Patologia I, 2º periodo Estacio

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ALTERAÇÕES 
CIRCULATÓRIASCIRCULATÓRIAS
André L. R. Azevedo, DDS, MD, MSc.
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
1. TROMBOSE
2. EMBOLIA
3. INFARTO3. INFARTO
4. CHOQUE
5. ATEROSCLEROSE 
“Processo patológico caracterizado pela 
solidificação do sangue dentro dos vasos 
ou coração no indivíduo vivo”
LESÃO ENDOTELIAL
FLUXO 
SANGUÍNEO 
ANORMAL HIPERCOAGULABILIDADE
TROMBOSE
“Tríade de Virchow”
ENDOTÉLIO DISFUNCIONAL
� Hipertensão arterial
� Diabetis Mellitus
� Hipercolesterolemia
� Homocistinúria
Trombose
Lesão endotelial
� Homocistinúria
� Endotoxinas bacterianas
� Placa ateromatosa
� Tabagismo
Trombose
Fluxo sanguíneo anormal
TURBULÊNCIA 
e ESTASE
� Placa ateromatosa ulcerada� Placa ateromatosa ulcerada
� Aneurismas
� Infarto agudo do miocárdio
� Estenose de valva mitral
� Síndromes de hiperviscosidade
Policitemia
Anemia falciforme
Trombose
HipercoagulabilidadePRIMÁRIOS (GENÉTICOS)
� Mutação no gene do fator V
� Mutação no gene da protrombina
� Deficiência de antitrombina III
� Deficiência da ptn C ou ptn S
� Deficiência na fibrinólise
SECUNDÁRIOS (ADQUIRIDOS)
� Imobilização prolongada no leito
� IAM
Estados de 
hipercoagulabilidade
� IAM
� Dano tecidual (fraturas, queimaduras)
� Câncer
� Coagulação intravascular disseminada
� Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo
� Gravidez (���� estrogênio)
� Anticoncepcional oral
� Tabagismo
� Obesidade
� Idosos
Formação do trombo
� Depósito de plaquetas no sítio da lesão
� Surgimento de fibrina na periferia do agregado plaquetário
� Hemácias e granulócitos ficam presos na malha fibrinosa
Cabeça
Pescoço/corpo
� Hemácias e granulócitos ficam presos na malha fibrinosa
(estrias esbranquiçadas em fundo vermelho)
� A formação se prolonga e o sangue coagula a jusante
do trombo (coloração vermelha)
Cauda
Trombose
MORFOLOGIA
TROMBOS
TROMBOS MURAIS
Se formam nas câmaras cardíacas ou na
luz da aorta.
TROMBOS ARTERIAIS (BRANCOS)
Secos e friáveis, predominam plaquetas e
fibrina intercaladas com as hemácias (linhas deTROMBOS fibrina intercaladas com as hemácias (linhas deZAHN). Relacionados a aterosclerose e
aneurismas.
TROMBOS VENOSOS (VERMELHOS)
Úmidos e gelatinosos, predominam hemácias.
90% relacionados aos MMII.
TROMBOS MISTOS
Associação de camadas fibrinosas (brancos) e
de coagulação (vermelhos).
Trombose
EVOLUÇÃO DOS TROMBOS
1- Propagação
2- Dissolução
3- Organização e canalização3- Organização e canalização
4- Embolização
Embolia
“O êmbolo representa massa intravascular sólida, 
líquida ou gasosa, que é carreada pelo sangue 
até um local distante de seu ponto de origem”
FORMAS DE EMBOLIA
1. Tromboembolia pulmonar
2. Tromboembolia sistêmica2. Tromboembolia sistêmica
3. Embolia gordurosa
4. Embolia gasosa
5. Embolia do líquido amniótico
6. Embolia tumoral
7. Embolia por parasitas
8. Ateroembolia
Infarto
“Representa uma área de necrose isquêmica, 
causada pela oclusão do suprimento arterial ou 
da drenagem venosa de um determinado tecido”
� 99% dos infartos resultam de eventos trombóticos ou
embólicos e quase todos se devem a oclusão arterial.
� Vasoespasmo localizado
� Expansão de um ateroma secundário a hemorragia na placa
� Compressão extrínseca de um vaso
� Torção de um vaso
� Compressão vascular por edema ou aprisionamento de saco herniário
� Ruptura de vaso por trauma ou arterite
OUTROS MECANISMOS DE INFARTO
Infarto
Fatores que 
influenciam no 
1. Natureza do 
suprimento vascular
2. Velocidade de 
desenvolvimento da oclusão
influenciam no 
desenvolvimento 
do infarto
3. Vulnerabilidade 
dos tecidos à hipóxia
4. Conteúdo de 
oxigênio no sangue
Infarto
Classificação dos infartos
MORFOLOGIA
VERMELHOS
(HEMORRÁGICOS)
BRANCOS
(ANÊMICOS)
Choque
“Representa a via final comum de diversos 
eventos clínicos que causam hipoperfusão 
sistêmica”
� Resultam em hipotensão, hipoperfusão dos tecidos e hipóxia
TIPOS DE CHOQUE
1. Cardiogênico
2. Hipovolêmico
3. Séptico
4. Neurogênico
5. Anafilático
As bactérias G- produzem 
endotoxina (LPS) A LPS se liga a receptor em monócitos, macrófagos e CE
Sinalização intra-celular
Ativação de mononucleares 
Síntese de IL6 e IL8
ETIOPATOGENIA DO CHOQUE SÉPTICO
Ativação de mononucleares 
e produção de citocinas ( TNF e IL1)Síntese de IL6 e IL8
Produção de óxido nítrico, 
PAF e outros mediadores
� Vasodilatação sistêmica (hipotensão)
� Deficiência da bomba cardíaca
� CIVD
� Falência múltipla dos órgãos
Aterosclerose
“Doença de artérias de grande ou médio calibre, 
caracterizada pelo acúmulo na íntima de lipídeos, 
carbohidratos complexos, componentes do 
sangue, células e material intercelular”
� No Brasil, 25% das
mortes estão relacionadasmortes estão relacionadas
a aterosclerose.
Aterosclerose
� Predisposição genética
� Hiperlipidemia
� Dieta pobre em antioxidantes
� Hipertensão arterial
� Tabagismo
� Diabetis mellitus
FATORES DE RISCO
� Diabetis mellitus
� Hiper-homocisteinemia
� Alterações da coagulação sanguínea
� Hiperuricemia
� Agentes infecciosos
� Obesidade
� excesso de ferro
� álcool
� sexo/etnia
LIPOPROTEÍNAS
� QUILOMICRON
� VLDL
� IDL
� LDL� LDL
� HDL
PATOGÊNESE DA ATEROSCLEROSE
COMPLICAÇÕES DA 
PLACA 
ATEROSCLERÓTICA
ULCERAÇÃO 
E RUPTURA
TROMBOSE
HEMORRAGIAATEROSCLERÓTICA HEMORRAGIA
CALCIFICAÇÃO
ANEURISMA