraocular do nervo óptico forma o disco óptico, que 
freqüentemente é deprimido na sua parte central (INPA, 2006). 
 
A lente do olho encontra-se em contato com a superfície 
posterior da íris, que é coberta por uma cápsula avascular nutrida pelo humor 
aquoso e vítreo (INPA, 2006). O humor aquoso é produzido pelas células do 
epitélio do corpo ciliar, situada atrás da íris, onde é secretado na câmara 
posterior, passando, através da pupila, para a câmara anterior. A drenagem do 
humor aquoso ocorre pelo ângulo írido-corneal, sendo filtrado pela malha 
trabecular uveal e côrneo-escleral, atingindo a circulação venosa; essa via é 
responsável por cerca de 85% a 90% da drenagem do humor aquoso em cães. 
Uma segunda via responsável por 10 a 15% da drenagem é formada pela íris, 
corpo ciliar, coróide e humor vítreo, sendo denominada via úveo-escleral (GALLO 
e RANZANNI, 2002). 
 
O humor aquoso é um líquido incolor, constituído por água (98%) 
e sais dissolvidos (2%) predominantemente cloreto de sódio (WIKIPÈDIA, 2006). 
Este fluido tem como função nutrir o endotélio corneal e manter a pressão 
 
 
3 
intraocular (AMICINET, 2006). A pressão intraocular (P.I.O.) é determinada pelo 
equilíbrio entre a taxa de produção do humor aquoso e sua drenagem, em cães 
considera-se que a P.I.O. é normal quando varia de 15 a 25mmHg (GALLO e 
RANZANNI, 2002). 
 
O humor vítreo é tecido conjuntivo hidratado e transparente que 
consiste de colágeno e muco-polissacarídeos, principalmente o ácido hialurônico. 
Este se situa entre o cristalino e a retina, preenchendo a câmara vítrea do olho. 
O vítreo definitivo tem origem neurodérmica e é formado em torno do sistema da 
artéria hialóide fetal por volta do 45º dia de gestação em animais da espécie 
canina. O volume deste tecido é de aproximadamente 3 ml em cães e gatos. Em 
adulto o vítreo é avascular, ocorrendo atrofia da artéria hialóide durante os 2 
primeiro meses de vida pós-natal. Sua pressão mantém o globo ocular esférico 
(Figura 1) (SLATTER, 1998; INPA, 2006 e VILELA, 2006). 
 
 
FIGURA 1: Esquematização simplificada da anatomia do olho canino (CANSI, et. 
al., 2006 ). 
2.2. Aparelho lacrimal 
 
 
2.2.1. Lágrima 
 
 
A lágrima é uma solução levemente alcalina com uma média de 
pH = 7,5. A partir da lágrima é que se forma o filme lacrimal, que nada mais é do 
que uma fina película que recobre os olhos, lubrificando e protegendo-os. Além 
disso, o filme lacrimal também leva nutrientes e oxigênio para células da córnea 
(KLEINNER, 2006 e WIKIPÉDIA, 2006). 
 
A lágrima tem como principais funções: manutenção de uma 
superfície ocular uniforme (função refrativa), remoção de materiais estranhos da 
córnea e conjuntiva lubrificando-as (função de limpeza e lubrificação), permitir a 
passagem de nutrientes e oxigênio (função de nutrição) e ainda participa da 
defesa imunológica removendo microorganismos pela ação de lisozimas, 
imunoglobulinas, lactoferrinas e betalisina (função antimicrobiana) (KLEINNER, 
2006 e WIKIPÉDIA, 2006). 
 
 
 
5 
Este fluido lacrimal é constituído de três camadas principais. A 
primeira é mais externa, é a camada oleosa, contendo ésteres graxos e 
colesterol, a qual é produzida pelas glândulas de meibomio ou tarsais e pelas 
glândulas de Zeis (glândulas sebáceas modificadas associadas com os cílios) 
ambas localizadas na conjuntiva. Suas funções são de inibir a evaporação da 
camada aquosa. A segunda camada (intermediária) é a camada aquosa, 
secretada pela glândula lacrimal principal (61% do total), pela glândula lacrimal 
da terceira pálpebra (35%) e pelas glândulas acessórias de Kraus e Wolfring 
(3%). Esta é a camada mais espessa do filme lacrimal que se constitui 
principalmente de sais inorgânicos, glicose, uréia, proteínas, glicoproteínas e 
biopolímeros. A camada mais interna é a de mucina ou mucóide que é produzida 
pelas células caliciformes da conjuntiva (glândulas de Henley) e possui como 
principal função tornar a superfície hidrofóbica da córnea em hidrofílica (aderente 
à água), permitindo sua hidratação e uma maior uniformidade no recobrimento 
lacrimal ocular (EICHENBAUM e PAULSEN, 1988; CARVALHO e SILVA, 1989; 
STELLA, 1999 e KLEINNER, 2006). 
 
A camada aquosa da lágrima é veículo para imunoglobulinas 
(IgA na maioria dos cães e IgG em aproximadamente 50% dos cães), enzimas, 
glicose, uréia, proteínas, íons e sais inorgânicos. Em animais afetados com CCS, 
a lágrima parece ter concentração de proteínas igual ou superior, devido à 
evaporação e falta de secreção aquosa. Geralmente nestes animais a secreção 
lacrimal está bastante diminuída (SALISBURY e BONAGURA, 1997 e GUSSONI 
e BARROS, 2003). 
2.2.2. Glândulas lacrimais 
 
 
As glândulas lacrimais são responsáveis pela produção da 
maioria das lágrimas. Histologicamente as glândulas lacrimais são similares às 
glândulas serossalivares. O aparelho lacrimal é formado por uma parte secretora, 
que é constituída pelas glândulas lacrimais e glândulas acessórias, e outra 
excretora formada pelo sistema de drenagem lacrimal. A porção secretora do 
aparelho lacrimal inclui a glândula lacrimal principal, a glândula da terceira 
pálpebra e as glândulas acessórias que não visíveis macroscopicamente. A 
glândula lacrimal é a fonte primária de formação serosa lacrimal que umedece, 
lubrifica e protege a superfície dos olhos, onde é localizada na região da órbita 
entre o globo nasalmente e o ligamento orbital e processo zigomático do osso 
frontal temporalmente. A glândula de terceira pálpebra é a glândula lacrimal 
acessória que secreta a capa lipídica externa e mucopolissacarídea interna da 
película lacrimal pela glândula tarsal e células caliciformes da conjuntiva, 
impedindo a evaporação da lágrima. Esta glândula esta localizada circundando a 
haste da cartilagem da terceira pálpebra (SLATTER, 1998 e SLATTER, 2001). 
 
 
 
7 
O complexo glandular palpebral é composto pelas glândulas 
meibomianas (tarsais), as glândulas de Zeis, as glândulas de Moll e as glândulas 
lacrimais acessórias. As glândulas meibomianas são macroscopicamente visíveis 
através da delgada conjuntiva palpebral, perpendicularmente à margem da 
pálpebra. A secreção é um material sebáceorepleto de lipídios, que pode ser 
comprimido manualmente na margem da pálpebra. As glândulas de Zeis e de 
Moll são, respectivamente, glândulas sebáceas e sudoríparas, localizadas na 
base dos cílios, sendo responsáveis por uma secreção oleosa e viscosa que 
reveste à córnea. As glândulas lacrimais acessórias secretam lágrima no interior 
do saco conjuntival, contribuindo para a composição do filme pré-corneal 
(SLATTER, 1998 e SLATTER, 2001). 
 
 
3. ETIOLOGIA 
 
 
Esta enfermidade é geralmente bilateral (cerca de 60%) e ocorre 
mais freqüentemente em fêmeas (cerca de 65%) do que em cães machos. As 
raças mais predispostas são aquelas de porte pequeno em geral e, 
especialmente, Dachshund pêlo longo, Cavalier King Charles Spaniel, Shitzu, 
Lhasa Apso, Cocker e West Highland Terrier (STELLA, 1999 e VAN DER 
WOERDT, 2006). 
 
 
 
8 
A etiologia exata da ceratoconjuntivite seca é desconhecida, mas 
acredita-se ser multifatorial (GAO, et. al., 1998). As causas primárias de CCS são 
a ausência de atividade lacrimal, ausência da glândula ou atrofia glandular 
(CARVALHO e SILVA, 1989; CARNEIRO FILHO, 2006). 
 
Também pode ocorrer em razão da quebra do filme lacrimal 
devido à sua composição anormal. A deficiência da fração aquosa da lágrima 
aumenta a osmolaridade lacrimal da película, ocasionando a conjuntivite, a 
ceratoconjuntivite e a doença corneal progressiva. Em alguns casos as úlceras 
corneais são observadas, nestes casos, há freqüentemente redução dos valores 
do Teste Lacrimal de Schirmer (TLS) abaixo dos normais, além de sinais de 
secura (STELLA, 1999 e ALMEIDA, et. al., 2004). 
 
Como causas secundárias são descritas as doenças sistêmicas 
(como a cinomose, a toxoplasmose, a erliquiose e o diabetes) (BOLZAN, et. al., 
2006), infecções oculares, traumatismo do ducto nasolacrimal, das glândulas 
lacrimais ou de inervações perto da base da orelha, trauma cirúrgico do 
suprimento nervoso das glândulas lacrimais ou seus ductos, hipossecreção 
temporária em animais velhos submetidos à cirurgia, remoção cirúrgica da 
glândula lacrimal da terceira pálpebra, deficiências nutricionais como 
hipovitaminose A, intoxicações como astrágalo, beladona e botulismo, 
medicações como fenazopiridina, derivados de sulfas e atropina, medicações 
tópicas, radiação, doenças auto-imunes e degenerativas como a síndrome de 
Sjögren e síndrome de disautonomia, neoplasias e origem idiopática 
 
 
9 
(CARVALHO e SILVA, 1989; BIRCHARD, et. al., 1996; STADES, et. al., 1999; 
STELLA, 1999; YABIKU, 1999; CARNEIRO FILHO, 2006 e VAN DER WOERDT, 
2006). 
 
Uma deficiência ou obstrução da secreção do tipo aquosa 
também pode originar o tipo clássico de ceratoconjuntivite seca (SALISBURY e 
BONAGURA, 1997). 
 
Algumas raças são predispostas ao prolápso dorsal da glândula 
lacrimal da terceira pálpebra, sendo conhecido como “olho de cereja”. Alguns 
autores descrevem que nos cães que apresentam esta alteração, o tecido 
conectivo situado entre a base da glândula e o tecido periorbital pode ser mal 
desenvolvido. O tratamento consiste na excisão da glândula afetada pelo 
prolápso, entretanto sua remoção pode promover ou aumentar o 
desenvolvimento da CCS, por causa da contribuição da glândula lacrimal da 
terceira pálpebra em produzir a fração aquosa do filme lacrimal. A condição 
iatrogênica acontece quando a função lacrimal é comprometida ou quando o 
procedimento já esta sendo executado em raças predispostas à doença 
(ALMEIDA, et. al., 2004). 
 
STAINKI (2006) recomenda as técnicas de reposição da glândula 
da terceira pálpebra, que objetivam devolver a glândula na sua posição normal, 
fixando-a nos tecidos fibrosos adjacentes ou por estimulação da formação de 
fibrose sobre a glândula e, portanto fixando-a em sua posição anatômica, 
 
 
10 
eliminando assim o prolapso dorsal e o desenvolvimento da ceratoconjuntivite 
seca. Uma das técnicas é a de embolsamento conjuntival (Morgan) que consiste 
na conjuntivotomia com imbricação da glândula por meio de uma sutura de 
Lembert ou Kürschner. A cirurgia é realizada sobre a superfície interna da 
terceira pálpebra, procedendo-se duas incisões elípticas de 1 cm acima e abaixo 
da porção prolapsada da glândula. Sem a remoção da conjuntiva, as incisões 
são suturadas juntas com fio absorvível 6.0 (Vicryl - poliglactina 910), em um 
padrão de sutura contínua (simples ou Lambert). Esta sutura promoverá o 
sepultamento da glândula, devendo permanecer desobstruídas as extremidades 
da sutura, permitindo a drenagem do fluxo das secreções da glândula. A única 
desvantagem da técnica de reposição é o risco da recidiva do problema. 
 
Um estudo descreveu a presença de ceratoconjuntivite seca em 
2,8% dos cães com leishmaniose. Uma das causas deste distúrbio pode ser a 
infiltração inflamatória localizada em torno dos ductos das glândulas lacrimais, 
produzindo assim um acúmulo e retenção de secreção. A glândula de Meibômio 
era a mais afetada pela infiltração. Foram obtidas amostras dos olhos dos 
animais que tiveram os sinais clínicos compatíveis com CCS, onde foram 
observados à presença de infiltrações inflamatórias e parasitas no local 
(NARANJO, et. al., 2005). 
 
Animais com hipotireoidismo são também predispostos a 
ceratoconjuntivite seca (VAN DER WOERDT, 2006). Os sinais clínicos do 
hipotireoidismo refletem os efeitos generalizados da redução das funções 
 
 
11 
metabólicas celulares causados por deficiência do hormônio tireóide. As 
manifestações oculares (ceratoconjuntivite seca) do hipotireoidismo canino são 
raras e parecem se associar à hiperlipidemia (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 
 
4. SINAIS CLÍNICOS 
 
 
Os sinais clínicos variam com a gravidade e duração da 
deficiência de produção da lágrima. Geralmente os animais afetados possuem 
conjuntivite recidivante, ceratite ulcerativa, ceratite e freqüentemente cegueira, 
além de dor. O sinal mais comum é exsudato ocular espesso, aderente, mucoíde 
ou purulento, recobrindo a córnea (Figura 2) e acumulando-se no fundo do saco 
conjuntival e tecidos perioculares. A coloração verde ou amarelada do exsudato 
ocular indica inflamação supurativa por infecção bacteriana e blefaroespasmo 
pode estar presente (SALISBURY e BONAGURA, 1997; TAFFAREL, et. al., 2002 
e CARNEIRO FILHO, 2006). 
 
A córnea e a conjuntiva perdem seu brilho natural e podem se 
encontrar opacas, secas e irregulares (SALISBURY e BONAGURA, 1997 e 
STELLA, 1999). A conjuntiva quando inflamada pode encontrar-se hiperêmica, 
quemótica ou com placas queratinizadas. A córnea pode apresentar edema, 
ulceração ou vascularização superficial (Figura 3) (SALISBURY e BONAGURA, 
1997). 
 
 
12 
 
 
FIGURA 2: Olho de cão com ceratoconjuntivite seca. Notar a presença de 
secreção mucóide e ressecamento da superfície corneana (BOLZAN, et. al., 
2006). 
 
 
 
 
 
FIGURA 3: Olho de um cão com CCS, apresentando edema, neovasos, 
depósitos de pigmentos e descargas ocular e periocular (LAUS e ORIÁ, 1999). 
 
 
 
 
13 
Esta enfermidade pode ser aguda ou crônica, transitória ou 
permanente, uni ou bilateral. Na CCS aguda (Figura 4) é comum a ceratite 
ulcerativa, agravada por presença de Pseudomonas spp (SALISBURY e 
BONAGURA, 1997 e VAN DER WOERDT, 2006). No estado crônico (Figura 5), 
a córnea se torna opaca, com fibrose e vascularização, podendo ocorrer 
cegueira. Raças com pigmentação periocular e exoftálmicas são propensas a 
ceratite pigmentada. A irritação causada pela CCS exacerba a melanose corneal, 
resultando em perda permanente da visão. Os sinais agudos ou crônicos incluem 
blefaroespasmo, exposição daterceira pálpebra e fotofobia (TAFFAREL, et. a.l., 
2002). 
 
 
FIGURA 4: Ceratoconjuntivite seca FIGURA 5: Ceratoconjuntivite seca 
aguda crônica 
 
 
 
 
 
 
 
5. DIAGNÓSTICO 
 
 
Um exame físico completo do animal é uma parte importante 
para diagnosticar a causa da CCS, mas a doença é confirmada realmente 
durante o exame oftálmico (VAN DER WOERDT, 2006). 
 
O olho e a região periocular são examinados, inicialmente em 
ambiente iluminado, verificando-se a presença de alterações mais evidentes, 
como secreção, hiperemia, edema, alopecia, ferimentos e assimetrias; são 
também aplicadas provas para verificar a acuidade visual (CARNEIRO FILHO, 
2006). 
 
O diagnóstico de CCS é freqüentemente atrasado ou confundido 
pela conjuntivite alérgica ou bacteriana e pelo tratamento impróprio ou 
insuficiente realizado nos animais (KASWAM e SALISBURY, 1990). 
 
Uns dos métodos de diagnósticos é o Teste Lacrimal de 
Schirmer (TLS) que é indicado para a aferição da quantidade de lágrimas 
produzido, sendo importante para o diagnóstico diferencial e confirmativo da
 
 
15 
ceratoconjuntivite seca, assim como de outras afecções oculares (CARVALHO e 
SILVA, 1989 e VAN DER WOERDT, 2006). 
 
Este teste consiste em um método semiquantitativo para 
mensuração da produção de lágrimas (CARVALHO e SILVA, 1989). O teste 
envolve a colocação da parte arredondada de uma fita de papel filtro 
comercialmente disponível de 5 por 35 mm, no fundo-de-saco da pálpebra 
inferior mais ou menos a um terço de distância do canto lateral (BIRCHARD, et. 
al., 1996 e STADES, et. al., 1999). O comprimento do umedecimento da fita teste 
reflete em 60 segundos a produção normal. Realiza-se o teste medindo-se a 
produção basal reflexa sem anestesia tópica. Deve-se realizar o teste antes de 
manipulações excessivas das pálpebras ou dos anexos e antes da instilação de 
soluções (tais como agentes anestésicos tópicos ou lágrimas artificiais) que 
possa alterar os resultados (Figura 6) (BIRCHARD, et. al., 1996). 
 
 
 
FIGURA 6: Teste Lacrimal de Schimer (KLEINNER, 2006) 
 
 
16 
Segundo CARVALHO e SILVA (1989), os valores de referência 
para a produção de lágrimas ao Teste de Schirmer seriam: valores maiores que 
25 mm, epífora; valores entre 10 e 25 mm, secreção normal; valores entre 5 e 10 
mm, suspeita de CCS; valores entre 5 e 1 mm, CCS grave e produção igual a 0 
mm, CCS absoluta. 
 
Segundo TAFFAREL et. al. (2002), os valores menores de 10 
mm associados a sinais clínicos de CCS são diagnósticos, e valores entre 19 e 
20 mm/min podem ser considerados indicativos de epífora. No mesmo estudo 
foram analisados 100 cães normais, onde foi observado uma variação de 5 a 35 
mm/min, com uma média de 19,8 mm e desvio padrão de 5.3. 
 
Os valores encontrados por CARVALHO et. al. (1992) usando o 
teste modificado de Schirmer com papel filtro Mellita foram: 1,4 +/- 1,5 mm, 
CCS; 6,7 +/- 1,0 mm, hiposecreção; 18,0 +/- 3,4 mm, secreção normal e 29,0 +/ 
6,7 mm, epífora. 
 
Segundo ANDRADE et. al. (2005) os valores médios de 
produção lacrimal com o uso de papel Mellita em gatos variam entre 11 e 28 
mm/minuto, com média geral de 19,54 mm e como o papel Whatman 40, tais 
valores variam entre 5 e 19 mm/minuto, com média geral de 11,01 mm/minuto. 
 
O diagnóstico é baseado no menor valor do TLS e nos sinais 
clínicos. Se o valor for normal ou abaixo do normal, mas ainda houver sinais 
 
 
17 
clínicos consistentes com CCS, o encaminhamento para coloração da córnea 
com rosa bengala e medida do tempo de quebra do filme lacrimal global, ambos 
com auxílio de biomicroscopia com lâmpada de fenda, podem ser de grande 
importância diagnóstica adicional (STELLA, 1999). 
 
Outro teste de diagnóstico é a coloração com Rosa Bengala, que 
é um corante de cor vermelha forte que tem propriedade de aferir o grau de 
deterioração das células epiteliais e detectar erosões intra-epiteliais dendríticas 
causadas por herpesvírus (LAUS e ORIÁ, 1999). Sua grande indicação é 
demonstrar as alterações epiteliais que ocorrem na ceratoconjuntivite seca 
(BRASIL, et. al., 2005). 
 
Trata-se de um corante vital que cora áreas de descontinuidade 
do filme lacrimal, ou seja, células mortas, degeneradas, filamentos mucosos e 
também células sadias não protegidas pelo filme lacrimal (CARDOSO, et. al., 
2006). 
 
Van Bijsterveld (1969), criou uma escala de graduação para a 
coloração com rosa bengala que divide a superfície ocular em 3 zonas: 
conjuntiva bulbar nasal, córnea e conjuntiva bulbar temporal. Cada zona é 
avaliada pela densidade da coloração no valor de 0 a 3, sendo 0 a ausência do 
corante e 3 sua impregnação confluente. Um valor total igual a 3, para um olho, 
constituiria um teste positivo para olho seco. 
 
 
 
18 
Um outro teste de integridade do filme lacrimal é o seu tempo de 
dispersão do filme lacrimal. A camada de mucina do filme lacrimal pré-ocular 
potencializa a manutenção de um filme lacrimal confluente, enquanto uma 
deficiência de mucina acelera o tempo de dispersão do filme lacrimal. A 
visualização do filme lacrimal é melhorada com a instilação de uma gota de 
solução de fluoresceína e uma magnificação biomicroscópica com lâmpada de 
fenda. Nesse procedimento, retraem-se as pálpebras e registra-se o tempo do 
último piscar até a aparição de “ilhas” destituídas de lágrimas na córnea. O 
tempo médio normalmente é de 25 segundos ou mais. Os tempos abaixo de 15 
segundos são indicativos de uma deficiência na camada de mucina do filme 
lacrimal pré-ocular (BIRCHARD, et. al., 1996). 
 
O teste de fluoresceína é somente usado para identificar a 
presença de úlceras da córnea secundariamente a ceratoconjuntivite seca 
(Figura 7) (CARDOSO, et. al., 2006). 
 
 
 
FIGURA 7: Olho de cão após o teste com fluoresceína. A córnea encontra-se 
íntegra (CANSI, et. al., 2006). 
 
 
 
19 
O exame citológico conjuntival também auxilia no diagnóstico da 
CCS. Deve-se obter amostras citológicas a partir da conjuntiva palpebral em um 
ponto mediano entre a margem da pálpebra e o fórnice. A face medial da 
superfície conjuntival é naturalmente rica em células conjuntivais e deve ser 
evitada na coleta de amostras. Espalha-se suavemente a amostra em uma 
lâmina de vidro. Encontram-se vários corantes especiais, embora o Wright – 
Giemsa e o Gram sejam suficientes. Uma amostra normal contém 
ocasionalmente células caliciformes. É normal a presença de uns poucos 
neutrófilos e bactérias. As células epiteliais queratinizadas predominam 
tipicamente na CCS crônica, junto com um número aumentado de células 
caliciformes. A biópsia da glândula lacrimal ou da glândula lacrimal acessória 
pode também ajudar na determinação de um diagnóstico citológico (BIRCHARD, 
et. al., 1996). 
 
A ceratoconjuntivite seca deve ser diferenciada de opacidade 
corneal congênita, distúrbios metabólicos, distrofia endotelial, uveíte, glaucoma, 
neoplasia e raramente episclerite (STELLA, 1999; TAFFAREL, et. al., 2002 e 
CARNEIRO FILHO, 2006). 
 
 
 
 
 
 
6. TRATAMENTO 
 
 
O tratamento pode ser médico ou cirúrgico. Os objetivos do 
tratamento médico incluem estabelecer a umidade dos tecidos oculares 
ressecados e tratar transtornos secundários como conjuntivite bacteriana, 
ceratite ulcerativa e ceratite. O tratamento médico deve ser tentado antes do 
cirúrgico. As bases do tratamento são estimulantes lacrimais e substitutos 
artificiais de lágrimas (SALISBURY e BONAGURA,1997). 
 
Em uma tentativa de tratar especificamente a causa de CCS, 
uma droga imunossupressora, a ciclosporina 0,2 – 2%, foi usada em uma 
preparação tópica, 1 gota de 2 a 4 vezes por dia, tendo resultados satisfatórios 
no tratamento (KASWAM e SALISBURY, 1990). 
 
A ciclorosporina é um imunosupressor não citotóxico usado em 
transplante humanos, inibindo a atividade das células T auxiliares. O mecanismo 
de ação desta droga no aumento da secreção lacrimal ainda é desconhecido. 
Uma hipótese seria que a atividade excessiva das células T predispõe a CCS e o 
uso de ciclosporina visa diminuir os efeitos das células T. A ciclosporina é 
comprovadamente efetiva no tratamento da CCS em todas as espécies, já que
 
 
21 
sua utilização causa aumento da secreção de lágrimas nos casos da CCS 
(TAFFAREL, et. al., 2002). 
 
Segundo AGUILAR (2000), o mecanismo de ação da 
ciclosporina está relacionado fundamentalmente com a função de modular as 
células mucosecretoras e com a capacidade de inibir a proliferação, função e 
interação de elementos imunocompetentes como as células B, as citocinas e 
especialmente os linfócitos T (CD4+) encontrados na infiltração inflamatória. 
 
Em um estudo, a ceratoconjuntivite seca foi induzida 
bilateralmente em seis cães e unilateralmente em três cães destinados para 
controle, sendo removido cirurgicamente as glândulas lacrimais orbitais e as 
glândulas lacrimais nictantes. Os efeitos desta remoção ocorreram por duas 
semanas após a cirurgia, onde os tratamentos tópicos foram iniciados nesse 
período de tempo. O tratamento foi dividido em três grupos, o primeiro consistia 
de ciclosporina a 2% com veículo de óleo de milho (grupo induzido 
bilateralmente) e os outros grupos somente com o veículo de óleo de milho (um 
grupo induzido bilateralmente e outro induzido unilateralmente), aplicado 
topicamente duas vezes por dia em cada olho por quatro semanas (seis 
semanas após a indução de CCS). Todos os olhos foram fotografados antes do 
tratamento e depois do tratamento, durante a 2, 4 e 6 semanas após a indução 
de CCS. Os sítios intracelulares da mucina no epitélio conjuntival foram 
analisados utilizando morfometria computadorizada. Os achados clínicos e 
morfométricos também foram correlacionados (MCHUGH, et. al., 2001). 
 
 
22 
Os valores médios do teste lacrimal de schirmer para os nove 
cães foram de 22.5 mm/min, condizendo com os níveis normais de lágrimas no 
cão. Antes da cirurgia não havia nenhuma diferença significativa no grupo em 
valores do TLS. Os valores de TLS nos olhos intactos dos três cães controles 
permaneceram constantes sobre todo o período de tempo, com valores médios 
em 2, 4 e 6 semanas de 22.9, 23.8 e 24.8 mm/min, respectivamente (MCHUGH, 
et. al., 2001). 
 
Durante o período de duas semanas, os valores médios do teste 
lacrimal de schirmer foram reduzidos a 5 mm/min ou menos e permanecendo em 
valores mais baixos na 2, 4 e 6 semanas após a cirurgia. Os animais que tiveram 
as glândulas removidas cirurgicamente apresentaram características de 
hiperemia conjuntival e acúmulo de secreção ocular (Figura 8) (MCHUGH, et. al., 
2001). 
 
 
 
FIGURA 8: Olho direito do cão (A) Antes da indução da ceratoconjuntivite seca, 
(B) Duas semanas após a indução, e (C) Duas semanas após o tratamento 
tópico com Ciclosporina a 2% (Quatro semanas após a indução de CCS). A 
redução na severidade da inflamação conjuntival e nas mudanças na quantidade 
 
 
23 
e claridade da secreção ocular foram observadas após o tratamento tópico com 
Ciclosporina (MCHUGH, et. al., 2001). 
 
A inflamação conjuntival dos olhos com CCS tratados com 
ciclosporina a 2% foram inferiores do que nos olhos com CCS tratados somente 
com o veículo em 6 semanas. A secreção ocular do grupo tratado somente com 
o veículo aumentou em 4 a 6 semanas. O grupo tratado com ciclosporina a 2% e 
o veículo teve menos secreção ocular na quarta semana e chegando a 
normalidade na sexta semana. A quantidade intra-epitelial de mucina foi 
significativamente maior nos olhos tratados com ciclosporina a 2% comparando 
com o grupo tratado somente com o veículo após 2 e 4 semanas do tratamento 
tópico (MCHUGH, et. al., 2001). 
 
Por meio de morfometria computadorizada observou-se que a 
ciclosporina restaurou o sítio conjuntival de mucina em um período de quatro 
semanas. Os graus de conjuntivite e a severidade das secreções diminuiram nos 
olhos tratados com ciclosporina a 2%. As respostas conjuntivais provocadas pela 
remoção dos tecidos lacrimais ocorreram independentemente dos efeitos 
lacrimogênicos (MCHUGH, et. al., 2001). 
 
Estes resultados indicam que a ciclosporina a 2% tem um papel 
benéfico e importante na restauração da produção conjuntival de mucina nas 
células de goblet e desse modo pode contribuir ao efeito terapêutico total no seu 
uso para o tratamento de ceratoconjuntivite seca (MCHUGH, et. al., 2001). 
 
 
24 
CARVALHO e SILVA (1989) recomendam o uso de lágrima 
artificial (duas gotas de hora em hora ou conforme o estado clínico do paciente) e 
pilocarpina via oral ou tópica, além de antibioticoterapia tópica. Uma das 
desvantagens da pilorcapina são seus efeitos sistêmicos. Seu uso é contra-
indicado em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, pancreatite e 
diarréia crônica (SALISBURY e BONAGURA,1997). 
 
STADES et al. (1999) indica tratamento médico nas formas 
leves. Nos casos graves é indicado o tratamento cirúrgico aliado ao clínico. Nos 
casos que apresentem sinais leves (teste de rosa bengala positivo aliado ao 
teste de Shirmer positivo para CCS) é indicado como tratamento inicial lavar os 
olhos e aplicar cromoglicato e óleo com vitamina A, a cada 6 horas, ou 
ciclosporina a cada 12 horas. 
 
Nos casos agudos e graves o tratamento baseia-se em dissolver 
a secreção mucopurulenta com acetilcisteína 10%, lavar os olhos, aplicar 
cloranfenicol e vitamina A, a cada 6 horas durante quatro semanas. Lágrimas 
artificiais são aplicadas várias vezes ao dia. Pilocarpina (administrada 
oralmente), antibióticos e corticóides (oral) também são administrados por 7 a 10 
dias (TAFFAREL, et. al., 2002). 
 
O uso de ciclosporina 0,2% - 2% aumenta a produção de 
lágrimas em muitos cães (1 gota de 2 a 4 vezes por dia). Os níveis plasmáticos 
 
 
25 
são atingidos em três semanas e durante esse período deve ser usado 
tratamento auxiliar (TAFFAREL, et. al., 2002 e VAN DER WOERDT, 2006). 
 
No retorno, após 2 e 4 semanas do início do tratamento, a 
medicação tópica não deve ser interrompida. Se os sinais desaparecerem, e o 
teste de Schirmer estiver normal, deve-se diminuir gradativamente a terapia. Se 
ao teste de Schirmer os valores estiverem normais ou diminuídos, a medicação 
deve ser mantida e o animal monitorado. Se o teste de Schirmer continuar 
diminuído e o proprietário não puder permanecer com o tratamento, deve-se 
realizar a transposição do ducto parotídeo (TAFFAREL, et. al., 2002). 
 
São contra indicados anticolinérgicos, anestésicos tópicos, 
sulfanamidas e outros fármacos que diminuem a secreção lacrimal. Estima-se 
que 20% dos pacientes com CCS podem ter melhora espontânea do quadro 
clínico (SALISBURY e BONAGURA, 1997). 
 
O sulfato de condroitina tem sido muito utilizado em oftalmologia 
para tratamento adjuvante da ceratoconjuntivite seca. Devido a sua alta 
viscosidade e tempo de permanência na superfície ocular, esta substância reduz 
os sintomas da CCS. Desde 1987, o sulfato de condroitina é amplamente usado 
como lubrificante ocular (GEHLEN, 2005). 
 
O sulfato de condroitina A é um mucopolissacárdio de alto peso 
molecular, hidrofílico,presente na matriz óssea e no tecido da córnea. 
 
 
26 
Numerosos autores acreditam em sua propriedade cicatrizante. Estas 
características fazem com que o sulfato de condroitina A, seja eficaz no 
tratamento das lesões erosivas e ulcerativas do epitélio da córnea (AGUILAR, 
2000). 
 
Os glicosaminoglicanos sulfatados (sulfato de condroitina) atuam 
como antiinflamatórios inibindo enzimas lisossomiais e proteases, incluindo as 
beta-glicosaminidases, as beta-glicuronidases, a catepsina e a elastase. 
Também reduzem o influxo leucocitário, a síntese de prostaglandina E2 e de 
interleucina 1 e a formação de complementos (GEHLEN, 2005). 
 
CANSI, et. al. (2006), realizaram tratamento inicial com colírio a 
base de ciprofloxacina associado ao sulfato de condroitina A em intervalos de 12 
horas e colírio lubrificante a base de dextrano 70 e hipromelose (funciona como 
lágrima artificial) três vezes ao dia por 30 dias. Após uma semana foi feita nova 
avaliação do quadro clínico, onde foi constatado a ausência de pus, podendo ser 
vista a córnea e a conjuntiva que estavam brilhantes e com lubrificação. A 
membrana nictante ainda estava edemaciada. O animal não demonstrava mais 
sinais de desorientação. 
 
Outro tratamento utilizando sulfato de condroitina foi realizado 
em um cão que apresentava ceratoconjuntivite seca bilateral secundária a 
cinomose. Foi inicialmente tratada com ciclosporina 0,2%, porém sem melhora. 
 
 
27 
Foi utilizado então sulfato de condroitina A, observando-se melhora no prazo de 
cinco dias, com o desaparecimento dos sinais clínicos (TARANTI, 2000). 
 
A limpeza ocular é parte importante do tratamento, pois é muito 
freqüente o acúmulo de secreção do olho, que pode ser muito pegajosa e difícil 
de se remover. Pode ser aplicada uma compressa morna no olho por alguns 
minutos para que a remoção da secreção seja mais fácil (VAN DER WOERDT, 
2006). 
 
A técnica cirúrgica mais utilizada para o tratamento da CCS é a 
transposição do ducto parotídeo (TDP), que se baseia na similaridade das 
secreções das glândulas salivar parótida e lacrimal. É indicada para cães e gatos 
nos casos de ceratoconjuntivite seca crônica, quando o tratamento médico for 
ineficaz, podendo realizar a técnica cirúrgica aberta ou fechada (BIRCHARD, et. 
al., 1996 e TAFFAREL, et. al., 2002). 
 
Coelho, et. al., (2004) indica a cirurgia de transposição do ducto 
parotídeo no tratamento de ceratoconjuntivite seca crônica, para pacientes 
rebeldes no tratamento ou com má resposta terapêutica, sendo importante rever 
com cuidado a complexa anatomia desta área antes do procedimento cirúrgico. 
 
A cirurgia de transposição do ducto parotídeo está indicada nos 
casos aonde a terapia, principalmente com a utilização de ciclosporina, não surte 
um efeito desejado (KLEINNER, 2006). 
 
 
28 
O método aberto proporciona uma exposição cirúrgica ideal, 
reduz o potencial para a transecção e rotação do ducto, além de permitir uma 
identificação dos nervos bucais e da veia facial. Já o método fechado envolve a 
dissecção completa do ducto salivar parotídeo através da cavidade oral, 
resultando em menos edema pós-operatório, permitindo a dissecção do ducto 
sem manipulação da veia facial e dos ramos do nervo facial e dos ramos do 
nervo bucal. Porém o método fechado tem como desvantagem maior 
contaminação a partir da cavidade oral e exposição inadequada (TAFFAREL, et. 
al., 2002). 
 
Antes de iniciar-se a intervenção cirúrgica, deve-se testar a 
funcionalidade da glândula salivar cujo ducto será transposto. Tal procedimento é 
feito através da instilação de algumas gotas de colírio de atropina a 1% na 
língua. A atropina apesar de ser uma droga parassimpatolítica (diminuí a 
secreção salivar), atua topicamente na boca como sialagogo por possuir gosto 
amargo, induzindo assim a salivação, caso a glândula esteja neurologicamente 
intacta (TAFFAREL, et. al., 2002 e KLEINNER, 2006). 
 
Na presença de doença periodontal importante deve-se realizar 
uma boa profilaxia dentária com remoção das placas de tártaro, extração de 
dentes comprometidos seriamente e antibiótico-terapia por pelo menos 7 dias 
antes da cirurgia de transposição do ducto (KLEINNER, 2006). 
 
 
 
29 
No pós-operatório administra-se antibiótico de largo espectro 
durante 5 a 7 dias. Pode-se utilizar compressas frias no local, durante o pós-
operatório imediato e durante as primeiras 24 horas, para diminuir o edema local. 
Caso persista, deve-se realizar aplicações freqüentes de compressas mornas no 
local da cirurgia, podendo ser utilizado corticosteróide (TAFFAREL, et. al., 2002). 
 
Em alguns casos indica-se a utilização do colírio de ciclosporina 
por mais 30 dias para reduzir a irritação córneo-conjuntival por depósito de 
minerais (possui atividade lubrificante, mucinogênica e antiinflamatória) 
(KLEINNER, 2006). 
 
Durante o pós-operatório é necessário avaliar a desobstrução e a 
função do ducto transposto, fornecendo várias vezes por semana pequenas 
refeições durante o dia estimulando o fluxo parótideo. Deve-se utilizar um 
lacrimomimético tópico por 4 a 5 dias após a operação e sendo necessário, 
utilizá-lo por um período maior. Retirar a sutura da pele com 7 a 10 dias 
(TAFFAREL, et. al., 2002). 
 
As complicações mais comuns associadas com a transposição 
da glândula parótida estão relacionadas ao traumatismo cirurgicamente induzido, 
podendo considerar a torção do ducto, sendo que esta complicação pode ser 
evitada com a cateterização pré-operatória e cuidadoso posicionamento do ducto 
transposto (BIRCHARD, et. al., 1996; SLATTER, 1998 e TAFFAREL, et. al., 
2002) 
 
 
30 
Outra complicação é a formação de constrição que pode impedir 
o fluxo da saliva e depósito de precipitados cristalóides na córnea e na margem 
palpebral (TAFFAREL, et. al., 2002). Os depósitos podem ser controlados com 
agentes quelantes (EDTA 1 a 2%) e lágrimas artificiais (BIRCHARD, et. al., 1996; 
SLATTER, 1998 e KLEINNER, 2006). 
 
Os proprietários de alguns pacientes reclamaram de epífora de 
uma severidade suficiente para se necessitar a recolocação do ducto parotídeo 
em seu local original (BIRCHARD, et. al., 1996). 
 
 
 
7. CONCLUSÃO 
 
 
A ceratoconjuntivite seca é uma enfermidade de fácil diagnóstico 
e tratamento relativamente simples, porém em muitos casos por toda a vida do 
paciente e a colaboração do proprietário é essencial para o sucesso do mesmo. 
O acompanhamento da evolução da doença é importante para que a 
necessidade real do tratamento seja avaliada. É também importante que se faça 
o diagnóstico diferencial para outras causas de ceratite e se pesquise a etiologia, 
já que esta orienta o tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
AGUILAR, A. Ojo seco. Revista electrónica del Consejo Argentino 
Oftalmología. n. 1, 2000. 
 
ALMEIDA, D. E. MAMEDE, F. V. ORTIZ, J. P. D. LAUS, J. L. Ceratoconjuntivite 
seca iatrogênica em cão. Ciência Rural. Santa Maria, v.34, n.3, mai/jun, 2004. 
 
ANDRADE, S. F. GONÇALVES, I. N. JUNIOR, M. A. M. Avaliação do Teste de 
Schirmer com o uso de papel de filtro Mellita e Whatman 40 em gatos 
clinicamente sadios da região de Presidente Prudente (SP). Clínica Veterinária. 
n. 55, p. 34-36, 2005. 
 
BIRCHARD, S. J. BOJRAB, M. J. TOMLISON, J. L. Técnicas atuais em cirurgia 
de pequenos animais. Editora Roca, 1996, 3 ed, SP, cap 8, p. 83 – 90. 
 
BIRCHARD, S. J. SHERDING, R. G. Manual saunders, clínica de pequenos 
animais, Ed. Roca, 1998, SP, 2 ed. Seção 11, cap. 9. 
 
BRASIL, M. V. O. M. BRASIL, O. F. M. FILHO, O. M. B. A. VAISMAN,M. VIEIRA, 
R. P. Análise do filme lacrimal e sua relação com a largura da fenda palpebral e a 
exoftalmia na oftalmopatia de Graves. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. 
São Paulo. v. 68, n. 5, set/out, 2005 
 
CANSI, C. P. BENTO, L. S. FUGIKI, K. D. P. PEREIRA, P. F. O. Oftalmologia 
canina. Revista Cães do Sul. ano 1, n. 2, 2006. 
 
CARDOSO, I. H. ANNA, A. E. B. S. LIMA, C. G. M. G. OSAKI, M. H. SIQUEIRA, 
G. B. Avaliação do olho seco no pré e pós-operatório da blefaroplastia, Arquivo 
Brasileiro de Oftalmologia. v. 69, n. 2, p. 227-232, 2006. 
 
 
 
33 
CARNEIRO FILHO, L. Principais moléstias oculares. Disponível em: 
<http://www.bichoonline.com.br/artigos/gcao0004.htm> Acesso em: 2 set. 2006. 
 
CARNEIRO FILHO, L. Aparelho lacrimal/Ceratoconjuntivite seca, Serviço de 
Oftalmologia Veterinária. Disponível em: <http://www.compuland.com.br/oftalvet/ 
cerato.htm>. Acesso em: 15 set. 2006. 
 
CARVALHO, C. B. SILVA, C. F. Aparelho lacrimal dos cães. A Hora Veterinária. 
São Paulo, v. 9, n. 52, p. 30-36, mai/jun, 1989. 
 
CARVALHO, C. B. KRAUSE, A. DUTRA, V. COSTA, P. R. S. Utilização de papel 
de filtro como alternativa para avaliação de teste de schimer em cães. Ciência 
Rural. Santa Maria, v. 3, n. 22, p. 281-283, 1992. 
 
COELHO, H. E. CUNHA, G. N. CARNEIRO E SILVA, F. O. MENDONÇA, C. S. 
Topografia da papila parotídea em cães sem raça definida. Biotemas. 
Uberlândia-MG, v. 1, n. 17, p. 217-224, 2004. 
 
EICHENBAUM, J. D. PAULSEN, M. E. Imunologia da superfície ocular. Revista 
Cães e Gatos. São Paulo, ano 3, n. 20, p. 6-11, 1988. 
 
GALLO, R. N. RANZANNI, J. J. Glaucoma canino. Boletim Informativo 
ANCLIVEPA-SP. São Paulo, ano 7, n. 27, p. 6-7, abr/set, 2002. 
 
GAO, J. SCHWALB, T. A. ADDEO, J. V. GHOSN, C. R. STERN, M. E. The role 
of apoptosis in the pathogenesis of canine keratoconjunctivitis sicca: the effect of 
topical Cyclosporin A therapy. Cornea. v. 6, n. 17, p. 654-663, nov, 1998. 
 
GEHLEN, M. L. Estudo da permeabilidade vascular aguda em coelhos 
submetidos à queimadura química e injeção subconjuntival de agentes pró 
e antiinflamatórios. 2005. Tese apresentada ao Curso de Pós-graduação em 
Clínica Cirúrgica - Universidade Federal do Paraná, Curitiba, 2005. 
 
GUSSONI, F. R. A. BARROS, P. S. M. Epífora no cão: mensuração do pH da 
lágrima. Brazilian Journal al of Veterinary Research and Animal Science. v. 
2, n. 40, p. 87-94, 2003 
 
 
 
34 
INPA, Instituto Nacional de Proteção Animal. Disponível em: 
<http://www.inpa.com.br/servicos/ultrassonografia/ultra_oculas.htm>. Acesso em: 
10 set. 2006. 
 
KASWAN, R. L. SALISBURY, M. A. A new perspective on canine 
keratoconjunctivitis sicca. Treatment with ophthalmic cyclosporine. The 
Veterinary clinics of North America Small animal practice. v. 3, n. 20, p. 583-
613, may, 1990. 
 
KLEINNER, J. A. Transposição do ducto parotídeo. Disponível em: 
<http://www.vetweb.com.br/Transposicao%20ducto.htm>. Acesso em: 12 set. 
2006. 
 
KLEINNER, J. A. Tratamento Cirurgico da Epífora Crônica em Animais de 
Companhia. 2006. Dissertação apresentada como requisito parcial à obtenção 
do grau de Mestre em Ciências Veterinárias, na área de Patologia Animal do 
Curso de Pós-Graduação em Veterinária. Universidade Federal do Paraná. 2006. 
 
LAUS, J. L. ORIÁ, A. P. Doenças corneanas em pequenos animais. Revista de 
Educação Continuada do CRMV-SP. São Paulo, v. 2, fascículo 1, p. 26-33, 
1999. 
 
MCHUGH, J. B. MOORE, C. P. PHILLIPS, T. E. THORNE, J. G. Effect of 
Cyclosporine on Conjunctival Mucin in a Canine Keratoconjunctivitis Sicca Model, 
Investigative Ophthalmology and Visual Science. v. 42, p. 653-659, 2001. 
 
NARANJO, C. FONDEVIL, D. LEIVA, M. ROUXA, X. PENA, T. Characterization 
of lacrimal gland lesions and possible pathogenic mechanisms of 
keratoconjunctivitis sicca in dogs with leishmaniosis. Veterinary parasitology. v. 
1, n. 133, p. 37-47, oct, 2005. 
 
SALISBURY, M. A. BONAGURA, J. D. Queratoconjuntivitis seca. Terapêutica 
Veterinária de Pequeños Animales, Santiago Acauhualtepec: Mcgraw-hill 
Interamericana. 12. ed, p. 1329-1337, 1997. 
 
SLATTER, D. E. In: SLATTER, D. Fundamentals of veterinary 
Ophthalmology. Philadelphia: W.B. Saunders Company, p.147-203, 2001. 
 
SLATTER, D. Manual de cirurgia de pequenos animais 2 ed. Ed manole, p. 1369 
– 1522, SP, 1998. 
 
 
35 
 
STADES, F. C. BOEVÉ, M. A. NEUMANN, W. WYMAN, M. Aparelho lacrimal. 
Fundamentos de Oftalmologia Veterinária. São Paulo: Manole, p. 54-58, 1999. 
 
STAINKI, R. D. Cirurgias oculares. FACULDADE DE ZOOTECNIA, 
VETERINÁRIA E AGRONOMIA – PUCRS. Disponível em: < 
http://pucrs.campus2.br/~stainki/>. Acesso em: 25 out. 2006. 
 
STELLA, JULIANA MARIA, Os métodos de diagnósticos e tratamento mais 
utilizados nas oftalmopatias em cães e gatos no Hospital de São Bernardo. 
1999. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Medicina Veterinária) – 
Universidade para o Desenvolvimento do Estado e da Região do Pantanal, 
Campo Grande, 1999. 
 
TAFFAREL, M. O. CAVALCANTE, C. Z. CUNHA, O. Ceratoconjuntivite seca. 
Revista Nosso Clínico. São Paulo, ano 5, n. 28, p. 6-12, jul/ago, 2002. 
 
YABIKU, R. Principais moléstias oculares. Revista Cães e Gatos. São Paulo, 
ano 14, n. 82, p. 34, mai/jun, 1999. 
 
VAN BIJSTERVELD, O. P. Diagnostic tests in the Sicca syndrome. Archives of 
ophthalmology. v. 1, n. 82, p. 10-14, 1969. 
 
VAN DER WOERDT, A. Keratoconjunctivitis sicca (KCS) in dogs. Disponível em: 
<http://www.petplace.com/dogs/keratoconjunctivitis-sicca-kcs-in-dogs/page1.a 
spx>. Acesso em: 15 set. 2006. 
 
WIKIPÉDIA: A Enciclopédia Livre. Disponível em: 
<http://pt.wikipedia.org/wiki/L%C3%A1grima>. Acesso em: 19 set. 20006.