Distúrbios Hemodinâmicos | Patologia Geral

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Patologia Geral - Módulo 2 – 2018/1- Esther da C. Rodrigues
Distúrbios Hemodinâmicos
Não são doenças próprias dos vasos, mas sim problemas com o fluido dentro delas (doenças
circulatórias, tromboembólica, choque). As células e tecidos dependem da circulação intacta
para ocorrer a troca de nutrientes e hemostasia (permeabilidade vascular e celular atuam nas
trocas de fluidos, eletrólitos, nutrientes e metabólitos).
 Homeostase é o mecanismo de constância do ambiente interno do indivíduo.
1. Edema, e h2o no corpo
60% do corpo composto por água, 2/3 é intracelular, com 5% sendo intravascular.
Edema é definido como o deslocamento de fluídos para o espaço intersticial ou cavidades
serosas. Pode ser localizado (trombose venosa profunda, edema pulmonar, edema cerebral,
edema linfático), ou sistêmico/ generalizado (síndrome nefrótica, cirrose hepática, desnutrição,
insuficiência cardíaca e renal) . (hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio). É o aumento de
líquido no espaço extracelular intersticial ou acúmulo de líquido nas cavidades naturais.
O equilíbrio depende da pressão nos vasos, da permeabilidade e de proteínas.
As causas não-inflamatórias do
edema são:
- Aumento da pressão hidrostática:
pressão elevada força o líquido para
fora dos vasos;
Diminuição do retorno venoso
(trombose venosa
profunda)(insuficiência cardíaca
congestiva, edema pulmonar, edema
cerebral), obstrução venosa ou
compressão, inatividade prolongada, dilatação arteriolar, calor, desregulação neuro-humoral.
- Diminuição da pressão osmótica?/oncótica no plasma: o que diminui o movimento dos
líquidos para os vasos; a pressão osmótica plasmática reduzida leva ao consequente
movimento de líquido nos tecidos intersticiais e uma redução no volume plasmático.
Hipoproteinemia (redução de albumina por perda excessiva ou diminuição da síntese.
- Obstrução linfática: (linfedema, edema linfático), sistema coleta o pouco líquido presente no
interstício. Bloqueia a remoção do líquido intersticial. Em
geral é localizada, e está relacionada a processos
inflamatórios ou neoplásicos; Causas: inflamatória,
infecciosa (filariose), neoplásica (câncer de mama),
pós-cirúrgica, radioterapia;
- Retenção de sódio (e consequentemente água): causa o
aumento da pressão hidrostática e a diminuição da
pressão osmótica.
Hipoperfusão renal aumenta a retenção de Na
aumento da pressão hidrostática edema
* aumento da reabsorção tubular de sódio no rim.
** ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona;
- Aumento da permeabilidade vascular;
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Inflamação aguda e crônica – mediadores químicos;
Angiogênese – vasos imaturos
Edema inflamatório – produz exsudato;
2. Hiperemia e Congestão
� Aumento local do volume sanguíneo em um tecido.
� Hiperemia: processo de aumento ativo do influxo vascular do
lado arteriolar; dilatação arteriolar, tecido afetado é
avermelhado pelo congestionamento dos vasos com sangue
oxigenado;
� Congestão: aumento passivo do fluxo vascular pela diminuição
da saída pelo lado venoso, aguda (distensão dos vasos) ou
crônica (possível ruptura dos capilares); efluxo deficiente de
um tecido; tecido com coloração vermelho-azulada, piora
acúmulo de hemoglobina desoxigenada;
*congestão vascular passiva
** cogestão hepática passiva crônica
3. Hemorragia
� Extravasamento do sangue para fora do vaso, devido à ruptura do vaso; Pode ocorrer em sob
condições de congestão crônica;
� Pode ser externa ou estar confinada em um tecido (interna/ hematoma)(cavidades, vísceras
ocas, hemotórax, hemopericárdio, hemossalpinge);
*Diátese hemorrágica: tendência para sangramento sem causa aparente (hemorragias
espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após um traumatismo.
� Terminologia: Petéquias (hemorragias de 1-2mm, pele, mucosas e serosas), Púrpura
(3mm-1cm, mesmas causas das petéquias), Equimose (hemorragias subcutâneas maiores,
contusões, 1-2cm);
� Evolução: aguda crônica;
� As hemácias nas hemorragias são degradadas pelos macrófagos. A hemoglobina (cor
vermelho-azulada/ roxo) é convertida em bilirrubina (azul-esverdeada) e, eventualmente em
hemossiderina (marrom) mudanças características de cor me um hematoma.
� Etiologia: trauma, espontânea (aneurisma, sepse, anemia, leucemias), lesão inflamatória
vascular, invasão vascular, aumento da pressão vascular – varizes, problemas de coagulação);
� Efeitos: depende do volume, velocidade e local da hemorragia;
● Até 20% de perda do volume total não tem efeito;
● 33% - morte ou choque hipovolumênico;
● 50% em 24h pode não ser fatal;
● Perda crônica de sangue – anemia;
4. Homeostasia
� Sangue está sempre em homeostase entre homeostasia e trombose; esses dependem do
funcionamento de três componentes: do endotélio/parede vascular, das plaquetas e da cascata
de coagulação.
� A homeostasia é um processo fisiológico normal, que mantém o sangue em um estado líquido
livre de coágulos nos vasos normais. Induz um tampão hemostático rápido e localizado no local
da lesão vascular/hemorragia;
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Figura 1EVENTO APOS LESÃO VASCULAR
5. Trombose
� resulta de uma alteração patogênica no processo normal da coagulação sanguínea.
� Massa sólida ou semi-sólida intravascular de constituintes do sangue causada por ativação de
plaquetas no indivíduo vivo.
� A hipercoabilidade: ↑ da coagulação, causado principalmente pelo ↑ do nº de trombócitos
(plaquetas).
� Lesão endotelial: perturbação do balanço dinâmico entre os fatores pro e antitrombóticos do
endotélio. endotélio serve para: proteger a membrana basal trombogênica (que tem
propriedades antiagregação plaquetária), produzir fatores antitrombóticos (propriedade
anticoagulante), produz fatores protrombóticos (fator de ação plaquetária, fator VW – adesão
plaquetária);
● Dano endotelial exposição da membrana basal/membrana extracelular trombogênica
aderência de plaquetas e ativação por contato com colágeno e fatores teciduais.
● Predisposição para lesão endotelial: lesão do endocárdio
(infarto, endocardite, miocardite), hipertensão, doença
arterial (vasculites), cigarro, radiação...
� Plaquetas na trombose: após lesão endotelial plaquetas iniciam
trombose e/ou hemostasia.
1) Adesão plaquetária (agregação primária, receptor
glicoproteína Ib);
2) Liberação de fatores plaquetários: corpos densos (libera ADP,
cálcio, histamina, adrenalina) e grânulos alfa (produz
fibrogênio, fator plaquetário 4 – anti-heparina-)
3) Agregação plaquetária secundária (após liberação ADP
tampão hemostático temporário depois formação de
tampão hemostático estável – liberação de fibrina, trombina e
trombaxane A2.
� Coagulação na trombose
●Coagulação é o mecanismo de conversão de fibrinogênio do plasma em polímeros de
fibrina. Envolvido na trombose e na hemostasia.
●Ativação por via intrínseca (sangue), via extrínseca (dano tecidual) ou via comum (união
convergente das duas vias).
●Sangue não coagula na presença de inibidores de protease (atuam nos fatores de
coagulação evitando formação de trombina) e do sistema fibrinolítico (formação de
plasmina – enzima fibrinolítica potente – pela ativação de plaminogênio do plasma).
� Alteração no Fluxo Sanguíneo
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●Normal fluxo axial laminar
- Corrente central rápida: leucócitos e hemácias
- Corrente adjacente lenta: plaquetas
- Corrente periférica mais lenta: plasma
●Turbulência (fluxo desigual) e estase (lentidão) promovem trombose altera o fluxo
laminar, põe plaquetas em contato com o endotélio, previne a diluição de coagulantes
ativos, retarda a chegada de fatores inibidores da coagulação.
- Turbulência trombo arterial e cardíaco;
- Estase trombo venoso;
Ex: aneurismas, estenose da valva mitral (dilatação atrial), infarto do miocárdio (área
não contrátil), síndrome de hiperviscosidade (estase em pequenos vasos).
� Hipercoagulabilidade trombofilias: estado de hipercoagulabilidade que aumenta o risco de
trombose. Primária: hereditária, e secundária:adquirida.
� Trombos
●Origem: cardíaca (infarto...), arterial (aneurismas...), venosa (varizes, pulmonar...) e capilar
(vasculite, inflamação...).
●Destinos: Resolução (ativação do sist. Fibrinolítico), organização (granulação, recanalização,
hialinização e calcificação), propagação (aumento e obstrução) e tromboembolismo
(descolamento, liberação e circulação).
� Trombose – Clínica
- Cardíaco: obstrução, morte súbita, tromboembolismo;
- Arterial: isquemia, infarto, morte súbita (coronária);
- Venosa: tromboembolismo, edema, deficiência no reparo;
- Capilar: microtrombos na microcirculação;
* Trombose venosa profunda (TVP): membro inferior e pelve;
* Coagulação intravascular disseminada (CIVD): consumo dos fatores de coagulação;
6. Embolismo
Viagem de um ponto mais alto para um mais baixo de um êmbolo (massa) com obstrução
parcial ou total do sistema vascular. 95% são tromboembólicos.
- Sólidos: trombos, agregados de plaquetas, material ateromatoso, neoplasias, tecido,
parasitas, bactérias, corpo estranho.
- Líquidos: gordura, líquido amniótico (em caso de parto prolongado, alta mortalidade),
medula óssa
- Gasoso: ar, gases.
* Brando (estéril) ou séptico (infectado);
* Paradoxal (troca de circulação) ou retrógrado (contra fluxo);
Tromboembolismo:
Arterial (sistêmica) coração (lado esquerdo) ou artérias, como aneurismas, veia pulmonar;
� Tromboembolismo sistêmico: êmbolo na circulação arterial;
Venoso (pulmonar) lado direito do coração;
Tromboembolismo pulmonar: Obstrução da circulação arterial pulmonar estase venosa e
estados de hipercoagulabilidade porém 80% dos êmbolos são pequenos possibilidade de
morte súbita, infarto pulmonar, hemorragia pulmonar central, hipertensão pulmonar.
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ISQUEMIA, INFARTO E CHOQUE
7. Isquemia
Deficiência de suprimento sanguíneo tecidual suficiente para manter a necessidade metabólica
basal em homeostase. Pode ser parcial ou completa.
Efeitos: hipóxia, desnutrição celular, inadequada remoção de metabólitos.
- lesão celular é reversível quando tem edema, atrofia, fibrose... irreversível no infarto
(necrose). E morte súbita: infarto do miocárdio ou cerebral.
Etiologia: Cardíaca (parada, bloqueio, fibrilação), Arterial (trombose, embolismo), Venosa
(trombose) e Microcirculação (oclusão por hemácias).
- Dependo do padrão vascular anatômico de circulação, status cardiovascular, tipo de tecido
afetado, velocidade de desenvolvimento da isquemia, grau de oclusão vascular;
8. Infarto
Área localizada de necrose tecidual secundária a diminuição de fluxo sanguíneo (isquemia).
Etiologia: isquemias
- Tipo Anêmico ou Hemorrágico – estagnação;
- Tipo recente ou tardia- infarto agudo organização fibrose
- Branda ou séptica
Patogênese: hiperemia (congestão sanguínea) localizada pela anoxemia (falta de oxigenação do
sangue) edema e hemorragia lesão celular necrose e proteólise (hidrólise da proteína
com ruptura das ligações peptídicas) inflamação aguda e hiperemia hemossiderose
(acúmulo de hemossiderina nos tecidos, pigmento ferroso amarelo-escuro) tecido de
granulação cicatriz.
● Órgão sólido, víscera oca;
9. Choque
Colapso circulatório (cardiovascular) caracterizado por hipotensão (pressão inferior à normal) e
hipoperfusão (baixa irrigação sanguínea). Choque verdadeiro secundário ou circulatório;
� Choque inicial (primário): reflexo vasovagal (ativação inapropriada do nervo vago)
súbito transitório pela redução do retorno venoso causado por vasodilatação
neurogênica e estagnação do sangue na periferia perda da consciência, fraqueza,
palidez, pulso fraco, pressão baixa.
Patogênese: diminuição do volume sanguíneo circulante efetivo, redução do suprimento de
oxigênio para células e tecidos, liberação de mediadores inflamatórios (inicialmente benéfico) e
toxinas/ agentes infecciosos;
Classificação e etiologia
●Hipovolumênico: causa: hemorragia, perda de volume do plasma; Volume sanguíneo
inadequado na circulação. Causa
diminuição do débito cardíaco e baixa
pressão intracardíaca: diminui o volume de
sangue diminui o retorno venoso
cardíaco diminui o débito cardíaco
diminui o fluxo sanguíneo - suprimento
de O anóxia mediadores inflamatórios
choque;***
A severidade dependo do volume perdido;
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●Cardiogênico: causa: infarto agudo miocárdio, rupturas, arritmia; Insuficiência circulatória
ventricular esquerda. Causa diminuição da perfusão tecidual (oxigenação dos capilares). ***
●Séptptico (toxêmico): causa: bactérias, fungos; Gram-positia e Gram- Negativa; Ativação do
sistema imune como resposta inflamatória generalizada. Efeitos: vasodilatação +
permeabilidade vascular estagnação do sangue na periferia circulação hiperdinâmica
(elevação do fluxo no sistema) lesão endotelial edema inflamatório coagulação
intravascular disseminada (CIVD)(ativação descontrolada da coagulação no espaço
intravascular) hipotensão falência múltipla de órgãos.
Morfologia: hipóxia degeneração e necrose
Complicações: SARA (síndrome da angústia respiratória aguda), CIVD (coagulação intravascular
disseminada), IRA (insuficiência renal aguda), SDMO (síndrome de disfunção múltipla de
órgãos).