Fisiologia da ventilação mecânica

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Fisiologia da ventilação mecânica
 Todos os anos em todo o mundo, milhões de pacientes recebem suporte ventilatório durante cirurgia. Além disso, a ventilação mecânica se tornou um importante terapia para o tratamento de pacientes que tenham comprometimento da função pulmonar e em especial os pacientes que sofrem de síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA). Na verdade, o tratamento de suporte essencial para os pacientes que têm ARDS é a ventilação mecânica. O método mais adequado de mecânica ventilação na SDRA é controversa desde a síndrome foi o primeiro descrito em 1967 [1]. Historicamente, um volume de 12 a 15 ml / kg foi recomendada em pacientes com lesão pulmonar aguda e SDRA, embora o volume corrente (VT) em pessoas normais em repouso é de 6 a 7 ml / kg [2]. Os TPs usados ​​por clínicos mais Nos últimos 10 a 20 anos têm vindo a diminuir progressivamente de maior que 12 mL / kg de peso corporal real (ABW) em 1970 [3,4] para menos de 9 mL / kg ABW (w10 ml / kg de peso corporal previsto [PBW]), como confirmado pela recente estudos epidemiológicos de prática ventilador na Europa e nas Américas [5-10]. Em 2000, o National Institutes of Health-patrocinou Respiratória Aguda Distress Syndrome (ARDS) Rede mostrou inequivocamente que a redução VTs melhora o resultado do paciente [11]. Os pesquisadores compararam dois estratégias de ventilação. A primeira estratégia utilizada VT tradicional (12 ml / kg PBW, correspondendo a cerca de 10 mL / kg ABW) e uma pressão de patamar 50 centímetros de H2O, e as segundas TPs reduzidas utilizadas (6 mL / kg, o que corresponde PBW a cerca de 5 mL / kg ABW). pressões de platô foram limitados a 30 cm. Este estudo demonstra claramente que se pode levar a ventilação mecânica a danos nos pulmões e pode mesmo ser o principal fator na lesão pulmonar. Assim, a compreensão ventilação mecânica e ainda mais importante a fisiologia de ventilação mecânica pode ajudar a reduzir esse pulmonar induzida por ventilador lesão (VILI).
lesão pulmonar induzida por ventilador
VILI é definida pela conferência de consenso internacional sobre ventilatorassociated lesão pulmonar (VALI) em ARDS como lesão pulmonar aguda induzida diretamente pela ventilação mecânica em modelos animais (Quadro 1) [12]. Porque VILI é geralmente indistinguíveis morfologicamente, fisiologicamente, e radiologicamente do dano alveolar difuso da lesão pulmonar aguda, apenas pode ser discernido definitivamente em modelos animais. VALI é definido como lesão pulmonar que se assemelha a SDRA, e pensa-se que ocorrem por causa da mecânica ventilação. VALI pode estar associada com a patologia pulmonar preexistente tais como ARDS. Ao contrário LPIV, no entanto, não se pode ter a certeza de que é causado VALI por ventilação mecânica. Insights na fisiopatologia da VILI e VALI vieram de vários animais estudos que mostraram que a ventilação mecânica com VTs maiores rapidamente resulta em alterações pulmonares que imitam ARDS [13-15]. ventilatório prejudicial resultou configurações (Fig. 1) no desenvolvimento de dano alveolar difuso com edema pulmonar [16,17], o recrutamento e activação de inflamatório células [18,19], a produção local de mediadores inflamatórios (por exemplo, citocinas) [20,21], e de fuga desses mediadores para a circulação sistémica [22,23]. A propensão a lesões está relacionada em parte à falta de homogeneidade da distensibilidade do pulmão lesado [24,25]. O aberto e, portanto, relativamente saudável partes do pulmão estará propenso a overinflation, enquanto as áreas pulmonares feridos vai não ser inflado. A progressão da lesão ao pulmão irá resultar em atelectásico áreas pulmonares e manchas de tecido pulmonar ainda em aberto [26]. quando esta pulmão é ventilado, mesmo com pequenos VTs, ar vai preferencialmente para estes abrir partes ainda conformes. Este fenómeno tem sido descrito por Gattinoni como um pulmão do bebê, ea ventilação posterior, mesmo com pequenos VTs, resultará em superdistensão [12,24]. Dependendo da quantidade de colapso tecido pulmonar, mesmo estas pequenas TPs irá aumentar o VT efectivamente entregue ao
arquitectura pulmonar normal
A troca gasosa, a função primária do pulmão, só pode acontecer pela respiração, um processo mecânico, que implica a aplicação cíclico de estresses físicos na superfície pleural e a transmissão dos salienta ao longo do tecido do pulmão e as células aderentes. a difusão a capacidade do pulmão é limitado estruturalmente pelo tamanho da superfície alveolar área e da espessura da barreira sangue-gás. Como consequência, a estrutura interna do pulmão mostra uma superfície de permuta de gás que está dividida em um grande número de pequenas subunidades ligadas a um condutor ramificada sistema de via aérea, com a unidade de permuta de gás no interior da menor respiratória parênquima sendo o alvéolo (cerca de 5? 108 em um ser humano adulto pulmão) [27]. As principais células estruturais das vias aéreas (epitélio, fibroblastos, liso células musculares) todo o sentido e responder a este ambiente mecânico altamente dinâmico. Por sua vez, estas células cooperar para estabelecer, manter e remodelar a arquitectura e as propriedades mecânicas da parede das vias aéreas [28]. Se a tensão é definido como a variação de comprimento resultante de uma estrutura por unidade de comprimento inicial, em seguida, no decurso de um tempo de vida, do pulmão, e as células dentro dela, deve suportar 109 ciclos de tensão com amplitudes que se aproximam de 4% durante a maré tranquila ciclos respiratórios e 107 tensão com amplitudes que se aproximam de 25% durante suspiros, inspirações profundas, ou exercício pesado [29]. Formação da interface ar-líquido no lúmen das vias aéreas resulta na superfície tensão, a qual exerce uma pressão negativa sobre o líquido das vias aéreas (se um adota a convenção de que pressões agindo ao colapso de um tubo são definidos como negativos e aqueles que tende a insuflar uma câmara de ar está definido como positivo) com um comportamento tensão superficial dinâmica. Em um balanço de Wilhelmy, mediu a tensão superficial da película fluida amostrados a partir de um pulmão. Quando o filme foi esticado, a tensão superficial relativamente elevada (40 dine / cm), mas quando a área superficial foi diminuída, a tensão diminuiu para quase 10 dines / cm. A película de fluido a partir do pulmão é agora conhecido como tensioactivo, ou superfície activa agente.
 surfactante
O surfactante pulmonar é produzido pela células alveolares tipo II no pulmão e é composta por duas fracções principais: lípidos e proteínas específicas de surfactantes (SP-A a D) [32]. Lipídeos compõem cerca de 90% dos pulmonar agente tensioactivo, e fosfolípidos formam a maior parte dos lípidos. O surfactante dois principais fosfolípidos, fosfatidilcolina e fosfatidilglicerol, especificamente contribuam para a superfície global de propriedades de redução de tensão de surfactante [33].
As funções fisiológicas normais do sistema surfactante pulmonar incluem a estabilização mecânica dos alvéolos do pulmão, através da diminuição da tensão superficial da interface entre o ar e os alvéolos [34]. surfactante hidrofóbico proteínas B e C são essenciais para a função pulmonar e a homeostase pulmonar após o nascimento, aumentando o espalhamento, adsorção, e a estabilidade do agente tensioactivo lípidos necessária para a redução da tensão superficial nos alvéolos [35,36]. Surfactante protege contra edema pulmonar, estabilizando o equilíbrio de fluidos em do pulmão, especialmente através da membrana alveolo-capilar. Em geral, alveolar inundações não ocorrerá quando o sistema tensioactivo está a funcionar correctamente. Quando a tensão superficial sobe acima de um nível crítico, no entanto, alveolar inundações irá ocorrer, levando a influxo de proteínas para o espaço alveolar, o que resulta em mais de inactivação de surfactante [37-39]. Surfactante também desempenha um papel importante na defesa do pulmão contra a infecção [40]. proteínas tensioactivas SP-A e SP-D são contendo colagénio C-type lectinas (dependentesde cálcio) chamados colectinas, que contribuem significativamente a homeostase tensioactivo e imunidade pulmonar. estes altamente moléculas imunológicas inata versáteis estão envolvidas numa variedade de funções imunes incluindo a neutralização virai; depuração de bactérias, fungos, e apoptótica e células necróticas; a sub-regulação de reacções alérgicas; e resolução de inflamação [41].
Airway pressões; pressão de platô e pressão transpulmonar
Num modelo animal, Dreyfuss e colegas [16] aplicada alta inspiratório pressões em combinação com grandes volumes, o que resultou num aumento alveolar permeabilidade, uma característica da lesão pulmonar. Em um segundo grupo, de baixa pressão foi combinado com alto volume (ventilação pulmonar ferro), resultando novamente na permeabilidade alveolar [16]. No terceiro grupo, o efeito de altas pressões combinado com um baixo volume foi estudada por cintas parede torácica para reduzir excursões no peito. A permeabilidade deste grupo (de alta pressão baixo volume grupo) não diferiram do grupo de controlo [16]. Assim grande ventilação VT aumenta alveolar permeabilidade, enquanto que a pressão inspiratória de pico não parecem influenciar o desenvolvimento deste tipo de lesão pulmonar. observações semelhantes foram feitos em coelhos ventilados com altas pressões de pico em que excursões tórax foram limitados por um molde de gesso [42]. Assim, em pulmões lesionados. o efeito de volumes superiores apenas agravaram a permeabilidade, como demonstrado em animais nos quais o sistema tensioactivo foi inactivado e que posteriormente foram ventilados com VTs elevados [17,43]. A pressão alveolar sozinho, no entanto, tal como medido em tais estudos, faz não fornecem uma medida de distensão alveolar. Ao contrário do que a via aérea absoluta pressão, a pressão transpulmonar absoluto (que é igual à pressão alveolar menos a pressão pleural) é responsável pela lesão [44,45]. Dependendo contribuição da parede torácica para a mecânica respiratória, um dado expiratória final positiva e / ou pressão de platô inspiratório final pode ser apropriado para um paciente, mas inadequada ou potencialmente prejudicial para o outro. Assim, a falha para explicar a mecânica da parede torácica podem afetar os resultados em ensaios clínicos de estratégias de ventilação mecânica em angústia respiratória aguda síndrome [46]. Em uma declaração de consenso sobre o uso de mecânica ventilação, uma pressão de patamar inferior a 35 cm de H2O foi recomendado [47] baseia-se principalmente em dados animais [14,48,49]. Outros estudos em animais, no entanto, sugerem que, em algumas circunstâncias, pressões de platô menor de 35 cm H2O também deve ser motivo de preocupação. Devido à imprecisão da pressão de platô como um substituto para pulmão distensão [45,50] e tendo em conta o papel central da transpulmonar final da inspiração na prevenção da pressão durante a ventilação LPIV corrente, medição da pressão transpulmonar fornece informações fisiologicamente mais relevante do que as estimativas derivadas de pressão de platô, que não levam em conta os valores individuais de elastância da parede torácica. Por exemplo, Ranieri e colaboradores [50] demonstraram que os valores ideais para VT foram substancialmente mais baixos, e os valores ideais para expiratória final positiva pressão (PEEP) foram maiores quando a mecânica do sistema respiratório (volume- curvas de pressão com base na pressão de abertura das vias respiratórias) foram arbitrariamente pressão de platô de 30 a 35 cm H2O não só pode ser desnecessário evitar VILI em pacientes que têm alta nanalisados em comparação com quando a mecânica pulmonar fisiologicamente mais relevantes (Com base na pressão transpulmonar) foram analisados ​​em pacientes com elevado elastância da caixa torácica causada por distensão abdominal. Assim, limitando o peito Elastância parede, mas pode causar danos levando a hipoxemia grave e / ou ventilação insuficiente. Uma análise secundária dos dados ARDSNet confirmou que a redução VT mesmo pacientes beneficiados com pressões de platô de segurança de 31 cm H2O ou menos água, o que significa que a ventilação limitada à pressão com base em pressões de platô sozinho, sem limitação de volume concomitante, pode ser prejudicial.
Alveolar repetido colapso e re-expansão
Um trabalho pioneiro de Mead e colaboradores [51] demonstraram que, devido da interdependência pulmonar dos alvéolos, as forças agindo no tecido pulmonar frágil em pulmões expandidos de modo não uniforme não são apenas as pressões transpulmonares aplicadas, mas também as forças de cisalhamento que são presente no interstício entre os alvéolos abertos e fechados (Fig. 3). Estes potencialmente patogênicos forças incluem repetitivo (cíclica) estirpe (trecho) de distensão excessiva e interdependência e tensão de cisalhamento ao epitelial a célula enquanto unidade de pulmão colapso e reabrir, os chamados atelectrauma [52]. Sediada em uma análise teórica, se previu que uma pressão transpulmonar de 30 cm H2O poderia resultar em forças de cisalhamento de 140 cm de H2O [51]. forças de cisalhamento, ao invés de estiramento excessivo da inspiração fim, pode ser a principal razão para ruptura epitelial e a perda da função de barreira do epitélio alveolar. Em um pulmão de SDRA, os alvéolos são submetidos a abertura e fechamento durante ventilação [12,26,51]. Usando em microscopia de vídeo vivo, Steinberg e colegas [26] directamente avaliada a estabilidade alveolar normal e surfactant- desactivado pulmões e mostrou instabilidade alveolar (atelectotrauma) durante a ventilação. prova importante para este mecanismo vem da constatação de que ventilação, mesmo em baixos volumes, pode aumentar a lesão pulmonar [53,54]. Muscedere e colegas [53] ventilados isolado, nonperfused, lavados pulmão de ratos com TPs fisiológicas (5 a 6 ml / kg) em diferentes expiratória final pressões (acima e abaixo Pinf). lesão pulmonar foi significativamente maior em os grupos ventilados com PEEP abaixo Pinf e, nesses grupos, o local da lesão dependiam do nível de PEEP (ver Fig. 3). Tsuchida e colegas [55] mostraram que a ventilação prejudicial, em um modelo animal com extensas áreas atelectáticos, resultou em lesão alveolar (avaliada por histologia, a expressão da proteína de mieloperoxidase, a quantificação, e localização do ARNm de citocinas expressão) especialmente na nondependent regiões. Assim, impedindo repetido abertura e fechamento destas áreas pulmonares pode realmente ser protetora contra esta libertação de mediadores induzida por ventilador [56]. Este estudo confirma ainda que a ventilação dos pulmões atelectáticos faz com que o efeito do bebê pulmão, onde VTs só vai entrar no nonatelectatic
área, resultando em distensão excessiva das marés do pulmão aerado disponíveis [24,25] e, finalmente, libertação de citoquinas inflamatórias [52,57]. Assim, em adição a altas pressões das vias aéreas, o volume final da expiração pulmonar é um determinante importante do grau e local da lesão pulmonar durante positiva ventilação com pressão. impedindo assim o colapso repetido através da estabilização tecido pulmonar no final da expiração com PEEP pode reduzir a lesão pulmonar [12,14,48,49].
pressão expiratória final positiva
Webb e Tierney [49] demonstraram em 1974 que o papel crítico de PEEP desempenha na prevenção / redução da lesão pulmonar. Em ratos ventilados com 10 cm H2O de PEEP e um pico de pressão de 45 cm H2O, nenhuma lesão pulmonar estava presente, mas quando se utiliza a mesma pressão de pico e omitindo PEEP, pulmonar grave edema foi formado em 20 minutos [49]. Dreyfuss e colegas [58] mostraram em 1985 que em ratos ventilado a pressão inspiratória de pico de 45 cm de H2O, danos causados ​​por ventilação mecânica começa no endotelial lado depois de 5 minutos e rapidamente progride para o epitélio depois 20 minutos. Um estudo posterior mostrou uma redução de lesão endotelial e a preservação da estrutura do epitélio alveolar, pelo uso de 10 cm H2O de PEEP, que foi acompanhado por uma falta de inundação alveolar[16]. Reduzir influxo de proteínas, minimizando a deterioração da mecânica pulmonar, e outros tais efeitos protetores de ventilação com níveis mais elevados de PEEP têm
foram relatados por outros [59,60]. Diferentes modelos animais demonstraram que ventilação com PEEP de VTs menores resultados em menos edema do que a ventilação sem PEEP e um VT mais elevado para o mesmo pico ou médio pressão das vias aéreas [16,49,61,62] e que, mais especificamente, a PEEP impede inundação alveolar [48,49]. Quatro mecanismos têm sido propostos para explicar a pulmonar melhorada troca de função e de gás com PEEP:
_ O aumento da capacidade residual funcional
_ Estabilização alveolar, especialmente após o recrutamento
_ A redistribuição de água pulmonar extravascular
_ Melhoria da ventilação-perfusão correspondente [63]